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les cours de 2 eme a 5 eme annees

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République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Université Algérienne Des Sciences Médicales UNIVIRTA Département de la chirurgie dentaire ALGDENT Service de Parodontologie

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 2

Sommaire

Les Cours De Parodontologie 2EME Annee Pages

1 - Terminologie parodontale: les generalites en parodontologie……………………………. 5

2- La gencive……………………………………………………………………………………………………………  8

3 - L'attache epitheliale………………………………………………………………………………………….… 16

4 - Le desmodonte……………………………………………………………………………………………………  20

5- Le cement…………………………………………………………………………………………………………… 29

6- Le milieu buccal………………………………………………………………………………………………..…  34

Travaux Diriges Pages

1 - La gencive (TD)………………………………………………………………………………………………….…. 41

2 - L'attache epitheliale (TD)…………………………………………………………………………….……….  46

3 - Le desmodonte (TD)…………………………………………………………………………………………….. 49

5 - Le cement (TD)………………………………………………………………………………………….…………. 54

4 - Le collagene (TD)………………………………………………………………………………..……………….. 57

6 - L'os alveolaire (TD)…………………………………………………………………………………………..…..  59

Les Cours De Parodontologie 3 EME Annee Pages

1 - Les gingivopathies, lesions elementaires. Formes cliniques………………………………..…. 64

2 - Inflammation, etiopathogenie de la maladie parodontale………………………………….….  76

3 - Classification des maladies parodontales………………………………………………………………. 88

4- Etiologie des parodontopathies: facteurs locaux et generaux…………………………........ 96

5 - Les parodontolyses…………………………………………………………………………………………………100

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 3

6 - La poche parodontale…………………………………………………………………………………………….. 108

7 - Detartrage et surfaçage radiculaire………………………………………………………………………... 114

Les Cours De Parodontologie 4EME Annee Pages

1 - Interrelations prothese parodontie………………………………………………………………………… 118

2 - Les parafonctions………………………………………………………………………………………….……….. 124

3 - La rehabilitation occlusale…………………………………………………………………..…………………. 131

4 - Le traumatisme occlusal….…………………………………………………………………………………….. 141

5 - Pathologies parodontales de l'enfant………………………………………………………………………  148

6 - Le curetage parodontal…………………………………………………………………………………………..  157

7 - La chirurgie parodontale…………………………………………………………………………………………  160

8 - Le dysfonctionnement de l'appareil manducateur………………………………………………….. 165

9- Gingivectomie-gingivoplastie…………………………………………………………………………………… 176

10 - Interrelations endodontie-parodontie………………………………………………………………….. 180

11 - La chirurgie muco-gingivale………………………………………………………………………………….. 186

12- Interrelations orthodontie-parodontie…………………………………………………………………...192

13 - Chirurgie muco-gingivale, lambeaux-greffes…………………………………………………………. 199

14 - Mobilite dentaire et contention en parodontie…………………………………………………….. 209

15 - Cicatrisation parodontale……………………………………………………………………………………… 220

16 - Maintenance en parodontie…………………………………………………………………………………. 227

Les Cours De Parodontologie 5 EME Annee Pages

1 - Les therapeutiques non chirurgicales en parodontie……………………………..………………. 232

2 - Les defauts osseux parodontaux……………………………………………………………………………. 254

3 - Les furcations…………………………………………………………………………………………………………. 262

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 4

1 - Terminologie parodontale: les generalites en parodontologie 2- La gencive 3 - L'attache epitheliale 4 - Le desmodonte 5- Le cement 6- Le milieu buccal

1 - La gencive (TD) 2 - L'attache epitheliale (TD) 3 - Le desmodonte (TD) 5 - Le cement (TD) 4 - Le collagene (TD) 6 - L'os alveolaire (TD)

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 5

1 - Terminologie parodontale: les généralités en parodontologie Plan du document:

I. Généralités et definitions

1. Définitions

1. L'appareil manducateur 2. Odonte 3. Parodontologie 4. Parodontie 5. Parodonte

II. Éléments du parodonte

1. Gensive

2. Os alvéolaire 3. Cément 4. Desmodonte

III. Autres définitions

1. L'occlusion 2. Bruxisme 3. Gingivopathies 4. Parodontolyses

IV. Conclusion

I Généralités et definitions

L'organe dentaire est constitué de : • L'odonte ou dent • Parodonte : tissus de soutien de la dent. Ces deux éléments sont considérés comme une unité fonctionnelle faisant partie de l'appareil manducateur(=appareil masticateur). • Définitions

I.A.a. L'appareil manducateur

L'appareil manducateur comprend : • odonte. • les 2 maxillaires. • les muscles masticateurs. • le systeme neuro-musculaire. • les articulations temporo-mandibulaires.

I.A.b. Odonte

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 6

Constitué par les tissus de la dent : émail, dentine et par la pulpe.

I.A.c. Parodontologie

Étude et science du parodonte La parodontologie est l'une des spécialités médicales de la chirurgie-dentaire ou médecine-dentaire, à côté de la pathologie bucco-dentaire, la prothèse dentaire, l'odontologie conservatrice (O.C.), et l'orthopédie dento-maxillo-faciale ou orthodontie.

I.A.d. Parodontie

Étude et traitement des éléments du parodonte

I.A.e. Parodonte

Constitué de 4 éléments : • gencive • os alveolaire • desmodonte • cément Les maladies qui affectent un ou plusieurs de ces éléments parodontaux sont appelés : “parodontopathies”.

II Éléments du parodonte

II.A. Gensive

C'est la maquette superficielle buccale, qui recouvre les procès alvéollaires et entoure le collet des dents, elle présente 3 parties :

a : La gencive libre b : La gencive attachée c : la gencive papillaire

II.B. Os alvéolaire

Du maxillaire ou de la mandibule

II.C. Cément

Il est formé par le tissu calcifié qui constitue l'enveloppe extérieure de la racine anatomique.

II.D. Desmodonte

ou ligament alvéolo-dentaire ou périodonte, c'est la partie conjonctive qui entoure la racine et la rattache à l'os.

III Autres définitions

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 7

III.A. L'occlusion

On appelle occlusion tout état statique mandibulaire obtenu par des rapports de contact entre les surfaces occlusales des arcades dentaires quelque soit la position de la mandibule.

III.B. Bruxisme

Se traduit par des serrages des dents et des grincements diurnes ou nocturnes, qui se produisent en dehors de la mastication.

III.C. Gingivopathies

Ce sont toutes les affections de la gencive, qu'elles soient d'origine inflammatoire, hypoplasique, tumorale ou dégénérative.

III.D. Parodontolyses

Ce sont toutes les manifestations, qui se traduisent cliniquement et histologiquement par une perte de substance.

IV Conclusion

L'étude de la Parodontologie au cours de la graduation des études universitaires en chirurgie-dentaire comprendra : • L'anatomie avec le milieu buccal et les moyens de défense, • L'étiologie et la pathologie qui comprendra la description des atteintes du parodonte, et leurs traitements par la prévention et la chirurgie parodontale.

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2- La gencive Plan du document:

I. Introduction II. Définition III. Embryologie

1. Condensation de l'ectomésenchyme 2. Formation de la lame primitive 3. Formation de la lame dentaire et la lame vestibulaire 4. Formation du bourgeon dentaire 5. Formation de la cupule dentaire 6. Formation de la cloche dentaire 7. Gencive attachée

IV. Anatomie

1. Gencive marginale 2. Gensive attachée 3. Papille interdentaire

V. Histologie

1. Épithélium

1. Épithélium buccal ou épithélium oral gingival

1. Couche basale ou stratum germinativum 2. Couche épineuse ou stratum spinosum 3. Couche granuleuse ou stratum granulosum 4. Couche superficielle cornée ou stratum corneum

2. Épithélium sulculaire ou épithélium oral sulculaire 3. Épithélium jonctionnel ou de jonction

2. La lame basale 3. Tissu conjonctif ou chorion

1. Substance fondamentale 2. Matrice extra cellulaire 3. Cellules 4. Fibres et leur orientation

1. Les fibres collagènes

1. Dento-gingival ou Cémento-gingival 2. Dento-périosté ou Cémento-périosté 3. Alvéolo-gingival 4. Groupe transseptale 5. Fibres circulaires

2. Les fibres réticulines 3. Les fibres élastiques 4. Les fibres oxytalanes

VI. Vascularisation

1. Les artérioles supra-périostées 2. les artérioles interdentaires 3. Les artérioles du desmodonte

VII. Innervation VIII. Physiologie

1. Rôle de l'épithélium 2. Rôle du chorion

1. La fixation 2. La défense 3. Nutrition et rôle d'émonctoire

IX. Aspect clinique d'une gencive saine X. Conclusion

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I Introduction

Schroeder en 1981 a classé la muqueuse buccale en trois classes ou types : • Type I, muqueuse bordante : palais mou, face ventrale de la langue, plancher buccal, muqueuse alvéolaire, vestibule, lèvres, joues. • Type II, muqueuse masticatoire : palais dur et gencive. • Type III, muqueuse spécialisée : surface dorsale de la langue. Le parodonte correspond à l 'ensemble des tissus de soutien de la dent. Il se compose de : • La gencive, • L'os alvéolaire, • Le desmodonte, • Le cément. Du point de vue anatomo-fonctionnel, le parodonte peut être scindé en deux parties distinctes : • Le parodonte profond composé de : le cément, l'os alvéolaire et le desmodonte, • Le parodonte superficiel représenté par : la gencive.

II Définition

La gencive est cette partie de la muqueuse masticatoire qui recouvre les procès alvéolaires et entoure les dents dans leur partie cervicale. La gencive acquiert sa forme et sa texture finale lors de l'éruption des dents.

III Embryologie

Le processus aboutissant à la formation de la gencive se produit comme suit :

III.A. Condensation de l'ectomésenchyme

Condensation de l'ectomésenchyme immédiatement au dessous de l'épithélium de surface, au niveau des futures arcades dentaires.

III.B. Formation de la lame primitive

l'épithélium buccal adjacent à l'ectomésenchyme commence à proliférer et s'enfoncer dans la condensation cellulaire sous jacente. Cette prolifération épithéliale est appelée “lame  primitive”,

III.C. Formation de la lame dentaire et la lame

vestibulaire

Tandis qu'elle continue de proliférer dans l'ectomésenchyme, la lame primitive commence à envoyer une extension vestibulaire dans le mésenchyme adjacent. • La première extension est maintenant appelée “lame  dentaire”, • et l'extension vestibulaire : lame vestibulaire.

III.D. Formation du bourgeon dentaire

À l'extrémité de la lame dentaire, la lame vestibulaire augmente de volume,

III.E. Formation de la cupule dentaire

La partie ectodermique du bourgeon dentaire tend à entourer la masse en croissance des cellules ectomésenchymateuses de façon à produire une cupule,

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III.F. Formation de la cloche dentaire

la croissance continue des cellules ectodermiques autour de la masse croissante des cellules ectomésenchymateuses aboutit à l'organe de l'émail en forme de cloche, En même temps, les cellules centrales de la lame vestibulaire se lysent séparant les versants gingivaux et labiaux dans les secteurs antérieurs, et les versants gingivaux et jugaux dans les secteurs postérieurs. C'est au cours de ce stade que se forme la gencive et que se creuse le vestibule. Ainsi se forme le vestibule buccal qui sépare les joues et les lèvres de la gencive.

III.G. Gencive attachée

Lorsque l'os alvéolaire parvient au voisinage du versant interne, une liaison ferme s'établit entre le conjonctif sous épithélial et le tissu osseux, déterminant ainsi la zone qui formera plus tard la gencive attachée. • Au cours du développement et de la croissance de l'os alvéolaire, cette gencive sera entraînée par l'os sous jacent entraînant un profondissement du vestibule tandis que la muqueuse buccale subira un glissement sur la surface osseuse.

IV Anatomie

La gencive est classiquement subdivisée en différentes zones topographiques : • Gencive libre, • Gencive attachée, • Gencive interdentaire. Sur sa face externe, la gencive s'étend du sommet de la gencive marginale et du sommet de la papille interdentaire jusqu'à la ligne muco-gingivale. IV.A. Gencive marginale

La gencive marginale est la partie la plus couronaire de la gencive. Elle n'adhère pas à la dent et forme la paroi tissulaire molle du sillon gingival ou sulcus. La gencive marginale saine a un profil en lame de couteau, une consistance ferme et une texture lisse. Elle s'étend vers l'apex jusqu'au sillon gingival, dépression peu profonde de la surface gingivale correspondant à la partie la plus couronaire de l'attachement gingival à la dent.

IV.B. Gensive attachée

Elle se situe apicalement par rapport à la gencive marginale et au sillon gingival libre, elle est fermement solidarisée à la dent et à l'os alvéolaire sous jacent. La gencive attachée est de forme effilée, de texture granitée et de consistance ferme. La hauteur de cette gencive est variable d'une région de la bouche à l'autre et peut aller de moins de 1 à 9mm.

IV.C. Papille interdentaire

C'est la partie de la gencive située dans l'espace interproximal créé par les dents adjacentes en contact. Elle est délimitée par 2 papilles : vestibulaire et linguale (ou palatine), ces deux papilles sont • accolées au niveau des dents antérieures • et séparées au niveau des dents postérieures par une dépression sous forme

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de cuvette appelée “col  de  la  papille”.

V Histologie

Histologiquement, la gencive est composée d'un épithélium, d'un conjonctif ou chorion et d'une membrane basale séparant l'épithélium du conjonctif

V.A. Épithélium

Il est du type pavimenteux, stratifié. Les cellules qui le composent sont : • Les kératinocytes c'est les plus importantes, elles jouent un rôle dans la synthèse de la kératine • Les cellules claires ou non épithéliales • Les mélanocytes • Et les cellules de langerhans. Les cellules sont reliées entre-elles par des desmosomes et des tonofilaments. Cet épithélium peut être différencié en 3 types : • L'épithélium buccal tapissant la cavité buccale • L'épithélium sulculaire faisant face à la dent sans y adhérer • L'épithélium jonctionnel réalisant l'adhésion entre la gencive et la dent V.A.a. Épithélium buccal ou épithélium oral

gingival

Cet épithélium est kératinise, il présente des digitations épithéliales dans le chorion gingival. Il se compose de 4 couches à savoir: 1 Couche basale ou stratum germinativum

Dans cette couche, les cellules sont soit cylindriques, soit cuboïdes, et sont en contact avec la membrane basale par l'intermédiaire des hémidesmosomes et des tonofilaments. Ces cellules possèdent la capacité de se diviser. Lorsque 2 cellules filles ont été formées par division cellulaire, la cellule adjacente ancienne est poussée dans la couche épineuse et commence à traverser l'épithélium. Au cours de leur migration vers la surface épithéliale, les cellules basales s'aplatissent selon un grand axe parallèle à la surface épithéliale et subissent des modifications.

2 Couche épineuse ou stratum spinosum

Constitué de 10 à 20 couches de cellules relativement larges, polyédriques, munies de prolongements cytoplasmiques, courtes ressemblant à des épines.

3 Couche granuleuse ou stratum

granulosum

Des corps de kératohyalines et des amas de granules contenant du glycogène commencent à apparaître. Ces granules sont en relation avec la synthèse de kératine.

4 Couche superficielle cornée ou stratum

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corneum

La transition entre la couche granuleuse et la couche cornée est nette. La différenciation des cellules épithéliales est accompagnée de très importantes modifications cytoplasmiques, caractérisées par la disparition du noyau et les organelles cytoplasmiques.

V.A.b. Épithélium sulculaire ou épithélium oral

sulculaire

Il constitue la paroi du sulcus gingival, il s'étend du rebord de la gencive marginale où il est continu avec l'épithélium oral gingival sans démarcation, jusqu'à l'épithélium jonctionnel. L'épithélium sulculaire est mince, non kératinisé, ses caractéristiques structurales sont sensiblement similaires à celles de l'épithélium buccal,sauf que les desmosomes sont moins nombreux et les tonofilaments de densité moins importante.

V.A.c. Épithélium jonctionnel ou de jonction

C'est un épithélium non kératinisé, sans crête épithéliale. Il forme un collet autour de la région cervicale de la dent et contigu à l'épithélium sulculaire. • Dans sa portion coronaire, il est constitué de 15 à 20 couches de cellules • par contre, dans sa partie apicale, il est très mince et ne comporte qu'une à deux couches de cellules.

V.B. La lame basale

L'épithélium et le conjonctif sont séparés par la membrane basale décrite comme une condensation de substance fondamentale et de fibres réticulines, enrobés dans des composés homogènes. Elle est constituée par : • Une zone externe tournée vers le tissu conjonctif, c'est la “lamina  densa”, • Une zone claire, prés de l'épithélium, c'est la “lamina  lucida”.

V.C. Tissu conjonctif ou chorion

C'est un tissu conjonctif hautement spécialisé et organisé, il est fermement attaché à la région cervicale de la racine et aux structures osseuses des procès alvéolaires sans interposition de sous muqueuse. Il est constitué • d'une substance fondamentale • de cellules, les fibroblastes secrètent des fibres de collagènes • de fibres • de vaisseaux et de nerf V.C.a. Substance fondamentale

C'est un gel polyssacharidique, hautement hydraté dans lequel sont incluses les fibres matricielles et les cellules.

V.C.b. Matrice extra cellulaire

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 13

Elle est essentiellement constituée de protéines fibrillaires incluse dans la substance fondamentale.

V.C.c. Cellules

Les différents types cellulaires sont : • Les fibroblastes : c'est les plus importantes, elles sont impliquées dans la synthèse de divers types de fibres conjonctives et contribue à la production de la matrice du chorion, • Les mastocytes, les macrophages, les leucocytes...

V.C.d. Fibres et leur orientation

Ils sont produits par les fibroblastes, on distingue :

1 Les fibres collagènes

C'est la protéine majeure de la matrice cellulaire, et c'est l'élément essentiel de chorion gingival. Les fibres sont disposées en faisceaux ou groupes. En fonction de leur insertion, orientation et leur localisation, on distingue divers groupes principaux de fibres gingivales : 1 Dento-gingival ou Cémento-gingival

qui est le plus important, ses fibres d'insèrent dans le cément et font saillie à la manière d'un éventail, dans le tissu gingival des surfaces vestibulaires, linguales et interproximales

2 Dento-périosté ou Cémento-périosté

S'insèrent dans la même partie cémentaire que les fibres dento-gingivales, mais cheminent en direction apicale, par-dessus la crête osseuse vestibulaire et linguale, et se termine dans la gencive attachée,

3 Alvéolo-gingival

S'insèrent au niveau de la crête de l'os alvéolaire et se termine dans la crête marginale.

4 Groupe transseptale

Ces fibres cheminent en ligne droite à travers le septum interdentaire et s'insèrent dans le cément des dents adjacentes. Ces fibres relient aussi le cément supra-alvéolaire à la crête de l'os alvéolaire,

5 Fibres circulaires

Elles cheminent de la gencive libre et encercle la dent à la façon d'un anneau.

2 Les fibres réticulines

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3 Les fibres élastiques

4 Les fibres oxytalanes

VI Vascularisation

La vascularisation de la gencive provient des branches des artères alvéolaires supérieures et inférieures suivantes : VI.A. Les artérioles supra-périostées

Sur les faces vestibulaires, linguales et palatines de l'os alvéolaire

VI.B. les artérioles interdentaires

Situées à l'intérieur de l'os interproximal et ressortant sur la crête des procès alvéolaires interproximaux pour vasculariser la gencive

VI.C. Les artérioles du desmodonte

VII Innervation

La gencive est innervée par les branches maxillaires et mandibulaires du nerf trijumeau. Les troncs nerveux suivent généralement le même trajet que les vaisseaux sanguins

VIII Physiologie

La gencive grâce à sa situation anatomique concourt au maintien de la santé parodontale. En effet, elle représente le premier élément en face de l'agression provenant du milieu buccal. • Ce rôle est assuré par l'ensemble de ses constituants. VIII.A. Rôle de l'épithélium

La protection est assurée par l'organisation particulière de l'épithélium qui contient: • Des cellules en strates • Des jonctions intercellulaires • De la kératinisation • Et de la régénération. Cette organisation rend l'épithélium imperméable et résistant aux agressions du milieu buccal.

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VIII.B. Rôle du chorion

VIII.B.a. La fixation

grâce au différents groupes de fibres.

VIII.B.b. La défense

Il est assuré par les leucocytes et les lymphocytes existant au sein du conjonctif.

VIII.B.c. Nutrition et rôle d'émonctoire

le chorion assure la nutrition de tous les constituants de la gencive grâce à sa vascularisation terminale, cette dernière confére à la gencive le rôle émonctoire (élimination des déchets) .

IX Aspect clinique d'une gencive saine

Une gencive saine est de couleur rose corail, uniforme, avec un contour régulier qui suit harmonieusement la forme des dents, ferme et de texture piqueté en peau d'orange.

X Conclusion

La gencive, avec les éléments du parodonte, présente une structure capable d'assurer le maintien de l'intégrité de l'organe dentaire, cependant, son atteinte peut se propager vers le parodonte profond et provoquer par conséquent la maladie parodontale. Il est donc indispensable de maintenir cette gencive en un état de santé.

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3 - L'attache Épithéliale

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition

III. Formation de la jonction gingivo-dentaire

1. Avant l'éruption

1. La couche profonde

2. La couche superficielle

2. Au moment de l'éruption

IV. Histologie

1. Membrane basale interne

2. Hémidesmosoms

3. Produit organique

V. Position de l'attache épithéliale

VI. Rôles de l'attache épithéliale

VII. Conclusion

I Introduction

L'organe dentaire est constitué de l'odonte et du parodonte

L'union entre ces deux éléments est réalisée par un système d'attache

Ce dernier est composé de deux attaches

• L'une conjonctive

• L'autre épithéliale

II Définition C'est l'union entre les cellules épithéliales d'une part, et la surface dentaire d'autre part

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Cette union est constituée par les hémidesmosoms et la membrane basale interne interposée entre les cellules épithéliales et la surface dentaire calcifiée.

III Formation de la jonction gingivo-dentaire

La jonction gingivo-dentaire est la portion de gencive adhérente à la dent

III.A. Avant l'éruption

La surface de la couronne est revêtue par un épithélium adamantin réduit.

Celui-ci est composé d'une double assise de cellules épithéliales:

III.A.a. La couche profonde

En contact de l'émail, est faite d'améloblastes, qui après avoir sécrété l'émail, édifient une membrane basale sur laquelle ils s'implantent solidement par des hémidesmosoms.

III.A.b. La couche superficielle

Faite de cellules épithéliales aplaties.

III.B. Au moment de l'éruption

Quand le sommet de la dent émerge dans la cavité buccale, les cellules épithéliales buccal migrent vers l'Apex dentaire au dessus de l'épithélium adamantin réduit

• Ainsi est formée l'attache épithéliale primaire.

Puis les améloblastes se transforment en “cellules  malpighiènnes”, en conservant leur attache à la surface de l'émail.

Les cellules de la couche superficielle de l'épithélium adamantin réduit se transforment aussi en cellules malpighiènnes, mais elles conservent une activité mitotique et forment le sillon gingival définitif.

IV Histologie

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Histologiquement, l'attache épithéliale est constituée par

• Une membrane basale interne

• Des hémidesmosoms

• Un produit organique

IV.A. Membrane basale interne

Elle est constituée par

• Une lamina densa: en regard de la surface dentaire où les fibres organiques de l'émail s'étendent jusqu'à la lamina densa.

• Une lamina lucida: face aux cellules épithéliales, à laquelle sont rattachées par des hémidesmosoms.

IV.B. Hémidesmosoms

Ce sont des excroissances situées sur la face interne des cellules épithéliales appelées “plaque  d'attache”.

IV.C. Produit organique

C'est un produit polymuccosaccharidique sécrété par les cellules épithéliales.

V Position de l'attache épithéliale

L'attache épithéliale n'est pas statique, elle se situe à différents niveaux au cours de la vie

• Lorsque la dent est en place sur l'arcade, l'attache épithéliale est dans un premier temps située sur l'émail

• Vers 20ans, l'attache épithéliale commence à migrer en direction apicale et se place partiellement sur le cément cervical, le sulcus est toujours sur l'émail.

• L'attache épithéliale est au niveau du cément cervical, le fond du sulcus est situé au niveau de la jonction émail-cément

• L'attache épithéliale et le fond du sulcus migrent sur le cément par suite de la dénudation radiculaire

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VI Rôles de l'attache épithéliale

L'attache épithéliale constitue une barrière protectrice du parodonte profond contre les agressions.

Ce rôle est assuré par le :

• système d'adhésion,

• turn-over rapide des cellules épithéliales,

• dynamisme de l'attache épithéliale,

• potentiel de défense assuré par l'épithélium jonctionnel.

VII Conclusion

L'attache épithéliale est une barrière protectrice du parodonte profond, toute altération de celle-ci constitue un point de départ de la maladie parodontale.

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4 - Le desmodonte

Plan du document:

I. Définition

II. Organogénèse du desmodonte

III. Anatomie

1. Vascularisation

2. Innervation

IV. Histologie

1. Substance fondamentale

2. Cellules

3. Fibres desmodentales

1. Fibres de collagène

1. Fibres de la crête alvéolaire

2. Fibres horizontales

3. Fibres obliques

4. Fibres apicales ou radiaires

5. Fibres interradiculaires

2. Fibres de réticuline

3. Fibres élastiques, préélastique et “oxytalan”

V. Physiologie

1. Rôle mécanique et protecteur du desmodonte

2. Rôle nutritif

3. Rôle sensoriel

4. Rôle du desmodonte dans la cicatrisation du parodonte

5. Participation du desmodonte à l'immunité du parodonte

1. Macrophages

2. Mastocytes

3. Polynucléaires, lymphocytes, plasmocytes

VI. Conclusion

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 21

I Définition

Le desmodonte ou périodonte ou ligament alvéolo-dentaire (car il est principalement constitué de fibres) est le tissu conjonctif spécialisé, constituée par l'ensemble des éléments contenus dans l'espace desmodontale délimité entre

• la corticale interne de l'os alvéolaire

• et le cément.

II Organogénèse du desmodonte

Il se forme autour du germe dentaire, au contact de la gaine de Hertwig

Le conjonctif entourant la racine en cours de développement est lâche et non-spécialisé, immédiatement avant l'éruption parfois après.

Les fibroblastes adjacents au cément du 1/3 coronaire de la racine s'alignent obliquement par rapport au grand axe de la dent

Les molécules de collagène qu'ils synthétisent sont libérées dans le milieu extracellulaire.

• Peu après ; les premiers faisceaux des fibres collagène desmodontales sont visibles au niveau de la crête alvéolaire, à partir de la Jonction Émail Cément

• Plus apicalement on ne distingue pas d'organisation, mais il existe des fibres fines, en brosses, perpendiculaire au cément.

Ces deux groupes poursuivent leur croissance, se rencontrent, se mélangent et fusionnent au moment de l'éruption.

