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SÍNDROME METABÓLICO Fisiopatología Sindromática Universidad Veracruzana Facultad de Medicina región Veracruz “Miguel Alemán Valdés”

Síndrome metabólico (diabetes mellitus, HAS, dislipidemias, obesidad)

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Explicación sobre el síndrome metabolico, formas de diagnósticar, explicación de las patologías que lo conforman.

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SÍNDROME METABÓLICO

Fisiopatología Sindromática

Universidad VeracruzanaFacultad de Medicina región

Veracruz“Miguel Alemán Valdés”

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El síndrome metabólico (síndrome X o de resistencia a la insulina) incluye un cúmulo de anormalidades metabólicas que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular y de diabetes mellitus.

Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Síndrome metabólico. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 1509-1514.

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Definición

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Puede afirmarse que una de cada tres o cuatro personas mayores de 20 años, cumple criterios para diagnóstico de SM.

La industrialización creciente a nivel mundial se acompaña de cifras cada vez mayores de obesidad que aumenta extraordinariamente la prevalencia del síndrome metabólico

La intensidad cada vez mayores de la obesidad en niños constituyen signos preliminares en poblaciones más jóvenes.

Prevalencia aumenta con la edadRosas J., González A., Aschner P., Bastarrachea R. y col. Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos . ALAD [seriada en línea] 2010;XVIII (1): [18]. Disponible en: http://revistaalad.com.ar/pdfs/100125-44.pdf. Consultado Marzo 04, 2013.Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Síndrome metabólico. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 1509-1514.

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Epidemiología

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Epidemiología Más frecuente en mujeres

En Estados Unidos: más frecuente en mujeres mexicoestadounidenses

Prevalencia mayor registrada a nivel mundial: indígenas estadounidenses

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Rosas J., González A., Aschner P., Bastarrachea R. y col. Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos . ALAD [seriada en línea] 2010;XVIII (1): [18]. Disponible en: http://revistaalad.com.ar/pdfs/100125-44.pdf. Consultado Marzo 04, 2013.Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Síndrome metabólico. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 1509-1514.

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Epidemiología

Rosas J., González A., Aschner P., Bastarrachea R. y col. Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos . ALAD [seriada en línea] 2010;XVIII (1): [18]. Disponible en: http://revistaalad.com.ar/pdfs/100125-44.pdf. Consultado Marzo 04, 2013.

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Epidemiología

Rosas J., González A., Aschner P., Bastarrachea R. y col. Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos . ALAD [seriada en línea] 2010;XVIII (1): [18]. Disponible en: http://revistaalad.com.ar/pdfs/100125-44.pdf. Consultado Marzo 04, 2013.

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Factores de riesgo

Sobrepeso/obesidad: (central), aunque puede haber personas con peso normal.

Vida sedentaria Envejecimiento: se aumenta el riesgo con la edad Diabetes mellitus Hipertensión arterial Dislipidemia

Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Síndrome metabólico. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 1509-1514.

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Consta de 6 componentes (NECP-ATPIII):

1. Obesidad abdominal

2. Dislipidemia aterogénica

3. Hipertensión arterial

4. Insulino resistencia / intolerancia a glucosa

5. Estado pro inflamatorio (elevación de la proteína C reactiva)

6. Estado protrombótico: aumento en el plasma del PAI-1y fibrinógeno

León I. Guías para el diagnóstico y tratamiento del síndrome metabólico y DM2: nuevos criterios. Salusonline [seriada en línea] 2010; 8 (1): [5]. Disponible en: http://salus-online.fcs.uc.edu.ve/topicos_dm2_guia.pdf.Consultado Marzo 04, 2013.

Componentes del síndromeSíndrome metabólico Facultad de Medicina Región Veracruz

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Criterios de diagnósticoIDF OMS NCEP-ATPIII

IMC/Obesidad Circunferencia de cintura según etnia

>30 kg/m2 CC: >0.9 en hombres.

