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PUBERTADDR. JULIO AGUILAR FLORES UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA
SOCIEDAD PERUANA DE GINECOOBATETRICIA SOCIEDAD PERUANA DE INFERTILIDAD CONYUGAL
SOCIEDAD PERUANA DE LAPAROSCOPÍA SOCIEDAD PERUANA DE CLIMATERIO
FISIOLOGIA DE LA MENSTRUACION
El gen GPR54 funciona como “un portero genético de la pubertad clave en ratones y humanos”. Este gen no sería el único activador de la adolescencia, pero se ha comprobado que es totalmente necesario para una evolución normal.
Premenarquia :inhibicion central de los pulsos de GnRH Inicio de la pubertad: telarquia Final de la pubertad : menarquia Intervalo promedio : 2.3 +- 1 año Proporción peso graso/peso total Retroalimentación positiva y negativa
Pubertad Normal
Suceso ordenado durante un tiempo definido .
Etapas de Tanner : telarquia, pubarquia. Estatura y tasa de crecimiento. 13 cm. Cambios hormonales durante la
pubertad: Gnrh , FSH, LH , andrógenos. Mecanismos subyacentes.
DESARROLLO GENITAL NORMAL
La ausencia del gen SRY permite la diferenciación de ovarios pero se requiere XX para tener desarrollo ovárico completo.
Factor Inhibidor Mulleriano (FIM)y testosterona en testículos fetales logran dif de C.Wolf. Por 5-reductasa DHT.
Si disgenesia testicular , genitales externos femeninos y amenorrea primaria
Pubertad anormal
Pubertad Tardía o Interrumpida 13 , 16 ,5 Anomalias anatómicas de las vias de salida Hipogonadismo Hipergonadotrófico y
Hipogonadotrófico Formas de insuficiencia gonadal Desarrollo Puberal Asincrónico:insensibilidad
a andrógenos Pubertad Precoz : antes de 7 . Central,
perifèrico, HSCongénita 21-hidroxilasa Pubertad Heterosexual :Sindrome de Ovarios
Poquisticos
1.El desarrollo sexual precoz necesita
imperiosamente una evaluación debido a:2. Inducir temprana maduración de huesos y reducir
eventualmente la altura de adulto, 3.Causar problemas sociales significativos, 4. Indicar la presencia de un tumor o de otros
problemas serios
Significados clínicos Pubertad Precoz
AMENORREA
DR. JULIO AGUILAR FLORESGINECOLOGO – OBSTETRA
SOCIEDAD PERUANA DE INFERTILIDAD MATRIMONIAL
AMENORREA INTRODUCCION
Amenorrea fisiológica: embarazo , puerperio,lactancia, premenarquia, postmenopausia
Amenorrea patológica : Primaria :nunca a los 16.5 años,
01%,DxDif : Menarquia Tardía Secundaria: > 3 meses
AMENORREA
AMENORREA PRIMARIA Ausencia de
menstruación hasta los 18 años c/p desarrollo de CSS
Falta de menstruación hasta los 14 años sin desarrollo de CSS
Incidencia de 0.1 %
AMENORREA SECUNDARIA
Falta de menstruación más de 3 meses, o
Ausencia de menstruación por 3 ciclos previos
Incidencia de 0.7 %
AMENORREA
FISIOLOGICA Embarazo,puerperio
Premenarquia,Postmenopausia Lactancia Materna PATOLOGICA Primaria Secundaria
AMENORREA PATOLOGICA
NORMOGONADOTROFICA LH 10 mUI/ml FH 20 mUI/ml HIPERGONADOTROFICA LH >20 mUI/ml FH >40 mUI/ml HIPOGONADOTROFICA LH y FSH < 10 mUI / ml
CLASIFICACION DE LA AMENORREA
Por alteraciones anatómicasPor disfunción endocrina
COMPARTIMENTOS
IV
-------------------------------------------------------
III
------------------------------------------------------
II
-------------------------------------------------------------
I
CAUSAS MAS COMUNES DE AMENORREA PRIMARIA
Hipotalámicas / Hipofisiarias Secreción deficiente de GnRH: Cosntitucional ,
Enfermedad sistémica, Estres físico ,sicológico nutriconal extremo, Deficiencia aislada de Gns.