Au moment du premier contact occlusal,

• Le groupe des fibres principales du tiers cervical est pratiquement totalement développé et s'est horizontalisé.

Ces fibres traversent l'espace interproximal en son centre pour rejoindre le cément des dents voisines, ce qui donne l'impression d'un lacis, après épaississement des fibres.

• Les fibres obliques du tiers médian ne sont pas encore constituées en groupes.

Leurs maturation se poursuit, en direction apicale, tout au long de l'éruption et de l'établissement de l'occlusion.

• Le groupe apical est formé le dernier et termine la constitution du tissu.

III Anatomie

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 22

Le desmodonte dans son ensemble à l'aspect d'un manchon fibreux qui entoure la surface cémentaire

Son épaisseur varie selon le niveau considéré et selon l'âge du sujet

• Entre 1 et 4/10mm ; valeur moyenne : 0.2mm

L'espace desmodontal présente un rétrécissement au tiers apical qui lui donne l'aspect d'un sablier

C'est à ce niveau que ce situe le “l'hypomochlion”

Ce ligament bien que résistant conserve cependant une certaine soulpesse liée à l'orientation et à l'aspect des faisceaux fibreux

III.A. Vascularisation

Le desmodonte est très fortement vascularisé par un système artério-veineux et lymphatique

Cette circulation connaît 3 origines

• L'artère alvéolaire d'où partent les artérioles qui pénètrent dans le desmodonte au travers de la lamina-dura par des fines ouvertures

• Les vaisseaux nourriciers de la pulpe dérivant du paquet vasculo-nerveux avant leur pénétration dans le foramen apical

• Les vaisseaux de la gencive qui s'anastomosent avec les vaisseaux du desmodonte

Le système veineux du retour est parallèle au système artériel

Les vaisseaux lymphatiques partent du desmodonte et rejoignent l'os alvéolaire, puis de là, les ganglions lymphatiques

Ils assurent avec le système veineux, l'élimination des déchets organiques

III.B. Innervation

Les nerfs suivent le trajet des vaisseaux dans les espaces conjonctives, ce sont des nerfs sensitifs et proprioceptifs

• Ces derniers ont une grande importance, car ils renseignent le cortex sur la position de la dent dans son alvéole.

Leur sensibilité est si grande qu'il peuvent apprécier une épaisseur de l'ordre de 1/100mm

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 23

IV Histologie

Les débrit épitéliaux de Malassez mis à part, les principaux élément du desmodonte sont des éléments conjonctifs:

• La substance fondamentale

• Les cellules

• Les fibres

• Les vaisceaux

• Les nerfs

IV.A. Substance fondamentale

La gelé qui constitue la substance fondamentale est le véritable milieu intérieur.

• Les muco-polysaccharides y sont peu abondant, ils constituent seulement 0.5 à 5% du poids sec de la substance fondamentale.

• L'eau est un élément important.

Cette substance fondamentale présente un état colloïdal dont la viscosité varie en fonction du métabolisme général du conjonctif et des conditions locales.

Cette viscoélasticité joue un rôle important dans l'amortissement des forces exercées sur la dent.

IV.B. Cellules

Les fibroblastes sont les cellules les plus abondantes, elles sont responsables de la formation des fibres parodontales

En moins grand nombre que les fibroblastes, en rencontre d'autres cellules

• Les ostéoblastes et les ostéoclastes le long de l'os

• Les cémentoblastes le long du cément

• Les cellules sanguines à l'intérieur des vaisseaux

• Des histiocytes

• Quelques lymphocytes

• Quelques mastocytes

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IV.C. Fibres desmodentales

IV.C.a. Fibres de collagène

Ce sont les éléments fibreux les plus nombreux du desmodonte (représentent en volume 70 à 80% du desmodonte)

Ces fibres desmodontaux sont constituées par des faisceaux de fibres, dont chaque faisceau est lui-même constitué de fibrilles parallèle

À l'état de repos, elles présentent des ondulations caractéristiques qui s'effacent lorsqu'une traction est exercée sur la dent

Elles sont orientée de façon à s'opposer à l'enfoncement et à l'extrusion de la dent

Par leur direction oblique et parfois entrecroisée, elle empêche la rotation de la dent autour de son axe longitudinal

On distingue 5 groupes

1 Fibres de la crête alvéolaire

Sont attachées à la partie cervicale des dents

2 Fibres horizontales

Sont située dans le 1/3 occlusal et réunissent à angle droit à l'axe de la dent, le cément à l'os alvéolaire

3 Fibres obliques

Les plus nombreuses, partent de l'os vers le cément en direction apicale

4 Fibres apicales ou radiaires S'étendent du cément au fond de l'alvéole

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5 Fibres interradiculaires

Existe à la bifurcation des multiradiculées

Elles vont de la crête du septum interradiculaire au sommet de la bifurcation radiculaire et sont verticalement orientées

IV.C.b. Fibres de réticuline

• Elles sont rares ou absentes là où abondent les fibres de collagène

• Elles sont abondantes au début de l'histogenèse dentaire ou osseuse

Dans le ligament parodontal adulte, elles se rencontrent au voisinage de l'épithélium gingival et ailleurs exclusivement au niveau des canaux vasculaires

IV.C.c. Fibres  élastiques,  préélastique  et  “oxytalan”

Les fibres élastiques ont rares et liées au système vasculaire.

Le terme “oxytalan” vient du fait que ces fibres résistent à la dégradation par l'acide formique.

Ces fibres apparentées aux fibres élastiques sont assimilées à des fibres préélastiques.

V Physiologie

Le desmodonte jour plusieurs rôles :

• Mécanique et protecteur par ces fibres

• Nutritif par son système artério-veineux

• Sensoriel par les éléments du système nerveux qu'il contient

• Rôle dans la cicatrisation du parodonte

• Participation à l'immunité

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V.A. Rôle mécanique et protecteur du desmodonte

Le desmodonte à un double rôle

• Fixation de la dent dans son alvéole

• Transmission des forces occlusales à l'os en les amortissant (absorption du choc)

Le rôle mécanique est assuré par les fibres cémento-alvéolaires qui suspendent la dent de la même manière dont un homme est suspendu dans un hamac (ou à un pont suspendu).

Les fibres collagènes n'étant pas élastiques, l'effet amortisseur n'est obtenu qu'à la faveur de leur disposition sinusoïdale.

Ces fibres, qui à l'état de repos ne sont pas en état de tension, présentent en effet un aspect sinueux, c'est sous l'effet des pressions qu'elles se déploient, pour retrouver leur disposition primitive dès que cessent les forces.

Il existe donc un premier effet amortisseur d'aspect mécanique dû à cette disposition particulière des fibres cémento-alvéolaires et à leur possibilité de s'allonger par déploiment.

Il s'y ajoutent un second aspect que l'on pourait qualifier, pour le differencier du premier, d'effet “amortisseur  hydraulique”.

Lorsque par suite d'une charge, les fibres alvéolaires se trouvent en état de tension, elles provoquent par aplatissement, l'obstruction des espaces conjonctifs, ce qui a pour conséquence de chasser le flux sanguin et lymphatique des vaisseaux (vers les capillaires).

La pression artérielle en y opposant une certaine résistance, réalise un effet amortisseur

V.B. Rôle nutritif

Il est assuré par le système artério-veineux

Il y a de nombreuses anastomoses entre les divers capillaires permettant une irrigation très importante dont l'intérêt se manifeste surtout à proximité du cément et de l'os (régions au cours de remaniements où l'activité cellulaire est grande)

L'irrigation sanguine assure donc à la fois la nutrition du conjonctif desmodontal et les tissus minéralisés qui le bordent

Sans oublier que la gencive puise le principal de ses ressources dans la circulation superficielle

V.C. Rôle sensoriel

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L'innervation est sensitifs et proprioceptifs

• Cette dernière en particulier, fournit au système nerveux central, toute information sur les positions et les mouvements des dents et conditionne donc les mouvements réflexe

C'est grâce à ce système que certaine surcharge occlusale pourront être évitées, d'une manière automatique, ce qui permettra de soustraire la dent et ses tissus de soutien au trauma

V.D. Rôle du desmodonte dans la cicatrisation du parodonte

Lors de la réparation des lésions parodontales ou après chirurgie, le desmodonte fournit les cellules chargées de reconstituer les structures détruites

Les cellules indifférenciées vont donner

• Des fibroblastes qui vont produire des fibres de collagène

• D'autre vont se différencier en pré-cémentoblastes, puis cémentoblastes

• Enfin d'autres se différencient en ostéoblastes et ostéoclastes qui vont participer au remodelage osseux

V.E. Participation du desmodonte à l'immunité du parodonte

Sa défense est assurée par des cellules adultes, on rencontre des

V.E.a. Macrophages

Rôle essentiel est la présentation des antigènes et l'ingestion des particules solides

V.E.b. Mastocytes

Ils interviennent essentiellement dans les processus inflammatoires et sécatriciels

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V.E.c. Polynucléaires, lymphocytes, plasmocytes

Rarement présent dans le desmodonte sain

VI Conclusion

Le desmodonte est un appareil conjonctif dérivé du sac folliculaire au cours de l'organogenèse dentaire, relie le cément dentaire à l'os alvéolaire

Il est rétabli que ce tissu :

• Déclanche et soutient l'éruption des dents

• Amortit les forces exercées par les dents

• Fournit les cellules nécessaires à la régénération du parodonte superficiel et profond

• Contient un stock des cellules immunitaires

• Abrite les récepteurs proprioceptifs nécessaires au guidage de la croissance et des trajectoires mandibulaires, ainsi qu'à la modulation des forces masticatoires

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6- Le cément

Plan du document:

I. Définition

II. Cémentogenèse

III. Caractéristiques morphologiques

IV. Classification

1. Cément primaire ou acellulaire

2. Cément secondaire ou cellulaire

V. Structure microscopique

1. Fibres de collagène

1. Fibres de Sharpey

2. Fibres matricielles

2. Le cément primaire

3. Le cément secondaire

VI. Jonction amélo-cémentaire

VII. La composition chimique

1. Fraction organique

2. Fraction minérale

VIII. Physiologie du cément

IX. Pathologie du cément

1. Hypercémentose

2. Cémenticule

3. Cémentomes

4. Carie de cément

X. Conclusion

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I Définition

C'est un élément du parodonte, constitué d'un tissu minéralisé et calcifié, qui recouvre la surface radiculaire

Il est ni vascularisé, ni innervé, il ne subit pas de résorption physiologique ni de remodelage mais il est caractérisé par une apposition progressive tout au long de la vie

Il permet l'insertion des fibres du ligament alvéolo-dentaire à la surface radiculaire donc il participe au maintient de la dent dans son alvéole

II Cémentogenèse

La formation du cément débute avec la minéralisation des fibrilles de collagène irrégulièrement disposés et éparpillés dans une substance fondamentale interfibrillaire.

Le cément s'épaissie par l'addition de substance fondamentale et par la minéralisation progressive des fibrilles de collagène du ligament alvéolo-dentaire

Des cristaux d'hydroxyapatite se déposent tout d'abord à l'intérieur à la surface des fibres puis dans la substance fondamentale.

Les cémentoblastes qui à l'origine sont séparées du cément par les fibrilles collagènes non calcifiées après sont enfermés par un processus de minéralisation

Le cément continu de se déposer après l'éruption des dents jusqu'à leurs antagonistes fonctionnelle

III Caractéristiques morphologiques

L'aspect morphologique du cément est variable selon divers facteurs

• L'âge de l'individu

• Les stimuli auquels est soumis au cours de la fonction occlusale

• La migration physiologique

L'épaisseur du cément est de

• 16 à 60 μm dans la moitié coronaire de la racine

• Il est beaucoup plus épais dans le 1/3 apical de l'ordre de ...

IV Classification On distingue 2 types de cément, primaire et secondaire

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IV.A. Cément primaire ou acellulaire

Se forme lors de la formation de la racine et de l'éruption de la dent

IV.B. Cément secondaire ou cellulaire

Se forme après la l'éruption de la dent, et en réponse aux exigences fonctionnelles

V Structure microscopique

Le cément primaire et secondaire sont constitués d'une matrice calcifiée inter-fibrillaire et de fibrilles collagènes

V.A. Fibres de collagène

V.A.a. Fibres de Sharpey

Partie incluse des fibre principales du desmodonte, produites par les fibroblastes

V.A.b. Fibres matricielles

2ème groupe des fibres produites par les cémentoblastes qui forme la substance fondamentale inter-fibrillaire glycoprotéinique et fixent les fibres de sharpey

V.B. Le cément primaire

Ne contient pas de cellules, c'est pour cette raison qu'il est appelé “cément  acellulaire”

On trouve ce cément dans la partie coronaire de la racine

Il se caractérise par des couches denses de collagènes calcifiée séparées par des lignes de croissance qui sont des zones de matériaux interfibrillaires calcifiées

Les couches sont généralement parallèle au grande axe de la dent

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V.C. Le cément secondaire

Contient des cellules, appelé “cément  céllulaire”

Il se trouve plus dans les régions apicales des racines et dans les zones de furcation et pluriradiculaire

À l'intérieur de la masse de cément cellulaire, on trouve des cémentocytes localisés dans les lacunes

VI Jonction amélo-cémentaire

On distingue 3 types de relation émail-cément

• dans 5 à 10%, le cément et l'émail ne se rencontrent pas

• Dans 30% des cas, on trouve une jonction bord-à-bord

• Dans 60 à 65% des cas, le cément recouvrent l'émail

VII La composition chimique

Comme tous les tissus minéralisés, le cément est composée d'une matrice organique et d'une fraction minérale

VII.A. Fraction organique

Contient une quantité importante d'hydroxyapatite, glycine, alanine et proline

La fraction non-collagénique de la matrice organique est principalement constituée par un complexe de glycoprotéine et de muccopolysaccharides neutres et acides

VII.B. Fraction minérale

Elle est principalement constituée de phosphate, de Ca++ et de divers éléments minéraux sous la forme de cristaux d'hydroxy-apatite

VIII Physiologie du cément

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Le cément est un tissu ni vascularisé ni innervé mais il est probable qu'il participe aux échanges avec la pulpe et le desmodonte

En effet c'est un tissu vivant, il possède une sélectivité de perméabilité suivant les substrats et le sens de passage

Aux moyen des fibres de Sharpey, le cément assure l'attachement et la fixation de la dent

Le cément joue régalement un rôle de protection de la dentine et aussi il rentre dans les processus de réparation des lésions radiculaires

• Dans certain cas, la résorption cémentaire liée à des microtraumatismes séparent par l'apposition d'un cément de type cellulaire

IX Pathologie du cément

IX.A. Hypercémentose

C'est un épaississement saillant du cément, elle peut affecter une seule dent ou un groupe de dents ou la totalité de la denture

Il est parfois difficile de faire la difference entre l'hypercémentose et un épaississement physiologique du cément lié au vieillissement de l'individu

L'éthiologie est extrainement variée et l'hypercémentose est généralement provoquée par:

• Une tension excessive dûe aux appareils d'O.D.F ou à des forces occlusales

• Absence des dent antagonistes

• Après dévitalisation pulpaire

IX.B. Cémenticule

Se sont des masses glandulaires du cément disposées en lamelles concentriques qui adhérent à la surface radiculaire

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7- Le milieu buccal Plan du document:

I. Introduction

II. Définition du milieu buccal

III. Physiologie du milieu buccal

IV. La salive

1. Définition 2. Origine 3. Propriétés physiques 4. Composition

1. Composition minérale

1. Des cations

2. Des anions

2. Composition organique

1. Les globulines

2. Les glycoprotéines

3. Les enzymes

4. Les lysosyme

5. Autres éléments

5. Fonctions de la salive

V. Le fluide gingival

1. Définition

2. L'origine

3. Caractéristiques

4. Élements protéiniques

5. Composition du fluide gingival

VI. Défense du milieu buccal

1. Défense non spécifique du milieu buccal

2. Défense spécifique du milieu buccal

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 35

I Introduction

Le milieu buccal représente un compartiment ouvert sur deux côtés : les lèvres et le larynx.

Il abrite :

• des éléments de transit qui sont l'air et les aliments ;

• des éléments propres mais provisoires

- soit constant comme la salive,

- soit inconstant tels que le fluide gingival et une flore buccale plus ou moins spécifique, mobile ou fixée telle que la plaque dentaire.

Tous les constituants fixes bordant ce compartiment telles les gencives, les muqueuses, la langue et les dents sont sensibles aux fluctuations du milieu.

II Définition du milieu buccal

Il se définit comme un environnement physico-chimique qu'occupe et influence la cavité buccale.

III Physiologie du milieu buccal

Le milieu buccal protège la muqueuse, équilibre la flore buccale, dilue le bol alimentaire, facilite la déglutition et participe à l'hydrolyse des hydrates de carbone (représenté par le Saccharose).

Dans la salive, le principal élément qu'on trouve est la mucine salivaire.

• Cette mucine isole la muqueuse, et inhibe les bactéries.

Le milieu buccal possède un ensemble de propriétés qui permettent de compenser les agressions mécaniques, physiques, chimiques et bactériennes.

IV La salive

IV.A. Définition

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La salive est une substance liquide aqueuse qui représente un élément important de l'environnement physico-chimique.

II se comporte comme un vecteur pour d'autres éléments qui sont les aliments, les gaz dissous et les bactéries.

IV.B. Origine

La salive, liquide aqueux, fait de 99.4 à 99.5% d'eau, est issue:

• d'une part ; et pour 92 à 95% des glandes dites principales (la parotide, la sous-maxillaire et la sub-linguale),

• et d'autre part; des glandes dites accessoires disséminées dans les muqueuses : labiales, palatines et linguales.

La sécrétion est variable en fonction du moment de la journée et des stimuli.

• La sécrétion est normalement diminuée au cours du sommeil,

• augmente au cours de la mastication et de l'élocution.

Elle peut être par ailleurs perturbée : (sialhorée, hyposialie, asialie).

IV.C. Propriétés physiques

La salive est un liquide transparent, incolore, visqueux et triant, le PH varie entre 6.5 et 7.5.

La stabilité du PH est assurée par le pouvoir tampon de la salive.

- Ce pouvoir est dû aux carbonates, aux phosphates minéraux, aux protéines et aux mucines.

- Le pouvoir tampon est individuel et stable chez un sujet en bonne santé.

IV.D. Composition

IV.D.a. Composition minérale

Les principaux minéraux rencontrés dans la salive sont :

1 Des cations

Na+, Ca+, qui se fixent sur les protéines et qui jouent un rôle important dans la calcification de la plaque dentaire.

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Le potassium (K+) joue un rôle moindre dans la calcification.

2 Des anions

Tels les phosphates, les carbonates, les chlorures, les fluorures et les sulfates

IV.D.b. Composition organique

Dans la salive, il existe plusieurs variétés de protéines

1 Les globulines

Ou protéines non spécifiques provenant du sang, parmi lesquelles on trouve

• les immunoglobulines Ig dont le chef de file est I'IgA salivaire.

• L'IgG et l'IgM existent en faible quantité.

Ces Ig jouent un rôle dans les mécanismes de défense immunitaire.

2 Les glycoprotéines

Ils sont spécifiques à la sécrétion salivaire et possèdent des propriétés particulières, qui semble-t-il, lui font jouer un rôle dans le développement de la plaque dentaire.

3 Les enzymes

Elles existent en faible quantité dans la salive.

On trouve également des protéases, des hydrolases, des catalases, des phosphatases acides et alcalines.

On peut également trouver de la Lactoferrine (qui est une protéine qui fixe le fer dans la salive, le lait et d'autres sécrétions exocrines tel que la bile et le suc pancréatique)

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4 Les lysosyme

Il s'agit d'une enzyme jouant un rôle dans la rupture de la paroi bactérienne.

5 Autres éléments

• Ammoniaque et urée: en grande quantité dans la salive

• Acides aminés: contribuant au pouvoir tampon de la salive

• Vitamines C et B: en faible quantité

IV.E. Fonctions de la salive

La salive remplit des fonctions protectrices diverses, qui relèvent de mécanismes non immunitaires tels que :

• Élimination des débris alimentaires et des micro-organismes de la cavité buccale ;

• Protection des surfaces muqueuses contre le dessèchement et les atteintes de l'environnement :

- Lubrification

- Action antimicrobienne.

• reminéralisation de l'émail préalablement déminéralisé.

V Le fluide gingival

V.A. Définition

Il peut se définir comme étant ce liquide qui sort du sulcus gingival une minute après avoir iodé et séché une dent.

V.B. L'origine

L'origine vasculaire du fluide gingival a été démontré par plusieurs études.

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Le fluide traverse la paroi épithéliale de l'épithélitum jonctionnel et sulculaire pour se déverser dans le sillon gingivo-dentaire.

Plusieurs expériences ont montré que le débit du fluide gingival augmentait nettement lors des inflammations gingivales.

V.C. Caractéristiques

Le fluide gingival est considéré comme un élément propre au milieu buccal et c'est aussi un élément provisoire car rapidement dégluti.

Il est inconstant puisqu'il est très dépendant du processus inflammatoire de la gencive.

V.D. Élements protéiniques

• Parmi les protéines du fluide gingival, on retrouve les immunoglobulines G, A et M à des concentrations comparables à celles du plasma.

Ces globulines proviennent du plasma, et peut-être en partie des cellules plasmatiques de la gencive, et tiennent certainement une place importante dans la défense du sulcus.

• L'urée du fluide gingival, de concentration supérieure à celle du plasma, contribue à l'installation du PH alcalin (7.5 à 8.5) dans le sillon gingivo-dentaire (ou sulcus)

V.E. Composition du fluide gingival

• Eau

• Essentielement des enzymes (hyaluronidase, β-galactosidase, phosphatases et protéases)

• Micro-organismes

• Métabolites issues du métabolisme du courant sanguin

• Électrolytes: Na+, K+, Ca++

VI Défense du milieu buccal

La cavité buccale est soumise en permanence à des stimuli étrangers potentiellement anti-géniques et réagissent par une “réponse  immunitaire”, ayant pour but le rétablissement de l'équilibre écologique.

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Le milieu buccal représente les conditions idéales pour la vie microbienne que ce soit du point de vue humidité, température, teneur en oxygène ou PH.

VI.A. Défense non spécifique du milieu buccal

Toute une série de barrières s'oppose à la pénétration de l'agent agresseur : il y a le rôle des différents mécanismes physiologiques tels :

• les mécanismes musculaires,

• le flux salivaire, le pouvoir tampon de la salive,

• les barrières muqueuses,

• enfin la desquamation

VI.B. Défense spécifique du milieu buccal

C'est le rôle des immunoglobulines.

IX.C. Cémentomes

Ce sont des masses de cément situées situées généralement apicalement par rapport aux dent auxquels il peuvent ou non adhérer

Il s'agit d'un néoplasme d'origine dentaire ou d'une malformation du développement radiculaire

On les découvre par suite d'un examen radiographique, ils peuvent parfois déformer le contour de la mâchoire

IX.D. Carie de cément

Elles sont caractérisées par une déminéralisation diffuse des cristaux de la sub-surface du cément par les acides du métabolisme bactérien

Cette carie survient après déchassement dentaire et poche parodentale qui mettent à nu le cément

X Conclusion

Le cément est un tissu ni vascularisé ni minéralisé, son potentiel est très réduit de remaniéments physiologiques

Malgré l'importance des travaux récents, certains aspect de la structure, de la composition chimique du cément reste encore imprécis

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Travaux dirigés

1 - La gencive (travaux dirigés)

Plan du document:

I. Introduction

1. La muqueuse buccal

2. Le parodonte

II. Définition

III. Anatomie

IV. Histologie

1. L'épithélium

2. Lame basale

3. Tissu conjonctif ou chorion

1. Fibres et leur orientation

V. Vascularisation

VI. Innervation

VII. Physiologie

1. Rôle de l'épithélium

2. Rôle du chorion

VIII. Aspect clinique d'une gencive saine

IX. Conclusion

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I Introduction

I.A. La muqueuse buccal

La muqueuse buccale est de 3 types

• Type I : muqueuse bordante

• Type II : muqueuse masticatoire : palais dur et gencive

• Type III : muqueuse spécialisée

I.B. Le parodonte

Ensemble des tissus de soutien de la dent, il se compose de :

• La gencive

• L'os alvéolaire

• Le desmodonte

• Le cément

- Le parodonte profond composée de le cément, l'os alvéolaire et le desmodonte

- Le parodonte superficiel représentée par la gencive

II Définition

La gencive est cette partie de la muqueuse masticatoire qui recouvre les procès alvéolaire et entoure les dents dans leur partie cervicale

III Anatomie

La gencive est classiquement subdivisée en différentes zones topographiques

• Gencive marginale

• Gencive interdentaire

• Gencive attachée

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IV Histologie

Histologiquement, la gencive est composée :

• D'un épithélium

• D'un conjonctif ou chorion

• Et d'une membrane basale séparant l'épithélium du conjonctif

IV.A. L'épithélium

Cet épithélium peut être différencié en 3 types

• L'épithélium buccal tapissant la cavité buccale

• L'épithélium sulculaire faisant face à la dent sans y adhérer

• L'épithélium jonctionel réalisant l'adhésion entre la gencive et la dent

IV.B. Lame basale

Constituée par

• Une zone externe tournée vers le tissu conjonctif, c'est la Lamina densa

• Une zone claire prés de l'épithélium, c'est la Lamina lucida

IV.C. Tissu conjonctif ou chorion

Constitué de

• D'une substance fondamentale

• De cellules

• De fibres

• De vaisseaux et de nerf

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 44

• Fibres et leur orientation

Ils sont produits par les fibroblastes, on distingue :

• Dento-gingivale ou cémento-gingivale

• Dento-périosté ou cémento-périosté

• Alvéolo-gongival

• Groupe transseptal

• Fibres circulaires

V Vascularisation

• L'os alvéolaire

• Desmodonte

• Périoste

VI Innervation

La gencive est innervée par les branches maxillaires et mandibulaires du nerf trijumeau

VII Physiologie

VII.A. Rôle de l'épithélium

• Des cellules en strates

• Des jonctions intercellulaires

• De la kératinisation

• Et de la régénération

VII.B. Rôle du chorion

• La fixation

• De défense

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 45

• Nutrition

• Et rôle d'émonctoire

VIII Aspect clinique d'une gencive saine

La gencive est de couleur rose corail, uniforme avec un contour régulier qui suit harmonieusement la forme des dents.

De forme et de texture piqueté en peau d'orange

IX Conclusion

La gencive présente une structure capable d'assurer le maintien de l'organe dentaire, cependant son atteinte peut se propager vers le parodonte profond et provoquer par conséquent la maladie parodontale

Il est donc indispensable de maintenir cette gencive en un état de santé

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 46

2 - L'attache Épithéliale (travaux dirigés)

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition

III. Formation de la jonction gingivodentaire

1. Avant l'éruption

2. Au moment de l'éruption

IV. Histologie

V. Position de l'attache épithéliale

VI. Rôle de l'attache épithéliale

VII. Conclusion

I Introduction

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 47

L'organe dentaire est constitué de l'odonte et du parodonte ; l'union entre ces deux éléments est assurée par un système d'attache.

