Retinopatía hipertensiva

HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CARACAS

OFTALMOGÍA

Dra. Carmen Victoria ChacónResidente de 1er año

Marzo 2014

Tutor:Dra. Alba Solorzano

HTA

Afectación precoz de la retina con

alteraciones al fondo de ojo:

Presión Diastólica ≥ 90mmHg

Presión sistólica ≥ 140 mmHg

• Compromete Cerebro, corazón, riñones, ojo.

1) Retinopatía Hipertensiva

2) Coroidopatía Hipertensiva

3) Neuropatía óptica Hipertensiva

Grupo 11: Estrech.

2: Cruce AV 3

3: Microaneur.

4: Hemorrag IR

5: Exud duros

Grupo 36: Manch. Algd.

7: IRMA

8: Dilat. Venosa

9: Edema disco

Grupo 2

Grupo 4

Fisiopatología

1. Retinopatía Hipertensiva:

Transudados Periarteriolares Focales

Infiltrados Algodonosos o Manchas

Isquémicas Retineanas Profundas.

Hemorragias Retineanas

Exudados duros o depósitos lipídicos

Edema retineano y Macular

Fisiopatología









Dilatación de arteriolas

precapilares

Separación de uniones

de C. endoteliales.

Alteración barrera

hematorretineana.

↑ permeabilidad vascular

y transudados

periarteriolar focal

Fisiopatología



Infiltrados Blandos o Algodonosos o

Manchas Isquémicas Retineanas

Profundas.




Infiltrados Blandos o Algodonosos o

Manchas Isquémicas Retineanas

Profundas. Isquemia focal aguda

de la retina profunda,

por oclusión de

arteriolas terminales.

Infarto isquémico de

fibras nerviosas

↑ sustancias

vasopresoras por

disfunsión de BHR.

Fisiopatología









Necrosis de paredes de

arteriolas precapilares y

capilares.

Edema de DO y retineano

interfieren con retorno

venoso hemorragias.

↑ Presión capilar.

Fisiopatología








Exudados duros o depósitos lipídicos:

Salida y depósito de

proteínas

plasmáticas en la

retina profunda por el

daño endotelial.

Fisiopatología









Rotura de la barrera

hematorretiniana del

Epitelio pigmentario y

difusión del líquido

subretiniano a la

retina.

Fisiopatología

2. Coroidopatía Hipertensiva:

focos de necrosis isquémica del EPR

Manchas de Elschnig.

HTA: Necrosis fibrinoide de vasos coroideos

Isquemia Coroidea

Coroidopatía Hipertensiva:

Manchas de Elschnig

Etapa Aguda:

manchas amarillentas redondeadas

en el EPR

Etapa crónica:

Lesiones redondeadas

hiperpigmentadas en su centro y

con halode hipopigmentaciónen su

periferia

Desprendimientos serosos

HTA AGUDA PRODUCE FALLA DEL

TONO SIMPATICO NECROSIS DE LOBULOS DE

CORIOCAPILARIS DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE LA RETINA.

Coroidopatia Hipertensiva

Fisiopatología

2. Neuropatía Hipertensiva:

1. Por afectación de vasos coroideos como ppalaporte sanguíneo del disco óptico.

2. Difusión de sustancias vasoconstrictoras al disco óptico por la coroides peripapilar vasoconstricción de

vasos del DO.

Edematización secundaria a isquemia

pérdida de axones y gliosis

NEURORETINOPATIA HIPERTENSIVA

SE AGREGA EDEMA DE PAPILA.

MANCHAS

ALGODONOSAS.

EXUDADOS CEREOS.

HEMORRAGIAS.

Neuropatía Hipertensiva:

Mal pronostico vital.

Isquemia del nervio óptico.

Encontraremos entonces:

1. SIGNOS ARTERIOLARES

2. SIGNOS RETINIANOS

3. SIGNOS COROIDEOS

1. SIGNOS ARTERIOLARES: (pared

vascular transparente)

1.1. Estrechamiento (constricción) difuso

(generalizado). Reducción universal del

calibre arteriolar por aumento del tono (mal

llamado vasospasmo). Dificil precisarlo.

