PATOLOGÍAS BUCALES Y

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

SUPURADA

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SUPURADA

FERNÁNDEZ GUTIÉRREZ, WILLINGTON

DR. GUILLERMO FONSECA RISCO

DEFINICIÓN•Consiste en la infección e inflamación del tejido linfoide faríngeo y la mucosa de la faringe que afecta fundamentalmente a niños menores de 6 .años

PatógenoStreptococcus pyogenes

(Estrep-tococo -hemolítico del grupo A)

Porcentaje15-30% niños

5-10 % adultos

Etiologia

Picos de incidencia: invierno y primavera

Streptococcus beta hemolíticuss grupo C y G (aunque no está claro su papel patógeno en la faringoamigdalitis) Neisseria gonorrhoeae Corynebacterium hemolyticus Corynebacterium diphtheriae. Otros microorganismos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, pero son de escaso interés en pediatría.

epidemiologia 30 – 40 % estreptococo beta hemolítico el grupo A

30 – 40 % niños 3 – 13 años

5 – 10 % niños 2 – 3 años

3 – 7 % en menores de 3 años

fisiopatologiaEstreptococo beta hemolítico del grupo A

Incubación 1 – 4 d

Proteína M Acido lipoteicoicoEstreptlisina OExotoxina

Facilitan la diseminación

Proliferación

Liberación de factores quimiotácticos y interleucinas

Atracción de células inflamatorias

Inflamación de estructuras vecinas de la faringe

Signos y síntomas

SIGNOS Y SÍNTOMAS

SÍNTOMAS

Inicio súbito de garganta inflamada

Odinofagia

Disfagia

Otalgia refleja

Fiebre

Cefalea

Dolor abdominal

Náusea

SIGNOS

Eritema faringoamigdalino Exudado faringoamigdalino Petequias del paladar blando Úvula inflamada y enrojecida Linfadenitis cervical Exantema excarlatiniforme

Estos hallazgos ocurren principalmente en niños mayores de 3 años de edad y en adultos. Los síntomas y signos en niños menores pueden ser diferentes y menos específicos.

diagnostico Clínico

El diagnóstico etiológico se realiza: Cultivo de exudado faríngeo (resultados en 48-72 h). La antiestreptolisina O (ASLO) se eleva tras la amigdalitis estreptocócica, alcanzando su máximo a las 3 semanas.Leucocitosis en frotis de sangre periférica. La coloración de Gram es útil para el diagnóstico de amigdalitis bacteriana.

Difteria

La escarlatina

La Angina de Vincent o Boca de Trinchera

Mononucleosis infecciosa

Candidiasis

Diagnóstico diferencial

tratamiento

Penicilina V

Amoxicilina

Ampicilina

MEDICAMENTO ORAL

DOSIS DURACIÓN

25-50 mg/kd/día, cada 8-12 horas

250 mg 2 ó 3 veces al día para niños mayores de 3a250 mg 4 veces al día ó 500 mg 2 veces al día para adolescentes y adultos

20-40 mg/kg/día VO en 2 dosis

100 mg/kg/día VO en 3 dosis

10 días

10 días

10 días

TRATAMIENTO

Penicilina G Benzatínica

Penicilina G benzatínica combinada con penicilina G procaínica y con potásica

MEDICAMENTO

INTRAMUSCULARDOSIS

600,000 unidades para pacientes < 6 años

1’200,000 unidades para pacientes > 6 años

600,000 unidades de penicilina benzatínica combinada (PBC) para pacientes < 6 años de edad.

1’200,000 unidades de PBC para niños > de 6 años de edad (Puede aplicarse en 2 sitios diferentes)

1 dosis

1 dosis

1 dosis

DURACIÓN

Estolato de eritromicina

Etilsuccinato de eritromicina

Estearato de eritromicina

Claritromicina

Cefalosporinas de primera generaciónCefadroxilo

PARA PACIENTES ALERGICOS A

PENICILINADOSIS

DURACIÓN

20-40 mg/kg/día VO, dividida en 2 a 4 dosis (máx. 1 g/día)

40 mg/kg/día VO, dividida en 2 a 4 dosis (máx. 1g/día)

1 g/día VO, dividida en 2 ó 4 dosis para adolescentes y adultos.