>0.85 en mujeres

CC: >82 cm (mujer)

>102 cm (hombre)

Triglicéridos ≥150 mg/dLTratamiento específico >/=150 mg/dL >150 mg/dL

HDL col

40 mg/dl en varones50 mg/dl en mujeres

En tratamiento específico

<35 mg/dL en hombres< 39 mg/dL en mujeres

<50 (mujeres) <40 (hombre)

Presión arterial

Sistólica: ≥130 mmHg Diastólica: ≥85 mmHg

En tratamiento específico

Medicación hipertensiva y/o

presión arterial ( 140/ 90 mm Hg)

>/=130/ >/= 85 mm Hg

Niveles de glucosaEn ayunas 100

mg/dl o diabetes tipo 2>/110 mg/dL

Microalbuminuria >/=20 y/o

albúmina/creatinina30mg/g

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OBESIDAD Y SÍNDROME

METABÓLICO

MESA REDONDA

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Estado de

exceso de masa de tejido adiposo

Ambientales

Genéticos

OBESIDADSíndrome metabólico Facultad de Medicina Región Veracruz

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Otros síndromes vinculados con la Obesidad

Síndrome de Cushing

Hipotiroidismo

Insulinoma

Trastornos que afectan el hipotálamo

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Sistema Neurohormonal

Apetito

Anabolismo

Grelina

Gasto de Energía

Catabolismo

Señales

aferentes

Procesamiento

Central

Señales

eferentes

Núcleo arquead

o

Compor-tamient

o

Endócrino

(Células adiposas) (Intestinos ) (Estómago)

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Medición

El método más utilizado para medir la obesidad es el índice de Masa Corporal

(BMI por sus siglas en inglés).

Otros:- Pliegue cutáneo.- Densitometría- Tomografía- Resonancia Magnética

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IMC

Sobrepeso

25-29.9%

Obesidad I

30-34.5 %

Obesidad II

35-39.9%

Obesidad III

>40%

IMC

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Distribución de Tejido adiposo

La distribución de del tejido adiposo en los diferentes espacios Anatómicos es importante en relación a la morbilidad.

Obesidad Central

Obesidad periférica

La forma más fácil de distinguirlas es utilizandoEl índice cíntura-Cadera.

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PrevalenciaDe acuerdo con el reporte más reciente de la OMS,'‘ actualmente existen en el mundo más de un billón de adultos con sobrepeso, y al menos 300 millones de ellos son obesos.

Hombres: 18.6%Mujeres : 28.1%

Tasa de obesidad

López AMG. Epidemiología y genética del sobrepeso y la obesidad, Perspectiva de México en el contexto mundial. Epidemiología. 2008; 65: 421 – 430.

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Consecuencias patológicas de la obesidad

Dislipidemias

HTA

Resistencia a la insulina y DM2

Trastornos de hormonales

Neumopatías

Cáncer

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Glucosa

Glucagón

hiperglucemia

Hormona del crecimiento

Hipoglucemia

Insulina

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Sedentarismo

Aporte calórico

Obesidad

Hiperglucemia

Hiperinsulinemia

Ac. Grasos

Resistencia a insulina

DM2Hipertensión Dislipidemias

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SÍNDROME METABÓLICO Y

DIABETES MELLITUS

Mesa redonda

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Definición Presencia de hiperglucemia en:

Ayuno >126mg/dl Posprandial >200mg/dl

Hiperglucemia posprandial -> Hiperglucemia en ayuno.

Tipos: Diabetes mellitus tipo I y II. Diabetes juvenil. Diabetes mellitus gestacional.

McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill. 2010. P. 497-521.

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Epidemiología: Defunciones

Secretaría de Salud/Dirección General de Información en Salud. Elaborado a partir de la base de datos de defunciones 1979-2008 INEGI/SS  SINAIS Sistema Nacional de Información en Salud, Tabla Dinámica de Defunciones, 1979-2009INEGI Consulta Interactiva de Datos, Defunciones Generales, Causas Detalladas CIE y Lista Mexicana de Enfermedades.

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2008

Tipo de complicación Porcentaje

Total 100.0

Coma 2.3Cetoacidosis 4.0Renal 43.2Oftálmica 0.1Neurológica 0.8Circulatoria periférica 1.6Otra complicación específ ica 0.7Múltiples 7.3No especif icada 0.0Sin complicación 40.0

Fuente: INEGI (2010). Estadísticas de Mortalidad. Procesó: INEGI.