Ce dernier comporte 2 partie

• L'une conjonctive

• L'autre épithéliale

II Définition

C'est l'union entre les cellules épithéliales d'une part et la surface dentaire d'autre part

Cette union est constituée par les hémidesmosomes et la membrane basale interne.

III Formation de la jonction gingivodentaire

III.A. Avant l'éruption

La surface de la couronne est revêtue par un épithélium adamantin réduit constitué d'une couche profonde et une couche superficielle

III.B. Au moment de l'éruption

Quand le sommet de la dent émerge dans la cavité buccale, les cellules de l'épithélium buccale migrent vers l'apex dentaire au dessus de l'épithélium adamantin réduit.

• Ainsi se forme l'attache épithéliale “primaire”.

Puis les améloblastes se transforment en cellules malpighiennes en conservant leur attache à la surface de l'émail.

Les cellules de la couche superficielle se transforment aussi en cellules malpighiennes, mais elles conservent une activité mitotique et forment le sillon gingival définitif

IV Histologie

Histologiquement l'attache épithéliale est constituée par :

• Une membrane basale interne

• Des hémidesmosomes

• Un produit organique

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 48

V Position de l'attache épithéliale

L'attache épithéliale n'est pas statique, elle se situe à différents niveaux au cours de la vie

• L'attache épithéliale est dans un premier temps située sur l'émail

• Vers 20ans, l'attache épithéliale commence à migrer en direction apical et se place partiellement sur le cément cervical

Le sucus est toujours sur l'émail

• L'attache épithéliale est au niveau du cément cervical, le fond du sulcus est situé au niveau de la jonction émail-cément

• L'attache épithéliale et le fond du sulcus migrent sur le cément par suite de la dénudation radiculaire

VI Rôle de l'attache épithéliale

L'attache épithéliale constitue une barrière protectrice du parodonte profond contre les agressions

Ce rôle est assuré par :

• Système d'adhésion

• Turn-over rapide des cellules épithéliale

• Dynamisme de l'attache épithéliale

• Potentiel de défense assuré par l'épithélium jonctionel

VII Conclusion

L'attache épithéliale est une barrière protectrice du parodonte profond;Toute altération de celle-ci constitue un point de départ de la maladie parodontale.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 49

3 - Le desmodonte (travaux dirigés)

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition

III. Embryologie

1. Attache initiale

2. Avant l'éruption

3. À l'éruption

4. Après l'éruption

IV. Anatomie

V. Histologie

1. Cellules

1. Cellules conjonctives

2. Cellules épithéliales

3. Cellules de défense

2. Fibres

3. Substance fondamentale

VI. Vascularisation

VII. Innervation

VIII. Physiologie

IX. Conclusion

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 50

I Introduction

L'ensemble des structures tissulaires qui entourent la dent et lui servant de soutien constitue le parodonte, ce dernier est composé :

• D'un parodonte superficielle : la gencive

• D'un parodonte profond : os alvéolaire, cément et le desmodonte et le ligament parodontal ou encore ligament alvéolo-dentaire

II Définition

Le desmodonte est le tissu conjonctif mou qui entoure les racines des dents et unit le cément et l'os alvéolaire

III Embryologie

Le ligament parodontal dérive des fibroblastes du follicule dentaire.

III.A. Attache initiale

Au début, l'espace entre cément et os alvéolaire est occupé par un tissu conjonctif non organisé, peuplé de faisceaux courts de fibres collagènes.

C'est l'attache initiale de la dent à l'os alvéolaire.

III.B. Avant l'éruption

La crête de l'os alvéolaire est plus haute que la jonction émail-cément et les fibres du ligament s'orientent obliquement.

III.C. À l'éruption

Lors de l'éruption, la crête alvéolaire est au même niveau que la jonction émail-cément, les fibres du desmodonte sont alors horizontales

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 51

III.D. Après l'éruption

Quand la dent entre en fonction, la crête alvéolaire est plus basse que la jonction émail-cément

• Les fibres redeviennent obliques

• Les fibres préexistantes s'épaississent

• De nouvelles fibres sont ensuite élaborées et réorientées en permanence par les fibroblastes

IV Anatomie

Le desmodonte est la bande de tissu fibreux qui occupe l'espace compris entre la racine dentaire et la paroi alvéolaire.

Il se situe à une distance de 1mm de la jonction émail-cément, avec une forme d'un sablier.

V Histologie

Histologiquement, le desmodonte est constitué :

• Cellules

• Fibres

• Substance fondamentale.

V.A. Cellules

V.A.a. Cellules conjonctives

• Fibroblastes

• Myofibroblastes

• Cellules mésenchymateuses

• Cellules osseuses et cémentaires

V.A.b. Cellules épithéliales

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 52

V.A.c. Cellules de défense

V.B. Fibres

Les plus importantes sont les fibres collagènes, elles ont un trajet sinueux

Elles sont sécrétées par les fibroblastes sous forme de fibrille, ces fibrilles se groupent en fibres, elles même associées en faisceaux

Ces faisceaux sont classés en 5 groupes principaux

• Le groupe de la crête alvéolaire

• Le groupe horizontal

• Le groupe oblique

• Le groupe apical

• Le groupe interradiculaire

De chaque coté, les faisceaux sont encrés dans le cément et dans l'os alvéolaire.

• On donne à cette portion incluse le nom de “fibres  de  Sharpey”.

V.C. Substance fondamentale

Elle semble avoir un effet considérable sur la capacité de la dent à supporter des pressions importantes.

VI Vascularisation

Elle provienne de trois voies

• Apicale

• Gingivale

• Osseuse

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 53

VII Innervation

Le desmodonte est vachement innervé, l'innervation sensitive provient des nerfs alvéolaire supérieur et inférieur du trijumeau

VIII Physiologie

Le desmodonte assure

• Fixation de la dent à son alvéole

• Suspension de la dent pendant sa fonction occlusale,

• Rôle protecteur

- Rôle protecteur

- Rôle hydraulique : frein hydraulique de Wesky

• Rôle sensoriel

• Rôle hémostatique

• Rôle de réparation

• Rôle de défense

IX Conclusion

Le desmodonte permet le maintien de la dent dans son alvéole grâce à ses faisceaux de fibres

Il permet également la transmission des forces exercées sur la dent au parodonte profond en les amortissant

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 54

4 –

Le collagène (travaux dirigés)

Plan du document:

I. Définition

II. Différents types de collagène

1. Collagène fibrillaire

1. Type I

2. Type II

3. Type III

4. Type V

5. Type X

2. Collagène non fibrillaire

III. Distribution du collagène au niveau des tissus parodontaux

1. Au niveau de la gencive

2. Au niveau de l'os alvéolaire

3. Au niveau du cément

1. Fibres intrinsèques

2. Fibres extrinsèques

4. Désmodonte

I Définition

Le collagène constitue la protéine fibreuse la plus répondue de l'organisme puisqu'elle représente environ 25 à 30% de ses protéines totales.

C'est un élément essentiel du tissu conjonctif et il entre dans la composition de tous les tissus dentaires sauf l'émail.

II Différents types de collagène

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 55

II.A. Collagène fibrillaire

II.A.a. Type I

Le plus abondant, Il est composé de deux chaines α1 et α2, ce sont des fibres épaisses, larges et résistantes à la traction.

II.A.b. Type II

Assure une résistance à la pression inter-mutante.

II.A.c. Type III

Il est composé de trois chaines α 1.

II.A.d. Type V

II.A.e. Type X

II.B. Collagène non fibrillaire

Le plus connu d'entres eux est le collagène de type IV.

III Distribution du collagène au niveau des tissus

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 56

parodontaux

III.A. Au niveau de la gencive

Le collagène est l'élément essentiel du chorion gingival et aussi la protéine majeure de la matrice extra cellulaire du tissu conjonctif.

Le collagène de type I est le constituant de toutes les régions du chorion gingival et le collagène de type III est principalement localisé au niveau des papilles de tissu conjonctif gingival.

III.B. Au niveau de l'os alvéolaire

Après calcification de l'os alvéolaire seule la trame de collagène reste visible, On y trouve le collagène de type I.

III.C. Au niveau du cément

III.C.a. Fibres intrinsèques

Elles constituent la matrice proprement dite du cément.

III.C.b. Fibres extrinsèques

Elles sont incluses dans toute l'épaisseur du cément sous forme de fibres de Scharpy.

III.D. Désmodonte

Essentiellement faite de collagène de type I et d'un pourcentage de type III.

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5 - Le cément (travaux dirigés)

Plan du document:

I. Définition

II. Classification

1. Le cément primaire

2. Le cément secondaire

III. Jonction amélo-cémentaire

IV. Physiologie

I Définition

C'est un élément du parodonte profond.

Il est constitué d'un tissu conjonctif calcifié et minéralisé.

Il entoure la racine dentaire en recouvrant la dentine radiculaire.

Il est ni vascularisé ni innervé.

Il ne subit pas de résorption physiologique ni de remodelage.

Il est caractérisé par une croissance en épaisseur par dépôt de couches successives tout au long de la vie.

Il permet l'insertion des fibres du desmodonte à la surface dentaire donc il participe au maintient des dents dans leur alvéole.

II Classification

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 58

II.A. Le cément primaire

Acellulaire, qui se forme lors du développement de la racine et de l'éruption de la dent.

On le retrouve dans la partie coronaire des racines.

II.B. Le cément secondaire

Cellulaire, qui se forme après l'éruption.

On le retrouve dans la région apicale de la racine et dans les zones de furcation des dents pluriradiculées.

III Jonction amélo-cémentaire

• 60-65% : le cément recouvre l'émail;

• 30% : le cément est en bout à bout avec l'émail;

• 5-10% : absence de contact entre l'émail et le cément.

IV Physiologie

• Fixation de la dent dans son alvéole par les fibres de Sharpey;

• Protection de la dentine radiculaire;

• Réparation des lésions radiculaire;

• Compensation de l'attrition dentaire (les dents gardent toujours leurs hauteur malgré l'usure);

• Permet les échanges par sa perméabilité.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 59

6 - L'os alvéolaire (travaux dirigés)

Plan du document:

I. Définition

II. Structure anatomique

1. Les tables osseuses

2. Les alvéoles dentaires

3. Septa inter dentaire, septa inter radiculaire

4. Crête alvéolaire

III. Histologie

1. Les corticales osseuses

1. Le tissu osseux lamellaire

2. Le tissu osseux haversien

2. Septa

3. Paroi alvéolaire

IV. Physiologie

V. L'effet des forces sur l'os alvéolaire

I Définition

L'os alvéolaire est un élément du parodonte profond.

Il est formé par l'extension des os maxillaire et mandibulaire qui forment et supportent les alvéoles dentaires.

Il naît et disparaît avec la dent.

Il épouse parfaitement la forme des dents.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 60

Il soutient l'organe dentaire.

II Structure anatomique

Elle est en étroite relation avec plusieurs facteurs:

• Anatomie dentaire: uni ou pluri radiculées;

• Position de la dent sur l'arcade;

• Les stimulations fonctionnelles occlusales;

• Anatomie vasculaire;

• Conditions physico-chimiques locales.

II.A. Les tables osseuses

Constituée d'une corticale interne et une corticale externe.

L'épaisseur des corticales est plus réduite au niveau du maxillaire qu'au niveau de la mandibule et aussi réduit au niveau antérieure qu'au niveau postérieur des arcades alvéolaires.

II.B. Les alvéoles dentaires

Se sont des logettes dans les quelles sont insérées les racines dentaires.

Elles sont situées entre deux corticales internes.

Leurs forme et leur profondeur sont conditionnées par:

• La forme et la longueur de la racine;

• La position de la dent sur l'arcade;

• La fonction occlusale.

Les alvéoles sont entourés d'une paroi osseuse appelée lame criblée ou lamina dura.

Au niveau des dents antérieures des deux maxillaires, cette paroi fusionne avec les corticales sans interposition de tissu spongieux.

Au niveau du secteur pémolo-molaire le tissu osseux spongieux peut être interposé entre la corticale et la paroi.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 61

II.C. Septa inter dentaire, septa inter radiculaire

Les septa inter dentaire sont situés entre chaque alvéole.

Les septa inter-radiculaires cloisonnent les alvéoles des dents pluri-radiculées.

II.D. Crête alvéolaire

Située normalement à 1,5 à 2mm au dessous da la jonction émail-cément.

III Histologie

III.A. Les corticales osseuses

Constituées de tissu osseux compact lamellaire et de tissu osseux spongieux haversien.

III.A.a. Le tissu osseux lamellaire

Il ne comporte que quelques lamelles séparées d'une ligne d'apposition et les ostéocytes sont déposés régulièrement sur chaque lamelle.

III.A.b. Le tissu osseux haversien

Canaux de Havers et les ostéones.

III.B. Septa

Tissu osseux spongieux.

III.C. Paroi alvéolaire

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 62

Constituée de mince couche de tissu osseux fasciculé.

IV Physiologie

Fixation de la dent par les fibres de Sharpey;

Soutien ou calage de la dent;

Vascularisation et innervation;

Le frein hydraulique de Weski;

Remaniement osseux perpétuel (due à cause des forces occlusales*).

V L'effet des forces sur l'os alvéolaire

Physiologiquement il y a un équilibre entre la résorption et l'apposition;

S'il y a une force qui s'exerce en dehors de l'axe de la dent:

• Du coté opposé de la force exercée il y aura une apposition due à une tension au dessous de l'hypomochlion et une résorption au dessus de ce dernier.

• Du même coté de la force exercée il y aura une résorption due à une pression au dessous de l'hypomochlion et une apposition au dessus de ce dernier.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 63

1 - Les gingivopathies, lésions élémentaires. Formes cliniques

2 - Inflammation, étiopathogénie de la maladie parodontale

3 - Classification des maladies parodontales

4- Étiologie des parodontopathies: facteurs locaux et généraux

5 - Les parodontolyses

6 - La poche parodontale

7 - Détartrage et surfaçage radiculaire

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 64

1 - Les gingivopathies, lésions élémentaires. Formes cliniques

Plan du document: I. Introduction II. Définition III. Variations pathologiques de la muqueuse gingivale

1. Couleur 2. Volume 3. Transformation de la texture superficielle et de la consistance 4. Recession gingivale 5. Altération du contour gingival

1. Fissures de Stillmann 2. Festons de MacCall

6. Gingivorragies

IV. Classification

1. Suivant la répartition

1. Gingivite localisée 2. Gingivite généralisée 3. Gingivite marginale 4. Gingivite papillaire 5. Gingivite diffuse

2. Suivant le mode évolutif

1. Aiguë 2. Chronique

3. Suivant la lésion élémentaire

1. Erythème 2. Erosion 3. Ulcération 4. Nécrose 5. Gangrène 6. Vésicule 7. Pustule 8. Bulle 9. Kératoses 10. Tumeur

V. Formes cliniques

1. Gingivite érythémateuse 2. Gingivite ulcéreuse 3. Gingivite ulcéronécrotique 4. Gingivostomatite gangreneuses (noma) 5. Gingivite virale (herpétique)

VI. Accroissement gingivales

1. Hyperplasie gingivale compliquée d'hypertrophie gingivale 2. Hyperplasie gingivale d'origine médicamenteuse

1. Hyperplasie gingivale liée au Di-hydan 2. Hyperplasie liée à la cyclosporine A 3. Les antagonistes calciques

3. Hyperplasie gingivale idiopathique ou fibromatose gingivale

VII. Gingivite hyperplasique de la grossesse VIII. Hypertrophie gingivale liée à une carence en vitamine c IX. Gingivite leucémique X. Epulis gingivales XI. Conclusion

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I Introduction

Le terme de parodontopathie englobe dans un sens général toutes les maladies du parodonte.

Les parodontopathies vont se subdiviser en:

• gingivopathies : qui affectent le parodonte superficiel

• parodontolyses : maladies qui affectent le parodonte profond

Du point de vue anatomopathologique, les parodontopathies vont se rattacher à l'un des 3 processus suivant:

• processus inflammatoire

• processus dégénératif

• processus hyperplasique et tumoral

II Définition

Les gingivopathies sont des lésions inflammatoires localisées à la gencive, ne s'accompagnant pas d'alvéolyse, ni de modification de l'herméticité desmodontale.

Elles s'observent aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte.

Leurs causes sont locales et générales.

La gingivite peut être:

- vraie lorsque seule la gencive est atteinte,

- elle peut déborder le cadre gingival et s'étendre à la muqueuse buccale dans son ensemble, c'est la gingivostomatite.

III Variations pathologiques de la muqueuse gingivale

Lors de l'examen clinique de la gencive, il est impératif de noter les changements de couleur, volume, consistance, contour, texture, existence ou pas de gingivorragies.

III.A. Couleur

Le changement de couleur est un signe clinique très important dans les gingivopathies.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 66

Il varie suivant l'intensité de l'inflammation:

• dans l'inflammation aiguê : on note au début un érythème rouge vif, puis quand l'inflammation devient plus sévère, il devient gris ardoisé brillant, qui devient progressivement gris blanchâtre terne.

• dans l'inflammation chronique : elle débute par une légère rougeur, passe au rouge sombre et parfois au rouge violacé.

L'érythème est la première réaction à l'irritation, produit par une dilatation des capillaires et une augmentation du flux sanguin.

• la pigmentation métallique : comme l'absorption de bismuth, d'arsenic et de mercure provoque un liseré noir qui suit le contour du rebord gingival

• le plomb -> pigmentation linéaire d'un rouge bleuté ou bleu foncé du rebord gingival

• argent -> liseré marginal violet

Cette pigmentation provient de la précipitation péri vasculaire des sulfides métalliques dans le tissu conjonctif sous-épithélial. Elle ne se produit que dans les zones d'inflammation où la perméabilité accrue des vaisseaux sanguins irrités permet au métal de s'infiltrer dans les tissus environnants.

Noter que certaines colorations de la muqueuse gingivale peuvent orienter l'examen vers la recherche d'une affection générale:

• la pâleur évoquera l'anémie

• la cyanose évoquera la leucémie

• violacé évoquera le diabète

• tâches rouges diffuses = gingivite desquamative et gingivostornatite de la ménopause

III.B. Volume

Il peut être augmenté et on parle d'hypertrophie (accroissement) gingivale, cette augmentation localisée ou généralisée peut siéger sur la gencive marginale, gencive papillaire, ou bien être diffuse et s'étendre à la gencive attachée.

L'augmentation du volume de la gencive peut être dûe à:

• Un oedème: c'est un exsudat inflammatoire des vaisseaux vers la région inflammatoire, qui se manifeste cliniquement par une augmentation de volume de la gencive plus ou moins importante.

• Une hypertrophie gingivale: il s'agit d'un accroissement gingival de nature inflammatoire.

• Une hyperplasie gingivale: accroissement gingival de nature non inflammatoire.

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III.C. Transformation de la texture superficielle et de la consistance

L'aspect granité de la surface gingivale est un signe précurseur de la gingivite, la surface devient lisse et brillante, la consistance devient molle en cas d'inflammation gingivale.

III.D. Recession gingivale

Atrophie gingivale : c'est le retrait gingival laissant à nue la surface radiculaire des dents. la récession peut être généralisée à l'ensemble de la gencive, c'est ce qu'on appelle l'atrophie sénile.

On appelle position réelle de la gencive : niveau de l'attache épithéliale sur la dent position apparente de la gencive : niveau de la crête du rebord gingival. (schéma page)

C'est la position réelle de la gencive et non la position apparente qui détermine la gravité de la récession.

III.E. Altération du contour gingival

III.E.a. Fissures de Stillmann

on entend par fissures de Stillmann, un type de récession gingivale spécifique caractérisé par des fentes étroites partant de la gencive marginale en direction apicale (schéma page 8)

III.E.b. Festons de MacCall

hypertrophie en forme de « bouée de sauvetage » sur la gencive marginale.

III.F. Gingivorragies

C'est le saignement anormal des gencives, il peut être spontané (lors de la phonation, la mastication ou la nuit pendant le sommeil) ou provoqué par le brossage et le sondage du sulcus.

Les gingivorragies sont variables, suivant leur sévérité, leur durée et la facilité avec laquelle elles sont provoquées.

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Le saignement est un signe constant de l'atteinte gingivale.

IV Classification

Les gingivopathies s'observent aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte.

Leur causes sont locales et générales.

Des critères menant à une classification:

IV.A. Suivant la répartition

On parle de:

IV.A.a. Gingivite localisée

Concerne une dent ou un groupe de dents (ex:bloc incisivo-canin supérieur).

IV.A.b. Gingivite généralisée

Concerne toutes les dents sans exception.

IV.A.c. Gingivite marginale

Seule la gencive marginale est atteinte.

IV.A.d. Gingivite papillaire

Seule la gencive interdentaire est atteinte.

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IV.A.e. Gingivite diffuse

Atteint la gencive marginale, gencive attachée et gencive papillaire.

Le diagnostic sera posé de la manière suivante:

Ex: gingivite érythémateuse marginale localisée au bloc incisivo-canin supérieur.Ou....généralisée à l'arcade inférieure. Ou.......généralisée aux 2 arcades.etc...

IV.B. Suivant le mode évolutif

La gingivite peut être:

IV.B.a. Aiguë

Manifestation soudaine, douloureuse, de courte durée.

IV.B.b. Chronique

S'installe progressivement, de longue durée, moins douloureuse.

I1 se produit dans ce cas un remaniement des rapports : épithélium-tissu conjonctif.

L'épithélium prolifère et les digitations épithéliales s'allongent dans le tissu conjonctif.

La gingivite chronique est un conflit permanent entre le processus destructif et réparateur.

• D'une part, les irritants locaux persistants endommagent la gencive, prolongeant l'inflammation et provoquant une perméabilité et une exsudation vasculaire anormale, doù dégénérescence tissulaire.

• D'autre part, de nouvelles cellules et fibres de tissu conjonctif et de nombreux vaisseaux sanguins se forment dans un effort constant de réparation tissulaire.

Les actions réciproques de destruction et de réparation affectent donc la couleur, le volume, la texture, le contour et la consistance de la gencive.

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IV.C. Suivant la lésion élémentaire

Pour pouvoir diagnostiquer une gingivite, il faut d'abord rechercher la lésion élémentaire, qui peut être:

IV.C.a. Erythème

La gencive est souple, d'un rouge intense.

Il est soit localisé, soit généralisé.

Le signe caractéristique de cette lésion est donné par une pression digitale faisant disparaître la coloration qui réapparaît dés que la pression cesse (signe de godet).

IV.C.b. Erosion

Ce sont des pertes de substances limitées à l'épithélium.

IV.C.c. Ulcération

Ce sont des pertes de substances atteignant la membrane basale.

Le fond de la lésion est souvent d'un «enduit pseudo-membraneux » peu adhérant.

IV.C.d. Nécrose

Portion tissulaire atteinte de mortification.

L'élimination des tissus nécrosés laisse une lésion irrégulière cratériforme.

IV.C.e. Gangrène

La mortification: atteint les tissus jusqu'à l'os.

Il se forme des escarres pouvant laisser des pertes de substances

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considérables.

IV.C.f. Vésicule

Soulèvement épidermique, gros comme une tête d 'épingle, rempli d'un liquide clair.

IV.C.g. Pustule

Vésicule dont le contenu est purulent.

IV.C.h. Bulle

Soulèvement épidermique avec atteinte de la basale. Elle renferme un liquide et peut atteindre un diamètre de 5mm.

IV.C.i. Kératoses

Il s'agit d'anomalies de la kératinisation de l'épithélium.

IV.C.j. Tumeur

Excroissance pathologique due à une prolifération de cellules.

V Formes cliniques

V.A. Gingivite érythémateuse

Lésion élémentaire: érythème.

On observe un liseré rouge au niveau du collet des dents accompagné d'oedème

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hyperplasié.

Signes fonctionnels : discrets. Prurit, gingivorragies provoquées.

V.B. Gingivite ulcéreuse

Lésion élémentaire : ulcération.

Toute la muqueuse gingivale peut être atteinte.

Les papilles sont décapitées, la gencive est recouverte d'enduits sanguinolentes masquant les ulcérations.

Signes fonctionnels:

Constants avec douleurs gingivales spontanées ou provoquées par la mastication d'aliments épicés.

La gencive a une hyper sialorrhée — haleine fétide, adénopathie constante.

V.C. Gingivite ulcéronécrotique

Lésion élémentaire : ulcération et nécrose.

Il s'agit d'une perte de substance cratériforme saignant au moindre contact. Les lésions peuvent être plus ou moins étendues à la muqueuse buccale.

Signes fonctionnels:

Nettement marqués avec des douleurs diffuses spontanées, résistantes aux antalgiques, mastication douloureuse — haleine fétide.

L'adénopathie est de règle.

Signes généraux : hyperthermie - insomnie — asthénie.

V.D. Gingivostomatite gangreneuses (noma)

Lésion élémentaire : gangrène.

Tissu osseux peut être atteint.

Ces lésions sont assez exceptionnelles.

Elles représentent le stade ultime d'une gingivostomatite.

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V.E. Gingivite virale (herpétique)

Lésion élémentaire: vésicule.

Survient le plus souvent chez l'enfant après une maladie infectieuse.

VI Accroissement gingivales

Les accroissements gingivaux peuvent être d'origine inflammatoires ou non inflammatoires ou résulter de la combinaison de ces deux phénomènes (hyperplasie gingivale compliquée d'hypertrophie gingivale).

- Dans le stade d'une hypertrophie, la gencive peut présenter un aspect oedémateux, hypethermique, mou et une couleur rouge violacée, saignant facilement, de surface lisse et brillante.

Le volume hypertrophié recouvrant une partie importante des couronnes, entraînant une augmentation de la profondeur du sulcus sans migration apicale de l'épithélium de jonction.

On note l'importance des dépôts : plaque bactérienne et tartre.

- L'hyperplasie se caractérise, au contraire par une gencive ferme, dense, peu douloureuse, dont la couleur presque normale.

Sur le plan histologique:

• L'hypertrophie implique l'augmentation du volume des cellules plutôt que leur nombre.

• L'hyperplasie: implique l'augmentation du nombre des éléments cellulaires du tissu gingival.

VI.A. Hyperplasie gingivale compliquée d'hypertrophie gingivale

Un processus inflammatoire peut être greffer sur une gencive hyperplasiée, les poches gingivales ayant créé des niches à plaque. De rose pale, la gencive devient alors rouge.

VI.B. Hyperplasie gingivale d'origine médicamenteuse

VI.B.a. Hyperplasie gingivale liée au Di-hydan

(diphényl hydantoine de sodium ou phénytoine)

Médicament utilisé dans le traitement de l'épilepsie.

