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1 Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene chronische pathologische Zustände. Entstehung, Werdegang, Therapie von Chronischen Infektionen Teresa M. Taddonio. M.A. Wissenschaftsjournalistin

Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene chronische pathologische Zustände

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Entstehung, Werdegang, Therapie von Chronischen InfektionenMehr Informationen unter: http://vbciev.de

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Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene chronische pathologische Zustände.

Entstehung, Werdegang, Therapie von Chronischen Infektionen

Teresa M. Taddonio. M.A. Wissenschaftsjournalistin

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Die Anfänge der Forschung über Rickettsiose

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Begründet wurde die Forschung über Chronische-Infektionen auch durch Wissenschaftler aus Polen, Frankreich und Russland.

Aus dieser Grundlage baute Charles Nicolle vom Institut Pasteur seine Forschungen auf, für die er den Medizin-Nobelpreis erhielt.

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Die Hypothese von Prof. Charles Nicolle

Reaktivierung vorhandener Infekti-onen.Viren, Bakterien und Parasiten begünstigen zusammen mit Stress und Umweltverschmutzung die Reaktivierung seitens des Im-munsystems von im verborgenen vorhandenen intrazellulären Infek-tionen, so dass diese nach langer Latenz aktiv werden.

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Die von Charles Nicolle aufgestellte Hypothese war, dass versteckte Krankheiten vorhanden sind, die duch das zusammenleben im selben Wirt, die Funktion des Immunsystems völlig ausschalten können.

Als typisch für diese okkulte Krankheiten sah Charles Nicolle ein symptomatisches Stadium, wo das pathologische Agent anwesend, im Wirt aber nicht aktiv ist.

Jean Baptiste Jadin stellte fest, dass die Sterberate von Kindern in Zentral Afrika, die unter Malaria und Coxiella Burnetti litten abhängig war vom Zusammenleben verschiedener Bakterienarten. Alle Erkrankten starben bis zu jene, die nur an Malaria infiziert waren.

Prof. Jean Baptiste Jadin war als Tropenmediziner u.a. auch für das Institut Pasteur tätig. Dort entwickelte er zusammen mit Prof. Giroud den Mikrohaemagglutinationstest für Rickettsiose. Jadin war einer der führenden Kapazitäten in der belgischen tropenmedizinischen Forschung. Auf der Grundlage seiner Forschungsarbeiten arbeitet seine Tochter seit Anfang der 80er Jahre in Süd Afrika und hat eine eigene intrazelluläre Therapie gegen Chronische Infektionen entwickelt.

Eine genaue Untersuchung des klinischen Bildes und der Symptome des Patienten stehen im Zentrum der Anamnese. „Die Antwort ist immer beim Patienten zu suchen“. Die Testergebnisse sind zusätzlich wichtige Faktoren für die Behandlung und den Krankheitsverlauf.

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Rickettsien und CFS

Die Beziehung zwischen dem Chro-nischen Erschöpfungs Syndrom und den Rickettsien Infektionen.

Das Chronische Erschöpfungs-syndorm als Infektionskrank-heit Werdegang:

1984- Incline Nevada1702, 1933, 1944 und 1950Borrelia Duttoni, Malgache Fieber1975- Lyme Krankheit

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Um chronische Rickettsien-Infektionen zu behandeln, muss man verschiedene medizinische Bereiche berücksichtigen, zum Beispiel die Rheumatologie, die Psychiatrie, die Neurologie und die Kardiologie.

Grundsätzlich leidet der Patient nicht an verschiedenen Krankheitssymptomen, sondern nur an einer Krankheit. Dr. Cecile Jadin bezeichnet diesen Ansatz als die Suche nach der Ätiologie. Ätiologie bedeutet, dass dasselbe Bakterium verschiedene Krankheiten verursachen kann, sowie auch, dass verschiedene Erreger die Krankheit verursachen können.

Deshalb sollte man sich bei der Therapie auf die verursachenden Erreger konzentrieren anstatt auf die Namen und auf die Klassifizierung der Krankheit.