Distribución porcentual de complicaciones relacionadas con la defunción por diabetes mellitus

EpidemiologíaSíndrome metabólico Facultad de Medicina Región Veracruz

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Obesidad

Mayor almacenamiento de

grasa visceral

Menor gasto de energía

> Ácidos grasos libres

Hiperinsulinemia

> Resistencia a la insulina Hipergluce

mia

Agotamiento de células

β

Insuficiencia de células β

Diabetes> Tono simpáti

co

Hipertensión

Leptina

Dislipidemia

Mayor ingesta calórica

Diabetes y síndrome metabolicoSíndrome metabólico Facultad de Medicina Región Veracruz

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Diabetes

Complicaciones

Agudas

Cetoacidosis

Hiperglucemia

Crónicas

Vasculares

No vasculares

Macrovasculares

Coma

Enfermedad vascular periférica

EVC

Microvasculares

Pie diabétic

o

Infecciones

4 Vías

Arteriopatía

coronaria

Hipoglucemia

NefropatíaRetinopatía

Neuropatía

Clasificación de complicaciones

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Complicaciones macrovasculares

Arteriopatía coronaria Enfermedad vascular periférica EVC

Enfermedad vascular ateroesclerótica Infarto al miocardio, apoplejía, gangrena extremidades inferiores

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Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China: 2009. pag 2275- 2305.McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill. 2010. P. 497-521.

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Complicaciones No Vasculares

Infecciones Quimiotaxis de neutrófilos y fagocitosis

defectuosaCandidiasis

Pie diabético Lesiones insensibles Enfermedad macrovascular Infecciones Cicatrización defectuosa

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Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China: 2009. pag 2275- 2305.McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill. 2010. P. 497-521.

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Complicaciones microvascularesGlucosa

Glucosa-6-P

Fructosa-6-P

Gliceraldehído-3-P

1,3- Difosfoglicerato

NAD+NADH

GAPDH

NADPH NAD+

Sorbitol Fructosa

GFAT

Gln Glu

Glucosamina-6-P UDP-GlcNAc

DAG

PKC-(Zn)

PKC

Metilglioxal AGEROS

Vía del poliol

Vía de la hexosamina

Vía de la PKC

Vía de las AGE

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Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China: 2009. pag 2275- 2305.McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill. 2010. P. 497-521.

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Complicaciones microvasculares

Retinopatía No proliferativa

Microaneurismas vasculares, manchas hemorrágicas, edema macular.

Proliferativa Neovascularización, hemorragia vítrea,

fibrosis, desprendimiento de retina.

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Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China: 2009. pag 2275- 2305.McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill. 2010. P. 497-521.

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Complicaciones microvasculares

Nefropatía Hemodinamicas

Hiperfiltración glomerular Aumento presión capilar glomerular

Estructurales Glomeruloesclerosis Aumento de matriz extracelular Engrosamiento membrana basal Fibrosis

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Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China: 2009. pag 2275- 2305.McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill. 2010. P. 497-521.

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Complicaciones microvasculares

Neuropatía Polineuropatía distal simétrica Desmielinización simétrica Paresia y parestesia Neuropatía autonomicaTaquicardia, hipotensión ortóstatica, disfunción eréctil, incontinencia, gastroparesia, sudoración gustatoria

Polineuropatía distal simétrica Pares craneales, nervios periféricos aislados (mononeuropatía) Nervios aislados múltiples (mononeuropatía múltiple)

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China: 2009. pag 2275- 2305.

McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill. 2010. P. 497-521.

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DISLIPIDEMIAS Y SÍNDROME

METABÓLICO

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Dislipidemia Variación de los niveles séricos normales de las

lipoproteínas por causas primarias o secundarias.

Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.

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VÍAS METABÓLICAS DE LAS LIPOPROTEÍAS

Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.