Secuencia alterada de ciclos HHO : Síndrome de Ovarios poliquisticos
OVARICAS : Disgenesia gonadal UTERINAS/VAGINALES : Agenesia (Sindr M-R-
Kustner-Hauser, insensibilidad a andrógenos), Obstrucción
CAUSAS COMUNES DE AMENORREA SECUNDARIA
Embarazo, lactancia HIPOTALAMICAS/HIPOFISIARIAS Secreción deficiente de GnRH:estres
físico, sicológico, nutricional extremo Secuencia alterada de ciclos HHO :
Sindrome de ovarios poliquísticos. HIPOFISIARIAS : Hiperprolactinemia OVARICAS :Insuficiencia ovárica precoz UTERINAS : Supresión endometrial por
fármacos
EVALUACION DE LA AMENORREA
Primaria – Secundaria Antecedentes Examen Físico Estudios Diagnósticos
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN AMENORREA
B-hCG ,Ecografía, Perfil hormonal Histeroscopia , laparoscopía Evaluación multidisciplinaria Cariotipo TAC – RMN PRUEBA DE PROGESTERONA PRUEBA DE ESTROGENO-PROGESTERONA BIOPSIA DE ENDOMETRIO
CAUSAS HIPOTALAMICAS
Retardo constitucional de la pubertad Deficiencia congenita de GnRH Amenorrea hipotalámica Anorexia Nerviosa y bulimia nerviosa Amenorrea “ post-píldora” Síndrome de Ovarios poliquísticos
ANOREXIA NERVIOSA - criterios
A.Negativa para tener peso mínimo norm B.Intenso temor a ser “gorda” C.Distorsión de identidad corporal D.Amenorrea primaria o secundaria
BULIMIA NERVIOSA (criterios)
A. Frecuentes “atracones” B. Falta de control en las comilonas C. Vómitos autoinducidos, dietas,
laxantes, diuréticos, ejercicios enérgicos D.1-2 atracones/semana/3 meses E.Intenso temor a ser “gorda” 50% relacionadas con anorexia nerviosa
Hipogonadismo
Hipogonadotrófico Deficiencia de la secreción pulsátil de la
GnRH. LH y FSH disminuida, niveles altos de colesterol
En relación a stress, trabajo, estudios, familia .Por pérdida importante de peso
Anorexia nervosa . Ejercicio intenso Síndrome de Kallman : Hipogonadismo
hipogonadotrófico congénito, anosmia ,hiposmia, amenorrea primaria, infantilismo sexual, cariotipo 46XX
AMENORREATratamiento Pulsátil con GnRH
Administración : EV y SC Frecuencia : cada 90 minutos Resultado: Secreción súbita de LH de
aspecto normal a mitad del ciclo. Pacientes : Todos los trastornos
hipotálamo-hipofisiarios
CAUSAS HIPOFISIARIAS
Lesiones del Tallo Hipofisiario : accidente, cirugía, tumor, panhipopituitarismo+hiperPRL. Tto múltiple de reposición
Apoplejia Hipofisiaria: infarto masivo Hiperprolactinemia: alteración de CL, oligo,
amenorrea, descarte progresivo hasta llegar a prolactinoma. PRL 75 ya TAC-RM, Tto: bromocriptina, estrogenos
CAUSAS OVARICAS
AMENORREA HIPERGONADOTROFICA Hereditarias :escasas cels germ, atresia acelerada,
trisomía X mosaicismo Alt.enzimáticas: def 17a-OHasa, PRL Def de secreción de GNs : form inactiv. Def. de receptores (S. de Savage) Alt. autoinmunes Aplasia Tímica congénita Causas físicas: Irradiación , quimiot, virus, tabaco,
cirugia Idiopática TUMORES OVARICOS SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO
CAUSAS UTERINAS Y VAGINALES
AGENESIA UTEROVAGINAL :sind. M-R-K-Hauser. Eco, TAC,RM
SUPRESION MEDICA DE ENDOMETRIO ABLACION ENDOMETRIAL Estenosis o atresia cervicales Himen inperforado Tabique vaginal transversal Secrecion inadecuada de andrógenos Insensibilidad a los andrógenos: feminizacion
testicular completa e incompleta
SINDROME DE ASHERMANN Destrucción del endometrio:
amenorrea, infertilidad, aborto, dismenorrea, hipomenorrea o menstruacion normal
