Blok respirasi

Pembimbing: dr. Andi Akamanda Irwan

ANGGOTA:

1. Vinny Rahmayani 1102080111

2. Muhammad Rahmat Nur 1102110030

3. Yunika 1102110051

4. Nur Qalbi Ramadhani 1102110061

5. Arifah Usrah 1102110097

6. Hardyanti 1102110114

7. Siti Fajriah Abdullah 1102110123

8. Ananda Asmara 1102110126

9. Ainil Maksura 1102110132

10. Andi Najmiah Hafsah 1102110143

11. Suyudi K. P. La Udo 1102110151

Seorang laki-laki 56 tahun datang ke rumah sakit karena batuk

hebat dan sesak napas. Ia memiliki riwayat sesak berulang sejak 3

tahun lalu dan semakin memburuk terutama selama 3 bulan

terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu 37oC, denyut nadi

adalah 104 X/ menit, dan pernapasan 34X/menit yang tampak

terengah-engah pada pemeriksaan dada. Dokter melakukan tes

spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai

prediksi. Tes oksimetri 84%. Dia adalah seorang perokok berat

yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dia biasanya

merokok 2 bungkus rokok per hari, tapi sejak gejala penyakitnya

makin berat ia hanya merokok 1 bungkus per hari.

Tes spirometry: pemeriksaan yang dilakukan untuk

mengukur secara obyektif kapasitas/fungsi paru

(ventilasi) pada pasien dengan indikasi medis.

PEF: Peak Expiratory Flow, kecepatan pergerakan

udara keluar dari paru-paru pada awal ekspirasi, diukur

dalam liter/detik.

Tes oksimetri: sebuah tes yang cepat dan non invansif

untuk mengukur saturasi atau kadar oksigen dalam

darah.

1. Seorang laki-laki 56 tahun

2. Batuk hebat dan sesak napas

3. Riwayat sesak sejak 3 tahun lalu

4. Semakin memburuk terutama selama 3 bulan terakhir

5. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu 37oC

6. Denyut nadi 104 X/ menit

7. Pernapasan 34X/menit

8. Tampak terengah-engah pada pemeriksaan dada

9. Tes spirometry: PEF 50%

10. Tes oksimetri 84%

11. Seorang perokok berat

12. Mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun

13. Biasanya merokok 2 bungkus rokok per hari

14. Sejak gejala penyakitnya makin berat ia hanya merokok 1bungkus per hari.

1. Bagaimana struktur anatomi, histologi dan fisiologi dari sistem respirasi!

2. Bagaimana patomekanisme dari gejala-gejala pada skenario dan bagaimana

hubungan antara gejala tersebut!

3. Jelaskan kandungan apa yang ada dalam rokok serta organ apa saja yang

terkena atau komplikasi yang dapat ditimbulkan!

4. Bagaimana upaya-upaya pencegahan merokok!

5. Mengapa gejala penyakit pada skenario baru muncul pada saat usia 56 tahun!

6. Apa perbedaan antara perokok pasif dan perokok aktif? Jelaskan!

7. Jelaskan tentang tes spirometry dan tes oksimetri!

8. Bagaimana mekanisme rokok sehingga menyebabkan penyakit pada paru dan

jelaskan diagnosis diferensial yang berhubungan dengan skenario

PERTANYAAN

ANATOMI

Cavum nasi

Nasopharynx

Oropharynx

Laryngopharynx

Larynx

Trachea

Bronkus

Bronkiolus

Alveolus

Pertukaran gas O2 dan CO2 (respirasi eksternal):

- ventilasi

- difusi

- transportasi

- perfusi

Membersihkan udara.

Melembabkan udara.

Menghangatkan udara.

Membentuk suara.