Es gibt viele Gründe, die dafür sprechen, dass CFS eine infektiologische Ätiologie hat und darüber hinaus, dass Rickettsien die Ursache für CFS sind.

Wie der Mensch müssen sich auch Erreger anpassen und fortpflanzen. Sie leben intrazellulär und können miteinander wechselwirken. Entscheidend ist, in welches Gewebe sich Bakterien einnisten. Jean Baptiste Jadin vermutete, dass derselbe Erreger nach einem gewissen Zyklus, in dem er virulent ist, sich wieder zurückzieht, um dann in veränderter Form wieder wirksam zu werden. Der Erreger mutiert.

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Beispiele des Zusammenhangs zwischen Rickettsien Infektionen und Chronischem Erschöpfungs-syndrom.

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Man vermutet, dass Florence Nighitingale an der Krankheit litt, die wir heute als CFS bezeichnen. Sie behandelte während des Krim Krieges verletzte Soldaten, von denen viele mit Typhus infiziert waren. Läuse, Flöhe und Zecken waren überall präsent. Für den Rest Ihres Lebens litt sie an Erschöpfung.

Der Wissenschaftler und Nobelpreisträger Zinsser, Autor des medizinischen Klassikers „Rat, Lice and History“ bestätigte, dass in den historisch wichtigen Kriegen Typhus und andere Infektionskrankheiten eine entscheidende Rolle gespielt haben. Während des ersten Weltkrieges infizierten sich 25 Mio Russen an Typhus durch Läuse: 3 Mio davon starben.

Weitere Beispiele für die Zusammenhänge von Erkrankungen bei Tieren und deren Übertragung durch Zecken und andere blutsaugende Tiere hat Prof. Jadin in Studien über Lymphozyten bei Schafen mit Zeckenkrankheiten beschrieben.

CFS-Patienten und Patienten mit Q-Fieber-Endorkarditis zeigen ähnliche Krankheitsbilder. Deswegen hat die medizinische Zeitschrift „The Lancet“ im April 1996 einen neuen Namen für CFS vorgeschlagen, nämlich Post-Q-Fieber-Syndrom.

In der Medizingeschichte wurde Stress häufig als Anfangsfaktor für die Krankheit beschrieben, weil Stress die Virulenz der Rickettsia prowazeki reaktiviert.

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Die Übertragung der Rickettsien Infektionen

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Die Symptome von CFS Patienten, von Patienten mit ‚Fibromyalgie, von Depressionspatienten sowie auch von Patienten mit neurologischen Krankheiten wie MS, zeigen eine eben solche Diversität der Symptome, genau wie sie bei Patienten mit Rickettsien Infektionen auftreten.

Französische Wissenschaftler wie Legag, Giroud, Jadin sehen die Ursache der multiplen Aspekte der Krankheit in der Tatsache, dass die kleinen Gefäße angegriffen und besetzt werden. Diese Wissenschaftler haben nämlich die Persistenz der Rickettsien im Gefäßsystem bewiesen. Daraus leiteten sie ab, dass diese Krankheit vor allem einen Angriff auf die kleinen Gefäße bedeutet.

Diese Tatsache kann bedeuten, dass Rickettsien-Infektionen die gleichen Symptome wie CFS verursachen.

Die Argumente für diese Annahme liegen in der Tatsache, dass die Erfolgsquote der Therapie gegen Rickettsien-Infektionen bei CFS-Patienten extrem hoch, nämlich 84% bis 96% ist.

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Rickettsien werden durch Arthropoden übertragen und überleben

- 60 Tage in der Milch

- 4 Monate im Sand

- 6 Monate im Fleisch

- 7-9 Monate in Baumwolle

Nur in der Antarktis können sie nicht überleben.

Rickettsien können auch in Fischprodukten vorkommen (Ehrlichiose)

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Chronic Fatigue SyndromEntstehung, Werdegang und Therapie

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Kontakt mit den Erregern

Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten?

Erreger erreichen den Wirt durch den

Kontakt mit Mäusen, durch Zecken-

stiche und durch Flöhe.

Urin

Kot

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Kontakt mit den Erregern

Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten?