Causas: trauma por intervenciones quirúrgicas
Infecciones : TBC , etc. Diagnóstico: HSG , Histerocopía Tratamiento: Dilatación y liberación
de sinequias, Histeroscopía quirúrgica, sonda Foley pediátrica 7 días, Estrógenos conjugados + medroxiprogesterona
ENDOMETRIOSIS Causas: Trasplante ectópico, metaplasia
celómica, teoría de la inducción Factores genéticos , inmunitarios,
ambientales . Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
SINDROME DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS
DR JULIO AGUIILAR FLORES
UNIVERSIDAD CATOLICA SANTA MARIA
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS
Amenorrea, obesidad , hirsutismo Hiperandrogenismo , resistencia a la insulina. Amenorrea no sólo hipotalámica… LH alta estimula teca y estroma y eleva
andrógenos, alteración de la foliculogénesis, Insulina estimula receptores ováricos de factor
de crecimiento insulino-simil Objetivos del tto.:evitar hirsutismo, infertilidad,
ca de endometrio
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS
Pocos desórdenes han generado gran debate y discusión entre los autores
Su definición es importante por las consecuencias físicas y psicológicas
Hiperandrogenismo y/o hiperandrogennemia Oligoovulacion Exclusion de desórdenes como enfermedad
adrenal , enfermedad hipofisiaria . 3-10% en MEF Trastorno endocrino màs común en MEF Primera causa de anovulación en MEF
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS DIAGNOSTICO
2 DE 3
1. Oligoovulación 2. Signos clínicos o bioquímicos de
hiperandrogenismo3. Ovarios poliquísticos a la USG Excluyendo otras patologías (HAC, tumor adrenal ,
S.Cushing) con 17-OHP basal, hipogonadismo hipogonadotrófico con FSH y E2, Hiperprolactinemia con PRL , S.Cushing con ACTH cortisol , neoplasia secretora de andrógenos o dosis altas de andrógenos exógenos
Anamnesis: Antecedentes familiares: presencia de hirsutismo (mujeres), o de
calvicie prematura (varones). Antecedentes personales/gineco-obstétricos: historia menstrual y
esterilidad previa. Historia actual: edad de aparición, sintomatología asociada (aumento de peso, cambios asociados a Sd de Cushing o
acromegalia, galactorrea, signos de virilización), ingesta de fármacos, pero especialmente la rapidez de evolución: en toda paciente con hirsutismo o virilización de evolución rápida
(meses), debe descartarse un tumor productor de andrógenos independientemente de los niveles de
testosterona
: • Peso, talla e índice de masa corporal (IMC= Peso/Talla 2 ):
• talla baja ---> hiperplasia suprarrenal congénita. • IMC >27kg/m 2 define obesidad. Sólo nos interesa la obesidad androide
---> índice cintura-cadera (normal=0.85), o, más sencillo, perímetro de la cintura (normal <90cm en mujeres)
• Tensión arterial • Hirsutismo: escala de Ferriman-Gallway, modificada por Hacht. Haremos
constar no sólo la puntuación, sino también la localización y el grado. Patológica > 8.
• Examen somático y ginecológico: Descartar signos de otras endocrinopatías (principalmente sd Cushing, acromegalia e
hiperprolactinemia), acantosis nígricans y signos de virilización.
Exploración física
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOSFACTORES DE RIESGO VALOR DE CORTE
Obesidad abdominal (cintura) Triglicéridos HDL – C Presión arterial Glucosa en ayunas – 2 horas de TTG
≥ 88 cm.