15 mg/kg/día VO, dividida en 2 dosis para niños 500 mg 2 veces al día VO para adolescentes y adultos

30 mg/kg/día VO dividida en 2 dosis

10 días

10 días

10 días

5 días

7-10 días

TRATAMIENTO

Azitromicina: 10 mg/kg/día, en una dosis, 5 días

INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA

Frecuencia de infecciones:◦ Más de 3 casos por año en los últimos 3 años◦ Más de 4 casos por año en los últimos 2 años◦ Más de 5 casos en el último año.

Absolutas: • Apnea obstructiva de sueño. • Amigdalitis recidivante• Absceso periamigdalino de repetición• Hipertrofia unilateral u otra sospecha de tumor• Alteraciones en la deglución y el habla.• Desarrollo dentofacial anómalo.

INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA

Complicaciones Absceso o flemón periamigdalino Absceso parafaringeo Absceso retrofaringeoAdenoiditisOtitis media aguda Sinusitis aguda (por la contaminación e infección del oído medio y de las cavidades sinusales)fiebre reumática

PATOLOGÍAS BUCALES

HERPES SIMPLE

DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un aro rojo.

ETIOPATOLOGÍALa infección herpética por herpes virus de tipo I

Tiene un primer contacto con el organismo (primoinfección), que ocurre en la infancia o adolescencia.

Esta primera infección suele ser asintomática, ocasionalmente puede existir una gingivoestomatitis y raramente hay una enfermedad más importante como infección respiratoria, erupción variceliforme de Kaposi o queratoconjuntivitis.

Las recidivas de la infección vírica por herpes virus de tipo I se localizan habitualmente en el borde libre del labio o región perioral

La infección por herpes virus tipo II

Infección adquirida venérea aunque puede ser contraída de la madre durante el parto (herpes neonatal).

La aparición de nuevas lesiones en mucosa oral, anal, cutánea o genital puede ser provocada tanto por reactivación como por nueva infección.

En situaciones de inmunodeficiencia, la infección herpética es más frecuente, difícil de autolimitar y grave

EPIDEMIOLOGÍAReservorio y huésped: El hombre

• VHS-1 Niños 90%• Contacto interpersonal (saliva)• Subclínica o gingivoestomatitis• Adultos tienen Ac.

VHS-1

• Púberes• Transmisión venérea

VHS-2

FISIOPATOLOGÍA

El virus inicia la infección en las

membranas de las mucosas

se replica en las células mucoepitelilales

originando infección lítica

se disemina a las células adyacentes y neuronas que

inervan el sitio donde se inició la infección aguda.

La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes

estímulos la pueden reactivar.

Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a lo largo

del nervio en forma centrifuga y ocasiona lesión

en la terminal del nervio

por lo tanto todas las recidivas se producen

en el mismo sitio.

La expresión del genoma se requiere para la

reactivación, pero no para el establecimiento de la

latencia.

El mecanismo para su establecimiento se

desconoce, sin embargo.

Contacto directo con material infectado

Periodo de primoinfección de 3 – 20 días

Virus se instala en ganglios dorsales del nervio sensitivo

de la zona de la lesión

Infecciones recurrentes Activado por:

Radiación solarFibreEstrés

Enfermedades agudasMedicamentos

Proceso inmunosupresor

SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen de una a tres semanas después de que usted entra en contacto con el virus. Pueden durar hasta tres semanas.

Los síntomas de aviso incluyen:◦ Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca◦ Ardor cerca de los labios o la zona de la boca◦ Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca

Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:◦ Dolor de garganta◦ Fiebre◦ Inflamación de ganglios linfáticos◦ Dolor al tragar

Se pueden formar ampollas o un salpullido en:◦ Encías◦ Labios◦ Boca◦ Garganta

Tener muchas ampollas se denomina "brote". Usted puede tener:◦ Ampollas rojas que se rompen y supuran (sale líquido).◦ Ampollas pequeñas llenas de líquido amarillento y claro.◦ Varias ampollas pequeñas que pueden crecer juntas y formar una ampolla grande.◦ Una ampolla que se pone amarilla y costrosa a medida que sana, y finalmente se convierte en piel rosada.

EXÁMENES AUXILIARES

El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de Tzank que consiste en hacer una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright o Giemsa, y observar células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus por medio de esta técnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ

Actualmente se hace uso de técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y de biología molecular para detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de anticuerpos solo es de utilidad para detección de la primo infección y estudios epidemiológicos

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico se hace sobre la base de la apariencia de la lesión o un cultivo del virus en la misma. En el momento del examen físico también se puede encontrar agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello o la ingle.

