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ILIANA SERRANO C.S.PINTORES

Patologia oftalmologica Dra. Iliana Serrano

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ILIANA SERRANO

C.S.PINTORES

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URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS

Perdida de visión total o parcial

Quemaduras quimicas en la cornea

Celulitis preseptal/orbitaria

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PERDIDA DE VISIÓN PARCIAL Y TOTAL

Oclusión de la arteria central de la retina

Oclusión de la vena central de la retina

Neuritis óptica

Neuropatía optica isquemica

Hemorragia vitrea

Desprendimiento vitreo posterior

Desprendimiento de retina

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OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Perdida de visión brusca normalmente en un ojo + no

dolor + no hiperemia .

. Perdida de todo el campo visual (oclusión de la arteria central de la retina, OACR)

. Perdida de parte del campo visual (oclusión de rama de la arteria retiniana, ORAR)

Mejor px si presenta arteria cilioretiniana que depende de la coroides y no de la arteria principal de la retina.

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OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Causas : Embolia, Ateroesclerosis

Tratamiento:

No existe un tratamiento definitivo para este tipo de lesiones retinianas, lo fundamental es prevenir su aparición.

-masaje ocular ( mejorar oxigenación + mover embolo)

- otros : bajar PIO, diureticos

Prevención: Control de FRCV, AAS

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OCLUSIÓN VENA CENTRAL DE LA RETINA Más frecuente que la arterial y enfermedad vascular

más habitual tras la retinopatía diabética .

La perdida de visión es brusca e indolora pero de menor gravedad que la arterial

La causa no isquémica es más frecuente y tiene mejor px

FO: venas dilatadas y tortuosas, hemorragias , exudados algodonosos y edema retiniano en el trayecto del vaso afectado

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NEURITIS ÓPTICA Inflamación del nervio óptico que puede causar una

reducción repentina de la visión del ojo afecto.

Es la causa más frecuente de pérdida visual aguda en adultos jóvenes

Causas: enfermedades autoinmune, infecciones víricas, bacterianas y micótica, esclerosis múltiple.

FO: En el fondo de ojo se puede observar una papila edematosa, elevada y de bordes borrosos, con hemorragias peripapilares o normalidad de la papila en los casos de neuritis retrobulbar.

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NEURITIS ÓPTICA El síntoma más común de la neuritis óptica es la

perdida súbita de la visión.

En casos leves, perdida de la visión cromática.

El segundo síntoma más comúnmente asociado con la

neuritis óptica es el dolor en los tejidos alrededor del ojo, que aumenta con el movimiento ocular.

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NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA Arterítica / No arterítica

Perdida brusca de visión unilateral e indolora

Dx diferencial : la presencia de sintomas extraoculares como claudicación mandibular , fiebre , cefalea , sd constitucional que acompañan a la arteritica

Dx definitivo : biopsia

FO:papila atrofica y con pequeñas hemorragias

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HEMORRAGIA VITREAPerdida de visión brusca e indolora

Causas: Diabetes , oclusiones venosas, desprendimiento de retina y tumores intraoculares

Abolición del fulgor pupilar

Causa más frecuente de perdida de fulgor pupilar en pacientes con perdida de visión brusca .

FO: no se puede visualizar si es extensa , derivar par realizar eco

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DESPRENDIMIENTO DEL VITREO POSTERIOR El desprendimiento de vítreo es un fenómeno

normalmente benigno

En raras ocasiones asocia una lesión en la retina (desgarro retiniano). Este desgarro puede evolucionar a un desprendimiento de retina, por lo que todo paciente con desprendimiento de vítreo agudo debe ser explorado por el oftalmólogo.

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“proceso degenerativo” condensación de las fibrillas del gel vítreo + licuación provocando cavitaciones en el interior del citado gel llegando a separarse de la retina, a excepción de su unión por su base a ésta.

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CLINICA DVP

la aparición en el campo visual de un modo brusco de “moscas volantes” (miodesopsias), percibiéndolas como unas líneas, una maraña, círculos, etc., que se desplaza con los movimientos de los ojos . Las veremos con mayor intensidad cuando la condensación se coloca cerca del centro visual o cuando hay un fondo claro (cielo azul, pared blanca,..).