Sur le plan clinique : on constate une hyperplasie généralisée de la gencive marginale et interdentaire; l'hyperplasie peut progresser au

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point de recouvrir les dents et même d'interférer avec l'occlusion.

Les irritants locaux, s'il y en a, peuvent aggraver la réaction due au médicament en entraînant une inflammation (et là on aura une hyperplasie compliquée d'une hypertrophie)

VI.B.b. Hyperplasie liée à la cyclosporine A

Employée depuis 1984 pour prévenir les réactions de rejet de greffes d'organes, et dans certaines maladies auto-immunes.

Le tissu conjonctif gingival subit une croissance, dont l'aspect clinique se rapproche beaucoup de celui observé chez les patients sous phénytoine.

VI.B.c. Les antagonistes calciques

En particulier la nifédipine (adalate R) employé dans le traitement de l'angine de poitrine et de l'hypertension artérielle.

VI.C. Hyperplasie gingivale idiopathique ou fibromatose gingivale

L'hyperplasie gingivale peut être considérable, recouvrant plus ou moins complètement les couronnes des dents.

La gencive est dense, ferme et indolore.

Ce phénomène peut intervenir avant l'apparition des dents, parfois même à la naissance, et gêner considérablement leur éruption.

L'étiologie en est inconnue. Atteinte de plusieurs membres de la même famille, une composante génétique est évoquée

VII Gingivite hyperplasique de la grossesse

(gingivite gravidique)

Liée au complexe physiologique hypophyso-ovarien, l'hyperplasie est papillaire marginale ou généralisée.

La gencive est de couleur rouge, de consistance molle, d'aspect lisse et brillant avec tendance hémorragique.

Elle apparaît au 3ême mois de la grossesse et régresse après l'accouchement Elle nécessite

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obligatoirement la présence de la plaque bactérienne.

VIII Hypertrophie gingivale liée à une carence en vitamine c

(Scorbut)

Atteinte de la gencive marginale qui devient rouge bleuté, molle, avec surface lisse et brillante. Elle saigne spontanément au moindre contact

IX Gingivite leucémique

On a une augmentation de volume de la gencive marginale ou diffuse localisée ou généralisée.

Teinte violacée, surfaces brillantes et une forte tendance à l'hémorragie.

X Epulis gingivales

Cliniquement l'épulis désigne une excroissance gingivale hyperplasique localisée, apparaissant sur la gencive marginale ou les procès alvéolaire, surtout le secteur antérieur ou molaire.

On distingue des épulis vasculaires, épulis fibreuses et épulis à cellules géantes.

XI Conclusion

L'évolution des gingivites d'origine locale se fait vers la guérison par un traitement simple, c'est à dire suppression de la cause et établissement d'une hygiène bucco-dentaire convenable.

En absence de traitement complet, les gingivites négligées récidivent et peuvent devenir chronique et évoluer en parodontite.

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2 - Inflammation, étiopathogénie de la maladie parodontale

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition de l'inflammation III. Mécanismes de defense de l'hôte IV. Les composantes des réponses inflammatoires et immunitaires

1. Les Cellules 2. Les médiateurs chimiques de l'inflammation 3. Facteurs d'origine locale

1. Amines vasoactives: (histamine - sérotonine) 2. Prostaglangidines et leucotriènes: 3. Cytokines

4. Médiateurs circulants: (plasmatiques)

1. Le système des kinines 2. Le système du complément 3. Le système coagulation fibrinolyse

V. Phénomènes essentiels du processus inflammatoire

1. Inflammation aiguë 2. Inflammation chronique

VI. Inflammation de la gencive

1. Signes cliniques de l'inflammation gingivale

1. Oedème 2. Erythème: 3. Le saignement: 4. Formation de poches parodontales

1. Poche gingivale ou fausse poche 2. Poche parodontale ou vraie poche 3. Mobilité dentaire 4. Douleur

VII. Etiopathogénie des lesions inflammatoires du parodonte VIII. Mécanismes pathogéniques de l'inflammation parodontale IX. Histopathogénie des gingivites et parodontites (stades de formation de la poche parodontale)

1. La lésion initiale 2. La lésion débutante 3. La lésion établie 4. La lésion avancée

X. Propagation de l'inflammation de la gencive aux tissus de soutien parodontaux

1. Voies interproximales 2. Voies vestibulaires et linguales

XI. Modification des voies de l'inflammation provoquée par des forces occlusales excessives XII. Destruction de l'os dans la maladie parodontale

1. Histopathologie 2. Mécanisme de la destruction osseuse

1. La résorption lacunaire: (Ostéoclasie) 2. Halistérèse: (ostéolyse)

XIII. Conclusion

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I Introduction

L'inflammation constitue une réponse de défense dont le but est de limiter les effets de l'argent agresseur,

Cette réaction peut malheureusement dépasser son objectif et être à l'origine d'un processus perturbant le retour à la normale des tissus agressés.

Les lésions inflammatoires qui apparaissent au niveau de la gencive ne sont pas différentes de celles qui apparaissent au sein d'autres compartiments tissulaires.

II Définition de l'inflammation

L'inflammation est l'ensemble de modifications tissulaires, vasculaires et humorales produites dans un organisme en réponse à une agression:

• bactérienne,

• thermique

• ou physique.

L'inflammation se déroule essentiellement dans le tissu conjonctivo-vasculaire.

La présence d'éléments vasculaires est la condition nécessaire à une réaction inflammatoire.

Le déclenchement de la réaction inflammatoire se fait quand:

• Il y a rupture de l'équilibre entre les différents germes de la flore bactérienne.

• Soit diminution de la résistance de l'organisme

• Soit introduction d'un germe pathogène.

III Mécanismes de defense de l'hôte

La défense de l'hôte comporte:

L'immunité non spécifique qui comprend les mécanismes de défense innés, comme la peau et les muqueuses, les facteurs solubles à la surface de la muqueuse ou à l'intérieur du sillon gingival qui interfèrent dans l'adhérence et la colonisation bactériennes et les phagocytes.

L'immunité spécifique comporte les réponses immunitaires cellulaires (lymphocytes) et humorales (anticorps) ainsi que les fonctions phagocytaires.

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Pour la défense du parodonte: la zone d'intérêt majeur contre les bactéries et leurs produits est l'attache gingivo-dentaire.

Ces deux éléments (gencive et dent) agissent comme une barrière physique s'opposant à la pénétration des agents étrangers dans les tissus sous-epithéliaux.

La barrière fonctionnelle constituée par la salive et le liquide sulculaire comporte les neutrophiles migrateurs, la rapidité du turn-over de l'épithélium fonctionnel, la desquamation constante des cellules épithéliales kératinisées, et le système immunitaire sécrétoire.

IV Les composantes des réponses inflammatoires et immunitaires

IV.A. Les Cellules

Les cellules de l'inflammation comprennent:

• Les lymphocytes: sont la mémoire de l'immunité acquise:

- Les lymphocytes B sécrètent les anticorps

- Les lymphocytes T sécrètent les cytokines

• Les mastocytes et polynucléaires basophiles

• Les cellules phagocytaires ou phagocytes: comprennent les polynucléaires neutrophiles, les macrophages et monocytes

• Les fibroblastes: ont un rôle dans la cicatrisation.

IV.B. Les médiateurs chimiques de l'inflammation

Le déclenchement et la poursuite de l'inflammation, sa diffusion à partir du foyer initial font appel à des facteurs qui sont synthétisés localement.

Suite à l'accumulation de plaque bactérienne à la surface des dents, certains produits métaboliques, comme les lipopolysaccharides et les peptides peuvent diffuser à travers l'épithélium jonctionnel

Ces produits ont une action sur plusieurs cellules endothéliales de la gencive (macrophages, leucocytes, cellules endothéliales et épithéliales) et vont provoquer le relâchement de nombreux médiateurs d'origine cellulaire et plasmatlque.

• Le rôle de ces médiateurs est de permettre une vasodilatation, avec fuite de liquide dans l'espace extracellulaire et migration des leucocytes à travers l'épithélium fonctionnel et jusque dans le sillon gingival.

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IV.C. Facteurs d'origine locale

IV.C.a. Amines vasoactives: (histamine - sérotonine)

Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les plaquettes libérées dans l'espace extracellulaire, elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion, oedème).

IV.C.b. Prostaglangidines et leucotriènes:

Sont des acides gras (présentés parfois comme des hormones cellulaires), produits par les macrophages, les fibroblastes et les eosinophiles.

Ils ont des effets marqués, locaux (vasodilatation, douleur, chimiotactisme dans les phagocytose), et généraux (telle que la fièvre).

IV.C.c. Cytokines

Sont des peptides ou des protéines produites par de nombreuses cellules, parmi lesquelles les lymphocytes, les monocytes et les macrophages.

Les cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose des tumeurs (TNF-alpha).

Les cytokines ont de nombreux effets:

• médiation de l'immunité naturelle,

• régulation de l'activation, de la croissance et de la différenciation des lymphocytes.

IV.D. Médiateurs circulants: (plasmatiques)

Les médiateurs circulants ne sont actifs qu'à la suite d'une cascade de réaction qui permet d'en réguler la production.

IV.D.a. Le système des kinines

Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la perméabilité vasculaire.

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La bradykinine est un médiateur de la douleur,

IV.D.b. Le système du complément

Est un complexe de protéines sériques.

Il coopère avec les anticorps pour détruire (lyser) certaines bactéries, augmenter la perméabilité capillaire et recruter les cellules phagocytes sur le site de l'inflammation.

IV.D.c. Le système coagulation fibrinolyse

Le système de la coagulation qui aboutit au caillot. La fibrine est un composé important de l'exsudat inflammatoire.

V Phénomènes essentiels du processus inflammatoire

Nous considérons la réaction inflammatoire aiguë et la réaction inflammatoire chronique.

V.A. Inflammation aiguë

Évolue selon un mode aiguë ou précoce de courte durée, où les troubles vasculo-sanguin sont au premier plan.

On peut considérer l'inflammation aiguë comme la première ligne de défense tissulaire qui apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d'une irritation ou d'une agression de nature chimique, thermique ou mécanique.

Elle est caractérisée par l'apparition de modifications vasculaires et cellulaires, qui aboutissent à une détérioration passagère ou permanente de constituants tissulaire normaux (cellules, fibres et matrice).

Ceci a pour conséquence une altération ou une perte de la fonction normale du tissu affecté.

On note:

• une dilatation des vaisseaux,

• diminution de vitesse du flux sanguin,

• augmentation de la perméabilité des vaisseaux,

• fuite des leucocytes, granulocytes neutrophiles et monocytes hors du système vasculaire et leur pénétration dans le tissu conjonctif

- L'inflammation peut s'arrêter à ce stade, et se caractérise par une cicatrisation ; la cicatrisation intervient lorsque l'agent déclenchant la réponse inflammatoire a été

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éliminé ou partiellement inactivé.

- Elle peut se prolonger pendant des années et passer à la chronicité.

V.B. Inflammation chronique

Considérée comme la seconde ligne de défense tissulaire après une irritation ou une agression. À ce stade une réponse immunitaire est déclenchée.

Le but principal de la réponse immunitaire est d'identifier l'antigène ainsi que d'activer les phagocytes (granulocytes neutrophiles, macrophages).

L'altération de la perméabilité des vaisseaux est souvent induite par des substances biochimiquement actives (médiateurs), les amines (histamine-sérotonine), prostaglandines, kinines.

VI Inflammation de la gencive

Des modifications inflammatoires apparaissent au sein de la gencive lorsque les micro-organismes colonisent la gencive marginale.

• Signes cliniques de l'inflammation gingivale

VI.A.a. Oedème

Les parois des capillaires dilatées vont devenir perméables à l'eau, aux sels aux macromolécules (albumine, fibronogène)

Ces éléments s'infiltrent au niveau du tissu conjonctif provoquant un oedème qui se traduira par une tuméfaction dont la consistance est molle (signe de Godet positif), et l'aspect extérieur est lisse et brillants

On assiste à un changement de forme et de contour de la gencive avec une augmentation de volume pouvant intéresser chaque unité gingivale ou l'ensemble de la gencive.

VI.A.b. Erythème:

L'inflammation provoque l'apparition d'érythème au niveau gingival, ce changement de couleur est un signe déterminant dans les gingivopathies (élément de diagnostic des gingivites).

Il varie selon l'intensité et le mode d'évolution de l'inflammation:

• Dans le cas d'inflammation aiguë, l'erythème est rouge vif,

• Dans le cas d'inflammation chronique, l'érythème débute par une

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légère rougeur, puis passe par des teintes variant du rouge violacé au bleu foncé.

L'apparition de l'érythème est liée à la vasodilatation et à l'augmentation du nombre de vaisseaux.

VI.A.c. Le saignement:

C'est un signe précoce et fréquent dans l'apparition des parodontopathies. Il se manifeste après sondage du sulcus avec un instrument (sonde parodontale).

Ce saignement est provoqué par la dilatation et l'engorgement des capillaires.

Après l'intensité de l'inflammation, l'exsudat cellulaire, les néovaisseaux et les nouvelles cellules conjonctives créent une pression violente sur l'épithélium qui est déja fragilisé par les agents nocifs, on assiste à une rupture des capillaires avec apparition du saignement.

VI.A.d. Formation de poches parodontales

La conséquence du processus inflammatoire gingival est la formation de la poche qui sera soit gingivale, soit parodontale.

1 Poche gingivale ou fausse poche

Qui est un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire, liée à un accroissement du volume de cette gencive marginale en direction coronaire, sans migration de l'attache épithéliale, ni destruction de tissus de soutien parodontaux.

C'est le signe pathognomonique des gingivopathies.

2 Poche parodontale ou vraie poche

Celle-ci caractérise les parodontites. Il s'agit d'un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire avec migration de l'attache épithéliale en direction apicale, avec destruction des tissus de soutien parodontaux profonds.

3 Mobilité dentaire

L'inflammation du desmodonte est un des facteurs responsable de la mobilité dentaire au même titre que la lyse de l'os et que le traumatisme occlusal.

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L'exsudat inflammatoire diminue le support des dents et provoquent la dégénérescence et destruction des fibres principales et un hiatus dans la continuité de la racine à l'os.

4 Douleur

Une douleur importante accompagne fréquemment l'inflammation aiguë. La dent se soulève dans son alvéole et le patient ressent le besoin de presser dessus.

VII Etiopathogénie des lesions inflammatoires du parodonte

Différents facteurs interviennent dans l'apparition et la progression des parodontopathies:

• La plaque dentaire considérée comme facteur déclenchant

• Des facteurs favorisants : éléments susceptibles de favoriser la rétention de la plaque dentaire

• Des facteurs modifiant la réponse de l'hôte à l'agression microbienne (maladies systémiques, âge, stress, médicaments).

VIII Mécanismes pathogéniques de l'inflammation parodontale

Le rôle du système immunitaire est de neutraliser les facteurs d'agression des surfaces et des tissus parodontaux.

Cependant, lors du processus de neutralisation, une destruction tissulaire intervient; cette destruction résulte de l'association de certaines modifications immunologiques, chimiques et cellulaires associées.

Les destructions tissulaires qui résultent des réactions immunes provoquent quatre types de réactions excessives ou l'hypersensibillté dans les maladies parodontales:

Réactions d'hypersensibilité anaphylactique: implique qu'un antigène réagisse avec un anticorps fixé sur un mastocyte.

On assiste à de modifications vasculaires induites par l'histamine libérée par le mastocyte.

Réactions cytotoxiques: concerne les anticorps qui réagissent directement avec des anticorps intimement liés aux cellules.

Les enzymes lysosomaux synthétisés par les leucocytes polynucléaires sont capables de provoquer des lésions tissulaires.

• Réaction du type complexe immunitaire antigène-anticorps (complexe immun) (Arthus)

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qui entraîne une activation du complément, ainsi qu'une stimulation des macrophages et une libération d'interleukine-1 et de prostaglandines. Ces facteurs interviennent dans la dégradatIon du tissu conjonctif (inflammation, en hémorragie ou une nécrose tissulaire).

• Immunité à médiation cellulaire ou hypersensibilité retardée par la production de substances biologiquement actives: les cytokines qui peuvent affecter l'activation et la migration des macrophages et la prolifération des lymphocytes.

IX Histopathogénie des gingivites et parodontites (stades de formation de la poche parodontale)

Page et Schroeder ont décrit quatre stades histopathologiques dans la progression de la maladie parodontale:

• Les 3 premiers stades surviennent lors de la gingivite,

• le quatrième correspond à la parodontite.

IX.A. La lésion initiale

Dans les 2 à 4 premiers jours qui suivent le début de l'accumulation de la plaque, des modifications importantes apparaissent au sein de l'épithélium de jonction et du tissu conjonctif de la portion coronaire de la gencive libre.

Un grand nombre de cellules polymorphonucléaires (PMN), quittent le flux sanguin par diapédèse et migrent à travers le tissu conjonctif pour infiltrer les espaces intercellulaires de l'épithélium de jonction.

Elle est caractérisée par une réponse inflammatoire aigué exsudative résultant de l'augmentation de la perméabilité vasculaire.

Cet oedème inflammatoire provoque une désorganisation des fibres de collagène situées autour des vaisseaux sanguins.

IX.B. La lésion débutante

4 à 7 jours après l'accumulation de la plaque, la lésion est caractérisée par:

• Une augmentation de l'infiltrat inflammatoire qui devient lymphoïde

• Altération des fibres de collagène et des fibroblastes

• Augmentation de infiltration leucocytaire dans l'épithélium de jonction.

IX.C. La lésion établie

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Observe entre la 2ème et la 4ème semaines.

Histologiquement, on note une accentuation des phénomènes inflammatoires précédemment décrits.

Le tissu conjonctif est très enflammé, très oedémateux, avec un réseau vasculaire développé et engorgé.

Cliniquement, cela se traduit par une gencive rouge, gonflée et saignante facilement.

Ce stade est caractérisé par la prédominance des plasmocytes qui vont permettre la formation des immunoglobulines.

Il semble que ce stade peut durer des années.

IX.D. La lésion avancée

Elle est l'expression de la parodontite. Des altérations progressives de l'épithélium dento-gingival qui aboutissent:

• à une perte de contact entre cet épithélium et la surface de la dent, puis à sa transformation en épithélium de poche (formation de la poche parodontale), permettant une croissance plus importante de la plaque sous gingivale en direction apicale

• et une lyse osseuse

X Propagation de l'inflammation de la gencive aux tissus de soutien parodontaux

L'évolution de la gingivite à la parodontite est caractérisée par l'extension de l'inflammation à partir de la gencive marginale jusque dans les tissus de soutien parodontaux.

Le trajet de la diffusion de l'inflammation est important parce qu'il détermine la forme de la destruction osseuse dans la maladie parodontale.

- Une irritation locale provoque l'inflammation de la gencive marginale et des papilles interdentaires.

- L'inflammation pénètre dans les fibres gingivales et les détruit, elle se propage ensuite dans les tissus de soutien par les voies suivantes:

X.A. Voies interproximales

Dans la région interproximale, l'inflammation se propage à travers les fibres transseptales dans le tissu lâche qui entoure les vaisseaux sanguins, puis dans l'os par

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les canaux vasculaires qui perforent la crête du septum interdentaire.

X.B. Voies vestibulaires et linguales

Sur les faces vestibulaires et linguales, l'inflammation se propage de la gencive le long de la surface externe du périoste et pénètre dans espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe.

XI Modification des voies de l'inflammation provoquée par des forces occlusales excessives

Tout comme le trajet de l'inflammation est affecté par des facteurs anatomiques, il est aussi influencé par les forces occlusales

Des forces occlusales excessives peuvent altérer les tissus de soutien de façon à détourner l'inflammation de son trajet habituel.

C'est ainsi qu'elles modifient la forme de la destruction osseuse provoquée par l'inflammation, en remplaçant une destruction horizontale par des lésions osseuses angulaires et des cratères avec des poches infra-osseuses.

XII Destruction de l'os dans la maladie parodontale

La destruction de l'os dans la maladie parodontale par être provoquée par des facteurs locaux ou facteurs généraux.

XII.A. Histopathologie

L'inflammation atteint l'os en se propageant à partir de la gencive, elle se répand dans les espaces médullaires et remplace la moelle par un exsudat leucocytaire, par de nombreux vaisseaux sanguins, des fibroblastes proliférants.

Le nombre des ostéoclastes et des cellules phagocytaires est augmenté et des surfaces de l'os sont bordées des lacunes de résorption en forme du cuvette.

La résorption provoque un amincissement des trabécules osseuses ainsi qu'un élargissement des espaces médullaires, elle entraîne la destruction de l'os et la réduction de sa hauteur.

XII.B. Mécanisme de la destruction osseuse

On décrit:

XII.B.a. La résorption lacunaire: (Ostéoclasie)

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La destruction de l'os provient de l'action des ostéoclastes qui vont provoquer:

• La décalcification des sels minéraux de l'os provoquée par un abaissement du pH

• Action protéolytique de la matrice organique

• Phagocytose de la matrice organique

XII.B.b. Halistérèse: (ostéolyse)

Au cours de ce processus, l'os se divise selon ses différents composants sans subir l'action des ostéoclastes.

La destruction osseuse se fait par amolissement et liquéfaction de la matrice organique suivie d'une filtration des composants inorganiques et perte des composants inorganiques, suivie d'une dédifférenciation du composant organique en tissu conjonctif (c'est à dire, l'os retourne à l'état de tissu conjonctif).

Cette forme de destruction osseuse se rencontre au cours de certaines maladies générales.

XIII Conclusion

L'apparition ainsi que la progression de la maladie parodontale peuvent sans aucun doute varier d'une population à une autre et d'une dent à une autre.

Une fois déclenchée la maladie semble garder un caractère progressif et destruction.

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3 - Classification des maladies parodontales

Plan du document:

I. Introduction / définitions

II. Rappels sur la santé parodontale

III. Classifications des maladies parodontales

1. Classification de Suzuki-Charon (1989)

1. Les gingivites

1. Les gingivites liées aux plaques bactériennes

2. Gingivite ulcéro-nécrotique (GUN)

3. Gingivites associées aux troubles hormonaux

4. Gingivites hyperplasiques médicamenteuses

5. Gingivites associées aux troubles de la nutrition

6. Gingivites desquamatives

7. Gingivites liées aux maladies systémiques

2. Les parodontites

1. Parodontite chronique de l'adulte (PCA)

2. Parodontite à début précoce (PDP)

1. Parodontite à progression rapide (PPR)

2. Parodontite juvénile (PJ)

1. Parodontite juvénile localisée (PJL)

2. Parodontite juvénile généralisée (PJG)

3. Parodontite pré-pubertaire (PPP)

3. Parodontite ulcéro-nécrotique (PUN)

4. Parodontite réfractaire (PR)

2. Classification de G.C. ARMITAGE (1999)

IV. Conclusion

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I Introduction / définitions

Les maladies parodontales sont des processus pathologiques affectant les tissus de soutien de la dent (parodonte).

- Les processus pathologiques peuvent atteindre le parodonte superficiel (la gencive) ; on parle alors de gingivites.

- Et lorsque le parodonte profond (cément, desmodonte, os alvéolaire) est atteint, on parle alors de parodontites.

La parodontite correspond à une perte de la masse osseuse pas toujours décelable cliniquement et aboutissant en absence de traitement à la perte des dents.

Rappelons que l'élément étiologique principal des parodontopathies est la plaque bactérienne. La nature de la flore bactérienne est extrêmement complexe et varie largement avec le type de pathologie.

Les maladies parodontales sont considérées comme des infections locales bénignes qui ne peuvent se développer que chez certains sujets au système de défense particulier et assez susceptibles pour que le combat tourne à l'avantage des bactéries.

La sévérité des lésions n'est pas toujours proportionnelle à la quantité de plaque bactérienne, de tartre ou à l'âge du patient.

II Rappels sur la santé parodontale

Le parodonte est considéré sain lorsque:

• La gencive à un aspect rose pâle, piqueté en peau d'orange, ne saigne pas au brossage, à la mastication, spontanément ou au sondage.

• La profondeur du sillon gingivo-dentaire varie entre 0,8 et 2mm au dessous de la jonction émail-cément.

III Classifications des maladies parodontales

III.A. Classification de Suzuki-Charon (1989)

III.A.a. Les gingivites

1 Les gingivites liées aux plaques bactériennes

Le facteur initiateur de ces gingivites est l'accumulation en masse de bactéries sur les dents.

Un ou plusieurs des signes cliniques suivants peuvent être observés:

• Changement de couleur (rougeur), de forme (contour), et de

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 90

texture (perte de granité).

• Œdème.

• Saignement (provoqué ou spontané).

• Douleur ou sensibilité gingivale.

• Consistance molle.

• Augmentation de la sécrétion du fluide gingival.

• Radiologiquement, il n'existe pas de perte osseuse.

2 Gingivite ulcéro-nécrotique (GUN)

Les signes locaux observés sont:

• Décapitation des papilles,

• Douleurs gingivales,

• Saignements spontanés et forte halitose.

• L'inflammation est sévère avec nécrose et ulcération de la zone interproximale.

Ces ulcérations peuvent s'accompagner d'un enduit pseudo-membraneux grisâtre.

Les signes généraux sont inconstants:

• Fièvre,

• Adénopathies sous-angulomandibulaires.

Plusieurs facteurs étiologiques associés peuvent exister en plus du facteur "plaque".

Ce sont:

- Le stress,

- La fatigue,

- Les troubles ou déficiences nutritionnelles,

- Le tabac,

- La respiration buccale,

- Le tartre et l'anxiété.

Il est essentiel de souligner l'importance du diagnostic différentiel entre la G.U.N. et les signes buccaux de troubles hématologiques majeurs telles que la leucémie ou la neutropénie.

Dans le doute, il ne faut jamais hésiter à demander un bilan sanguin avec formule de numération sanguine et vitesse de

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sédimentation.

3 Gingivites associées aux troubles hormonaux

Les gingivites gravidiques, pubertaires, associées au cycle menstruel, à la prise de corticoïdes et à celle de contraceptifs oraux ont été décrites.

Ces modifications hormonales peuvent augmenter considérablement une inflammation gingivale pré-existante (facteur aggravant et non pas déclenchant).

Les signes cliniques sont les mêmes que ceux décrits dans les gingivites liées aux plaques bactériennes.

Cependant, dans quelques cas sévères, on peut observer la formation de la classique pseudo-tumeur de la grossesse que l'on retrouve dans la classification des épulis.

4 Gingivites hyperplasiques médicamenteuses

Généralement liées à la prise de médicaments tels que la Phénytoine (Dihydan ®), prescrite dans le traitement de l'épilepsie ou encore de la Cyclosporine A utilisée comme immunosuppresseur contre le rejet de greffe rénale.

L'hyperplasie gingivale est une prolifération gingivale avec accroissement du volume des papilles interdentaires et formation de fausses poches encore appelées poches gingivales.

Cette hyperplasie est aggravée par l'absence d'hygiène bucco-dentaire.

