Pres retinopatia

Retinopatía diabética

Dr. J. Abel Ramírez EstudilloCirujano oftalmólogo Departamento de retinaHospital Nuestra Señora de la Luz.


Dr. J. Abel Ramírez EstudilloCirujano oftalmólogo


* WHO, Diabetes Fact sheet N°312 Reviewed October, 2013.

Primera causa de ceguera de origen vascular a nivel mundial.

Actualmente se considera que, en el mundo, existen 347 millones de diabéticos.*

Primera causa de ceguera legal en México.

Uzcategui Rev. Oftalmol. Venez. v.61 n.3 Caracas set. 2005.Department of Health and Social Security. Blindness and Partial Sight in England 1969–76. Reports of Public Health and Medical Subjects, Vol 129. HMSO: London, 1979.

Retinopatía diabética Con el descubrimiento de la insulina en 1921, y un

mejor control metabólico, el paciente diabético tiene actualmente una mayor esperanza de vida.

La ceguera diabética en los Estados Unidos aumentó de 1% en 1930 a 15% en 1960.

En Inglaterra se elevó de 7% en 1966 a 13% en hombres y 18% en mujeres en 1972.

Jawa A. Med Clin N Am 88 (2004) 1001–1036.

Factores de riesgo

Duración de la diabetes:

DMID de 5 a 10 años: 27% RDNP.

DMID >10 años: 70-90% RDNP.

DMID de 20 a 30 años: 95% DFNP. El 50% presenta RDP.

DMID <5 años: sin RDNP.

DMNID > 10 años: 60% RDNP y 10% con RDP.

Fong D.S, et al. Diabetes Care, Volume 27, Number 10, October 2004.

Factores de riesgo

Control metabólico:

El tratamiento intensivo con insulina en diabéticos juveniles retrasa la aparición de la enfermedad.

Los valores altos de hemoglobina glucosilada se relacionan con la incidencia y progresión de cualquier tipo de RD y edema macular.

La incidencia y severidad de la enfermedad aumentan con un mal control metabólico y disminuyen con un control estricto, incluso en estudios a muy largo plazo.

Jawa A. Med Clin N Am 88 (2004) 1001–1036.

Factores de riesgo

Enfermedad renal:

Los pacientes con microalbuminuria tienen alto riesgo de retinopatía.

Sólo 35% de los pacientes con retinopatía sintomática tienen nefropatía.

Los pacientes con nefropatía casi siempre tienen retinopatía.

Wykoff C. et al, January/February 2012 I Retina Today I 77

American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 25, Supplement 1, January 2002.

Factores de riesgo

Embarazo:

Existe clara tendencia a la progresión de la RD preexistente durante la gestación.

Existe cierta tendencia a la regresión posparto.

10% a 26% de gestantes desarrollan la enfermedad.

Patogénesis

Engerman Rl. et al, Diabetes, Vol. 38, October 1989.

Curtis TM Eye (2009) 23, 1496 –1508.

Tarr J. et al, Ophthalmology Volume 2013, Article ID 343560, 13 pages.

En individuos sanos, la glucosa se metaboliza enzimáticamente por la vía glicolítica y de las pentosas.

En el paciente diabético, la hiperglucemia crónica determina una sobrecarga intracelular de este sustrato. Al sobrecargarse las vías enzimáticas regulares, la glucosa es metabolizada por la vía de los polioles (vía del sorbitol).

Glucosa Sorbitol Fructosa

AldosaReductosa

SorbitolDeshidrogenasa

“Retinopatia Diabetica: Revision”, Revista De Posgrado De La Via Cátedra De Medicina. N° 179 – Marzo 2008.

Lesiones básicas Microaneurismas:

Puntos rojos, redondos, bordes definidos.

Diámetro máximo 125 micras.

Se forman en los capilares venosos.

Primeros signos oftalmológicos.

Se asocian con áreas de mala perfusión y pueden distribuirse en todo el fondo de ojo.


Lesiones básicas Microhemorragias:

Su forma depende de la capa de la retina que compromete, adaptándose al espacio extracelular.

Profundas: Pequeñas (<1/3DP).Bordes irregulares.Capas medias.

Superficiales:Alargadas o en “llama”.Capa de fibras nerviosas.

Ruptura de MA, capilares o vénulas.

Se asocian con áreas de mala perfusión.


Lesiones básicas Exudados blandos (depósitos algodonosos):

Capa de fibras nerviosas.

De tamaño variable 1/3 a 1/5 de DP.

Son infartos focales de la capa de fibras nerviosas.