ExógenaÁcidos biliares

+colesterol

Lípidos de la dieta

Quilomicrón

Quilomicrón remanente

capilares

AGL

Músculo

Adipocito

Endógena

Músculo

Adipocito

AGL

capilares

Tejidos periféricosHígado

Intestino delgado

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Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.

Hígado

Intestino delgado

Células periféricas

Quilomicrones

HDL naciente

Macrófago

HDL maduro

Colesterol libre

Metabolismo de HDL y transporte inverso de colesterol

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Clasificación de Fredrickson de las hiperlipoproteinemias

Fenotipo Lipoproteína elevada

Defecto molecular

I Quilimicrones LPL y APOC-II

IIa LDL LDLR, ApoB-100, PCSK9, LDLRAP, ABCG5 Y ABCG8

IIb LDL y VLDL -----------------

III Quilomicrones y vestigios de VLDL

ApoE

IV VLDL ApoA-V

V Quilimicrones y VLDL ApoA-V y GPIHBP1Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.

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Formas secundarias de hiperlipoproteinemias

LDLAltas

Reducidas

HDLAltas

Reducidas

VLDL altas

IDL altas Quilomicrones altos

Lp(a) alta

Hipotiroidismo

Hepatopatía grave

Alcohol Tabaquismo

Obesidad

Melanoma múltiple

Enfermedad autoinmunit

aria

Insuficiencia renal

Sx nefrótico

Absorción deficiente

Ejercicio DM tipo 2 DM tipo 2

Hipotiroidismo

DM tipo 2 Inflamación

Anorexia nerviosa

Enfermedad de

Gaucher

Fármacos: estrógenos

Obesidad embarazo Otros Otros Menopausia

Otros Hipertiroidismo

Otros Otros Hipotioridismo

Otros Otros Acromegalia

Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.

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OBESIDAD↑ Masa de adipocitos↓ Sensibilidad a la insulina↑ Insulina estimula AGL

↑ AGL del tejido

adiposo

Reesterificación en Hígado TG VLDL

Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.

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COMPLICACIONES

Aterosclerosis HipertensiónCardiopatía isquémica

Kumar V., Abbas A. K., Fausto N., Mitchell R. N. Vasos sanguíneos. En: Robbins patología humana. 8ª Ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2008. Pp. 351-392.Mcphee S. J., Hammer G. D. Trastornos del hipotálamo y la hipófisis. En: Fisiopatología de la enfermedad una introducción a la medicina clínica. 6ª Ed. México: Mcgraw-hill; 2011. Pp.523-348.

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Hiperlipidemia, hipertensión, fumar, toxinas, factores hemodinámicos, reacciones inmunes, virus.

Daño/Disfunción endotelial

Luz

Endotelio

Intima

Membrana interna elástica

Vaso normal Desarrollo progresivo de placa

aterosclerotica

Migración de c. Musculares

lisas

Lípido extracelular y c. necróticas

Proliferación de células

musculares lisas

Síntesis de matriz

extracelular

Citocinas

Macrófago

Captación de lípidos

Células espumosas

LDL oxidado

Citocinas/factor de crecimiento

Células de músculo liso

Adhesión de monocitos y migración a la intima

Migración de células precursoras del músculo liso

Flujo de colesterol a través de HDL

Kumar V., Abbas A. K., Fausto N., Mitchell R. N. Vasos sanguíneos. En: Robbins patología humana. 8ª Ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2008. Pp. 351-392.

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EpidemiologíaEn México: 20-27% de la población tienen colesterol <200mg/dl.1

La pérdida del 5 al 10% del peso basal mejora el perfil de lípidos

Argente H. A., Álvarez M. E. Sistema endocrino y metabolismo. En: Semiología Médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Argentina: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 935-1094.

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Page 45: Síndrome metabólico (diabetes mellitus, HAS, dislipidemias, obesidad)

Gutiérrez JP. Rivera DJ. Shamah LT. Villalpando HS. Franco A, Cuevas NL. et al. Resultados Nacionales. México: Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012, Instituto Nacional de Salud Pública; 2012.

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Hipertensión arterial y síndrome

metabólico

MESA REDONDA

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Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana nom-030-ssa2-1999, para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial. Estados Unidos Mexicanos. 1999. Consultado el 03 de Febrero del 2013. Disponible en:http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/030ssa29.html.