5 Gingivites associées aux troubles de la nutrition

On retrouve la classique "gingivite du scorbut" associée à la carence en vitamine C.

6 Gingivites desquamatives

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Cliniquement, les muqueuses gingivales se présentent sous la forme d'un tissu rouge vif, luisant, douloureux au brossage et saignant facilement.

Il est très fréquent que cette pathologie soit surinfectée par accumulation de plaque due au brossage difficile.

L'étiologie des gingivites desquamatives est peu connue.

7 Gingivites liées aux maladies systémiques

Leucémie, diabète, les maladies entraînant un déficit immunitaire comme le SIDA.

III.A.b. Les parodontites

Elles sont caractérisées par des pertes d'attache facilement décelables; cliniquement par le sondage et radiologiquement (lyse osseuse).

1 Parodontite chronique de l'adulte (PCA)

- C'est de loin la plus fréquente.

- Elle affecte les sujets âgés généralement de plus de 35 ans,

- Les 2 sexes sont également atteints,

Elle présente la particularité d'être en relation directe avec les dépôts divers (plaque, tartre) et la présence de facteurs iatrogènes (amalgame débordant, prothèse mal ajustée,…etc.)

Les destructions tissulaires s'étalent sur des années ou des dizaines d'années,

On ne note pas de dysfonction immunitaire,

Pas d'implication génétique.

2 Parodontite à début précoce (PDP)

1 Parodontite à progression rapide

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(PPR)

- La destruction tissulaire est rapide,

- Affecte les patients âgés de 20 à 30 ans,

- En général peu de plaque et de tartre,

- Les lésions sont généralisées,

- Diminution de la chimiotaxie des neutrophiles,

- Implication génétique.

2 Parodontite juvénile (PJ)

1 Parodontite juvénile localisée (PJL)

- Alvéolyse rapide,

- Patients âgés de 12 à 26 ans,

- Affecte trois femmes pour un homme,

- Lésions localisées aux premières molaires et aux incisives supérieures et inférieures,

- Présence de peu ou pas de plaque bactérienne,

- Peu de susceptibilité à la carie ou absence totale,

- Diminution de la chimiotaxie des neutrophiles,

- Implication génétique.

2 Parodontite juvénile généralisée (PJG)

- Patients âgés de 26 à 35 ans,

- Lésions généralisées,

- Présence de plaque et de tartre,

- Cliniquement, une ou plusieurs 1ères molaires et/ou incisives peuvent être absentes.

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3 Parodontite pré-pubertaire (PPP)

- Patients âgés de moins de 14 ans,

- Atteinte égale des 2 sexes,

- Lésions localisées ou généralisées,

- Peu de plaque et de tartre,

- Implication génétique,

- Peut être associée à un syndrome: Syndrome de Papillon Lefevre.

3 Parodontite ulcéro-nécrotique (PUN)

- Peut être la complication de la gingivite ulcéro-nécrotique,

- Peut être associée au HIV.

4 Parodontite réfractaire (PR)

Elle est définie comme étant une parodontite qui n'a pas répondu à une thérapeutique conventionnelle.

III.B. Classification de G.C. ARMITAGE (1999)

Cette nouvelle classification est issue d'une conférence de consensus mondiale en 1999, elle se veut la synthèse, plus clinique et plus exhaustive qu'auparavant, de l'évolution des connaissances.

Elle marque aussi un souci de simplification face à un système antérieur de classification jugé trop étroit et trop rigide.

Les principales modifications sont la reconnaissance des maladies gingivales et la distinction de 3 types de parodontites:

• Les parodontites agressives,

• Les parodontites chroniques.

• Les parodontites en tant que manifestations de maladies systémiques.

Les parodontites de l'adulte et les parodontites à début précoce ont été respectivement remplacées par "parodontites chroniques" et "parodontites agressives".

Les désignations parodontites à progression rapide et parodontites réfractaires ont

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été en revanche abandonnées.

IV Conclusion

Les classifications des maladies parodontales n'arrêtent pas d'évoluer et dépendent des connaissances fondamentales et cliniques qui sont aussi en constante évolution.

Une classification doit permettre de cerner les différentes pathologies pour mieux les traiter.

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4 - Étiologie des parodontopathies: facteurs locaux et généraux

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition

III. Differents types des facteurs

1. Les facteurs locaux

1. Les facteurs locaux directs

1. Facteur d'irritation initiale

1. Définition

2. Localisation de la plaque bactérienne

3. La formation de la plaque bactérienne

1. Formation de la pélicule acquise

2. La colonisation de la pellicule acquise par les microorganismes

4. Composition de la plaque bactérienne

1. Protéines de la plaque

2. Les polysaccharides

1. Les polysaccharides extracellulaires

2. Les polysaccharides intracellulaires

3. Les lipides

4. Les bactéries de la plaque bactérienne

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I Introduction

La connaissance du concept d'étiologie est essentielle car la prévention et le traitement des maladies parodontales sont tous les deux dépondant d'une compréhension de la relation entre les facteurs étiologiques et la pathogénèse des parodonthopathies et des caries dentaires.

II Définition

On appele parodontopathies tout état pathologique consernant le tissu de soutien des dents

III Differents types des facteurs

On les classes en facteurs étiologiques locaux:

• locaux

• et généraux

• Les facteurs locaux

• Les facteurs locaux directs

• Facteur d'irritation initiale

La plaque bactérienne = plaque microbienne = biofilm bactérien

1 Définition

La plaque bactérienne est définit comme étant un dépot mou, complexe, très adhérant, composé d'une structure bien-organisée de microorganismes, de cellules épithéliales disquamées, de macrophages, de matrice inter-bactérienne et de l'eau

La plaque dentaire adhère à la surface dentaire et ne peut être détachée que par un nettoyage mécanique,

lorsqu'elle se trouve en petite quantité ; la plaque n'est pas visible, elle peut être mise en évidence par des

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solutions révélatrices (ex: la fushine) ou des pastilles révélatrices.

2 Localisation de la plaque bactérienne

3 La formation de la plaque bactérienne

1 Formation de la pélicule acquise

2 La colonisation de la pellicule acquise par les microorganismes

4 Composition de la plaque bactérienne

1 Protéines de la plaque

2 Les polysaccharides

1 Les polysaccharides extracellulaires

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2 Les polysaccharides intracellulaires

3 Les lipides

4 Les bactéries de la plaque bactérienne

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5- Les parodontolyses

Plan du document:

I. Définition II. Parodontite chronique

1. Définition

2. Etude clinique

1. Signes fonctionnels

1. Prurit

2. Douleurs

3. Une mobilité dentaire

4. Halitose

2. Signes gingivaux

3. Signes dentaires

4. Signes radiologiques

3. Complications de la parodontite chronique

1. Locales

2. Régionales

3. Générales

4. Traitement de la parodontite chronique

III. Parodontites agressives

1. Les caractères communs entre les parodontites localisées et généralisées 2. Parodontites agressives localisées 3. Parodontites agressives généralisées 4. Le traitement

IV. Manifestations parodontales du trauma occlusal

1. Définition

2. Signes cliniques

1. Sur un parodonte sain

2. En présence d'une parodontite

3. Signes radiologiques

V. Parodontose

VI. Conclusion

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5- Les parodontolyses

I Définition

Rappelons que parmi les parodontopathies, nous observons:

• Les gingivopathies où seule la gencive est atteinte.

• Les parodontolyses où l'atteinte est plus profonde; gencive, os alvéolaire, desmodonte et cément sont touchés par le processus destructeur.

• La frontière théorique des fibres "supracrestales" constitue la ligne de démarcation entre les gingivopathies et les parodontolyses.

II Parodontite chronique

(ou parodontite chronique de l'adulte ou parodontite chronique habituelle)

II.A. Définition

C'est une atteinte inflammatoire du parodonte, qui évolue sur un mode chronique et qui est la plus courante des parodontites.

Actuellement on parle de parodontite chronique de l'adulte puisqu'elle peut apparaître à n'importe quel âge; Cependant, sa fréquence et sa sévérité augmentent avec l'âge; elle peut affecter un nombre variable de dents et à des taux variables de progression.

Pour parler de parodontite, il faut:

• Que les fibres supracrestales soient détruites,

• Que l'os alvéolaire soit atteint,

• Que l'attache épithéliales ait migré en direction apicale, c'est-à-dire qu'il y'ait une perte d'attache (sous forme de poche parodontale ou de récession gingivale).

II.B. Etude clinique

On observe deux formes:

• La parodontite chronique simple où l'action des bactéries est seule responsable.

• La parodontite chronique complexe où cette action bactérienne se combine avec un trauma occlusal.

En fait, ces 2 formes sont souvent associées sur une même arcade.

Le tableau clinique est pratiquement identique, cependant certains

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signes cliniques sont plus particuliers à la forme complexe (nous le soulignerons au passage).

II.B.a. Signes fonctionnels

1 Prurit

Prurit gingival dû à la congestion gingivale ; en fait c'est un signe de la gingivite, toute la symptomatologie de la gingivite existe au cours de la parodontite, car il y'a une gingivite concomitante.

2 Douleurs

• Des douleurs plus ou moins sourdes, liées au tassement alimentaire,

• Douleurs d'origine dentaire liées à la récession gingivale lorsqu'elle existe,

• Douleurs d'origine pulpaire (pulpite à rétro dans le cas de poches très profondes),

• Douleurs liées à la présence d'un abcès parodontal qui peut être:

- Parulique ou muqueux: en cas de parodontite simple en général, ou

- Intra-osseux: en cas de parodontite complexe, ici le drainage de l'abcès est souvent très difficile.

• Douleurs liées à la mobilité dentaire.

3 Une mobilité dentaire

? niveau osseux égal, la mobilité est plus importante dans la parodontite complexe que dans la forme simple.

On observe différents types de mobilité dentaire. Selon Lindhe:

• Degré 1: mobilité de la couronne dentaire inférieure à 1mm dans le plan horizontal.

• Degré 2: mobilité de la couronne supérieure à 1mm dans le plan horizontal.

• Degré 3: mobilité horizontale et verticale.

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Au point de vue pronostic, la mobilité dentaire présente un intérêt certain.

Par contre, elle est toujours un mauvais élément de diagnostic.

4 Halitose

Sensation de mauvaise haleine ou halitose liée au contenu de la poche où on peut trouver:

• Des débris alimentaires,

• Des bactéries,

• Des enzymes,

• Des cellules épithéliales desquamées,

• Des cellules de défense de l'organisme,

• Du fluide gingival,

• Du pus.

II.B.b. Signes gingivaux

Les signes de la gingivite sont retrouvés lors d'une parodontite puisque la parodontite est la complication de la gingivite.

Le rebord marginal de la gencive peut être:

• ?paissi, formant une sorte de bourrelet fibreux. On parle de "feston de Mac Call".

• Irrégulier, sous forme de crevasse. On parle de "fente ou fissure de Stillman".

La réaction gingivale au cours de la parodontite peut se faire soit:

• Sous forme de retrait en doigt de gant constituant "la poche parodontale", la récession est alors invisible.

Sous forme de retrait de toute l'épaisseur gingivale, aboutissant à une récession gingivale visible.

Dans les 2 cas nous notons une "perte d'attache".

Notons qu'une poche parodontale peut être en continuité avec une récession gingivale.

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II.B.c. Signes dentaires

• La plaque bactérienne recouvre les tissus durs, les tissus mous, le tartre sus et sous gingival,

• La mobilité dentaire (signalée dans les signes fonctionnels),

• Les migrations sont retrouvées plus fréquemment dans la parodontite complexe que dans la simple (notion de migration et malpositions dentaires: faire la différence).

Les migrations dentaires favorisent la rétention de la plaque bactérienne et peuvent perturber l'équilibre occlusal.

II.B.d. Signes radiologiques

• Dans la parodontite simple

• Le sommet du septum est rongé par le processus destructeur. La lyse est horizontale.

• La lamina dura est intacte du coté desmodontal.

• Dans la parodontite complexe

• La lyse est verticale; des images en cuvette ou en escaliers ont été décrites.

• La destruction de la lamina dura est plus importante.

II.C. Complications de la parodontite chronique

II.C.a. Locales

Les abcès et les troubles pulpaires peuvent être considérés comme des complications de la parodontite chronique.

II.C.b. Régionales

La parodontite peut diffuser ses germes au voisinage et entraîner l'apparition d'une stomatite, cellulite, adénite, sinusite ou ostéite; ce qui est relativement rare.

Par contre les migrations dentaires et l'édentation, si elle n'est pas compensée, entraînent souvent un déséquilibre occlusal qui peut avoir une répercussion articulaire (ATM) ou

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neuromusculaire, comme une dysfonction de l'appareil manducateur.

II.C.c. Générales

On a tendance à les sous estimer mais il faut savoir que le contenu de la poche parodontale peut être responsable d'infections à distance (abcès du cerveau par exemple)

II.D. Traitement de la parodontite chronique

Après une phase initiale indispensable, qui consiste en une motivation à l'hygiène rigoureuse suivie d'un détartrage-polissage, un curetage parodontal se fera soit à l'aveugle, soit à ciel ouvert, selon la profondeur des poches parodontales. (Cours de 4ème année).

III Parodontites agressives

Il existe 2 formes de parodontites agressives; la localisée, et la généralisée.

III.A. Les caractères communs entre les parodontites localisées et généralisées

• Bon état général du patient,

• La destruction osseuse est rapide,

• Caractère familial de l'atteinte,

• Quantité de plaque bactérienne non proportionnelle à la sévérité de la destruction tissulaire,

• Des taux élevés d'actinobacillus actinomycétemcomitans,

• Des anomalies de la phagocytose.

III.B. Parodontites agressives localisées

• Le début se situe autour de la puberté,

• La réponse sérique anticorps vis-à-vis des agents infectieux est

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augmentée,

• L'atteinte est localisée aux premières molaires et aux incisives avec perte d'attache interproximale au niveau d'au moins 2 dents dont 1 molaire et n'impliquant pas plus de 2 dents autres que les 1ères molaires et les incisives.

III.C. Parodontites agressives généralisées

- Nature épisodique de la destruction,

- Atteinte généralisée, touchant au moins 3 dents permanentes autres que les 1ères molaires et incisives.

- La réponse anticorps est faible,

III.D. Le traitement

Les expériences thérapeutiques qui ont été faites ont toutes montré une grande efficacité lorsqu'une antibiothérapie ciblée était couplée au traitement local.

On entend par le traitement local la phase de détartrage, curetage ou opérations à lambeau.

IV Manifestations parodontales du trauma occlusal

IV.A. Définition

Le trauma occlusal est la lésion parodontale en rapport avec des forces nocives (cours de 4ème année)

IV.B. Signes cliniques

IV.B.a. Sur un parodonte sain

• Augmentation de la mobilité dentaire,

• ? la percussion on perçoit un son voilé,

• Récessions gingivales.

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IV.B.b. En présence d'une parodontite

Sous l'effet du trauma occlusal, une parodontite simple (lyse horizontale) se transformera en parodontite complexe (lyse vertical).

IV.C. Signes radiologiques

• Altération de la lamina dura,

• ?largissement de l'espace desmodontal,

• Rhizalyses.

V Parodontose

C'est une atteinte parodontale de nature dégénérative, ce processus involutif (qui frappe l'ensemble du parodonte) est souvent attribué à une atrophie sénile.

Mais on peut retrouver cette parodontolyse non inflammatoire chez des sujets jeunes et l'étiologie est inconnue.

VI Conclusion

La majorité des parodontoses sont de nature inflammatoires (parodontites).

Le traitement dépend de la forme clinique, néanmoins, la prévention ou le dépistage précoce reste la meilleure arme.

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6 - La poche parodontale

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition de la poche parodontale

III. Signes et symptômes

IV. Classification

1. Classification des poches parodontales par rapport à la dent

2. Classification des poches parodontales par rapport à l'os alvéolaire

1. La poche supra osseuse

2. La poche infra osseuse

V. Description de la poche parodontale

VI. Formation de la poche

VII. Danger de la poche parodontale

VIII. Elimination de la poche

IX. Conclusion

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6 - La poche parodontale

I Introduction

En général la parodontite se développe obligatoirement à partir d'une gingivite préexistante, cependant toute gingivite ne se transforme pas en parodontite.

La quantité et virulence des microorganismes pathogènes de la plaque bactérienne ainsi que la résistance immunitaire de l'hôte déterminent l'activité inflammatoire et la destruction progressive du parodonte.

Les signes cliniques les plus importants d'une parodontite sont:

• L'inflammation,

• La poche parodontale.

II Définition de la poche parodontale

C'est l'approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire:

• Soit par migration de l'attache épithéliale en direction apicale associée à une destruction du ligament parodontal et de l'os alvéolaire; c'est ce qu'on appelle la vraie poche.

• Soit par l'accroissement du volume gingival en direction coronaire sans déplacement de l'attache ni destruction de l'os alvéolaire; c'est ce qu'on appelle la fausse poche ou poche gingivale.

III Signes et symptômes

- Rebord gingival bleu rougeâtre hypertrophique séparé de la surface de la dent par une crête enroulée,

- Zone verticale bleu rougeâtre s'étendant du rebord gingival à la gencive attachée et parfois jusqu'à la muqueuse alvéolaire,

- Rupture de la continuité vestibulo-linguale (ou vestibulo-palatine) de la gencive interdentaire,

- Gencive luisante, décolorée, boursouflée, associée à des racines dénudées,

- Saignement gingival (gingivorragie),

- Exsudat purulent sur le rebord gingival ou apparition de cet exsudat à la pression digitale,

- Mobilité, extrusion, migration des dents,

- Présence de diastèmes là où il n'y en avait jamais eu aupartavant,

Les poches sont généralement indolores mais elles peuvent donner naissance

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aux symptômes suivants:

• Douleur localisée ou sensation de pression après les repas qui diminue peu à peu,

• Mauvais goût par endroit,

• Une douleur irradiée à l'intérieur de l'os qui peut s'aggraver,

• Sensation au chaud et au froid,

• Douleur dentaire type rage de dent alors qu'il n'y a pas de carie.

IV Classification

L'existence et la mesure de la profondeur de la poche parodontale sont déterminées par le sondage fait au niveau du sillon gingivo-dentaire à l'aide d'un instrument spécial gradué, qu'on appelle sonde parodontale.

Le sondage permet de mesurer:

• La distance du fond de la poche à la jonction émail-cément, c'est la mesure approximative de l'importance de l'alvéolyse,

• La distance du fond de la poche au bord libre de la gencive marginale, c'est la mesure de l'approfondissement de la poche,

La différence entre ces 2 mesures, évalue le degré de récession parodontale ou l'accroissement inflammatoire de la gencive.

Cette exploration permet donc de classer les poches parodontales selon leur situation par rapport à la dent et à la crête de l'os alvéolaire.

IV.A. Classification des poches parodontales par rapport à la dent

En fonction du nombre de face(s) atteinte(s), on distingue:

• La poche simple: elle n'atteint qu'une seule face de la dent.

• La poche composée: atteint 2 faces d'une même dent.

• La poche complexe: atteint plusieurs faces dentaires en suivant un trajet sinueux.

IV.B. Classification des poches parodontales par rapport à l'os alvéolaire

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IV.B.a. La poche supra osseuse

Dans la quelle le fond de la poche est coronaire par rapport à la crête osseuse résiduelle, et où la destruction osseuse est de type horizontal.

IV.B.b. La poche infra osseuse

Le fond de la poche est apical par rapport à la crête osseuse résiduelle, la destruction osseuse est de type vertical ou angulaire.

Dans ce type de poche les chances de régénération osseuse seront plus grandes, car d'une part l'os spongieux découvert va pouvoir participer à la reconstruction et d'autre part le caillot sanguin sera bien protégé lors de la thérapeutique chirurgicale.

Selon la dent affectée, la perte de substance osseuse verticale peut se présenter sous différentes formes, on classe ces lésions osseuses de la façon suivante:

• La poche à trois parois osseuses: elle sont; une paroi dentaire, et trois parois osseuses.

• La poche à deux parois osseuses: elle sont; deux parois dentaires, et deux parois osseuses.

• La poche à une paroi osseuse: elle est limitée par deux parois dentaire, une face osseuse et par les tissus mous.

• Le Cratère: c'est une forme de poche complexe, délimitée par plusieurs surfaces d'une même dent et plusieurs surfaces osseuses, la perte de substance est importante.

V Description de la poche parodontale

La poche parodontale comprend:

• La paroi dure: représentée par les surfaces dentaires cémentaires.

• La paroi molle ou gingivale: l'aspect clinique de la gencive est déterminé par un processus inflammatoire évoluant dans le tissu conjonctif qui est soit de nature fibreuse ou de nature œdémateuse.

• Le fond: constitué par les cellules épithéliales saines de l'attache épithéliale résiduelle qui forment temporairement la poche.

• Le contenu: on peut trouver des débris alimentaires, des bactéries, des enzymes, des cellules épithéliales desquamées, des cellules de défense, fluide gingival et du pus (poche purulente).

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VI Formation de la poche

La poche parodontale est le résultat du processus inflammatoire qui débute au niveau des zones de faiblesse de la gencive à savoir: le col et l'espace sulculaire.

Paige et Schroeder ont établi la classification suivante et les étapes de la pathogénie:

• Lésion initiale,

• Lésion précoce,

• Lésion établie,

• Lésion avancée. (Voir cours inflammation, étiopathogénie de la maladie parodontale)

VII Danger de la poche parodontale

Il est lié à:

• Sa toxicité: la poche parodontale se comporte comme un foyer infectieux d'origine endodontique.

• Sa périnité: la présence de la poche favorise l'accumulation des dépôts responsables de l'inflammation qui à son tour entretient et approfondit la poche.

• Son évolution: en l'absence de thérapeutique, l'approfondissement de la poche se fait par destruction progressive des fibres desmodontales.

• Sa fréquente méconnaissance: le patient et le praticien ne peuvent apprécier le développement de la poche de l'extérieur, ce qui explique que le diagnostic est souvent tardivement posé.

VIII Elimination de la poche

Elle consiste à réduire la profondeur de la poche parodontale à celle d'un sillon gingivo-dentaire physiologique, et à restaurer la santé parodontale.

Les méthodes d'élimination ou de réduction sont divisées en deux groupes:

• Le 1er groupe comporte toutes les thérapeutiques non chirurgicales, qui sont: la préparation initiale, et la chimiothérapie (irrigation par antiseptiques et antibiotiques).

• Le 2ème groupe comporte toutes les thérapeutiques chirurgicales, exemples: gingivectomie (pour la fausse poche) et chirurgie à lambeau.

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IX Conclusion

Le type de poche formé et le type de destruction tissulaire dépendent du trajet suivi par le processus inflammatoire, quand il s'étend à la gencive et aux structures de soutien sous jacents, une réduction partielle de la profondeur de la poche représente un compromis qui n'est pas impossible.

La prévention des gingivites et des parodontites constitue le but recherché par la parodontie.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 114

7- Détartrage et surfaçage radiculaire

Plan du document:

I. Définitions

II. Voies de réalisation

III. Indication du détartrage et du surfaçage radiculaire

IV. Instrumentations et techniques du détartrage

V. Du surfaçage radiculaire

VI. Conclusion

7- Détartrage et surfaçage radiculaire

I Définitions

Le détartrage est le procédé par le quel le tartre est détaché des surfaces dentaires tant coronaires que radiculaires.

En fonction de la localisation des dépôts, le détartrage sera sus- ou sous-gingival.

Le surfaçage radiculaire est le procédé par lequel les résidus du tartre et une partie du cément nécrosé sont éliminés pour obtenir une surface radiculaire dure, lisse et propre et débarrasser des endotoxines (lipopolysaccharides et bactéries gram négatif).

II Voies de réalisation

Le détartrage est réalisé par voie non chirurgicale.

Le surfaçage radiculaire se réalise par voie non chirurgicale ou chirurgicale:

• La voie non chirurgicale reçois le terme de "surfaçage radiculaire",

• Et quand on utilise la voie chirurgicale on parle de "lambeau ou de curetage à ciel ouvert"; la gencive est donc incisée et réclinée pour faciliter la vision du champ opératoire.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 115

III Indication du détartrage et du surfaçage radiculaire

Le détartrage est indiqué dans le traitement de la gingivite et s'avère être un traitement suffisant.

Le surfaçage radiculaire complètera le détartrage pour le traitement initial pour toutes les poches parodontales.

Un lambeau sera récliné qu'en cas d'échec de surfaçage radiculaire.

IV Instrumentations et techniques du détartrage

Le détartrage vise à éliminer le tartre adhérent à l'émail et une grande partie du tartre radiculaire.

Il peut être manuel ou se fait à l'aide d'un détartreur ultrasonique.

La surface radiculaire laissée par le détartrage à ultrasons est irrégulière, pour cette raison le détartrage ultrasonique doit être complété par un détartrage manuel afin d'obtenir une surface lisse.

Le détartrage sus et sous gingival est réalisé à l'aide de curette ou de grattoir pour détacher le tartre de l'émail ou de la surface radiculaire exposée.

Le respect des points d'appui est très important.

A la fin du détartrage, les couronnes cliniques doivent être polies à l'aide de cupule en caoutchouc montée sur contre angle et on utilisant une pâte à polir.

V Du surfaçage radiculaire

Le surfaçage radiculaire se fait sous anesthésie locale et finit le travail commencé par ultrasons. Mais classiquement il se fait manuellement, et l'instrument principal étant la curette.

Quatre étapes sont à respecter:

• Insertion de la curette, la surface plane est parallèle à la surface dentaire,

• La curette rencontre le tartre,

• Le dépôt est contourné,

L'instrument se place en position correcte.

Le surfaçage radiculaire sera mené à bien par des tractions modérées pour le lissage des surfaces radiculaires.

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VI Conclusion

Le détartrage et le surfaçage radiculaire ne sont pas des opérations séparées.

Tous les principes régissant le détartrage s'appliquent sur le surfaçage radiculaire.

Le surfaçage radiculaire est un travail de finition et s'effectue avec la même instrumentation.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 117

1 - Interrelations prothèse parodontie

2 - Les parafonctions

3 - La réhabilitation occlusale

4 - Le traumatisme occlusale

5 - Pathologies parodontales de l'enfant

6 - Le curetage parodontal

7 - La chirurgie parodontale

8 - Le dysfonctionnement de l'appareil manducateur

9- Gingivectomie-gingivoplastie

10 - Interrelations endodontie-parodontie

11 - La chirurgie muco-gingivale

12- Interrelations orthodontie-parodontie

13 - Chirurgie muco-gingivale, lambeaux-greffes

14 - Mobilite dentaire et contention en parodontie

15 - Cicatrisation parodontale

16 - Maintenance en parodontie

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 118

1 - Interrelations prothèse parodontie

Plan du document:

I. Introduction

II. Buts

III. L'examen préprothétique

1. Examen clinique

2. Examen radiologique

IV. Traitements préprothétiques

V. Prothèse fixée et parodonte

1. La limite gingivale

1. Niveau anatomique ou supra-gingival

2. Au niveau du rebord gingival ou juxta-gingival

3. Au niveau sous-gingival

2. Ponties (intermédiaire de bridge)

VI. La prothèse adjointe et parodonte

1. Hygiène buccale

2. Conception du châssis

3. Dessin du châssis

4. La rigidité

5. Les appuis occlusaux

6. Les moyens de fixation

1. Les crochets

2. Attachements

VII. Conclusion

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 119

1 - Interrelations prothèse parodontie

I Introduction

La santé parodontale et les restaurations dentaires sont étroitement liées, en effet, une prothèse ne doit être entreprise qu'en présence d'un parodonte sain.