Erreger erreichen den Wirt

auch durch den Kontakt mit

Amöben im Wasser und mit

Tieren wie Kühe

Schafe, Ziegen,Pferde, Hun-

de, Katzen und mit Nagetiere

wie Ratten und Mäuse.

1 - Lebenszyklus der Zecke

Larven

Eier Zecken Nymphen

Erwachsene Tiere

2 - Aufnahmewege

Die Erreger erreichen den Wirt direkt über einen Zeckenbiss

oder über den Kontakt mit infizierten Haustieren oder indirekt

über den Genuss von Rohmilchprodukten oder durch Inhalati-

on in die Lungen, Absorption in die Augen von Staub, der ab-

gestorbene Teile von Tieren, Geburtsrückstände und Urin ent-

hält und dadurch kontaminiert ist.

Urin

Rohmilch

Tierleichen

Infektion der Augen und der Lungen durch Staub.

Geburts-rückstände

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Kontakt mit den Erregern

Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten?

Erreger erreichen den Wirt

auch durch den Kontakt mit

Amöben im Wasser und mit

Tieren wie Kühe

Schafe, Ziegen,Pferde, Hun-

de, Katzen und mit Nagetiere

wie Ratten und Mäuse.

* Reinfektion entweder direkt durch Zeckenbiss oder indirekt durch frischen oder trockenen Kot.** Entweder direkt duch Zeckenbiss oder indirekt durch den erneuten Kontakt mit infizierten Haustieren.

3- Krankheitszyklus

1- Zeckenbiss

2- Latente Phase der Krankheit

3- Hohe Sterberate*

Epidemischer Zyklus 10 Jahre

4- Ausbruch der Krankheit**

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Erster Kontakt = Akute Krankheit

Eine Behandlung von 3 Wochen ist notwendig

Hier handelt es sich um eine akute-

oder Primärinfektion, die sich wie eine

Grippe manifestiert.

Symptome sind: Fieber

Kopfschmerzen

Körperschmerzen

Halsschmerzen

Hautausschlag

IGMBlut

Intrazelluläre Erreger dringen in den menschlichen Körper ein und gelangen vom Blut in die Blutgefäße. Es bilden sich Antikörper mit einer Produktion von IGM.Erreger Arten: Rickettsien Chlamydien Mycoplasmen Borrelien etc.

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Weitere Entwicklung nach dem ersten Kontakt mit dem Erreger

Notwendige Behandlung 3 Wochen oder länger

IGMBlut

Endothell-Zelle

Erreger

IGG tauchen auf

Aus den Gefäßzellen gelangen die

Erreger in das Endothel mittels Pha-

gozytose. Zusätzlich treten jetzt IGG

auf.

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Die Krankheit wird chronisch

Der Patient kommt in eine Phase, in

der die Krankheit unerkannt bleibt.

Die Diagnosen, die in diesem Zustand

den Patienten gestellt werden, sind:

Chronisches Erschöpfungssyndrom

Fibromyalgie

Burn-Out-Syndrom

Depression

Candidose

Einbildung der Krankheit (Hypo-

chondrie)

.

.

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.

.

.

Die intrazellulären Erreger vermehren sich und verstop-fen die Endothel-Zelle, gehen in die Blutgefäße und von den Blutgefäßen in die Endo-thel-Zelle.Die IGGs sind weiter aktiv. Die IGMs sind zu groß, um in die Zelle zu gelangen und verschwinden.

Notwendige Behandlung 6 Monate und mehr

IGGs Aktiv

Blut

Endothell-Zelle

Erreger

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Die Krankheit geht in Richtung zelluläre Anoxemie (Sauerstoffarmut)

Notwendige Behandlung 6 Monate und länger

2. Die Blutgefäße, in die die Erreger

eingedrungen sind, sind nicht mehr

fähig Sauerstoff O2

Glukose

Elektrolyte

Eisen und

Neurotoxine

abzutransportieren.

Ein Autoimmunprozess beginnt, in

dessen Folge das eigene Gewebe von

den intrazellulären Erregern ange-

griffen wird. Dabei kommt es häufig

zu einem Angriff auf die Schilddrüse

(Autoimmun Thyreoiditis nach Has-

himoto).

