INMUNIDAD FRENTE A MICROBIOS

Romel GarzaAlan Soto

Silverio EspinosaFranco de los Reyes

Inmunidad frente a bacterias

• Mecanismos de inmunidad innata

• Mecanismos de inmunidad adquirida

• Inmunidad adquirida frente a bacterias extracelulares

• Inmunidad adquirida frente bacterias intracelulares

Inmunidad frente a bacterias

La respuesta inmunitaria que elabora el animal frente a la infección bacteriana no responde a un patrón único.

No siempre produce el efecto de eliminar el agente patógeno y el animal puede sufrir alteraciones no deseadas incluso la muerte.

Las bacterias desarrollan mecanismos de evasión para la respuesta del hospedador.

Mecanismos de inmunidad innata

Defensas físicas:*piel

*mucosas

*microorganismo comensales

Defensas químicas:*pH

*Lizosima

*lactoferina

*complemtento

*péptidos y proteínas (lectinas, proteína C reactiva y proteínas catiónicas con propiedades antibióticas)

Mecanismos de inmunidad innata

•

Inflamación:

Generalmente facilita la localización del agente por la producción del cuagulo de fibrina

Células de inmunidad innata: Neutrófilos, los macrófagos y también las células NK

Mecanismos de inmunidad adquirida

frente a bacterias extracelulares

• Respuesta inmune humoral: Es el principal mecanismo de respuesta.

• Respuesta inmune celular: Se basa en la activación de linfocitos T colaboradores

Respuesta inmune frente a las exotoxinas: Consiste en la producción de anticuerpos que se unen a las toxinas neutralizándolas

• La patogenicidad de estas bacterias se debe bien a la reacción inflamatoria que provocan o bien a la producción de toxinas ya sean endotoxinas o exotoxinas.

Neutralización

Opsonizacion

Activación del complemento

Respuesta inmune frente a bacterias

intracelulares• Al encontrarse en el interior de la

celula dejan de ser suceptibles a los mecanismo microbicidas de la fagocitosis y la infección debe erradicarse por otros medios.

• Los microorganismos que resisten la fagocitosis requieren la activacion de los macrófagos por citoquinas producidas por los linfocitos T.

• Los linfocitos T CD4+ activan a los macrófagos y los linfocitos Tcd8+actúan de forma conjunta en la defensa de bacterias intracelulares

Resistencia a Virus

• Los virus son microorganismos intraceluclares obligados que se replican en el interior de las celulas.

• Las infecciones viricas son el resultado de un proceso de adaptación entre el virus y su hospedador.

• El sistema inmune es un elemento de control del progreso de la infección.

• Los virus presentan un estado intracelular y un estado extracelular

Que son los virus?

Respuesta del Hospedador

• En la fase intracelular las celulas infectadas presentan antigenos viricos asociados al CPH1 lo que permite su deteccion.

• Se destruyen por lisis o se induce apoptosis.

• Los mecanismos para la eliminacion del virus son muy variados, implicando tanto innatos como adquiridos, humoral y celular.

• La respuesta se puede dirigir hacia el propio virus directamente en la fase extracelular.

• Los virus sin envoltura pueden ser neutralizados por anticuerpos especificos al cáspide.

• En el caso de los virus sin envoltura, la capside puede ser lisada por el complemento.

Componentes del sistema inmune

Respuesta Inmune Innata

Respuesta inmune innata Humoral

• Mecanismos Implicados:

• A) Enzimas y proteinas de accion localizada: lisozima en lagrimas, saliva y mucus, en intestino diferentes enzimas, en el pulmon las del grupo de las colectinas.

• B) El complemento: virolisis, se activa por la via independiente de anticuerpos; brinda un recubrimiento a las proteinas víricas.

• C) Interferones: α, β, γ (estimulado por antigeno especifico) el IFN induce la produccion de proteinas que establezcan un estado antivírico

Respuesta inmune innata Celular

• Los Mecanismos inmunitarios celulares son los mas importantes, actuan: las células NK y los Macrofagos activados.

• A) Celulas NK: eliminan las células en las que el virus se esta multiplicando antes que los linfocitos Tc, sistema muy adecuado para virus que disminuyen el nivel de CMH1; tambien secretan IFN γ.

• B) Macrófagos: los macrofagos y las C. Dendriticas por su ubicación estrategica son importantes iniciadores de la respuesta, capaces de captar las particulas víricas y fagocitarlas, impidiendo en muchas ocasiones la diseminacion del virus, dependera de la virulencia, edad y genetica del individuo.

• En caso de virus que replican dentro del macrofago , la eliminación de este virus requiere la activacion de los macrofagos para asi, liberar citoquinas (TNF, IL1) presentacion de antigenos y su actividad fagocitica aumenta.

Respuesta Inmune Adquirida Humoral• El sistema inmune adaptativo responde

mediante la produccion de anticuerpos especificos, y por la accion de los LTc, actuando sobre las células infectadas.

• A) Neutralización vírica: los anticuerpos producidos seran para la neutralización, impidiendo la invasion celular, estos solo son efectivos en su etapa extracelular, pueden ser IgM, IgG o IgA,

• Adsorcion (bloquea union del receptor del antigeno) , entrada (no permite la internalizacion), inhibicion de la expresion génica (Bloquea la transcripcion).

• B) Otras acciones son: Opsonizacion, Aglutinacion, Activacion del complemento, Lisis celular.