En revanche, la prothèse doit assurer la pérennité de cet état de santé.

II Buts

Les buts poursuivis par restauration prothétique qu’elle soit fixée ou amovible sont:

• Remplacement des dents manquantes

• Amélioration de l'efficacité masticatoire

• Équilibre de l'occlusion par répartition harmonieuse des forces occlusales

• Prévention de l'inclinaison et de l'extrusion des dents qui sont responsables des troubles occlusaux

• Le maintient ou le rétablissement de la dimension verticale d'occlusion

• La prothèse contribue à restaurer ou à améliorer l'esthétique et parfois même la phonation.

III L'examen préprothétique

Cet examen est obligatoire avant la confection de toute prothèse, il va comprendre:

• Un examen clinique

• Un examen radiologique

III.A. Examen clinique

Il est indispensable pour évaluer:

• Le degré d'hygiène dentaire du patient

• La gravité de l'atteinte parodontale

• L'intégrité de l'odonte et qualité des soins endodontiques

• L'intégrité fonctionnelle de l'appareil manducateur

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Les paramètres à considérer lors de cet examen sont:

• La présence de plaque ou d'autres dépôts

• Absence ou présence:

• D'inflammation gingivale

• Poches parodontales

• Alvéolyse inter-radiculaire

• Présence ou absence de mobilité dentaire

Sur le plan fonctionnel, les signes pathologiques d'une éventuelle dysfonction de l'appareil manducateur sont:

• Facette d'usure des dents

• Douleur, craquement articulaire

• Douleur à l'ouverture buccale

• Spasme musculaire

III.B. Examen radiologique

Il est indispensable pour confirmer ce que la clinique a pu déceler.

IV Traitements préprothétiques

Obligatoires avant toutes confection de prothèse et nécessite:

• Une motivation à l'hygiène bucco-dentaire et instructions

• Extraction des dents irréparables

• Détartrage, surfaçage radiculaire

• Traitement endodontique des dents cariées

• Traitement chirurgical pour éliminer les poches parodontales, si elles existent ou augmenter une hauteur de gencive attachée insuffisante.

• Ajustage occlusale

• Contention parfois nécessaire pour stabiliser le parodonte, pour cela, le plus souvent, on est amenés à confectionner une prothèse provisoire.

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V Prothèse fixée et parodonte

Impératif à respecter pour ne pas créer des situations pathologiques:

• Limite cervicale

• Ponties

V.A. La limite gingivale

En prothèse, il est important de définir les limites cervicales des préparations qui procurent le minimum d'agression.

Ces limites peuvent être envisagées à différents niveaux:

V.A.a. Niveau anatomique ou supra-gingival

En cas de dénudation radiculaire, cette technique présente l'avantage de ne pas léser le parodonte marginal, mais l'inconvénient esthétique est mal accepté par le patient.

V.A.b. Au niveau du rebord gingival ou juxta-gingival

Quelque soit la perfection du bord de la préparation, il en résulte une accumulation de la plaque bactérienne qui finit par provoquer une inflammation au niveau de la gencive.

V.A.c. Au niveau sous-gingival

À l'intérieur du sillon gingivo-dentaire à environ 0.5mm

C'est la limite reconnue la plus adéquate par la plupart des auteurs.

En effet, certains impératifs poussent le praticien à opter pour cette limite, ce sont:

• Impératifs esthétiques: surtout antérieurs

• Impératifs biologiques chez les sujets succeptible aux caries.

Cependant, si le bord de la préparation doit être sous-gingival, il ne faut pas qu'il lèse l'attache épithéliale.

Ce bord doit être situé à la base du sillon gingivo-dentaire, au de la de

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cette base:

• La restauration détache les fibres

• L'attache épithéliale migre le long de la racine apicalement

• La gencive s'écarte, formation de poche parodontale.

V.B. Ponties (intermédiaire de bridge)

Ce sont des éléments postiches fixés sur les travées de bridge pour remplacer une dent qui manque:

La pontic doit répondre aux exigences suivantes:

• Fournir des rapports occlusaux favorables.

• Rétablir l'efficacité de la fonction masticatoire de la dent.

• Être conçue de manière à minimiser l'accumulation de la plaque dentaire et des débris alimentaires irritants.

• Pour éviter l'accumulation de la plaque, l'intermédiaire doit être en contact avec la gencive par la petite surface.

• La pontic sphénoïde en forme d'obus est le plus hygiénique.

VI La prothèse adjointe et parodonte

Les prothèses adjointes qui causent le plus de problèmes aux parodontes et aux dents.

VI.A. Hygiène buccale

Dans le milieu buccal, la prothèse devient un véritable piège à la plaque au niveau où la prothèse entre en contact avec les dents, il y a risque de carie.

Au niveau de la gencive mésio-palatine, il y a risque de parodontolyse ou gingivite.

En conséquence, l'hygiène doit être rigoureuse chez le porteur de prothèse et une motivation soigneuse doit précéder le traitement.

VI.B. Conception du châssis

Il doit être conçu de façon à ce que tout accessoire (barre, crochet, appui...) qui n'est pas nécessaire soit éliminé.

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VI.C. Dessin du châssis

Il faudra que le châssis passe loin des collets des dents, c'est la règle du décolletage, Housset ~= 4mm.

VI.D. La rigidité

Le châssis ne doit pas se déformer sous l'effet des forces de la mastication, une épaisseur du matériau suffisante doit assurer cette rigidité.

VI.E. Les appuis occlusaux

Sont indispensables, doivent être conçus de façon à exercer leur action dans l'axe des dents.

L'occlusion ne doit pas être perturbée par l'épaisseur de ces appuis.

VI.F. Les moyens de fixation

VI.F.a. Les crochets

Assurent la rétention de la prothèse.

Le crochet ne doit exercer aucune tension sur la dent pilier, quand la prothèse est au repos

VI.F.b. Attachements

Ils ont sur les crochets un avantage esthétique, mais n'ont pas ses qualités, c'est à dire que ces attachements nécessitent une préparation mutilante, voir même dépulpation des dents piliers

.

VII Conclusion

La prothèse doit être conçue de manière à minimiser la rétention de la plaque et les débris alimentaires mais aussi de minimiser les surcharges occlusaux.

Enfin, conçue de manière à faciliter les mesures d'hygiène bucco-dentaires chez le patient.

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2 - Les parafonctions

Plan du document:

I. Introduction

II. Le bruxisme

1. Historique

2. Définitions

1. Bruxisme

2. Bruxisme excentré

3. Bruxisme centré

III. Symptomatologie:

1. Au niveau des dents

1. Facettes d'usure

2. Hypersensibilité

3. Fêlures et fractures

4. Mortifications

5. Prothèses

2. Au niveau du parodonte

3. Au niveau des muscles masticateurs

1. Hypertonie musculaire

2. Spasmes douleureux

3. Hypertrophies du masseter et du temporal

4. Au niveau des ATM

1. Trouble de la mobilité

2. Les bruits articulaires

3. Les douleurs

4. Grincement

IV. Étiopathogénie

1. Bruxisme : Maladie de l'occlusion?

2. Bruxisme Maladie de la tension psychique?

V. Conclusion

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2 - Les parafonctions

I Introduction

L'appareil manducateur represente une unité fonctionnelle qui se compose des dents, de leurs tissus de soutien, des machoires, des articulations temporo-mandibulaires, des muscles manducateurs et des elements vasculaires et nerveux qui se rapportent à ces divers tissus.

L'appareil manducateur s'est developpé de manière à répondre aux exigences particulières de l'ensemble des fonctions permanentes (phonation, mastication,deglutition,respiration) aux quelle il est soumis.

L'activité fonctionnelle de cet appareil est assurée par les muscles, soumis à des impulsions nerveuses tandis que les autres constituants servent d'éléments passifs.

On definit par parafonction une activité anormale (avec ou sans mouvement) de certains groupes de muscles, activité susceptible de se répéter et se déroulant le plus souvent inconsciemment.

Parmi les muscles manducateurs, la parafonction concerne essentiellement les muscles elevateurs (extenseurs) de la mandibule.

Le résultat se manifeste cliniquement sous la forme de “bruxisme”.

II Le bruxisme

II.A. Historique

• WESKI utilise l'expression “effet  de  Karolyi”

• TISCHLER en 1928 perte d'“habitudes  occlusales  nevrotiques”

• Mais c'est à FROHMAN, en 1931, que nous devons le terme de “Bruxisme”

• Pour MILLER, en 1936, le bruxisme est attaché à la désignation du phénomène nocturne et la bruxomanie, au phénomène diurne

• DRUM, en 1938, inclut le bruxisme dans une théorie plus générale sur les parafonctions.

II.B. Définitions

II.B.a. Bruxisme

Du point de vue odontologique, le bruxisme est caracterisé par des contractions involontaires et inconscientes des muscles masticateurs

en dehors de la fonction physiologique (mastication, déglutition).

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II.B.b. Bruxisme excentré

Crissement et le grincement non fonctionnels lors des déplacements excentrés.

II.B.c. Bruxisme centré

Crispation en centré (sans déplacement mandibulaire).

Les deux types de bruxismes sont l'expression d'un accroissement du tonus musculaire.

La prédominance de l'un ou de l'autre dépendra de l'emplacement des interférences occlusales qui agissent en déclenchant des mouvements non fonctionnels de la mandibule.

III Symptomatologie:

III.A. Au niveau des dents

III.A.a. Facettes d'usure

Généralement la première dent atteinte est la canine. Puis ce sont les dents antérieures et enfin les dents cuspidées.

Les facettes d'usure du bruxime se caractérisent par leur situation en dehors des zones de contact fonctionnel.

III.A.b. Hypersensibilité

L'hypersensibilité et surtout rencontrée lorsque le degré d'usure

atteint la dentine.

III.A.c. Fêlures et fractures

À un stade avancé, des fêlures puis des fractures verticales ou obliques peuvent apparaître.

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III.A.d. Mortifications

Certaines mortifications pulpaires (surtout au niveau des insisives) ont une étiologie liée au bruxisme.

Elles sont le résultat des microtraumatismes circulatoires, transmis au niveau de l'apex.

III.A.e. Prothèses

Les dents artificielles ne sont pas épargnées et portent les stigmates des habitudes parafonctionnelles.

III.B. Au niveau du parodonte

Le bruxisme n'entraîne pas une pathologie inflammatoire ou destructrice du parodonte. Les séquelles communes du bruxisme sont plutôt représentées par des hypertrophies compensatrices.

• Epaississement de l'os alvéolaire.

• Epaississement de l'espace desmodontal.

• Parodontolyse, mobilité.

Les lésions parodontales relevées chez les bruxomanes sont généralement liées à:

• une hygiène défectueuse,

• des interférences sévères et

• une pression linguale répartie sur un petit groupe de dents.

Les interférences occlusales peuvent expliquer la gêne buccale consécutive à la mobilité des dents.

Celle-ci deviennent alors de véritables “Facteurs  gachettes” précipitant la fréquence et la sévérité du bruxisme.

Les lésions parodontales sont plus fréquentes chez les patients atteints du bruxisme centré (crispations).

III.C. Au niveau des muscles masticateurs

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III.C.a. Hypertonie musculaire

- Elle rend difficile la recherche de la relation centrée (RC), par une résistance incontrôlée aux tentatives de manipulation mandibulaire.

- Elle entraîne des morsures accidentelles de la langue, des lèvres et des joues, par des contractions réflexes soudaines.

- Les patients atteints de bruxîsme nocture se plaignent d'une sensation de fatigue au reveil et à la fin du petit déjeuner.

- Certains présentent même une véritable contracture: l'ouverture buccale matinale est nettement amoindrie.

III.C.b. Spasmes douleureux

À la palpation, les zones sensibles sont généralement situées au niveau des insertions musculaires.

III.C.c. Hypertrophies du masseter et du temporal

III.D. Au niveau des ATM

III.D.a. Trouble de la mobilité

Une ouverture buccale inférieure à 35mm doit entraîner une recherche des causes restrictives.

III.D.b. Les bruits articulaires

Les bruits articulaires sont l'expression de la variation des rapports

condyle-disque, pendant la fonction.

III.D.c. Les douleurs Elle sont fréquemment présentes et inquiètent le patient.

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III.D.d. Grincement

Les bruits occlusaux du grincement représentent un élément de diagnostic.

IV Étiopathogénie

Le bruxisme est caractérisé par une mise ne contact, forcée et fréquente, des deux arcades dentaires.

Physiologiquement, il existe, des réflexes protecteurs qui évitent habituellement cette situation.

La majorité des auteurs précise que le bruxisme à une origine étiologique double, psychique et occlusale

IV.A. Bruxisme : Maladie de l'occlusion?

RAMFJORD (1966) déclare: «n'importe quel type d'interférence occlusale, lorsqu'il

est combiné avec une tensions psychique, peut donner naissance au bruxisme et

l'entretenir».

• Les contacts interférentiels situés entre la relation centrée et l'occlusion d'intercuspidation représentent le facteur gâchette le plus évident.

• Un deuxième facteur gâchette et représenté par les interférences occlusales, dans les mouvements de latéralité ou de propulsion.

• D'autres facteurs locaux déclenchent le bruxisme:

• les capuchons muqueux des dents de sagesse,

• les hyperplasies gingivales et les maladies parodontales,

• la douleur ou la gêne de l'ATM ou des muscles masticateurs.

IV.B. Bruxisme Maladie de la tension psychique?

La composante psychique de l'agressivité réprimée, de la tension émotionnelle, de la colère et de la peur a été retenue par de nombreux auteurs comme facteur essentiel, voir unique de l'étiologie du bruxisme.

Il y a des moments de la vie où des conditions de tension, durant les quels le

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bruxisme se produit plus facilement.

V Conclusion

Les habitudes occlusales liées à la tension nerveuse ne se limitent pas au bruxisme.

• La morsure des lèvres, des joues,

• l'aspiration de la lèvre ou des joues (diapneusie),

• l'utilisation exagérée de la gomme à macher,

• le mordillement d'objets divers (crayon, lunettes, pipe, etc...)

• les habitudes pulsionnelles de la langue, les postures, l'onychophagie, sont des pratiques dont la nocivité est comparable à celle du bruxisme.

Le bruxisme se manifeste généralement par voie réflexe de façon inconsciente et reste par conséquent ignoré par le patient, jusqu'à ce que quelqu'un attire son attention sur ce probleme.

Il peut apparaître soit en présence d'une importante interférence occlusale et d'une tension psychique ou émotionnelle moyenne, soit d'un important stresse psychique grave et d'une très légère interférence occlusale.

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3 - La réhabilitation occlusale

Plan du document:

I. Introduction II. Définition III. Objectifs IV. Diagnostic

1. Anamnèse 2. Antécédents locaux 3. Antécédents généraux 4. Caractère et topographie de la douleur

5. Palpation

1. La palpation externe 2. La palpation des ATM 3. La palpation intra-orale

6. Études des mouvements mandibulaires 7. Examen anatomique et fonctionnel des arcades 8. Examens complémentaires

V. Analyse occlusale

1. Examen en bouche

1. Recherche d'une instabilité mandibulaire en OIM 2. Recherche des prématurités en ORC 3. recherche des interférences.

1. examen des contacts en protrusion 2. Examen des contacts en latéralité

1. Les inteférences travaillantes 2. Les interférences non-travaillantes

4. Recherche des para-fonctions

2. Examen sur articulateur

VI. Traitements

1. Traitement occlusal

1. Les gouttières occlusales 2. thérapeutiques occlusales définitives

1. Ajustement occlusal

1. Indication 2. Matériel

1. Papier et ruban à articuler 2. Pinces pour tenir le papier ou le ruban 3. Instruments rotatifs

3. Principes de l'équilibration occlusale

2. Autres thérapeutiques occlusales définitives

2. Thérapeutiques adjointes

1. Kinésithérapie

2. Pharmacothérapie

VII. Conclusion

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3 - La réhabilitation occlusale

I Introduction

Les dysfonctions neuro-musculaires et les troubles algo-dysfonctionnels de l'appareil manducateur présentent un caractère plurifactoriel avec une dépendance entre les différents facteurs musculaires, occlusaux, neuro-musculaires, articulaires, algiques et psychiques.

Les désordres de l'appareil manducateur, tant musculaires qu'articulaires, sont responsables de l'altération de ses capacités fonctionnelles.

Les symptomes associés le plus souvent présents sont la douleur, la sensibilité à la palpation, la limitation ou la déviation des mouvements mandibulaires et les bruits articulaires.

Le traitement de ces désordes est orienté vers le rétablissement de l'harmonie entre les différents constituants de l'appareil manducateur.

II Définition

La réhabiliation occlusale est l'ensemble des thérapeutiques destinées à préserver la

santé de l'appareil manducateur.

C'est la correction d'une dysharmonie et d'un trouble fonctionnel du système masticatoire

III Objectifs

• Mouvements mandibulaires sans obstacle.

• Bonne répartition des forces occlusales.

• Stimulation du parodonte.

• Rapport condyle-cavité glénoide normal.

• Fonction musculaire normale.

L'établissement d'un plan de traitement ne peut se faire sans avoir établi un diagnostic.

IV Diagnostic

La pose du diagnostic dépend de l'examen clinique. L'examinateur relève le caractère et la topographie de la douleur (si elle est présente), et réalise une palpation musculo-articulaire.

L'étude de la cinématique mandibulaire, de l'occlusion statique et dynamique et des

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examens complémentaires, aident à préciser le diagnostic

IV.A. Anamnèse

La date de survenue de premiers symptômes, leur évolution, l'intensité, la périodicité.

IV.B. Antécédents locaux

Les extractions de dents incluses sous AG ou locale, l'orthodontie, la prothèse représentent un cenrtain nombre de causes iatrogènes

IV.C. Antécédents généraux

Les pathologies congénitales, les maladies rhumatismales, le stress, l'anxiété, compliquent le tableau.

IV.D. Caractère et topographie de la douleur

Si elle est présente, elle tient un rôle d'alarme, sa chronocité rend difficile le diagnostic.

La douleur d'origine musculaire est labile, caractérisée par une apparition plus soudaine et une intensité variable.

La douleur articulaire est plus stable, d'apparition plus insidieuse et varie faiblement en intensité.

IV.E. Palpation

Elle est toujours bilatérale

IV.E.a. La palpation externe

Des muscles, se fait face au patient ; elle passe de la partie supérieure de l'appareil manducateur (insertion haute des muscles temporaux et masséters) aux sites postérieures (insertion basse des temporaux et masséters) et inférieures (insertion de ptérygoïdiens médians)

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IV.E.b. La palpation des ATM

Succède à la palpation externe

IV.E.c. La palpation intra-orale

Termine cet examen

IV.F. Études des mouvements mandibulaires

La limitation, les déviations des trajets mandibulaires au cours des mouvements avec ou sans contacts dentaires, permettent d'établir un diagnostic positif et de situer le muscle et/ou l'ATM impliqués dans la pathologie.

La localisation des bruits articulaires au cours de la cinématique mandibulaire permet de caractériser la dysfonction articulaire.

IV.G. Examen anatomique et fonctionnel des arcades

Recherche de signes de parafonction.

IV.H. Examens complémentaires

l'imagerie (la radiographie articulaire, la tomodensitometrie, 1'IRM, le scanner), 1'électromyographie, les examens ORL ou neurologiques, l'examen du psychisme, un bilan sanguin peuvent assurer le diagnostic de DCM.

V Analyse occlusale

C'est l'une des étapes du diagnostic occlusal.

Elle doit être toujours précédé d'un examen clinique, d'un examen radiologique et éventuellement d'examens complémentaires.

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Elle est réalisée en bouche puis sur moulages des arcades dentaires montés sur articulateur.

Elle permet la mise en évidence des facteurs dentaires de déséquilibre de l'appareil manducateur.

V.A. Examen en bouche

Il cherche successivement l'instabilité mandibulaire en OIM, les prématurités en ORC, les interférences occlusales et des signes de parafonction.

V.A.a. Recherche d'une instabilité mandibulaire en OIM

Elle permet de noter: les edentations, la supra- ou l'infraclusie, l'occlusion croisée, l'évaluation de l'espace libre.

V.A.b. Recherche des prématurités en ORC

La position dite de relation centrée est une position de réference de l'équilibre articulaire. Obtenue par le praticien par guidage mais non-forcé.

Lorsque l'on amène les dents au contact en maintenant la mandibule en position de relation centrée, pour obtenir une relation en intercuspidation maximale, les dents doivent glisser les unes sur les autres d'une certaine distance, dans une certaine direction.

Ce glissement est harmonieux dans la mesure où les surfaces occlusales de plusieurs dents participent aux mouvements sur tout le trajet.

Si le premier contact est localisé à une seule dent, ce contact devient obstacle: il s'agit d'un contact prématuré.

Les contacts prématurés ou prématurités sont de deux types essentiels

• entre les versants internes des cuspides d'appui mandibulaires et les versants internes des cuspides d'appui maxillaires;

• entre les versants externes des cuspides d'appui mandibulaires et les versants internes des cuspides guides maxillaires.

• cuspides d'appui: cuspides vestibulaires mandibulaires et les cuspides linguales maxillaires.

• cuspides guides : cuspides vestibulaires maxillaires et les cuspides linguales mandibulaires.

V.A.c. recherche des interférences.

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c'est la recherche des contacts dentaires anormaux, soit lors des mouvements latéraux, soit lors des mouvements antéro-postérieurs.

1 examen des contacts en protrusion

Le mouvement fonctionnel de protrusion représente le trajet qu'effectue la mandibule, lorsque les incisives inférieures glissent sur les faces palatines des incisives supérieures, depuis la position d'ICM jusqu'au bout à bout.

Si une seule dent entre en contact durant la protrusion, cette dent constitue un obstacle qui peut entrainer une déviation en dehors du plan sagittal. C'est ce qu'on appele une déviation travaillante protrusive.

Durant cette protrusion, la désocclusion des dents postérieures doit être immédiate et totale.

Si le contact des dents antérieures est interrompu durant le glissement par un ou des contacts postérieures ceci représente une interférence non travaillante protrusive. Ces interférences se situent généralement sur le versant interne distal des cuspides guides maxillaires.

2 Examen des contacts en latéralité

Le mouvement de latéralité représente le trajet qu'effectue la mandibule lorsque les dents inférieures glissent le latéralement sur les faces internes des cuspides vestibulaires des dents maxillaires, et plus particulièrement sur la face palatine de la canine supérieure.

Les interférences peuvent avoir lieu du côté travaillant (condyle pivotant) c'est-à-dire du côté vers lequel se déplace la mandibule, ou du côté non-travaillant (condyle orbitant), opposé au précédent.

1 Les inteférences travaillantes

Ce sont les interférences entre les versants externes des cuspides d'appui mandibulaires et les versants internes des cuspides maxilaires.

Elles sont en général mises en évidence au niveau des molaires car elles gênent l'expression du guide par la canine ou par un groupe de dents cuspidées du côté travaillant lors du mouvement de diduction.

2 Les interférences non-travaillantes

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Elles ont lieu entre les versants internes des cuspides d'appui des dents maxillaires et les versants internes des cuspides guides mandibulaires. Elles sont révélées par une inocclusion du côté travaillant en diduction.

V.A.d. Recherche des para-fonctions

Le bruxisme doit être recherché. Les autres parafonctions: succion de doigts, succion et pression de la langue, tics de mordillements des lèvres... doivent être notés.

V.B. Examen sur articulateur

L'articulateur est un instrument analogique de l'appareil manducateur destiné à simuler ses déplacements et à reproduire les contacts dento-dentaires dans les differentes positions d'occlusion.

L'analyse occlusale sur articulateur facilite l'observation des rapports occlusaux beaucoup plus aisement qu'en bouche

VI Traitements

Une fois le diagnostic posé, il importe de réduire l'hyperfonction musculaire et les spasmes.

Dans le cadre d'une anomalie disco-condylienne, la thérapeutique occlusale et prévue d'emblée, afin de mettre les ATM au repos les et de réaliser une capture méniscale.

Si le dysfonctionnement articulaire est irréductible, et que le patient montre une atteinte fonctionnelle importante, l'approche chirurgicale est envisagée.

VI.A. Traitement occlusal

Il revêt deux formes:

• gouttières occlusales

• thérapeutiques occlusales définitives

VI.A.a. Les gouttières occlusales Selon DAWSON, la fonction première de la gouttière est d'éviter que le

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 138

contrôle des rapports inter-maxillaires soit gérés par l'intercuspidation existante.

Il existe différents types de gouttières de décontraction, à recouvrement occlusal partiel (type Hawley) ou total.

Elles ont pour but de réduire l'hyperactivité musculaire en augmentant la stabilité occlusale, en réduisant les interférences lors des mouvements fonctionnels ou parafonctionnels.

Elles réduisent la compression intra-articulaire.

VI.A.b. thérapeutiques occlusales définitives

1 Ajustement occlusal

Il complète le port de la gouttières, en améliorant la stabilité de la PIM et la fonction occlusale.

Après traitement chirurgical, il est réalisé pour éviter les récidives.

Le but de l'ajustement occlusal n'est pas de transformer les surfaces occlusales en surfaces planes, mais de supprimer les contacts prématurés et les interférences éventuellement existantes.

1 Indication

• certaines occlusions non-physiologiques

• l'instabiltié d'origine occlusale

• le traumatisme occlusal primaire et secondaire

• les traitements préliminaires (orthodontie et prothèse)

• les traitements définitives (orthodontie et prothèse)

2 Matériel

1 Papier et ruban à articuler

Tout ruban ou papier à articuler peut être utilisé comme moyen de marquage.

Il est préférable d'utiliser du ruban en soie, disponible en plusieurs couleurs.

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2 Pinces pour tenir le papier ou le ruban

Il est préférable d'utiliser la pince de Miller pour tenir le papier contre les dents maxillaires pendant la manipulation de la mandibule.

3 Instruments rotatifs

Les fraises à finir en carbure de tangstène sont utilisées pour le meulage des dents naturelles et celles en diamant pour celui des couronnes en céramique.

Des fraises à finir plus fines et des fraises diamantés graines fines et des cupules en caoutchouc sont utilisées pour l'ajustement final et le polissage de l'équilibration.

3 Principes de l'équilibration occlusale

Si le protocole est rigoureusement suivi, le résultat de l'équilibration est évident et le sur-occlusion est pratiquement impossible.