1. Die Endothel- Zelle bricht auf. Erreger gehen ins Blut und ins Gewebe.

Blut

Aufgebrochene Endothell Zelle

Erreger

IGG

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Dieser Zustand verursacht krankhafte Veränderungen in den betroffenen Organen

Die Mangeldurchblutung aufgrund der

Verstopfung der Gefäße kann mit Hilfe

folgender Bluttests untersucht werden.

Leberfunktion

Nierenfunktion

Schilddrüsenfunktion

Eisen

Glukose

Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten

Cholesterin, IGE, Blutsenkung

Globulinen und Cardiolipin sowie

Creatinin Kinase (CK) einschl. Enzyme

.

.

.

.

.

.

.

.

Blut

Aufgebrochene Endothell Zelle

Erreger

IGG

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Gefäßveränderungen finden statt: An diesem Punkt erhält die Krankheit einen Namen

Notwendige Behandlung 6 Monate bis 2 Jahre und länger

Erreger kommen in die Zelle zurück

Der Blutfluss ist verlangsamt mit einem intermittierenden hohen Blutdruck

Die Zelle explodiert wenn sie voll ist. Dadurch entsteht eine Hypercholesterämie, um den Riss im Gefäß zu reparieren, sowie eine Freiga-be von Toxinen. Endotoxine verursachen Schmerzen.Neurotoxine verursachen neurologische Krankheiten wie Epilepsie und Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom.Allergene verursachen Juckreiz und allergische Körper- und Hautkrankheiten und Asthma.

Die Blutgefäße werden zerrissen. Das verursacht blaue Flecken, Aneurismen, Thrombose, Myokardialen Infarkt, Hämorrhoiden und Krampfadern.

Eine lokalisierte oder generalisierte Vaskulistis bildet sich

Blut

Blut

Blut

AufgeplatzteEndothell-Zelle

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Produktion von Autoimmunfaktoren

Eine Behandlung von 6 Monaten bis 6 Jahre ist notwendig

Durch die morphologischen Änderungen der Zel-

le wird wegen der Zunahme von intrazellulären

Erregern die Produktion von Autoimmunfaktoren

(IGE, Kardiolipin usw.) begünstigt, die die abnor-

male Zelle eliminieren sollen.

Zelle

Erreger

IGECardiolipin

Schilddrüsen Antikörper

CRP

Antinukleare Faktoren

Rheuma Faktoren

Die Blutsenkungsgeschwindigkeit sollte höher werden

CK

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Autoimmunkrankheiten

Der Patient erhält ein Etikett

Zelle

Erreger

IGECardiolipin

Schilddrüsen Antikörper

CRP

Antinukleare Faktoren

Rheuma Faktoren

Rheumatische Arthritis

Spondylitis, Syögren, ‚Bornholm

Lupus

Sklerodermie

Multiple Sklerose

ALS

Morbus Chron / Colitis ulcerosa

Endometriose

Hashimoto Thyreoiditis

Dermatologische Krankheitsbilder

Krankheiten des Bindegewebes

Chronische Hepatitis, Leberzirrhose

Guillan-Barre´ -Krankheit

Asthma

Lungenemphysem

.

.

.

.

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.

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Entstehung von Krebs: Wesentliche Ursachen für die Krebsentstehung

Normale Zelle wird durch Kortison zerstört

Proteinbindung

Klonen der normal Zellen

Klonen der abnormal Zellen

Proteinbindung

Wenn die Autoimmunfaktoren gedrosselt und die nor-malen Zellen durch den Einsatz von Kortison zerstört werden, werden abnormale Zellen anfangen, sich zu reproduzieren, genau so wie die normalen Zellen. Es kommt zu einer Störung der Zwischenzellkommunika-tion durch Bindung von Proteinen.