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La importancia del DVP radica en 2 circunstancias fundamentales.

1 La elevada frecuencia con que esta afección se presenta en la población general.

2 La posibilidad de que la propia condensación del gel pueda precipitar un desgarro (rotura) en la retina si se presenta alguna tracción vitreorretiniana anormal. Por ello, un examen del fondo de ojo bajo dilatación farmacológica es esencial

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Signos de alarma

- Aparición o aumento reciente brusco de moscas volantes (miodesopsias).

- Aparición de relámpagos (fotopsias).

- Aparición en campo visual de sombra que, desde la periferia del campo visual, aumenta progresivamente hacia el centro.

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DESPRENDIMIENTO DE RETINA El DR es un cuadro producido por acumulación de lí

quido bajo la retina. Dicho líquido se ubica entre la re tina neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano, generándose así un espacio real, de uno previamente virtual . El DR puede ser producido por múltiples factores que incluyen: enfermedades vasculares, meta-bólicas, congénitas, y trauma, entre otros.

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Clínica: Aparición o aumento reciente brusco de moscas volantes (miodesopsias). Aparición de relámpagos (fotopsias). Aparición en campo visual de sombra / telón negro ) que, desde la periferia del campo visual, aumenta progresivamente hacia el centro.

El tratamiento profiláctico del desprendimiento de retina puede evitar la necesidad de cirugía en muchos pacientes. La remisión temprana es fundamental para evitar la progresión a desprendimiento.

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QUEMADURAS QUÍMICAS DE LA CORNEA Quemaduras por álcalis ( cal , sosa , amoniaco)

Son más graves por rápida penetración. Efecto tardio y progresivo infiltración y perforación

Quemaduras por ácidos ( sulfhidrico , clorhídrico , acético )

producen coagulación de la cornea

efecto tardio: neovascularización

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Tratamiento quemaduras causticas Lavado ocular urgente con abundante suero fisiologico o

agua insitiendo en los fondos de saco.

sosa-caustica --- lavado con aceite

---------- comprobar ph con tira reactiva

Colirios midriaticos –ciclopléjicos Antibioticos de amplio espectro: Gentamicina , Tobramicina Si dolor intenso esteroides tópicos o sístemicos

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CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA-Infección del tejido subcutaneo que rodea la orbita.

-Dolor ocular , edema, calor e hiperemia de los tejidos blandos periorbitarios

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Preseptal ( periorbitaria ) tejidos blandos anteriores al septum orbitario

Orbitarias ( postseptal ) : tejidos posteriores al septum , afectara a estructuras intraorbitarias ( grasa y musculos)

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Etiologia C. preseptal

- Con puerta de entrada :

. Traumatismo o picaduras de insectos

. Progresión de infecciones de la piel

St aureus,St pyogenes

-Sin puerta de entrada : bacteriemia <36 meses

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Etiologia C . orbitaria-Sinusitis

-Trauma orbitario

- Infeccion odontogénicas

-Embolos sépticos

St neumonie , St aureus, H. influenza , Anaerobios ( sinusitis crónicas o maxilar ), Hongos ( inmunodeprimidos ), Mycobateria tubercolusa

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Clínica PRESEPTAL

Edema , eritema , dolor y calor de los tejidos periorbitarios.

Si bacteriemia : fiebre , afectación del estado general, leucocitosis.

Hiperemia conjuntival raro ?????

Complicaciones raras y leves

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ClinicaORBITARIA

Proptosis

Limitación/ dolor a los movimientos extraoculares

Alteracion visual ( diplopia )

Hiperemia frecuente

Complicaciones frecuentes y graves .

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Complicaciones Perdida de agudeza visual / ceguera

Abceso subperiosticos intraorbitariuos

Complicaciones intracraneales : empiema , abceso cerebral , meningitis

Más frecuentes en niños mayores

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TRATAMIENTOCELULITIS PRESEPTAL

Si BEG, afebril, >1 año--- ambulatorio ( tto oral: amoxi/cla , cefuroxima 7-10 días )

Si afectación del estado general, fiebre , niños <1 año , vomitos, dudas dx ----ingreso ( tto sistemico )

CELULITIS ORBITARIA ----ingreso ( tto sístemico )

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RETINOPATIA DIABETICA-La retinopatia diabética es la pral causa de ceguera entre los 26- 64 años.