TRATAMIENTO Tratamiento episódico intermitente de las infecciones primarias iniciales de herpes simple labial:

◦ En los casos moderados y graves, para los episodios no complicados de herpes oral primario en personas sanas se recomienda el tratamiento antiviral. Cuanto antes se inicia más efectivo es el tratamiento, aunque su iniciación tratamiento precoz no ha demostrado disminuir las recurrencias.

Infecciones recurrentes. El uso intermitente de antivirales orales es efectivo cuando se inicia dentro de las 48 horas del brote

COMPLICACIONES Las siguientes complicaciones pueden presentarse, aunque son infrecuentes:

◦ Deshidratación y dolor intenso,◦ Infecciones oculares,◦ Infecciones graves de la piel, generalmente en personas con enfermedades subyacentes de la piel como

eczema.

Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el ojo, denominada queratoconjuntivitis herpética, la cual es una situación de emergencia que puede llevar a la ceguera.

LIQUEN PLANO

Liquen plano oral

el Liquen Plano Bucal es una enfermedad inflamatoria, crónica y recurrente que afecta con frecuencia a la mucosa bucal, uñas y pelo.

Epidemiologia Personas de edad media

Afecta 0,2 – 1,9 % de la poblacion

Se asocia a otras enfermedades autoinmunes y hepatitis C

Relacion hombre – mujer: 1 – 4

Entre los 30 – 70 años

Etiología Causa desconocida

Factores predisponentes: prótesis, alcohol tabaco, placa bacteriana, diabetes, hormonales, artritis, hepatitis C cronica

Cuadro clinico "Las 5 P`s": Pápulas y Placas, Poligonales, Pruríticas, Pigmentadas.

Sitios mas afectados: muñeca y tobillos

Formas de predominio blanco: asintomaticas

Formas de predominio rojo: prurito

Afecta: lengua, encias, piel, genitales y esofago

La forma reticular: es la presentación más común y se manifiesta como pinceladas blanquecinas en la mucosa conocidas como estrías de Wickham o como pápulas más pequeñas (areas de gránulos arenosos). Las lesiones bilaterales y por lo general asintomáticos. Ocasionalmente se localizan en las encías aunque por lo general se ubican a los lados de la lengua o en el interior de las mejillas.

Ocasionalmente se presenta en forma de vesículas llenas de fluido que se proyectan de la superficie de la mucosa.

La forma erosiva: se presenta como áreas de eritema, rojizas que se ulceran y son frecuentemente incómodas. Una placa fibrinosa o seudomembranosa cubre la ulcera. La erosión del epitelio puede ocurrir en varias zonas de la boca o bien en solo una, como en las encías, donde se asemejan a una gingivitis descamativa. Las estrías de Wickham pueden verse cercanas a las zonas ulceradas las cuales tienden a la transformación maligna.

Diagnóstico Criterios clínicos:

Presencia de lesiones bilaterales y simétricas

Presencia de estriado blanco retículo – papular

Lesiones erosivas atróficas, ampollares y en placas

Criterios histológicos:

Infiltrado 9nflamatoio yuxtaepitelial en banda

Signos de degeneración hidrópica del estrato basal.

Ausencia de displasia epitelial.

Diagnóstico diferencial Reacción medicamentosa liquenoidea

Lupus eritematoso discoide

Estomatitis ulcerativa crónica

Pénfigo vulgar

Leucoplasia oral

Queratosis

Tratamiento Esteroides de vía oral o tópicos.

Retinoides orales (una derivado de la vitamina A).

Medicamentos inmunosupresivos.

Hidroxicloroquina.

Tacrolimus.4

Dapsona.

40-80 mg/día de prednisona diarios,

GINGIVITISLUCÍA FLORES LAZO

DEFINICIÓN Alteraciones patológicas de la encía (gíngiva); en su mayoría son de tipo inflamatorio y puede evoluciona a periodontitis.

La gingivitis es un cuadro inflamatorio muy común que afecta a la encía.

SANO GINGIVITIS

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

SANO

GINGIVITIS

DIAGNÓSTICO Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la severidad de la lesión.

Ser reversibles si se eliminan los factores causales.

Por tener un posible papel como precursor en la pérdida de inserción alrededor de los dientes.

Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con un contorno gingival alargado debido a la existencia de edema o fibrosis, una coloración roja o azulada, una temperatura sulcular elevada, sangrado al sondaje y un incremento del sangrado gingival.