La chronologie des rendez-vous, dépend des quatres étapes de l'équilibration qui sont:

• L'élimination des contacts prématurés empêchant l'intercuspidie maximale en relation centrée

• L'obtention de l'intercuspidie maximale.

• L'élimination des interférences en diduction.

• Le polissage et l'ajustage précis de l'occlusion.

Cet ajustage occlusal se fait par soustraction (meulage), mais il peut être précédé ou complété par l'adjonction de composite, selon la configuration de l'occlusion initiale.

2 Autres thérapeutiques occlusales définitives

D'autres thérapeutiques occlusales définitives peuvent être envisagés dans le cas d'instabilité occlusale, ce sont la prothèse

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fixée, l'orthodontie, la chirurgie orthognatique.

Elles ne sont envisagés qu'en présence d'une instabilité occlusale et d'une absence de guidage fonctionnel majeure.

VI.B. Thérapeutiques adjointes

VI.B.a. Kinésithérapie

Elle vise au renforcement des structures péri-articulaires

VI.B.b. Pharmacothérapie

La prescription d'antalgiques, d'anti-inflammatoires, de décontractants musculaires tend à réduire la douleur et le stress induit.

Des anti-dépresseurs sont parfois indispensables. La prise d'oligoéléments, la phytothérapie, viseront à rééquilibrer le terrain, à améliorer le sommeil.

Une certaine hygiène de vie pourra être recommandée.

VII Conclusion

L'appareil manducateur représente une unité anatomo-physiologique de notre corps. Il ne peut être envisagé comme une unité autonome, sans tenir compte de l'état général de chaque individu. La combinaison des traitements donne les meilleurs résultats cliniques en modifiant favorablement le terrain et en harmonisant l'occlusion.

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4 - Le traumatisme occlusale

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition

III. Étiologie

1. Facteurs modifiant la direction des forces occlusales les orientant dans une autre direction que le grand axe des dents

2. Facteurs diminuant la résistance du parodonte aux forces occlusales:

3. Facteurs augmentant l'importance ou la fréquence des forces occlusales

IV. Symptomatologie clinique:

1. Manifestation du traumatisme occlusale sur la dent:

2. Manifestation du traumatisme occlusal sur le parodonte: (signes radiologiques)

3. Manifestation du traumatisme occlusal sur la musculature

4. Manifestation du traumatisme occlusal sur l'ATM

V. Classification du traumatisme occlusal

1. le T.O primaire

2. le T.O secondaire

VI. Histopathologie

1. phase de LESION

2. phase de REPARATION

3. phase d'ADAPTATION par remodelage du parodonte

VII. Rôle du traumatisme occlusal dans l'etiologie des gingivites et des parodontolyses

1. Zone d'irritation

2. Zone de codestruction

VIII. Traitement

IX. Pronostic

X. Conclusion

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 142

4 - Le traumatisme occlusale

I Introduction

Le terme traumatisme occlusal n'est qu'un des nombreux termes qui ont été utilisés pour décrire les altérations du parodonte.

Parmi les autres termes souvent utilisés on peut citer: occlusion traumatogène, trauma d'origine occlusale

Par traumatisme occlusal, on entend les lésions dentaires et parodontales d'origine occlusale. Ces lésions peuvent intéresser une ou plusieurs dents avec leur tissu de soutien.

Les forces parafonctionnelles sont en général très intenses, s'exerçant pendant longtemps et souvent ne sont pas dirigées dans l'axe de la dent.

De ce fait elles empêchent les réparations tissulaires, elles laissent apparaître des lésions.

II Définition

Un traumatisme occlusal parodontal est une lésion dégénérative qui se produit quand le forces occlusales dépassent la capacité d'adaptation des tissus parodontaux de soutien.

III Étiologie

Le facteur déclenchant est la force occlusale. La force occlusale est caractérisée par:

• son intensité

• son point d'application sa direction

• sa durée d'application

• sa fréquence

Dans les conditions normales, les contacts dentaires ont lieu lors des phases fonctionnelles de l'appareil manducateur :

• mastication,

• déglutition,

• phonation.

Parmi les étiologies du T.O, on retrouve:

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III.A. Facteurs modifiant la direction des forces occlusales les orientant dans une autre direction que le grand axe des dents

• les contacts prématurés

• les migrations et versions dentaires

• Traitements conservateurs et prothétiques induisant des forces occlusales en bascule

III.B. Facteurs diminuant la résistance du parodonte aux forces occlusales:

• perte d'os alvéolaire et de support ligamentaire parodontal

• perte d'un certain nombre de dents, répartissant donc la totalité de la charge occlusale sur un nombre plus faible de dents.

III.C. Facteurs augmentant l'importance ou la fréquence des forces occlusales

• Artifices prothétiques fixes ou amovibles

• Des parafonctions

IV Symptomatologie clinique:

IV.A. Manifestation du traumatisme occlusale sur la dent:

le T.O se manifeste sous forme de:

• fêlures

• facettes d'usure (abrasion)

• microfractures de l'émail

• lésions endodontiques (réduction du volume pulpaire, nécroses pulpaires par rupture du paquet vasculo-nerveux)

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IV.B. Manifestation du traumatisme occlusal sur le parodonte: (signes radiologiques)

• le desmodonte est élargi entraînant la mobilité de la dent

• épaississement de la lamina dura

• des zones de résorption osseuses non réparées et des modifications de la trabéculation

• tendance à la radiotransparence des zones de furcations

Ces différentes lésions peuvent donner lieu à des sensibilités dentaires, à des douleurs à la pression et à la percussion, à des pulpites, à des mobilités et migrations dentaires.

N.B

Poches parodontales

le traumatisme occlusal seul sans inflammation microbienne surajoutée, ne provoque pas de poches parodontales.

Cependant si au T.O se greffe sur une inflammation bactérienne, la lésion parodontale sera plus importante et progresse rapidement ; et le T.O amène la formation de poches parodontales, donnant des lésions angulaires.

IV.C. Manifestation du traumatisme occlusal sur la musculature

Se traduit par des spasmes douloureux surtout à la palpation.

IV.D. Manifestation du traumatisme occlusal sur l'ATM

• douleur

• craquement

• limitation d'ouverture buccale, surtout le matin au réveil

• déviation du mouvement d'ouverture

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V Classification du traumatisme occlusal

on distingue:

V.A. le T.O primaire

il est le résultat de forces occlusales non physiologiques sur des dents présentant un parodonte sain (la seule altération locale à laquelle une dent est soumise est d'origine occlusale).

V.B. le T.O secondaire

il est résultat de forces occlusales pathologiques ou mêmes physiologiques sur des dents présentant un parodonte altéré.

VI Histopathologie

le T.O se développe en trois phases:

VI.A. phase de LESION

l'importance, la localisation et la forme du dommage causé aux tissus dépendent de l'intensité, de la fréquence et de la direction des forces nocives.

VI.B. phase de REPARATION

en cas de traumatisme, les tissus lésés stimulent une augmentation de l'activité réparatrice.

Il se produit une néoformation de cellules et de fibres corjonctives, d'os et de cément dans le but de restaurer le parodonte endommagé.

VI.C. phase d'ADAPTATION par remodelage du parodonte

Si la réparation ne peut pas compenser la destruction provoquée par l'occlusion, le parodonte est remodelé afin d'essayer de créer une relation structurelle dans laquelle les forces ne léseront plus les tissus.

Il en résulte un épaississement du ligament et des lésions angulaires dans l'os.

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VII Rôle du traumatisme occlusal dans l'etiologie des gingivites et des parodontolyses

si l'on considère que le T.O est formé de deux zones:

VII.A. Zone d'irritation

Comprend la gencive

Dans cette zone, le tissu n'est pas affecté par les force occlusales. Ceci signifie qu'une inflammation ne peut être engendrée par un traumatisme occlusal.

VII.B. Zone de codestruction

Comprend le desmodonte, le cément radiculaire et l'os alvéolaire. Dans cette zone, le tissu peut être le siège d'une lésion provoquée par un traumatisme occlusal.

Lorsque l'inflammation atteint les tissus de soutien parodontaux, son trajet et la destruction qu'elle entraîne tombent sous l'influence de l'occlusion.

- Si l'occlusion est favorable (c'est-à-dire si elle procure la stimulation fonctionnelle nécessaire aux tissus parodontaux) ; l'inflammation est l'unique facteur local de destruction dans la parodontite.

- Si l'occlusion est défavorable (c'est-à-dire si elle est excessive ou inadéquate) ; elle altère l'environnement et le trajet de l'inflammation, provoque une lésion parodontale et devient un facteur de codestruction qui affecte la forme et le sévérité de la destruction tissulaire dans la maladie parodontale.

VIII Traitement

le traitement du T.O parodontal dépend de son étiologie ainsi que du type de lésion et de son degré d'atteinte:

• ajustement occlusal avec remodelage pour supprimer les interférences occlusales

• déplacement dentaire orthodontique pour remettre les forces occlusales dans une direction plus axiale

• gouttière occlusale en cas de parafonctions

IX Pronostic

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le pronostic de conservation de dents atteintes d'un T.O parodontal est fonction de la possibilité de contrôle sur les facteurs étiologiques et de l'importance de la perte tissulaire parodontal.

X Conclusion

Le T.O fait partie intégrante du processus destructeur de la maladie parodontale.

Il ne déclenche pas la gingivite ou la formation de poches parodontales, mais il affecte la progression et l'importance des poches parodontales provoquées par l'irritation locale.

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5 - Pathologies parodontales de l'enfant

Plan du document:

I. Introduction II. Caractéristique anatomo-histologique du parodonte de l'enfant

1. La gencive 2. Le desmodonte 3. Le cément 4. L'os alvéolaire

III. Examen clinique IV. Pathologies parodontales

1. Les pathologies gingivales

1. Gingivites associées à la plaque dentaire uniquement 2. Pathologies gingivales modifiées par des médicaments

3. Gingivostomatites et la primo-infection 4. Gingivite ulcéro-nécrotique 5. Récession gingivale 6. Gingivite associée au diabète Type I 7. La fibromatose gingivale héréditaire

2. Les parodontopathies

1. La parodontite prépubertère

2. La parodontite juvénile

3. Parodontites, manifestations de maladies systémiques

1. Les neutropénies acquises

2. Les leucémies

4. Parodontites associées à des maladies génétiques

1. Neutropénie cyclique et familiale

2. Syndrome de Down (Trisomie 21: mongolienne)

3. Syndrome de papillon le fiène.

4. Hyperphosphatémie

5. Syndrome de Chediak-Steinbrinck-Higashi

6. Syndrome de l'histocytose X

7. Agronylocytose génétique familiale (syndrome de Kostmann)

V. Conclusion

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5 - Pathologies parodontales de l'enfant

I Introduction

L'intérêt de la connaissance spécifique du parodonte de l'enfant n'a été mis en évidence que récemment et l'on sait que bien des lésions parodontales de l'adulte ont débuté dans

l'enfance.

II Caractéristique anatomo-histologique du parodonte de l'enfant

Le parodonte de l'enfant est une structure fonctionnelle en constant remaniement du fait de la croissance des maxillaires et de l'évolution des dents.

II.A. La gencive

La gencive est mince, souple, apparaît d'un rouge plus soutenue qu'une gencive adulte, cela s'explique par la faible épaisseur de l'épithélium et par une vascularisation importante.

II.B. Le desmodonte

Le desmodonte est plus large, plus vascularisé que celui de l'adulte, sa largeur diminue avec l'âge.

II.C. Le cément

Le cément des dents temporaires est de faible épaisseur, celui des dents permanentes est d'une épaisseur moyenne, mais se succède au cours de la vie des phases d'activité, des phases de repos et des phases de destruction parfois qui feront varier cette épaisseur.

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II.D. L'os alvéolaire

L'os alvéolaire des dents temporaires présente de larges espaces médullaires contenant une vascularisation sanguine et lymphatique très importante.

Les trabéculations sont peu denses, la minéralisation faible.

Les corticales interne et externe sont peu épaisses.

Pendant la croissance, cet os subit des remaniements.

III Examen clinique

Se déroule en deux temps:

• D'une part, l'observation globale de la cavité buccale de l'enfant puis

• l'examen parodontal proprement dit

Le schéma dentaire associé à l'évolution de la mobilité des dents constituent la première étape de l'examen parodontal de l'enfant, sa perturbation doit conduire à des investigations d'ordre général ainsi une exfoliation prématurée des dents constitue un signe prédictif de la présence d'une pathologie systémique.

La couleur, la texture et le volume de la gencive sont examinés, l'évaluation de l'hygiène, le sondage nous renseigne sur la présence de poche, la perte d'attache et le saignement.

L'évaluation orthodontique, le dépistage précoce de situation anatomique à risque (insuffisance ou absence de gencive attachée et les freins)

Il est indispensable d'évaluer les fonctions (respiration...)

La radiographie permet de visualiser lésions parodontales chez un enfant présentant une gingivite non liée à la plaque, une perte d'attache ou des résorptions de l'os alvéolaire indépendantes de l'exfoliation physiologique des dents temporaires.

Il est nécessaire de rechercher une étiologie d'ordre général puis prescrire les examens biologiques suivants:

• FNS, numération plaquettaire

• Dosage de la protéine C réactive (CRP)

• Le fibrinogène, la glycémie

• Les phosphatases alcalines

À la vue de ces résultats, l'enfant est adressé à un pédiatre hématologue ou endocrinologue.

IV Pathologies parodontales

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IV.A. Les pathologies gingivales

IV.A.a. Gingivites associées à la plaque dentaire uniquement

Dans ce cas, l'inflammation est toujours locale, la plaque bactérienne est réduite et le liséré noirâtre sus-gingival est bien toléré.

La gingivite chronique est caractérisée par une inflammation de la gencive marginale sans perte d'attache ou perte osseuse.

La gencive marginale apparaît rouge, enflammée et saigne au sondage, les facteurs extrinsèques tel que l'éruption dentaire, l'exfoliation des dents temporaires, l'appareillage orthodontique et la respiration buccale peuvent être aggravant.

Les gingivites éruptives créant des pseudo-poches se résolve spontanément lors de l'évolution de la dent permanente et une hygiène buccale efficace.

IV.A.b. Pathologies gingivales modifiées par des médicaments

Cette augmentation du volume gingival survient souvent chez les patients sous:

• Phénétoine

• Cyclosporine, et

• Les inhibiteurs des canaux calciques

La pathologie est mal connue.

Les facteurs génétiques qui augmentent l'hétérogénéité des fibroblastes, l'inflammation gingivale et les variables de la pharmacocinétique semblent intervenir dans les phénomènes d'accroissement gingival.

IV.A.c. Gingivostomatites et la primo-infection

Produite par les virus herpes de type 1 (HSV1), la primo-infection survient plus fréquemment chez les enfants entre 2 et 4ans, des vésicules peuvent apparaître sur la gencive, la langue, les lèvres, muqueuse labiale, jugale et palatine.

Cette primo-infection dure une à deux semaines pendant lesquelles l'enfant peut avoir des difficultés à boire ou a manger.

Le traitement est principalement symptomatique avec du paracétamol comme antipyrétique et des anesthésiques topiques si les lésions

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buccales sont trop douloureuses lors de l'alimentation.

Dans les cas sévères de primo-infection, des anti-viraux comme Acicloviv (Ziviruax®) sont prescrit.

IV.A.d. Gingivite ulcéro-nécrotique

Caractérisée par une gingivite très douloureuse accompagnée d'une nécrose et d'ulcération cratériforme de la muqueuse marginale et inter-proximale.

En absence de traitement, elle peut se propager et devenir une parodontite ulcéro-nécrotique.

IV.A.e. Récession gingivale

La plus habituelle d'entre elles est due à la traction du frein labiale

inférieur d'une gencive attachée de faible hauteur, se manifestant aggravée par la difficulté d'une bonne hygiène buccal.

Pour le frein labial supérieur où l'hypertrophie joue un rôle important dans l'étiologie du diastème inter-incisif maxillaire.

IV.A.f. Gingivite associée au diabète Type I

Les parodontopathies du jeune diabétique ne se différencie pas de celle de l'enfant sain.

L'évolution de la maladie est très rapide chez un sujet ayant un contrôle métabolique difficile à effectuer.

Le diabète ne déclenche pas de parodontopathies, ils les favorisent par l'existence de microangiopathies, d'altération du métabolisme du collagène, de déficience du chimiotactisme des polynucléaires.

IV.A.g. La fibromatose gingivale héréditaire

C'est une atteinte ______.

L'hypertrophie gingivale fibreuse retarde l'éruption des dents temporaires et permanentes.

Cette fibromatose est héréditaire et est transmise de façon autosomale dominante.

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IV.B. Les parodontopathies

Si la gingivite est constante chez l'enfant, la parodontite apparaît rarement et est considérée comme peu commune, parmi ces parodontopathies:

IV.B.a. La parodontite prépubertère

Affection rare et mal connue qui pourrait être d'origine génétique, apparaît seul ou peut s'accompagner d'atteinte de l'état général, en lui découvre deux formes:

• La forme généralisée: débute avec l'éruption des premières dents.

• La forme localisée: commence autour de 4ans.

IV.B.b. La parodontite juvénile

Cette parodontite survient en période pubertaire et affecte les dents permanentes.

Dans sa forme localisée, seules les premières molaires et les incisives sont atteintes et dans sa forme généralisée, toutes les dents sont atteintes avec cependant un degré d'ostéolyse plus important au niveau des molaires et des incisives.

IV.B.c. Parodontites, manifestations de maladies systémiques

Manifestation de maladie systémique, c'est-à-dire que le sujet porte certaines maladies systémiques prédispose d'avoir une maladie parodontale.

Parodontale associé à un désordre hématologique.

1 Les neutropénies acquises

L'altération quantitative des neutrophiles et de sévérité variable et la symptomatologie buccale varie de la gingivite à la parodontite précoce.

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 154

2 Les leucémies

La dépression-immunitaire des leucémies aigues de type lymphoblastiques majoritaires chez l'enfant ; favorisent l'apparition de leucémies buccales, les saignements, les hypertrophies gingivales, les ulcérations muqueuse et parfois des mobilités dentaires s'associent à cette maladie.

IV.B.d. Parodontites associées à des maladies génétiques

1 Neutropénie cyclique et familiale

Cette maladie héréditaire autosomique dominante est caractérisée par une variation périodique du nombre des neutrophiles, les épisodes neutropéniques durent de 3 à 6 jours et s'accompagnent d'ulcération buccale, et souvent leur répétition provoque la parodontite.

2 Syndrome de Down (Trisomie 21: mongolienne)

Est classiquement associée à la parodontite prépubertaire d'origine systémique, elle est caractérisée par une déficience mentale et un retard de croissance, en effet, ces enfants présentent une diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles et altération de la fonction des lymphocytes T et B, on observe chez ces enfants, une inflammation gingivale plus rapide et plus importante.

3 Syndrome de papillon le fiène.

C'est une affection génotypique autosomique récessive.

Caractérisée par l'association de signes dermatologiques et buccaux, on note une hyperkératose des pommes des mains et des pieds et une paralysie foudroyante des dentures, les dents temporaires sont expulsées les unes après les autres selon l'ordre chronologique à partir dequels sont apparue sur l'arcade.

L'évaluation se fait par poussée muqueuse inférieure et abouti à la disparition complète de la denture temporaire.

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La dentition permanente respecte la chronologie habituelle, les dents permanentes sont atteintes à leurs tours à 15ans, l'enfant est édenté par cette affection mystérieuse dans sa pathogénie.

4 Hyperphosphatémie

Maladie héréditaire à caractère autosomique, cette affection associe des troubles squelettiques et dentaires, elle est caractérisée par une décalcification diffuse du squelette et par une diminution du taux sanguin des phosphatases alcalins, on note:

• Une perte prématurée de la denture temporaire avec alvéolyse importante, la dentition permanente est respectée avec chronologie normale, comme signe histologique, un émail dentaire plus souvent normal, une dentine hyperminéralisée, un cément hypoplasique et un os alvéolaire atteint.

5 Syndrome de Chediak-Steinbrinck-Higashi

Affection récessive apparaît trop dans la petite enfance, elle est marquée par une succeptibilité particulière aux affections (immunité déficiente) avec des signes BD, gingivites et parodontites importantes, l'exfoliation prématurée des dents temporaires, ulcérations des joues, plancher, la langue et le palais dur.

6 Syndrome de l'histocytose X

Les histiocytose X aujourd'hui appelée histiocytose à cellule langerhans, c'est une lésion qui touche les os plats et courts entre 6 et 15ans.

La paralysie touche la denture permanente de façon souvent importante et symétrique.

Le diagnostic est confirmé par la biopsie (histiocyte, éosinophile et les cellules géantes...)

7 Agronylocytose génétique familiale (syndrome de Kostmann)

C'est une neutropénie sévère (le nombre des neutrophiles est inférieur à 200/ml), cette maladie est congénitale dont le mode

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de transmission est autosomique récessif, la gingivite apparaît dès l'éruption des dents temporaires, la cavité buccale est le siège d'ulcérations: rebelles, de parodontites aigues...

V Conclusion

La forme prédominante des atteinte parodontales chez l'enfant est la gingivite, par l'accumulation de la plaque, cependant tout ce qui est gingivorragie de l'enfant qui ne cède pas en un temps raisonnable à un traitement locale doit suspecter une maladie hématologique et donc orienter le malade vers un service spécialisé.

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6 - Le curetage parodontal

Plan du document:

I. Introduction

II. Curetage dans le traitement de la gingivite: curetage aveugle fermé

1. Définition

2. Indications

3. Technique opératoire: Asepsie, anesthésie locale

III. Curetage dans le traitement de la parodontite: curetage ouvert

1. Définition

2. Buts

3. Indication

4. Technique parodontale

IV. Conclusion

6 - Le curetage parodontal

I Introduction

C'est une technique chirurgicale de base qui permet la diminution ou l'élimination des poches et créer des contours gingivaux physiologiques.

II Curetage dans le traitement de la gingivite: curetage aveugle fermé

II.A. Définition

Consiste en l'élimination du tissu conjonctif gingival en état d'inflammation chronique dans la région sulculaire afin de faciliter la guérison ou la maturation du tissu conjonctif et promouvoir la formation d'un plexus vasculaire gingival normal.

Il s'agit d'une intervention qui s'effectue sans faire un lambeau (sans vision directe de la racine)

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II.B. Indications

L'exérèse simultanément au détartrage et au surfaçage radiculaire.

La principale indication clinique:

Les poches peu profondes (3~4mm) dues à une gencive molle et oedémateuse.

II.C. Technique opératoire: Asepsie, anesthésie locale

On insère une curette jusqu'au fond de la poche, le bord tranchant dirigé vers la gencive, le praticien active la curette d'un mouvement de direction corono-externe tout en maintenant la pression du doigt sur la surface externe de la gencive.

On effectue plusieurs mouvements de curette pour enlever tout l'épithélium et tout le tissu de granulation.

Après curetage des tissus mous, on contrôle la régularité de la surface radiculaire à l'aide d'une sonde fine, on rince abondamment à l'eau les poches curetées et selon l'étendue de l'ablation tissulaire, on met ou non un pansement parodontal (Coe Pach)

On prévient le patient qu'il doit s'attendre à une gêne modérée, on conseille des bains de bouche.

Le patient doit procéder aux techniques habituelles d'hygiène bucco-dentaire dans les autres secteurs de la bouche

Et dans les zones d'intervention, rincer seulement où il y a pansement.

III Curetage dans le traitement de la parodontite: curetage ouvert

III.A. Définition

Consiste en un débridement et en l'excision au moyen d'une curette du tissu de granulation constituant la partie interne de la paroi gingivale de la poche, ainsi que l'épithélium de jonction et du tissu conjonctif enflammé.

III.B. Buts

Induire l'attache du tissu conjonctif à la surface radiculaire en même temps que la formation de cément et de l'os nouveaux.

Cette technique est faite sous vision directe obtenue après incision et décollement

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du lambeau.

III.C. Indication

Le curetage parodontal est indiqué quand les poches parodontales sont profondes et en cas d'abcès parodontal.

III.D. Technique parodontale

Asepsie, anesthésie locale de la zone.

Incision et décollement.

Élimination du tissu de granulation à l'aide de curette.

La curette est promenée dans la poche parodontale de façon à racler la partie interne de la paroi gingivale et blesser vers la profondeur pour éliminer l'épithélium de jonction et le tissu conjonctif sous-jacent.

La suture s'impose.

La mise en place du pansement parodontal (Coe Pach)

Bain de bouche à la chlorhexidine (pendant huit jours)

Dix jours après, retrait du pansement et ablation des fils.

IV Conclusion

Le curetage fermé est moins traumatisant et saigne moins qu'une intervention chirurgicale radicale, ainsi la rétraction gingivale au cours de la circulation est moindre ce qui est important esthétiquement.

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7 - La chirurgie parodontale

Plan du document:

I. Introduction

II. Objectifs

III. Indications principales

1. Meilleure accès pour la surface radiculaire

2. Zones d'accès difficile pour l'hygiène dentaire

3. Les préparations parodontales avant restauration dentaire

4. Les problèmes muco-gingivaux

IV. Contre indications

1. Troubles hémorragiques

2. Diminution de la résistance à l'infection

3. Patients présentant une mauvaise hygiène bucco-dentaire

V. Classification des techniques chirurgicales

1. Chirurgie de la poche: chirurgie d'assainissement

2. Chirurgie muco-gingivale

3. Chirurgie implantaire

VI. Principes généraux

VII. Conclusion

7 - La chirurgie parodontale

I Introduction

La chirurgie parodontale concerne toute chirurgie des tissus parodontaux, tissus mous, osseux.

Ces dernières années, un grand nombre de techniques chirurgicales ont été décrites en parodontologie.

II Objectifs • Le principal objectif est de contribuer à la préservation du parodonte en facilitant

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l'élimination de la plaque bactérienne et son contrôle et la diminution de la profondeur de la poche parodontale ou de l'éliminer.

• Garantir l'efficacité du détartrage et du surfaçage radiculaire.

• Optimiser la régénération des tissus parodontaux détruits par la maladie.

• Reconstruire une morphologie fonctionnelle du parodonte marginal et du bord muco-gingivale.

III Indications principales

III.A. Meilleure accès pour la surface radiculaire

Une persistance de l'inflammation après surfaçage, c'est-à-dire persistance de saignement au sondage dans certaines zones indique dans la majorité des cas la persistance de dépôts, la chirurgie parodontale permettra d'avoir une vue directe sur les surfaces radiculaires et d'éliminer le tartre dans les zones concernées.

III.B. Zones d'accès difficile pour l'hygiène dentaire

Ce sont principalement les hyperplasies gingivales importantes et les cratères gingivaux à la suite d'une gingivite ulcéronécrotique ou parodontale.

Les atteintes inter-radiculaires profondes empêchent le contrôle de la plaque et seront aussi traitées chirurgicalement.