-Una persona diabética tiene una probabilidad 20-40 veces mayor de quedarse ciego que una persona no diabética.

-La estimación del porcentaje de pacientes diabéticos con alguna forma de retinopatia diabética esta entre el 30-40 %

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FISISOPATOLOGÍA La causa es desconocida, mecanismo más probable:

Hiperglucemia alteraciones del metabolismo intracelular aumenta el sorbitol engrosamiento de la membrana basal endotelial perdida de pericitosque provocaria:

-alteraciónde la barrera hematoretinianana: filtración al espacio extravascular, edema: exudados

-formación de microaneurismas por debilidad estructural de los capilares retinianos, activación de coagulación en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar.

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Lo anterior será responsable de la producción de isquemia retiniana, con el consecuente desarrollo de exudados algodonosos( que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas )

Neovascularización , hemorragias y, en último término, complicaciones tales como desprendimientode retina traccional, glaucoma, y en definitiva , ceguera

El crecimiento de neovasos tanto a nivel retiniano como en el iris , se produce debido a la liberación por parte de la retina isquemica del factor de crecimiento vascular endotelial ( VEGF) y a su efecto sinergico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina (bFGF)

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FACTORES DE RIESGO Tiempo de evolución de la diabetes : es el pral factor de

riesgo a los 15 años 97,5%de los DM tipo I y el 77,8 % de los DM tipo II, padecen algún grado de retinopatía.

Control metabólico: el control intensivo reduce el riesgo de desarrollar retinopatia diabetica en un 76%

Hiperlipemia : asociada con la presencia de exudados cereos y con edema macular .

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HTA: asociada a mayor riesgo de progresión del edema macular

Nefropatia: tiene efecto adverso en la retinopatía diabeticos .

Los pacientes con nefropatia tienen tres veces mas probabilidades de tener RDP.

Embarazo : acelera la progresión de la retinopatia diabetica . Las mujeres embarazadas diabeticas requieren controles más frecuentes de FO.

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CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA SIN RETINOPATIA APARENTE

RDNP LEVE

RDNP MODERADA

RDNP SEVERA

RDNP MUY SEVERA

RDP

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CLASIFICACION DE LA MACULOPATIA DIABETICA

Edema macular focal

Edema macular difuso

Isquemia macular

Edema macular + tracción vítrea

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MANEJO RD PRIMERA REVISIÓN OFTALMOLÓGICA:

DM tipo 1: 5 años del DX .Es agresiva

DM tipo 2:En el momento del diagnostico

SEGUIMIENTO

-BUEN CONTROL (HBA1c<7) y no FR : BIANUAL

-EL RESTO : ANUAL

-EMBARAZADAS : 1er y 3er trimestre

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1. SEGUIMIENTO GRADO RD

MACULA

2. CONTROL ENDOCRINOLÓGICO

-GLUCEMIA

-HTA

-LIPIDOS

-MICROALBUMINURIA

-TABACO

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TRATAMIENTO Educación del paciente : lo + importante es que le

paciente tome conciencia de su enfermedad , de sus riesgos potenciales y acuda a los controles del MAP y con su oftalmólogo.

Se debe optimizar el control metabólico de los pacientes , lograr un adecuado control de la hiperlipidemia , lograr un adecuado control de la TA , tratar la nefropatia y hacer controles oftalmológicos .

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PANFOTOCOAGULACIÓN : aplicaciones de laser termico sobre la retina , al destruir la retina isquemica , esta sería incapaz de producir Factor de crecimiento Vascular endotelial , responsable de la formación de neovasos. Con lo que se lograria regresión de neovascularización existente y prevención de su desarrollo

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LASER FOCAL : su objetivo es terminar con la filtración que proviene de los capilares retinianos mediante el cierre de los microaneurismas u otras lesiones que contribuyen a ella, permitiendo la reabsorción del edemas y de los exudados lipídicos

ANTIVEGF: disminuyen la permeabilidad vascular retiniana

QX VITREA

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