1.2. Estrechamiento (constricción) localizado (focal).

1.3. Arteriolosclerosis generalizada (degeneración hialino-grasa)

1.3.1 Exageración del reflejo arteriolaraxial (N: 1/3 ó 1/4 del calibre)

Vaso Normal (reflejo 1/3

del ancho del vaso)

Arteriola en “Alambre de

Cobre” (reflejo más

amplio)

Arteriola en “Alambre de

Plata” (toda la pared refleja

la luz)*Modificado de R. Muci

1.3.2. Arterias en “alambre de cobre”

1.3.3. Arterias en “alambre de plata”

1.3.3. Arterias en “alambre de plata”

1.3.4. Cambios en cruces AV: Arteriolo-VenularesAdventicia común

1.3.4. Cambios en cruces AV: GRADOS:1. “Ocultamiento” (no se ve la vena)

1.3.4. Cambios en cruces AV: GRADOS:2. “Ahusamiento” (grado 1 + vena

estrechada y deformada en “huso”)

1.3.4. Cambios en cruces AV: GRADOS:3. “Desviación con depresión”: la

vena es desviada de su trayecto y deprimida.

1.3.4. Cambios en cruces AV: GRADOS:4. “Compresión” la vena desaparece

por completo a nivel del cruce y es desviada.

HA Crónica

HVI

1.3.5. “Envainamientos”: perivasculitis fibrótica “protectora de la presiónelevada”

“Cruce” AV Paralelo:

2. SIGNOS RETINIANOS: Retinopatía

“angiospástica”

Diagnóstico de fase “acelerada” o “maligna” de

la Hipertensión Arterial (arteriolitis

necrotizante renal)

Desaparece con tratamiento adecuado

2.1. Edema Retiniano

2.2. Hemorragias: indican paso a la

fase Acelerada

2.3. Manchas blancas algodonosas:

fase Acelerada

2.3. Manchas blancas algodonosas:

fase Acelerada

Pre Tto.

Post Tto.

2.4. Exudados duros (“céreos”): Ruptura de barrera hemato-retiniana interna: abanico y estrella (macular)

2.5. Edema de Papila: fase Maligna

3. SIGNOS COROIDEOS:

Manchas de Elschnig

Clasificación de la Reitinopatía

Hipertensiva

Han sido muchas las propuestas de clasificación de la retinopatía

hipertensiva .

En 1939 Keith, Warner y Baker establecieron un primer intento de

graduación de las lesiones del fondo de ojo.

La gran mayoría de estas clasificaciones es poco útil, debido

fundamentalmente a los avances en el conocimiento de la

fisiopatología y la disponibilidad de nuevos tratamientos que

modifican la supervivencia de los pacientes.

Clasificación de Keith, Wagener y Barker

Clasificación de la Sociedad Americana de

Oftalmología (1947)

Clasifica la retinopatía según los tipos de hipertensión:

– Retinopatía de la hipertensión aguda o retinopatía

angioplástica.

– Retinopatía de la hipertensión crónica.

– Hipertensión terminal maligna.

– Hipertensión aguda en glomerulonefritis.

– Hipertensión progresiva crónica en glomerulonefritis.

– Hipertensión maligna terminal en glomerulonefritis.

Clasificación de Scheie

Clasificación de Dodson y cols.

Clasificación de Sanchez

Salorio

Clasificación de Leishman (1957).

Clasificación de Cogan.

Clasificación de Tso y Jampol

Propuesta descriptiva (no-clasificatoria) de

Hayre (1989).

CLASIFICACIÓN KEITH-WAGENER-BARKER

Normal

Grado I Artérias

estrechadas

Grado II Signo de Gunn

(entrecruzamiento

arteriovenoso)

Grado III Hemorragias y

exudados

Grado IV Hemorragias y

exudados

cón Papiledema

ESTADIO I

Estrechamiento

arteriolar

Dilatación y

tortuosidad venosa

ESTADIO II

Signos de cruce

arteriovenosos

Hilo de cobre/plata

Hemorragias aisladas

ESTADIO III

Edema

Hemorragias

Exudados

ESTADIO IV

Papiledema

Hemorragias en

llama (peripapilares)

Exudados duros

(circinada macular)

Exudados

algodonosos

COMPLICACIONES

Desprendimiento seroso de retina

Oclusión de vena central de la retina

Gran afectación visual por maculopatía

Atrofiá del nervio óptico

CONCLUSIONES

LA RETINA ES EL ÚNICO TEJIDO EN EL QUE SE PUEDE EXAMINAR DIRECTAMENTE

ARTERIAS Y ARTERIOLAS.

PUEDE DESARROLLARSE EN FORMA AGUDA.

SI EL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO FUNCIONA DE FORMA SIGNIFICATIVA

MEJORARA EL CUADRO DE RETINOPATÍA HIPERTENSIVA.

EL COMPROMISO OCULAR MAS FRECUENTE EN LA HTA ES LA

ESCLEROSIS ARTERIOLAR RETINAL.

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Retinopatía hipertensiva