Redondeados u ovales, blanco-amarillentos, de bordes imprecisos.


Lesiones básicas Exudados duros:

Depósitos blanco-amarillentos (céreos).

Pequeños, puntiformes o grandes placas confluentes.

Tiene predilección por la mácula.

Depósitos lipídicos en la capa plexiforme externa.

Forma anular, alrededor de un vaso aneurismático, definiendo el borde de la retina edematosa. Estrellados o aislados.

AMIR (Anormalidades Microvasculares Intrarretinianas)

FAG: hiperfluorescen

desde fases precoces

La FAG permite:

Diferenciarlos de microhemorragias.

Determinar la permeabilidad de sus paredes.

Detectar microaneurismas <15 micras.



Láser

Antiangiogénicos

ENIGH 1986, 1998.Public Health Nutrition, 2002: 5(1A), 113-122.ENSANUT 2006.

http://www.noalaobesidad.df.gob.mx/index.php?option=com_content&view=article&id=46&Itemid=63

Cambios en el gasto en alimentos

en el hogar40

50

30

20

10

-10

-20

-30

-40

0

% de cambio

Frutas y vegetales

Leche y derivados

Carnes

Carbohidratos refinados

Refrescos

-29.33-26.72

-18.75

6.25

37.21Se consumen 600 mil sopas

instantáneas por semana

Una familia promedio

consume 19 litros por mes

El consumo de bebidas representa el 22.3% de la

ingestión calórica

Retinopatíahipertensiva

Retinopatía hipertensiva

Árbol vascular (arteriolar).

Pericitos - endotelio capilar.

Fisiopatología:

Free Cet Point REFERRAL REFINEMENT PART 9: C-16903 O/D.

Grosso, Veglio, Porta, et al Br J Ophthalmol 2005;89:1646–1654.

FisiopatologíaAusencia de fibras del sistema nervioso autónomo.

Presencia de un sistema de autorregulación.

Existencia de una barrera hematorretiniana.

Membrana basal

Pericito

Células endoteliales

Núcleos

Unión celular

estrechainterna

Fisiopatología



Pérdida de autorregulación.

Dilatación de las arteriolas precapilares.

Separación de las uniones de las células endoteliales (ruptura de la barrera hematorretiniana).

Fisiopatología



Hemorragias retinianas:

El edema del disco óptico y el edema retiniano pueden interferir con el retorno venoso.

Aumento de la presión capilar.

Necrosis de las paredes de arteriolas.

Fisiopatología



Los exudados algodonosos (manchas isquémicas retinianas profundas) se deben a la isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusión de las arteriolas terminales.

Fisiopatología



Neuropatía hipertensiva:

Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio óptico a partir de la coroides peripapilar; vasoconstricción de los vasos del nervio óptico.

Afectación de los vasos coroideos.

Técnica de exploración del fondo de ojo AMF 2012;8(7):383-387.

Técnica de exploración

Apertura de micro-punto: permite la entrada rápida en pupilas pequeñas no dilatadas.

Apertura pequeña: provee excelente vista del fondo del ojo a través de pupilas no dilatadas.

Apertura grande: apertura estándar para pupila dilatada y examen general del ojo.

Apertura fija: cuenta con un punto de mira graduable para la medición de lesiones locales.

Filtro de cobalto: usado con color fluorescente para ver pequeñas lesiones, abrasiones u objetos extraños en la córnea.

Abertura/Hendidura: usada para determinar niveles de lesiones o tumores.

Marcus Gunn (1892-1898).Retinopatía hipertensiva

Envainamiento

Cruce patológico

“Hilo de cobre”

Retinopatía Hipertensiva. Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensión Arterial Sociedad Mexicana de Hipertensión. Número de Registro Público del Derecho de Autor: 03-2008-120210052600-01 Alm-2011-mex-15510-bt 09653367 Lit 13211alc.

Vasoconstricción

Relación arteria-vena anormal 1:3. (nl 2:3).

Generalizado: difícil de identificar.

Focal: muy probable que exista HTA.

Estrechamiento arteriolar:


Cruces AV patológicos

Signo de Gunn. Mayor compresión de la arteria sobre la vena.

Signo de Salus. Desplazamiento lateral de la vena por la compresión de la arteria.

Signo de Bonette. Dilatación de la vena por la compresión de la arteria.

30% a 40% presentes sin HTA (arteriosclerosis).


Trisán Anoro A. Medicina General 2000; 25: 554-564.