Um die Autoimmunfaktoren zu unterdrücken benutzt die Medizin Kortison. Kortison aber unterdrückt die Verteidigungsmechanismen des Patienten und somit auch die guten Zellen

Somit entsteht Krebs. Krebs ist also das Endstadium eines infektiösen Geschehens, das durch den Einsatz von Chemotherapeutika und Kortison beschleunigt wird

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Eine sehr hohe Anzahl der mit der intrazellulären Therapie gegen intrazelluläre Infektionen behandelten Patienten mit einer Diagnose CFS, Fibromyalgie und Multiple Sklerose wiesen Rickettsien-Infektionen auf.

3.400 von Dr. Jadin seinerzeit behandelte Patienten mit CFS, Fibromyalgie, Depressionen und Multiple Sklerose wurden als Fälle von Chronischen Rickettsien Infektionen diagnostiziert. Die Mehrheit von Ihnen wies am Anfang eine grippeähnliche Krankheit mit hohem Fieber und mit starken Kopfschmerzen auf.

Diese Symptomatik besteht nur für einige Tage, verschwindet und erscheint wieder und hinterlässt eine chronische CFS-Erscheinung zusammen mit Fibromyalgie und mit anderen Symptomen. Bei der vor allem durch den Mikrohämagglutinationstest von Giroud und Jadin nachgewiesenen chronischen Rickettsien Infektionen werden 5 Rickettsiengruppen festgestellt.

Der Mikrohämagglutinationstest erfasst die spezifischen Antikörper gegen die 5 Antigene von: Rickettsia Prowazeki (epidemischer Typhuserreger)

Rickettsia Mooseri (endemischer Erreger)

Rickettsia Conori (Fleckfieber-Gruppe)

Coxiella Burneti (Q-Fieber)

Neo Rickettsia Chlamydia (Gruppe der Neo Rickettsien)

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Gemäß Prof. Giroud haben alle Antigene das gleiche Verhalten.Er betont ferner mit Nachdruck, dass diese abhängig vom Wirt, wechselhaft sein können. Zu diesem Thema kann man einen in französischer Sprache vom Prof. Giroud verfassten Text über die Evolution von Chronischen Rickettsien-Infektionen lesen.

Der Hämagglutinationstest besteht aus einer klaren und einfachen Reaktion von Antikörpern, die die Rickettsien Antigene agglutinieren. Zu diesem Test bedarf es einer besonderen Vorbereitung der Antigene, um der Vielfalt der Rickettsien Spezies gerecht zu werden. Das Ergebnis des Tests hängt von der Qualität der Antigenkulturen ab.

Allerdings können gemäß Giroud und Jadin positive Testergebnisse auch bei Patienten gefunden werden, die keine Symptome aufweisen.

Die Ergebnisse dieses Tests sind nur ein Indikator, sie geben keine Information woran der Patient leidet. Also ist die Antwort beim Patienten zu suchen. Wenn der Test negativ sein sollte, gibt es folgende Möglichkeiten der Antwort: Die erste mögliche Antwort ist, dass das Immunsystem nicht arbeitet, weil der Erreger in so großer Menge vorhanden ist, dass das Immunsystem unterdrückt wird. Ausschlaggebend ist der Zustand des Patienten.

In diesem Fall wäre es ratsam, jede dritte Woche den Test erneut zu machen, um die Titerschwankungen festzustellen und dann diese in einer Tabelle zu vergleichen. 26% der Fälle weisen sowohl negative Testergebnisse als auch keine spezifischen Symptome auf.

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Diagnose

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Die Grundlage der Diagnose einer Chronischen Rickettsien infektion basiert auf drei Eckpunkten:

Eckpunkt 1

1)Microhämagglutinationstest 2)Dazu folgende Untersuchungen:

-Leberfunktion: Die Hepatoxizität der Rickettsien wird u.a. auch von Derrick im Jahre 1937 beklagt, zum Beispiel bei der Q-Fieber Infektion. Auch zahlreiche andere Wissenschaftler wie Giroud, Legag, Brezina, Peron, Kelly und Raoult haben das bestätigt. Mit Hilfe von Tetrazyklinen ist es möglich, durch die Bekämpfung der Erreger die Leberfunktion regenerieren zu lassen.