Respuesta Inmune Adquirida Humoral

Respuesta Inmune Adquirida Celular

• * Adquiere una importancia maxima una vez que la infeccion se ha establecido. Implica tanto a TCD8 que se convertiran en CTL, y los TCD4 que estimularan la respuesta celular y produccion de citoquinas.

• A) Linfocitos T citolíticos: Los CTL asociados a moleculas del cph1, experimentan una proliferacion masiva durante la infeccion virica,

• Accion citotoxica sobre las celulas infectadas.

• En algunas ocaciones los LTc pueden eliminar virus sin destruir la celula, esto es mediado por INF-y y TNF producidos por Th1, el primero destruye el capside virico y el segundo desestabiliza el ARN virico

• B) Linfocitos T colaboradores: intervienen los Th1 responsables de la transormacion de los Tc a CTL, los LTh1 se actiavaran por la IL12 producida por las CPAs

Respuesta ante Virus

Parasitos • Los parasitos se adaptan exitosamenteal hospedador y sobreviven en el sin mtarlo.

• Hospedador suceptible- sobrevive

• Hospedador no suceptible- muere

• Los parasitos son organimsmosunicelulares (protozoos) o multicelulares (helmintos, artrópodos) que presentan ciclos de vida complejos

ejemplos

• Protozoos: Eimeria, Tripanosoma, Toxoplasma, Tritrichomona, Babesia, Leishmania

• Helmintos: Equinococcus, Fasciola, Trichinella, Ostertagia

• Artropodos: acaros, pulgas, piojos, garrapatas, moscas.

Protozoos• Inmunidad Innata

• -Barreras físicas

• Via alterna del complemento- 1era barrera contra parasitos que carecen de degradador de C3b,el complemento podrá lisarlo

• Fagocitosis por macrófagos- 1era línea de defensa celular

• Celulas NK- capaces de producir citoquinas proinflamatorias como TNF-a o IFNy que activan macrófagos

• Linfocitos Tys capaces de reconcerproteínas de choque térmico(HSP)producidos durante la multiplicación intracelular

• Macrofagos actúan como CPAs ligados a PAMPs

• Inmunidad Adaptativa

• Extracelular: citoquinas, Th2 para la producción de Ac

• Intracelular: citoquinas, Th1 para la activación de macrófagos y linfocitos citotoxicos que lisan células infectadas

Helmintos• Inmunidad Innata• Pueden activar la via alterna del

complemento

• Fagocitosis (macrofgos y neutrófilos) atacan parasitos secretando sustancismicrobicidas

• Eosinofilos, través de IgE mediante la acción lítica de las enzimas

• Mastocitos se alian con los IgE

• Los helmintos provocan enfermedades leves o subclínicas pero de carácter clínico.

• Son de mayor tamaño y tienen estructuras y ciclos de vida mas complejos que los protozoos.

• Los factores relacionados con el hospedador que determina la resistencia o susceptibilidad son: edad, sexo y componente genético del hospedador.

Helmintos• Inmunidad Adquirida

• Los vermes parasitos inducen una respuesta de tipo Th2 caracterizada por la producción de altos niveles de IL-4, anticuerpos IgE y elevados niveles de eosinofilos y mastocitos.

• Nota: Si en un estudio salen elevados los niveles de eosinofilos y IgE, indicara la presencia de parasitos.

Artropodos• La saliva contiene quinosas que

destruyen la bradquinina que es un mediador del dolor y picor

• Ixodes scapularis secreta una proteína de unión al complemento que inhibe la generación de C3a, y como resultado se minimizan las respuestas de rascado y acicalado del animal por lo que pertenece mas tiempo la garrapata en el hospedador

• Pican, inyectan la saliva, la cual contiene enzimas digestivas que ayudan al parasito a obtener su alimento de la sangre.

• La saliva de estos contiene componentes dirigidos a minimizar las respuestas inmunes del hospedador, como inhibirla inflamación

Artropodos

• Cuando estos inyectan la saliva inducen respuestas inmunitarias tales como:

• Hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE)

• Hipersensibilidad retardada

• Introduccion de toxinas al organismo

Resistencia a Hongos

• Se clasifica en tres

• Infecciones primarias por hongos: Afecta principalmente a la piel y otras superficies

• Infecciones primarias por hongos di mórficos: Son los que causan infecciones respiratorias.

• Infecciones secundarias oportunistas: Ataca a animales inmunodeficientes

Respuesta Inmune a Hongos

• Los mecanismos innatos contra los hongos invasivos, la activación de la vía alternativa del complemento haciendo la atracción de neutrófilos y el intento de digerir nifas y pseudonifas invasoras

• Los neutrófilos son activados por el eje IL-23 / IL-17 durante la micosis

• IL-23 activan los linfocitos Th17 y la IL-17 secretadas por neutrófilos y células endoteliales causando inflamación aguda

• Los PAMP fúngicos actúan mediante TLR2 a través de la lectina de superficie denominada dectina-1 esta inicia la síntesis de IL-23

• Los neutrófilos no pueden ingerir totalmente a los hongos invasores debido a su tamaño para atacar las nifas mediante enzimas en el fluido tisular.

• Los fragmentos pequeños son ingeridos por los macrófagos y las células NK.

Respuesta Inmune a Hongos

• Una vez establecidas las infecciones fúngicas solo pueden ser eliminadas mediante mecanismos mediados por linfocitos Th1

• Las infecciones fúngicas son eliminadas mediante mecanismos mediados por linfocitos Th1mediante macrófagos e iniciación del crecimiento epidérmico y la queratinización

GRACIAS