Normal

Adventicia común

Compresión de arteria por la venaHipertrofia adventicia Hipertensión crónica

Signo de Gunn Signo de Salus

Oclusiónhipertensiva

Congestión venosa retiniana

Grado de arteriosclerosis

Normal

Grado 1

Grado 2

Grado 4

Grado 3



Coroidopatía hipertensiva.

Neurorretinopatía hipertensiva.

Iris

Córnea

Cristalino

Esclerótica

Coroides

Retina

Clasificación de Keith-Wagener-

Barker, 1939

Hallazgos retinianos:

Grupo I

Hipertensión benigna

Discreta estrechez o esclerosis de

vasos retinianos

Grupo II

Más marcada

Esclerosis moderada a marcada

Reflejo axial exagerado

Cruces a-v patológicos

Grupo III

Angioespástica moderada

Edema retiniano

Exudados algodonosos

Esclerosis arterial

Exudados duros y estrella macular

Grupo IV

Maligna

Todo lo anterior más edema del

disco óptico


Barker, 1939

Correlato clínico:

Grupo I

Asintomático

Buena condición general

Grupo II

Tensión arterial más elevada y sostenida que en el Grupo I

Asintomático, buena condición general

Grupo III

Tensión arterial elevada sostenida

Sintomático

Grupo IV

Afectación cardiaca y renal

¡Sobrevida reducida!


Barker, 1939

Sobrevida durante el seguimiento (%)

Grupo I

90

Grupo II

88

Grupo III

65

Grupo IV

21

Años

1 año

70 62 22 63 años

70 54 20 15 años

Grupo I: Hipertensión “benigna”.

Grupo II: Retinopatía más acentuada.

Grupo III: Retinopatía angiospástica moderada.

Grupo IV: Hipertensión maligna.


Clasificación de Scheie (1953)

Grado IAumento de reflejo luminoso arteriolar con

compresión arteriovenosa mínima

Grado IIAumento de los signos y desvío de las venas

en los cruces arteriovenosos

Grado IIIArteriolas en hilo de cobre y marcada

compresión arteriovenosa

Grado IVArteriolas en hilo de plata y cambios importantes

en los cruces arteriovenosos


Clasificación de Dodson y cols.

(1996) (16)


Cambios retinianos

Estrechamiento arteriolar generalizado

Constricción focal

No signos de cruce

Pronóstico

Pueden depender de la magnitud de la

hipertensión, pero la edad y otros factores de

riesgo cardiovascular son igualmente

importantes

Categoría hipertensiva

Hipertensión establecida

Grado

A “no maligna”

Hemorragias, exudados duros, manchas

algodonosas ± edemas del disco óptico

La mayoría de los casos sin tratamiento muere

en 2 años

En pacientes tratados, la supervivencia media

es de 12 años

Hipertensiónmaligna o

acelerada con daño

retinovascular

B “maligna”

Magín Puig-Solanes

Hemorragias retinianas:

Retinopatía.

Neurorretinopatía.

Angiopatía.

Clasificación de Sánchez Salorio


Síndrome vascular esclero-hipertensivo

Cambios seniles. Esclerosis involutiva


Paciente senil. Elevación de la tensión sistólica por arteriosclerosis

Síndrome vascular esclero-involutivo

Edad adulta-senil+hipertensión arterial

benigna

Rectificación del trayecto de las arteriolas. Ligera estrechez,

ramificaciones en ángulo recto. Pérdida de brillo de la estría

sanguínea luminosa.

Arterias en hilo de cobre y plata. Signos de cruce. Parénquima

retiniano normal.

Retinopatía esclero-hipertensiva

Hipertensión mantenida

Hemorragias, exudados duros. Papiledemia: Retinopatía

esclero-hipertensiva malignizada.

Retinopatía hipertono-hipertensiva

Elevación de la tensión arterial diastólica muy

intensa o brusca

Hemorragias dispersas y edema difuso. Exudados duros. Estrella macular. Exudados algodonosos. Signos de cruce. Papiledema:

Retinopatía hipertono-hipertensiva malignizada.

Síndrome vascular hipertono-hipertensivo

Jóvenes. Elevación intensa y rápida de la presión

diastólica con un aumento concordante de la sistólica

Aparente estenosis arteriolar. Dilatación y tortuosidad venosa.

Signo de Guist. Las arterias parecen no alcanzar la mácula mientras se observan muy próximas a ellas las venas, que están dilatadas y tortuosas.

Parénquima indemne.

Gracias

Dr. J. Abel Ramírez EstudilloCirujano oftalmólogo

Health & Medicine

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