TRATAMIENTO Si el principal factor etiológico de todos estos cuadros es la presencia de acúmulos de placa, su eliminación mecánica será la base del tratamiento que debemos ofrecer a los pacientes.

En el caso de los agrandamientos gingivales, la eliminación de placa ha demostrado ser insuficiente en la resolución del cuadro, por lo que habrá que optar por hacer un recontorneado quirúrgico de la encía

Estomatitis Aftosa Recidivante

Definición La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como “aftas”.

La palabra afta procede del término griego “Aphtay” y significa quemadura.

Se trata de una lesión elemental elevada de contenido líquido, claro, que se localizan en el epitelio y que generalmente no dejan cicatriz

Epidemiología Se considera que afectan a un 20% de la población general en algún momento de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las presentan antes de los 20 años. Preferencia por el sexo femenino, nivel socioeconómico alto y parece ser que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y a árabes. Aparecen en cualquier época del año aunque con ligero predominio en primavera y otoño.

Etiopatogenia La etiología aún sigue siendo desconocida. Se le atribuye una causa multifactorial.

En el consenso del 2003 hablan, por un lado, de una posible base genética e historia familiar y por otro, de unos factores predisponentes como el trauma, el estrés, determinados alimentos, desequilibrio hormonal y tabaco.

Síntomas y Signos Dolor urente de aparición súbita y recurrente. Úlcera inespecífica

Diagnóstico Fundamentalmente clínico.

Diagnostico diferencial

Tratamiento Una vez establecido el diagnóstico de afta (EAR) y conocida la relación con un agente desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la corrección del mismo.

Local:◦ Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-0’20 % como colutorio o en forma

de gel al 1%.◦ Corticoides tópicos: Propionato de Clobetasol al 0’025%.

Sistémicos: ◦ Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado.

◦ Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria durante una semana más.

Leucoplasia Vellosa Oral

Definición Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación maligna.

Epidemiologia La distribución por sexos varía según la diferente distribución del hábito tabáquico, aunque puede unificarse en un 3:1 más frecuentemente en hombres que en mujeres.

En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre la cuarta y séptima década de la vida. En países en desarrollo, la aparición de este tipo de lesiones se adelanta entre 5-10 años

Etiopatogenia El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian con una causa conocida.

Alcohol parece tener efecto sinérgico con el tabaco.

Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es desconocida. Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26% y se conocen como leucoplasias idiopáticas

Diagnóstico Clínico.

Diagnostico diferencial Candidiasis oral

Liquen plano y LES.

Lesiones traumáticos.

Tratamiento1. Modificación de hábitos del paciente: Abandono de tabaco y alcohol.

2. Tratamiento tópico:

Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido retinoico y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1% de 3-4 veces al día. El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en dimetilsulfóxido. Su aplicación se realiza con torundas de algodón (manteniéndose 5 minutos en contacto), una vez al día, durante 2 semanas. Con este tratamiento se consigue una reducción de la lesión y una disminución o desaparición de la displasia entre el 50-95% de los pacientes tratados

Tratamiento3. Tratamiento quirúrgico

En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada es la cirugía con control de los márgenes. Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-20% y está en relación con la localización en suelo de boca y con la presencia de displasia

RÁNULA

DEFINICIÓN es un tumor de glándulas salivales accesorias, que aparece como pseudoquiste, resultante de la acumulación de saliva en el tejido conjuntivo, con motivo de la degeneración del tejido salival

Clínicamente, la ránula es unilateral, ovoide, situada entre la lengua y el maxilar inferior, puede alcanzar gran volumen, es transparente y violácea.

es de consistencia blanda y puede alcanzar de 2 a 5 cm de diámetro; a la palpación muestra su contenido líquido sin gran presión

Etiología Obstrucción del conducto salival

Traumatismos

Presencia de sialolito (carbonato, fosfato cálcico)

EpidemiologÍa la glándula mas afectada es la glándula sublingual. Sin embargo, pueden estar involucradas la glándula submandibular y las glándulas salivales menores.

Clínica Masa de tejido blando unilateral en el piso de la boca.

Aspecto de color azul que se compara con el vientre de la rana.

Múltiples tamaños pudiendo desplazar a la lengua.

En la Rx se puede apreciar el sialolito

Tratamiento Escisión quirúrgica, drenaje, marsupializacion, extirpación de la ránula y la glándula salival

Diagnóstico diferencial

GRACIAS