-Eisen Die diesbezügliche Untersuchung weist eine 50% Abweichung von der Norm auf (zu hoch oder zu niedriger Eisenwert). Mit Hilfe der Tetrazyklinen kann man diese Probleme besiegen, ohne Eisen verabreichen zu müssen. Gabe von Eisen ist kontraindiziert.

-Schilddrüsen Antikörper. 3% der Patienten zeigen Abweichungen von der Norm der Schilddrüsenfunktion, während 28% der Patienten hohe Werte der Schilddrüsen Antikörper aufweisen. Mit der Behandlung verbessern sich diese wieder.

CRP, Rheuma Faktoren, ANA sind bei 53% der Patienten erhöht und verbessern sich mit der Behandlung. Mycoplasmen sind ebfs. präsent und werden mit der gleichen Therapie behandelt.

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Symptomatik

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Eckpunkt 2

Die zweite Grundlage der Diagnose sind die Symptome.

Diese sind: Erschöpfung,

Kopfschmerzen

Myalgien

Schwindel

Artralgien

Visuelle Störungen

Raynaud Syndrom

Übelkeit

Halsschmerzen

Konzentrationsstörungen und Probleme

mit dem Kurzzeitgedächtnis

Wortfindungsstörungen

Schweißausbrüche

Blaue Flecken

Neurologische Beschwerden

Kalte Hände kalte Füße

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Eckpunkt 3

Die dritte Grundlage ist die Körperliche Untersuchung.

Diese weist immer folgende Merkmale auf

Entzündeter Hals

Adenopathien

Cardiopathien

Rheumatoide Beschwerden.

Erweisen alle 3 Eckpunkte der Diagnose auf eine chronische Rickettsien Infektion hin, dann kommt es zu einer langzeit intrazellulären Behandlung.

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Behandlung

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Die hier vorgestellte Langzeitherapie für Erwachsene mit intrazellulären Infektionen besteht aus folgenden Komponenten:

7-12 Tage im Monat Tetrazykline hochdosiert. Eine individuelle Rücksichtnahme auf die Situation des Patienten (Herxheimer Reaktion) muss gewährleistet sein.

Im monatlichen Wechsel wird mit alternierenden Tetrazyklinen gearbeitet aufgrund der Tatsache, dass die Stränge der Rickettsien vielfältig sind und aufgrund ihrer Widerstandsfähigkeit.

Eine Kombination mit folgenden Präparatgruppen wie Quinolone, Makrolide, Metronidazole ist notwendig, weil Rickettsien im hohen Maße unterschiedlich auf verschiedene Wirkstoffe reagieren.

Die Behandlung muss langfristig erfolgen aufgrund der Langlebigkeit der Erreger, aufgrund der vielfältigen Möglichkeiten ihres Auftretens und aufgrund der Gefahr, dass versteckte inaktive Rickettsien vorhanden sind.

Auch die Referenzstelle für Rickettsien Erkrankungen in Marseils hält eine langfristige Antibiotika Therapie von einer dreijährigen oder längeren Behandlungsdauer für angemessen.

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Die Grundtherapie wird begleitet von der Gabe von:

Antimalariamittel, um die rheumatische Beschwerden zu lindern.

Vitamin B und Acidophilus werden empfohlen. Auf Cortison sollte verzichtet werden.

Ertüchtigung wird empfohlen aufgrund der Tatsache, dass Rickettsien Erkrankungen vaskulär sind, dass Rickettsien eine CO2 angereicherte Atmosphäre lieben und dass Rickettsien einen Wirt mit Stoffwechselschwäche bevorzugen.

Als zusätzliche Maßnahme können regelmäßig heiße Bäder Toxine eliminieren.

Die Gefahr der Reinfektion und der Reaktivierung vorhandener Erreger sollte immer berücksichtigt werden.

In meinen Büchern werden detaillierte Angaben in Bezug auf die Therapie gemacht und präzisiert sowie an Beispielen erläutert.

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Autorin

Teresa M. Taddonio M.A. ist Wissenschaftsredakteurin, freie Journalistin sowie Wissen-schaftsautorin und Vorsitzende des Vereins zur Bekämpfung Chronischer Infektionskrankhei-ten e.V.

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