OAP LÉSIONNELPrésenté par: BENMEKKI Abdelghani

Définition

• L’œdème pulmonaire est défini comme une

accumulation de fluides et de solutés dans les

espaces extravasculaires pulmonaires.

• Une des conséquences principales de l’œdème

pulmonaire est l’inondation des alvéoles

pulmonaires, susceptible d’entraîner très

rapidement une IRA.

• Dans l’œdème lésionnel, le mécanisme causal

est représenté par une altération anatomique de

la membrane alvéolo-capillaire.

Physiopathologie

A. La membrane alvéolo-capillaire:

Constituée de 3 éléments principaux :

• L’endothélium capillaire.

• L’espace interstitiel alvéolo-capillaire.

• La barrière épithéliale.

Les échanges liquidiens s’effectuent entre le

capillaire et le secteur interstitiel drainé par

le réseau lymphatique pulmonaire.

Le flux net de liquide sortant du capillaire obéit à l’équation

de Starling :

Q = a [K(Pcp + π int) – ( Pint + π pl)]

Q = flux net de liquide sortant du capillaire vers l'interstitium

a = coefficient de proportionnalité

K = coefficient de perméabilité

Pcp = pression capillaire pulmonaire

π int = pression oncotique du liquide interstitiel

Pint = pression interstitielle

π pl = pression oncotique plasmatique

• À l’état basal, le flux net de liquide se fait du capillaire vers l’interstitium.

• Il n’y a pas d’œdème car le drainage interstitiel est simultanément assuré par la circulation lymphatique.

• Une accumulation extravasculaire de liquide entraîne une augmentation de débit lymphatique, lorsque les possibilités de drainage lymphatique sont dépassées, l'œdème pulmonaire apparaît.

Q' = a [K(Pcp + π int) – ( Pint + π pl)] – Q lymph

Q' = accumulation de liquide dans le secteur interstitiel

Q lymph = débit lymphatique

Ainsi, d'après l'équation, l'apparition d'un œdème

pulmonaire peut être lié à l'un des 6 mécanismes

suivants (parfois associés) :

↑ K

↑ Pcp

↑ π int

↓ Pint

↓ π pl

↓ Q lymph

Plusieurs mécanismes compensateurs s’opposent à

l’inondation alvéolaire :

• L’accroissement de Pint.

• La diminution de π int liée à la dilution des protéines

interstitielles.

• L’accroissement du Q lymph.

Lorsque ces mécanismes sont débordés survient l’œdème

alvéolaire, peut-être favorisé par des modifications de la

perméabilité de l’épithélium alvéolaire

« Phénomène brutal et rapide »

B. Œdème pulmonaire lésionnel:

Est lié à l’augmentation du coefficient de perméabilité par l’altération anatomique de la membrane alvéolo-capillaire (qui est normale ou basse à l’état normal).Le liquide d'œdème a une très forte teneur en protides proche de celle du plasma.

L'œdème pulmonaire lésionnel est responsable d'insuffisance respiratoire aigue avec évolution ultérieure possible vers la fibrose interstitielle : SDRA.

Étiologies

Très nombreuses, Essentiellement :

• Infectieuses: grippe, septicémies, choc

septique.

• Toxiques: inhalation de gaz toxiques,

ventilation en oxygène pur, inhalation du

liquide gastrique (syndrome de Mendelson).

• Brûlures respiratoires

• Traumatisme thoracique

• Noyade

Rarement :

• Embolies pulmonaires, amniotiques, ou

graisseuses.

• Décours de la circulation extracorporelle.

En cas d'étiologies infectieuses ou toxiques c'est

l'atteinte directe de la membrane alvéolo-capillaire

qui est responsable de l'œdème pulmonaire. Dans

les autres étiologies, le mécanisme précis

demeure inconnu.

Évolution

Se fait en 3 phases :

• Début brutal avec œdème pulmonaire asphyxique.

• 2ème phase: lésions inflammatoires, œdème, constitution de membranes hyalines.

• 3ème phase: fibrose pulmonaire chronique.

La conséquence est la survenue d'un trouble majeur des échanges gazeux avec hypoxémie réfractaire par effet shunt à l'étage pulmonaire.

La ventilation est nulle et la perfusion est maintenue.

Diagnostic clinique

• Il s'agit d'une URGENCE MÉDICALE

imposant un diagnostic rapide et une

thérapeutique efficace, la mort au cours de

l'œdème pulmonaire étant possible.

• Le début est brutal, nocturne, précédé de

grésillement laryngé et de toux irritative.

Le tableau clinique est d’une IRA associant :

• Tachypnée avec orthopnée et sueurs

• Expectoration mousseuse

• Anxiété et agitation

• Cyanose périphérique

• Râles crépitants à l’auscultation pulmonaire

Rechercher une douleur thoracique ou un

trouble du rythme (IDM ou, FA), une poussée

HTA, un écart de traitement ou de régime (huitres

par apport excessif de sel)

Signes cliniques de gravité:

• Tachypnée > 30/min, bradypnée

• Cyanose, marbrures

• Troubles de la conscience

• PA < 110 mmHg

• Rapidité de la détérioration clinique

Diagnostic différentiel

• OAP cardiogénique (meilleur prc).

• Certaines pneumopathies aiguës.

Examens complémentaires

• La radiographie du thorax: réalisée au lit du patient , en position ½ assise, montre la présence d'opacités alvéolo-interstitielles diffuses, bilatérales, symétriques, donnant

un aspect floconneux.

• Les gaz du sang: une hypoxémie sévère, ↓ PaO2, ↓ SaO2.

• Echographie cardiaque : dilatation des cavités gauches, trouble de la cinétique ventriculaire.

• Cathétérisme droit par sonde de Swan-Ganz si l'échographie n'est pas contributive ou en cas d'évolution défavorable.

• Enzymes cardiaques (CPK, Tropnonine), enzymes hépatiques, urée et créatininémie.

Traitement de la DR:

• Ventilation en pression expiratoire positive

intermittente, L'utilisation d'une Pression d'Expiration

Positive (PEP) permet d'augmenter la capacité résiduelle

fonctionnelle (CRF) en recrutant des alvéoles

pulmonaires collabées non fonctionnelles. Deux modes

ventilatoires utilisent la PEP : la ventilation mécanique

avec PEP (VM-PEP) et la ventilation spontanée avec PEP

(VS-PEP) qui nécessite un état de conscience parfait du

patient.

• Maintien d'un état circulatoire correct, évitant la surcharge

• Prévention, diagnostic précoce et traitement des

surinfections pulmonaires.

Traitement étiologique

Traitement

Bibliographie

• « OAP ,physiopathologie» Dr JP Saal Revue du Praticien

1991,41,20 1967-1974

• « OAP hémodynamique ».Pr Bonnet. Revue du Praticien

1997,47,1151-1155

• « OAP hémodynamique » Dr Michard. Revue du Praticien

1999,49,415-418

• « OAP cardiogénique et lésionnel) Dr Andrivet Revue du

Praticien1994,44,1 ;141-144

• Les Urgences. M Goulon. Maloine

• Guide Pratique de Médecine Préhospitalière. JL Laborit

• IDE Mémo » Prunier, Beliard, Zagury, Revue, Editions

Medicillin