Se define como una presión arterial mayor de 140/90 mmHg en el adulto mediante al menos

tres visitas consecutivas al consultorio.

HIPERTENSIÓN

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CLASIFICACIÓN

OMS JNC VII

PAS mmHg

PAD mmHg

PAS mmHg

PAD mmHg

Presión óptima <120 <80 <120 <80

Presión normal 120-129 80-84 -- --

Presión normal alta 130-139 85-89 120-139 80-89

Hipertensión Etapa 1 140-159 90-99 140-159 90-99

Hipertensión Etapa 2 160-179 100-109 >160 >100

Hipertensión Etapa 3 >180 >110 -- --

Hipertensión sistólica aisalada

>140 <90 >140

Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana nom-030-ssa2-1999, para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.Estados Unidos Mexicanos. 1999. Consultado el 03 de Febrero del 2013. Disponible en:http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/030ssa29.html

CLASIFICACIÓN

Page 49: Síndrome metabólico (diabetes mellitus, HAS, dislipidemias, obesidad)

Presión arterial

Gasto cardiacoResisten

cia periféric

a

Presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.

•Factores determinantes en la presión arterial

•Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, HauserSL, Jameson L,. Vasculopatía hipertensiva. En: Harrison principios de medicina interna, 17ª ed., China: Mc-Graw Hill; 2009, pág. 2042-2045

REGULACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN

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ETIOLOGÍA

•Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, HauserSL, Jameson L,. Vasculopatía hipertensiva. En: Harrison principios de medicina interna, 17ª ed., China: Mc-Graw Hill; 2009, pág. 2042-2045•McPhee SJ, Ganong WF. Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis. En: Fisiopatología medica: introducción a la medicina clínica . Manual moderno, 5ª ed., México: Manual moderno; 2007. Pág. 315-317

Primaria Secundaria

Etiología desconocid

a

Etiología previa

Hipertensión

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LA HIPERTENSIÓN EN EL SÍNDROME METABÓLICO

McPhee SJ, Ganong WF. Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis. En: Fisiopatología medica: introducción a la medicina clínica . Manual moderno, 5ª ed., México: Manual moderno; 2007. Pág. 554

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COMPLICACIONES

Hipertensión

>Poscarga

Disfunción sistólica HVI

Disfunción diastólica

Insuficiencia cardiaca

>Demanda miocárdica de oxígeno

Daño arterial

Aterosclerosis

acelerada

Vasos coronarios

< Suministro miocárdico de oxígeno

Isquemia e infarto del miocardio

Vasos cerebrales

Tracto vascular cerebral

isquémico

Aorta

Aneurismas y disección

Paredes vasculares debilitadas

Vasos cerebrales

Tracto vascular cerebral

hemorrágico

Vasos renales

Nefrosclerosis e

insuficiencia renal

Vasos oftálmicos

Retinopatía

McPhee SJ, Ganong WF. Patogénesis de las complicaciones producidas por la hipertensión arterial. En: Fisiopatología medica: introducción a la medicina clínica . Manual moderno, 5ª ed., México: Manual moderno; 2007. Pág. 314

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No farmacológico

Cambio de estilo de vida1. Dieta balanceada

2. Aumento de actividad física

3. Consumo moderado de alcohol y tabaco

FarmacológicoEste solo se llevara acabo cuando el cambio de estilo de vida fracase. Entre lo más utilizados son:

1. Hipoglucemiantes

2. Secretagogos de insulina

3. Estatinas

4. Inhibidores de IECA

5. Bloqueador beta

TratamientoSíndrome metabólico Facultad de Medicina Región Veracruz

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ConclusiónAunque el síndrome metabólico es de origen multifactorial, hemos propuesto que la obesidad es la génesis de dicho síndrome. La prevalencia de este se ha convertido en una entidad de alto impacto en la sociedad mundial por la disminución en la calidad de vida de las personas por las complicaciones que este origina. Se debe tomar conciencia que la mejor medida de prevención es el cambio en el estilo de vida.

Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región Veracruz