Menggiatkan penciuman

BATUK

1. iritasi

2. inspirasi

3. kompresi

4. ekspulsif

inhalasi

hiperventilasi

Kontrol refleks pernapasan

bronkokonstriksi

Edem mukosa

Hipersekresi mukustrakeobronkial

FAKYTOR PENCETUS (benda

asing)

SESAK NAPAS

BRONKOKONTRIKSI

MENGENAI SARAF REFLEKS BATUK

HIPERSEKRESI MUKUS

Nikotin: aditif, kematian,bila

kadar >30 mg. Pembekuan darah

lebih cepat, serangan jantung

Karbon monoksida : rusak

lapisan vaskuler dan naikkan

kadar lemak pada dinding

vaskuler penyumbatan.

Tar : penyebab tumbuhnya sel

kanker, merusak sel paru

dll

Penyakit jantung: hipertensi dan PJK

Gastrointestinal: mengganggu keseimbangan

pengeluaran asam lambung & mengganggu

pankreas menetralisir asam di lambung dan usus

tukak atau perdarahan.

Reproduksi: disfungsi ereksi (impoten)

Kulit: kanker kulit dan tampak tua dan keriput

1. Pendekatan 5 A’S: ask, Advice, Assess, assist, arrange

2. Pendekatan 5R’s: relevance, risk, reward, roadbloc,

repetition.

3. Terapi farmakologi

NRT: pengganti nikotin

Bupropion SR : anti depresan

Varenecline: untuk berhenti merokok, struktur mirip

dengan senyawa cystine

Imunokompromise, infeksi rekuren

Usia lanjut

Silia yang semakin rusak, timbunan mukus makin

banyak yang menyebabkan gejala baru dirasakan

Perokok aktif

Yang dihisap hanya

15% saja, sisanya

dilepaskan ke udara.

Addiction dan

dependence.

Yang dihirup: Kandungan

racun jauh lebih tinggi

dapat menurunkan

fungsi paru peluang

30x lebih besar utk

meninggal krn kanker

paru.

Perokok pasif

mengukur secara obyektif kapasitas/fungsi

paru (ventilasi).

Pada SCV (social vital capacity) bernafas

normal 3x (mouthpiece sudah terpasang di

mulut) sblm mnarik nafas dalam dan

dihembuskan maksimal.

Pada FVC (forced vital capacity) menarik

nafas dalam sblm mouth piece dimasukkan

ke mulut dan dihembuskan secara

maksimal.

o untuk mengukur kadar

saturasi oksigen dalam

darah.

o bisa dimanfaatkan

untuk mengetahui

cacat jantung bawaan.

Interpretasi tes spirometri:

1. restriksi: VC < 80% NP; FVC <

80% NP.

2. obstruksi: FEV1 < 80% NP;

FEV1/FVC < 75% NP.

3. restriksi dan obstruksi: FVC <

80% NP; FEV1/FVC < 75% NP.

INHALASI ASAP ROKOK

MENGHAMBAT FAGOSITOSIS

MENGHAMBAT AKTIVITAS

SILIA

MERUSAK DINDING SALURAN

PERNAPASAN DISTAL

OBSTRUKTIF, RETENSI

ALIRAN UDARA

HIPERSEKRESI MUKUS

MENYERANG PARENKIM PARU

PENYAKIT PARU

1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

2. Kanker paru

3. TB paru

4. Pneumonia

BRONKITIS KRONIK EMPHYSEMA

DEFINISI peradangan pada

bronkus yang bersifat

kronis dimana

produksi dahak yang

berlebihan pada

daerah Trakeobronkial

perubahan anatomis

parenkim paru

ditandai pembesaran

alveolus dan duktus

alveolaris serta

destruksi alveolar.

ETIOLOGI Influenza A dan B

(rokok, SO2) pekerjaan,

infeksi, genetik,

Adenovirus,

Rhinovirus, M.

pneumoniae, M.