≥ 150 % ≤ 50 mg % ≥ 130 / ≥ 85 110-126 y/o 140-199
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Enfermedad Endocrino metabólica
FENOTIPO CLINICO
Hiperandrogenismo
1. Pubarquia-adrenarquia precoz
2. Hirsutismo
3. Acné
4. Alopecía androgénica
5. Obsesidad centrípeta
Disfunción ovulatoria
1. Ánomalías del ciclo mentrual
2. Infertilidad
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOSPerfil bioquímico y complicaciones
↑testosterona ↓SHBG ↑androstenediona hiperinsulinemia
Aborto Hiperplasia endometrial Ca de endometrio Ca de mama DM II Diabetes gestacional Dislipidemia Cardiopatía coronaria
Testosterona y 17-OH Progesterona • si sospecha clínica de tumor: SDHEA en lugar de 17-OH
progesterona. • si anovulación (Progesterona <3ng/mL o alteración menstrual
marcada): añadir TSH, PRL, relación glucosa:insulina (<4.5 compatible con resistencia a la insulina), y test de tolerancia a la
glucosa con 75 gr. (glucemia a las 2h: normal <140 mg/dL, disfuncional entre 140 y 199 mg/dL, y diabetes mellitus no insulín-
dependiente si ≥200 mg/dL. Puede determinarse también la respuesta de la insulina a las 2h (normal <500 µU/mL).
• si obesidad androide: relación glucosa:insulina, test de tolerancia a la glucosa con 75 gr., prueba de supresión corta con DXM ( 1mg
oral la noche anterior y determinar cortisol a las 8h de la mañana): <2 µgr/dL normal, >10 µgr/dL sd. Cushing, y 2-10 µgr/dL continuar
estudio. • si sospecha acromegalia: somatomedina-C (normal ≤10ng/mL).
Determinaciones analíticas:
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS TRATAMIENTO
Integral Trastornos del metabolismo Hiperandrogenismo Trastornos del ciclo menstrual Anovulación e infertilidad Riesgos y complicaciones
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS
Napheys’s “ casos bién identificados de mujeres corpulentas y estériles en la opulencia que se volvieron delgadas y prolíficas en la pobreza”
Clomifeno, espironolactona, antiandrógenos, progestágenos
Resección en cuña, dreeling ovárico Acetato de ciproterona
Indicaciones para la inducción de ovulación
Mejorar la fertilidad en la anovulación y la oligoovulación extrema
Programas de inseminación con donador en mujeres con oligoovulación
Demostrar un eje H-H-O intacto Tratamiento de HUD en la adolescencia Confianza y seguridad en pacientes
jóvenes para quienes es muy importante la posibilidad de un embarazo futuro
Pacientes con mucha ansiedad por la amenorrea
Seleccion de pacientes para inducción de la ovulación con
clomifeno
Evaluación de la función hipofisiaria Ausencia de insuficiencia ovárica
primaria Prolactina normal Funciones tiroidea y suprarrenal normal Ninguna otra causa de amenorrea
tratable Ausencia de un factor claro de
infertilidad
HIPERPROLACTINEMIA
33% se puede objetivar adenoma hipofisiario
Microadenoma –macroadenoma (↓↑ 1 cm) Riesgo de avance de micro a macro 7% Puede coexistir con hipotiroidismo e
hiperandrogenemia Dx con PRL pool
Medicamentos que inhiben la actividad dopaminérgica
BLOQUEDORES DE LOS RECEPTORES DE DOPAMINA
Fenotiacinas (clorpormacina ,trifluoperacina, tioridacina,etc.),tioxantinas,Butirofenonas,clozapina, molindona, sulpirida
AGENTES QUE PRODUCEN DISMINUCION DE LAS CATECOLAMINAS
Reserpina , Alfa metil dopa
HIPERPROLACTINEMIATRATAMIENTO
Médico Bromocriptina Cabergolina , pergolida , metergolina. Estrógenos , control periódico Quirúrgico Si cefalea , alteraciones visuales Acceso transesfenoideal , complicaciones.
OTRAS ENDOCRINOPATIAS
Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hiperplasia suprarrenal: Enfermedad de Cushing, Adenoma/carcinoma adrenal