Catarrhalis, Chlamydia,

S. Pneumoniae

Gen / herediter

Paparan ; asap rokok,

polusi udara

Strees oxidatif

Dll

BRONKITIS KRONIK EMPHYSEMA

GAMBARAN KLINIS Batuk dahak , bisa

hemoptisis, sesak napas

Sesak napas , batuk

sedikit dahak, diafragma

rendah ,Paru-paru besar

PATOGENESIS StimulusMediator

inflamasi imfosit CD8

dilatasi

hyperplasia

sel goblet radang

kronik bronkus

asap rokokinfiltrasi sel

radang hasilkan

protease dan elastin

Alfa1 anti-tripsin

(antiprotease) dihambat

zat oksidan dalam asap

rokokterjadi kerusakan

terus menerus

PENATALAKSANAAN Edukasi

Terapi oksigen

N acetyl cistein

Antibiotik: penicillin,

ampicillin, amoxicillin.

Bronkodilator β agonis

oral: terbutalin 2,5 mg 3x1

Terapi oksigen

Terapi glukokortikoid

KANKER PARU TUBERCULOSIS PNEUMONIA

DEFINISI kanker yg berasal & trjadi pd satu/kedua paru. Umumnya bermula di satu paru kmudian menyebar ke limpa serta jaringan paru lain misalnya pleura bahkan paru satunya

Adalah infeksi yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis

keradangan parenkim aru oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).

ETIOLOGI Rokok Polusi udara Genetik Teori onkogenesis

Mycobacterium tuberculosis, kadang-kadang Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum.

Strep. pneumoniae,H. nfluenzae,Staph. aureus,Strep. group A – B,K. pneumoniae,Pseudomonas aeruginosa ,Chlamydia spp,Mycoplasmapneumoniae

KANKER PARU TUBERCULOSIS PNEUMONIA

GAMBARAN KLINIS Batuk,hempotisis, sesak Anorexia, BB turun, rasa capek brlebih, radang paru berulang,suara parau,nyeri dada, bahu dan punggung,pembengkakan leher dan wajah

Batuk >2 mgghemoptisis, sesak napas, nyeri dada, malaise, BB turun,demam & keringat malam.

Demam, menggigil,Batuk, mialgia,pusing, anoreksia,malaise, diare, mual& muntah.

PATOGENESIS Karsinogensaluranpernapasanmutasi gen delesi/ insersikarsinoma

M. tb ke alveoli infiltrat makrofagterjadi nekrosis kaseosa, delayed type of hipersensitivity multiplikasi M. tbekstracel

1. Kongesti2. Hepatisasi merahterjadi pada stadium II3. Hepatisasi kelabustadium ke III 4. Resolusi

PENATALAKSANAAN 1. Terapipembedahan

2. Radioterapi3. Kemoterapi4. Pemberian

4 regimens (rifampicin, etambutol, pirazinamid, INH) sesuai kategori

-Edukasi-Simptomatik:Parasetamol,ekspektoran/mukolitik

1. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Sobotta Edisi 23. Jakarta: EGC.

2. Rewa Sabbele N. Penuntun Praktikum Histologi. Makassar: Lab. Histologi FK-UMI. 2011. Halaman: 9-11.

3. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. 2001. Halaman: 256.

4. Sabarguna A. Atlas Alur untuk Diagnosis dan Terapi. Jakarta: UI. 2006. Halaman: 209-215.

5. Yuwono S. Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: UNAIR. 2010. Halaman: 9, 55, 111, dan 149.

6. Wiyadi. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: UNAIR. 2005. Halaman: 10, 15, 31, 56, 70, 84, dan 94.

7. Winariani K. Dasar-dasar Diagnostik Fisik Paru. Surabaya: UNAIR. 2012. Halaman: 4, dan 9-13.

8. Prince, Sylvia & Wilson, Lorraine. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC. Halaman: 664, 688, dan 745

9. Ariyadin. Relakah Mati Demi Sebatang Rokok. Yogyakarta: Manyar Media. Halaman: 19, 69, dan 85.

10. Stein, Jay H. 1998. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. Halaman: 114-150.