III.C. Les préparations parodontales avant restauration dentaire

La chirurgie parodontale permettra dans certains cas de corriger les situations en plaçant le sillon gingivo-dentaire à distance des restaurations, la chirurgie parodontale préprothétique prépare la dent en vue d'une restauration prothétique.

III.D. Les problèmes muco-gingivaux

Certaines interventions vont stopper l'évolution des récessions gingivales ou de les recouvrir.

Les attaches traumatiques d'un frein labial peuvent également être corrigées, de même une gencive de hauteur insuffisante.

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IV Contre indications

En règle générale, la chirurgie parodontale est contre indiquée chez les personnes qui présentent certaines maladies systémiques.

IV.A. Troubles hémorragiques

Hémophiles, purpura thrombopénique, cytopénique, malades sous anticoagulants.

IV.B. Diminution de la résistance à l'infection

Pour certains patients, avec un affaiblissement de leurs mécanismes de défense contre l'infection.

Exemple:

L'endocardite infectieuse, les lésion cardiaques congénitales, les neutropénies, porteurs de prothèse valvulaires, leucémies aigues, SIDA, diabète mal équilibré.

IV.C. Patients présentant une mauvaise hygiène bucco-dentaire

Un patient qui ne peut coopérer au cours de la thérapeutique initiale ne devrait pas subir de traitement chirurgical.

V Classification des techniques chirurgicales

• Chirurgie de la poche,

• Chirurgie muco-gingivale: gingivoplastie parodontale,

• Chirurgie implantaire.

V.A. Chirurgie de la poche: chirurgie d'assainissement

Elle consiste à soulever un volet tissulaire libéré par des incisions afin d'accéder aux structures radiculaires et osseuses sous jacentes.

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Le traitement chirurgical de la poche est réservé aux sites continuant à perdre de l'attache malgré un traitement étiologique bien conduit.

Il trouve sa place à la fin de la thérapeutique initiale qui a permis de:

Réduire l'inflammation marginale du parodonte,

Tester la coopération du patient au travers de la mise en oeuvre de techniques d'hygiène spécifique.

On utilise les techniques de base suivantes pour diminuer les poches et créer des contours:

• Curetage gingival,

• Curetage parodontal,

• Gingivectomie, gingivoplasie,

• Intervention à lambeaux parodontaux,

• Ostéoctomie, ostéoplastie,

• Technique de régénération (tissulaire guidée et osseuse)

V.B. Chirurgie muco-gingivale

C'est une chirurgie plastique qui s'intéresse à la gencive adhérente, à la jonction muco-gingivale et à ses relations avec les brides, freins et vestibule.

Elle comprend:

• Freinectomie, freinotomie,

• Approfondissement vestibulaire,

• Recouvrement des récessions gingivales par technique de greffes gingivales et les lambeaux déplacés associés ou non à la technique de régénération tissulaire guidée.

V.C. Chirurgie implantaire

Depuis des siècles, le remplacement des dents absentes était exclusivement prothétique, des progrès récents considérables ont permis l'ostéo-intégration.

VI Principes généraux

Il existe des principes communs à tout acte:

• L'acte chirurgical doit toujours être replacé dans le contexte du traitement global,

• On choisira toujours la technique la plus simple permettant d'obtenir le meilleur

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résultat,

• On recherchera les contre-indications temporaires ou définitives locales ou générales à la chirurgie par un examen complet,

• La chirurgie parodontale, pour être bien réalisée, nécessite des conditions opératoires particulières.

VII Conclusion

Les objectifs du traitement chirurgical de la maladie parodontale sont de soutenir la thérapeutique étiologique, le choix de la technique chirurgicale devrait porter de préférence sur une technique qui permet la conservation ou l'induction de la formation de tissu parodontaux plutôt que sur une technique basée sur la réalisation d'une résection ou l'élimination de tissu.

8- Le dysfonctionnement de l'appareil

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manducateur

Plan du document:

I. Introduction II. Définition du dysfonctionnement de l'appareil manducateur III. L'appareil manducateur et la neurophysiologie IV. La biomécanique des ATM V. Étiopathogénie

1. La conception occluso-dentaire

1. Naturelle 2. Acquise

2. La parafonction 3. L'architecture crânio-faciale 4. La mauvaise posture 5. La mauvaise posture 6. La langue 7. La tension physique 8. Le traumatisme

1. Direct 2. Indirect

9. Autres

VI. Symptomatologie

1. Les douleurs (de l'ATM)

1. Myalgies 2. Douleurs ligamentaires 3. Arthralgies

2. Bruits articulaires

1. Claquement 2. Crépitation

3. Signes de dysfonctionnement mandibulaire 4. Autres symptômes 5. Blocages en ouverture buccale

VII. Formes cliniques

1. Anomalies de position de l'appareil discal

1. Luxation discale reductible 2. Luxation discale irreductible

2. Anomalies de structures de l'appareil manducateur

1. Changement de forme du disque, du condyl, de la fosse

2. Adherance

3. Atteinte synoviale/ligamentaire

1. Capsulite/synovite 2. Rétrodiscite

4. Anomalies osseuses et cartilagineuses (osteoarthrose)

VIII. Diagnostic IX. Diagnostic differenciel X. Traitement

1. Traitement medicamenteux 2. Kinesithérapie maxillo-faciale 3. Traitement odontologique 4. Traitement de la posture par un osteo-pathologiste 5. Aide psychologique 6. Traitement chirurgical

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XI. Conclusion

8- Le dysfonctionnement de l'appareil manducateur

I Introduction

La complexité des dysfonctions temporo-mandibulaires se comprend par le nombre d'appellations différentes dont elles ont été l'objet.

Les synonymes sont nombreux et attestent des incertitudes étiopathogéniques

• 1934: syndrome de Costen

• SADAM: Syndrome algo-dysfonctionnel de l'appareil manducateur

• ADAM: Algie et dysfonctionnement de l'appareil manducateur

• DAM: Dysfonctionnement de l'appareil manducateur

Récemment, le trouble crânio-mandibulaire et enfin le syndrome néofacial.

II Définition du dysfonctionnement de l'appareil manducateur

Le DAM correspondent aux douleurs et aux troubles du fonctionnement de l'appareil manducateur en rapport avec une anomalie musculo-squelletique.

III L'appareil manducateur et la neurophysiologie

L'appareil manducateur représente une unité fonctionnelle qui se compose des éléments suivants:

• Le parodonte

• Les maxillaires

• Les ATM

• Les muscles rattachés à la mandibule

L'appareil manducateur se compose d'éléments passifs articulaires (temporo-mandibulaires, occlusaux) et d'un élément actif musculaire dont la dynamique et coordonné par le système neurosensoriel.

Les neurophysiologistes reconnaissent que plus un système est important plus son complexe sensitif apparaît différencié ainsi l'appareil manducateur par les nerf trijumeau bénéficie

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d'une innervation sensitive particulièrement riche.

En effet, l'arcade dentaire mandibulaire rentre en contact avec son antagoniste dans un très grand nombre de positions dont certaines sont très particulières.

L'incision, la mastication, la déglutition, la mimique font largement appelle à la mobilisation de la mandibule.

Le sens de la proprioception alimentée par des capteurs musculaires articulaires tendineux parodontaux muqueux informe sur la position de la mandibule et sur les forces musculaires.

Il permet d'ajuster les mouvements, de les coordonnés pour remplir au mieux les fonctions.

La capsule de l'ATM est particulièrement riche en récepteurs proprioceptifs.

Les patients atteins de dysfonctionnement temporo-mandibulaire présentent une altération du système neuromusculaire.

IV La biomécanique des ATM

Il est indispensable pour aborder le dysfonctionnement de l'appareil manducateur, de bien comprendre la biomécanique normale des ATM.

Lorsque les ATM ont une biomécanique normale, nous constatons qu'en intercuspidé les condyles occupent une position centrée et symétrique dans les fosses mandibulaires.

L'étude dynamique de la mandibule est caractérisée par la symétrie de déplacement du condyle et du disque dans les mouvements d'ouvertures et de fermeture.

Toute déviation indique un début de dysfonctionnement.

Au début de l'ouverture buccale, le condyle pivote au sein de l'articulation condylo-discale (le disque est immobile) puis le condyle et le disque (le complexe condyle-disque) se déplace antérieurement pendant que le condyle continue à pivoter sous le disque.

Le déplacement du condyle et du disque sont synchrones.

Au retour (la fermeture) le mouvement inverse s'accomplit, le déplacement du condyle et du disque sont coordonnées.

V Étiopathogénie

Elle est complexe et plurifactorielle.

V.A. La conception occluso-dentaire

La malocclusion peut être naturelle ou acquise.

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V.A.a. Naturelle

Au cours de l'éruption dentaire, de nombreuses anomalies peuvent s'installer.

V.A.b. Acquise

Il arrive que l'occlusion soit modifiée à l'occasion des traitements dentaires:

• Soins de carie,

• Prothèses fixes ou amovibles,

• Les extractions non compensés

• Les béances antérieures squelettiques

• La perte de la DV postérieure de l'occlusion (perte de la 2ème molaire)

• Compression articulaire inflammatoire

Il existe aujourd'hui un consensus pour minimiser le rôle de l'occlusion dentaire, elle n'est ni la condition nécessaire ni suffisante, elle est un facteur qui contribue à l'apparition du dysfonctionnement.

V.B. La parafonction

Crispation des mâchoires.

À savoir qu'à l'état physiologique, les dents se touchent 10 à 15 minutes /24 heures uniquement lors de la déglutition.

V.C. L'architecture crânio-faciale

Elément très important du DAM, définit la forme du crâne et de la face, des arcades dentaires et ainsi de leurs rapports.

V.D. La mauvaise posture

Engendre un déséquilibre au niveau des muscles cervicaux, dors aux et masticateurs.

Les tensions musculaires qui se découlent peuvent potentialiser une autre cause du

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DAM

V.E. La mauvaise posture

Engendre un déséquilibre au niveau des muscles cervicaux et masticateurs

Les tensions musculaires qui en découlent peuvent potentialiser une autre cause du DAM

V.F. La langue

Occupe une place importante dans l'équilibre de l'ATM. La mauvaise position de la langue lors de la déglutition comme la malocclusion crée le même déséquilibre de tonus musculaire qui anime la mandibule.

L'asymétrie du tonus musculaire provoque alors la perturbation de la mécanique mandibulaire.

V.G. La tension physique

Le stresse n'est pas un facteur causale mais un facteur déclanchant ou aggravant

Son action se situe au niveau des muscles masticateurs qui sont sollicités lors d'un stresse par le serrement des dents.

L'équilibre de la mandibule précaire et les contraction musculaires du masséter liées au stresse aggravent les déséquilibres existant qui peuvent révéler le DAM.

V.H. Le traumatisme

Il peut être:

V.H.a. Direct

Traumatisme facial avec contusion de la région articulaire: exemple: un accident de voiture, une gifle.

V.H.b. Indirect

Traumatisme du menton, trauma cervical, intubation difficile lors d'une anesthésie générale, avulsion difficile, traitement d'ODF.

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Certains traumatismes repoussent violemment le condyle en arrière (latéro-pulsion condylienne, luxation discale réductible et irréductible)

D'autres en traitement des hémorragies intra-articulaires.

V.I. Autres

D'après des études récentes, la prédisposition biologique, le sexe, les hormones sont susceptibles d'entraîner la production de médiateurs responsables d'un dysfonctionnement neuromusculaire qui va entraîner une réponse motrice adaptative, le rôle de l'obstruction nasale à été signalé dans la genèse et l'aggravation des DAM en perturbant les postures de la langue, de la mandibule et du cou.

VI Symptomatologie

Les douleurs qui constituent la symptomatologie des DAM sont souvent accompagnées de bruits articulaire et de signes de dysfonctionnement mandibulaires.

VI.A. Les douleurs (de l'ATM)

Elles sont soit des myalgies, douleurs ligamentaires, arthralgies.

VI.A.a. Myalgies

Douleurs musculaires accompagnées souvent de fatigue musculaire et de contractures voir même de nodules douloureux sous forme de tension douloureuses permanentes accentuées avec irradiation spécifique tel que la région retro-orbitaire pour le muscle ptérygoïdien latéral, la région sinusal pour le masséter, le crâne pour le temporal.

Le trismus et l'hypertrophie musculaire sont souvent associées.

VI.A.b. Douleurs ligamentaires

Caractérisées par la capsulite post. De douleurs d'allure inflammatoires électives a la palpation retro-condylienne.

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VI.A.c. Arthralgies

C'est des douleurs articulaires accentuées par les mouvement de l'ATM, elles sont plus irradiantes que les ATM, l'intensité de ces douleur est souvent maximale au reveil, et s'atténuent au cours de la matinée et saggravent dans les situations de stress.

VI.B. Bruits articulaires

Une ATM qui fonctionne normalement ne fait pas de bruit.Les bruits peuvent être qualifiés par le patient de claquement, craquement ou de crépitations.

VI.B.a. Claquement

C'est un bruit bref et sec, s'accompagnant en général d'un ressaut.

Il traduit le déplacement relatif du disque par rapport à la tête condylienne lors d'un mouvement centrifuge (ouverture-propulsion-diduction) de l articulation.

Le claquement correspond au rattrapage du disque par la tête condylienne.

Lors d'un mouvement centripète (retour vers la cavité glénoïde) le claquement correspond a la fuite du condul en arrière du disque.

VI.B.b. Crépitation

Dues au frottement des surfaces osseuses entres elles, c est un bruit comparé a une sensation de sable intra articulaire.

VI.C. Signes de dysfonctionnement mandibulaire

Secondaires a l'incoordination musculaire a l altération des surfaces osteo-cartilagineuses au luxation discales.

Il peut s'agir de trismus et/ou d'ankyloses et de déviation des mouvement mandibulaires.

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VI.D. Autres symptômes

• Acouphènes (bourdonnement de l oreille)

• Douleurs.

• Céphalées.

VI.E. Blocages en ouverture buccale

Liés à une luxation condylo-temporale, il est très douloureux et impose une reduction par la manœuvre de NELATON.

VII Formes cliniques

VII.A. Anomalies de position de l'appareil discal

VII.A.a. Luxation discale reductible

Les distentions des ligaments et la capsule d'une part, les contraction musculaires exagerées d'autres part sont responsables du relâchement progressif des structures retro-discales.

Cette situation évolue vers une luxation anterieure ou antéro-mesiale du disque rendu possible par l'élongation des ligaments qui le maintiennent latéralement.

Le déplacement antérieur du disque est sanctionné par un recul du processus condylien.

VII.A.b. Luxation discale irreductible

Le relachement progressif de toutes les structures ligamentaires induisent une deformation de la piece discale qui entrave son glissement sur le tubercule articulaire(éminence temporale)

Ce deplacement discal irreductible traduit le fait que le condyle ne récupère pas lors de l'ouverture buccale des relations normales avec le disque.

VII.B. Anomalies de structures de l'appareil manducateur

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VII.B.a. Changement de forme du disque, du condyl, de la fosse

• Etiologie :soit le traumatismes, soit le bruxiste

• Clinique :deviation mandibulaire

• Traitement :Discoplastie ou lissage osseux

VII.B.b. Adherance

Le disque reste collé soit sur la fosse, soit sur le condyle.

• Etiologie: soit c est la chirurgie(intervention en ORL) soit traumatisme avec bouche fermée.

• Clinique: limitation de l'ouverture buccale

• Traitement: essai de mobiliser les adhérances manuellement, sinon on recourent à la chirurgie.

VII.C. Atteinte synoviale/ligamentaire

VII.C.a. Capsulite/synovite

C'est l'inflammation de la capsule ou de la synoviale.

• Étiologie: c'est le trauma.

• Clinique: chaque mouvement qui tend le ligament est douloureux avec douleurs pré-auriculaire, le col externe du condyl est douloureux a la palpation.

• Traitement: manger mou,AINS ;thermotherapie,ultrasons,injection de corticostéroïdes dans le joint(capsule et synovial), et des gouttieres.

VII.C.b. Rétrodiscite

C'est une inflammation des tissus retro discaux, se voit lorsque le disque a une position trop anterieure.

• Clinique: douleurs pré-auriculaires ou en mordant fort, les mouvement limittés a cause de la douleur.

• Traitement: le meme que pour la capsulite et la synovite.

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VII.D. Anomalies osseuses et cartilagineuses (osteoarthrose)

Non traitées, les luxation discales irreductibless ouvertent la porte définitivement aux lesions d'abord cartilagineuses, puis osseuses des surfaces articulaire aussi bien temporales que mandibulaire.

Ces lesions deviennent moins douloureuses, les difficultes fonctionneles regressent mais il persistent heureusement dans un petit nombres de cas des sequelles fonctionnelles invalidantes sous forme d ankyloses, de limitation des mouvements mandibulaires, et de deplacements mandibulaires.

VIII Diagnostic

Les éléments cliniques (anamnèse) et l'inspection (palpation) completés par un examen TDM (tomodensitomentrie) pour les lésions osseuses, l'IRM pour les lésions discales et mise en évidences des réaction inflammatoires synoviales et par des techniques éléctromyographiques pour l'evaluation neuromusculaire.

L'IRM n'est pas demandé que lorsque la chirurgie est nécessaires, la paroramique peut aussi être demandée, mais elle est d un apport limité.

IX Diagnostic differenciel

Les douleurs temporo-mandibulaires dues a un dysfonctionnement de l'appareil manducateur doivent être distinguées des douleurs : dentaires, de la parotidite, des algies maxillaires et sinusales, des fibro-myalgies dans leurs localisation cephalique et les cervicalgies.

X Traitement

Devant la multiplicité des formes des DAM et le caractere multi-factoriel de leur étiologie, l'orientation actuelle dans la prise en charge des patients se fait le plus souvent par des équipes pluridisciplinaires.

X.A. Traitement medicamenteux

Vise à soulager les poussées algiques : AINS, Myorelaxants, Anxiolytiques légers, ces medicaments doivent etre prescrit pour une durrée limitée.

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X.B. Kinesithérapie maxillo-faciale

Ces forces agissent sur les plaintes douloureuses d'origines musculaires et/ou articulaires et de rétablir le mode de fonctionnement de la cinétique mandibulaire, il peut s'agir de mobilisation de la mandibule.

X.C. Traitement odontologique

Le gouttiere est toujours le premier traitement qui pourra éliminer les douleurs en agissant sur les muscles spasmés suivie d'un traitement occlusal dans le but de maintenir l'équilibre mandibulaire restauré.

X.D. Traitement de la posture par un osteo-pathologiste

X.E. Aide psychologique

X.F. Traitement chirurgical

Ne doit etre entrepris que dans les cas d extreme necessité.

XI Conclusion

Les DAM regroupent un grand nombre de pathologies différentes accompagnées de signes et de symptomes parfois similaires.

Nos thérapeutiques doivent contrôler les phases aiguës qui sont source de douleur et favorisent l'adaptation tissulaire à long terme, il faut opter pour les thérapeutiques non-invasives car les conséquences d'un sur-traitement peuvent être plus dramatiques que l'evolution naturelle de la maladie.

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9- Gingivectomie-gingivoplastie

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition

III. Gingivectomie à biseau externe

1. But

2. Avantages

3. Inconvénients

4. Indications

5. Contre-indications

6. Technique

IV. Gingivectomie à biseau interne

V. Cicatrisation

VI. Conclusion

9- Gingivectomie-gingivoplastie

I Introduction

Le traitement de la maladie parodontale peut être divisé en trois étapes différentes:

• Thérapeutique initiale : Phase incontestable puisque le succès du traitement dépend de sa réalisation.

• Thérapeutique chirurgicale : recréer une morphologie tissulaire physiologique et fonctionnelle.

• Maintenance : Vise à prévenir la progression et la récidive de la destruction parodontale.

Le traitement des maladies parodontales fait appel à différents procédés de la chirurgie parodontale. Celle-ci peut être résectrice, conservatrice ou reconstructrice.

La gingivectomie fait partie de la chirurgie résectrice, c'est une technique d'exérèse gingivale.

Elle représente l'un des premiers procédés pour le traitement des poches parodontales.

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II Définition

La gingivectomie est un acte chirurgical qui consiste à éliminer les tissus mous constituants les parois des poches parodontales. La gingivoplastie consiste à modifier les contours gingivaux afin de leur donner une anatomie physiologique. Selon l'orientation de l'incision, la gingivectomie est dite à biseau externe ou interne.

III Gingivectomie à biseau externe

III.A. But

Redonner un contour anatomique à la zone de gencive.

III.B. Avantages

• Eliminer les tissus pathologiques ;

• Visualiser les lésions et éviter l'exposition de l'os alvéolaire.

III.C. Inconvénients

• Préjudice esthétique ;

• Hypersensibilité dentinaire et suites opératoires généralement douloureuses engendrées par une cicatrisation de seconde intention.

III.D. Indications

• Gencive attachée haute, épaisse, fibreuse ;

• Chirurgie préprothétique (élongation coronaire) ;

• Poches parodontales supra-osseuses (3,5-5mm) ;

• Accroissement gingival sans variation de la position de l'attache épithélio-conjonctive.

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III.E. Contre-indications

• Réduction des poches infra-osseuses ;

• Poches étendues jusque au-delà de la jonction muco-gingivale.

III.F. Technique

On contrôle l'anamnèse médicale et dentaire du patient pour s'assurer de l'absence de contre-indication à l'utilisation d'anesthésiques locaux ou aux interventions chirurgicales.

Il faut avant toute intervention de chirurgie parodontale avoir supprimé la plupart des irritants locaux, les obturations débordantes, les caries et instaurer un bon contrôle de plaque.

On traite généralement un quadrant à la fois.

Les étapes sont:

• En général, l'anesthésie est locale et obtenue par des injections de type infiltration.

On peut compléter par des injections supplémentaires dans les papilles interdentaires pour réduire le saignement durant l'intervention ;

• Marquage de la profondeur des poches à l'aide d'une précelle de Crane Kaplan coudée d'un côté à 90°, par des points hémorragiques sur la surface externe de la gencive ;

• On utilise la surface convexe d'un bistouri de Kirkland, ou une lame numéro 15 montée sur manche pour procéder à l'incision initiale sur les faces vestibulaires et linguales selon l'indication ;

• On commence l'incision légèrement apicalement aux points hémorragiques avec une angulation de 45° par rapport à l'axe de la dent.

L'incision est festonnée continue ou discontinue.

Cette incision doit éliminer la totalité de la paroi molle de la poche

• Lorsque les incisions vestibulaires et linguales sont terminées, on passe aux incisions inter-proximales avec un bistouri d'Orban qui est étroit et de forme lancéolée.

L'incision doit s'étendre horizontalement en dessous de la papille interdentaire, la séparant du tissu conjonctif sous-jacent et éliminant complètement la poche ;

• Le tissu incisé est enlevé à l'aide de curettes à détartrer.

Après ablation du tissu, on utilise des curettes pour éliminer le tissu de granulation et le tartre subsistants et rendre lisses les surfaces dentaires ;

• Après hémostase, on applique un pansement parodontal sans eugénol (coe-pack)

L'intérêt du pansement est la protection du site chirurgical contre les traumatismes

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 179

mécaniques au cours des premières phases de cicatrisation ;

• On donne au patient des conseils post-opératoires et on lui demande de revenir une semaine plus tard ;

• Après retrait du pansement, les dents sont nettoyées et polies.

Les surfaces dentaires sont soigneusement contrôlées et les dépôts de tartre résiduels sont éliminés avec une curette ;

• On apprend au patient comment nettoyer correctement les quadrants opérés de la denture, qui possèdent une morphologie différente par rapport à la situation pré-opératoire.

IV Gingivectomie à biseau interne

Indiquée dans les cas de hauteur insuffisante de gencive attachée.

Elle consiste à pratiquer une incision à biseau interne vestibulaire complétée par une incision intrasulculaire pour permettre l'exérèse.

Le bord gingival étant rabattu contre les dents, des sutures sont réalisées.

Contrairement à la GBE, la GBI, qui laisse une plaie fermée, favorise une cicatrisation de première intention.

V Cicatrisation

Après gingivectomie (à biseau externe), la plaie opératoire est exposée sous le pansement parodontal ; le caillot se forme, favorisant la migration des cellules épithéliales bordant la zone excisée.

Des fibroblastes provenant de la zone superficielle du desmodonte viennent se disposer dans la zone la plus proche de la racine, pour déclencher la réparation de l'appareil d'attache conjonctif.

Cette cicatrisation superficielle est achevée en 14 jours.

VI Conclusion

La gingivectomie à biseau interne est rarement réalisée. La gingivectomie peut être réalisée à l'aide d'un bistouri électrique (électrotomie) ou d'un laser, mais le plus souvent à la lame, selon les techniques conventionnelles.

La gingivectomie peut être associée à d'autres techniques chirurgicales.

Sans la coopération continue du patient, tous les efforts du praticien n'aboutissent qu'à un succès restreint et de courte durée.

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10- Interrelations endodontie-parodontie

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition

III. Classification des lesions endo-parodontales

IV. Influences de la pathologie pulpaire sur le parodonte

V. Influence de la pathologie parodontale sur la pulpe

1. L'inflammation

2. La dégénérescence

VI. Influence de la therapeutique endodontique sur le parodonte

VII. Apport de la parodontie lors d'un echec de traitement endodontique sur une dent pluriradiculee

1. Amputation radiculaire

2. Hémisection

VIII. Diagnostic

1. La douleur

2. L'oedème

3. La vitalité pulpaire

4. La suppuration

5. La poche parodontale

6. La radiographie

IX. Thérapeutique

X. Conclusion

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10- Interrelations endodontie-parodontie

I Introduction

Le parodonte et la pulpe communiquent directement au niveau de l'apex et des canaux radiculaires accessoires.

Les canaux accessoires se retrouvent essentiellement au niveau des furcations des dents pluriradiculées.

Ces voies de communication entre la dent et le parodonte justifient le fait qu'une lésion endodontique peut se manifester au niveau du parodonte, et inversement une lésion parodontale peut être à l'origine d'une atteinte endodontique.

La pulpe et le parodonte ont une origine commune conjonctive.

Au cours du développement, les tissus durs qui s'élaborent, cément et dentine, ne constituent pas un obstacle infranchissable dans les relations anatomiques pulpe-parodonte.

Les tubili-dentinaires d'une part, les canaux radiculaires accessoires, latéraux et apicaux, d'autre part, maintiennent des relations anatomiques endo-parodontales avec un éventail très ouvert.

Ces voies entretiennent une communication permanente qui peut donner naissance à la lésion endo-parodontale.

II Définition

La lésion endo-parodontale combinée vraie est le résultat de l'association de deux lésions, l'une endodontique et l'autre parodontale, évoluant parallèlement, dont l'extension aboutit à la formation d'une lésion unique qui associe la perte de la vitalité pulpaire et la rupture du système d'attache parodontal.

III Classification des lesions endo-parodontales

De façon générale, les lésions endo-parodontales englobent tous les cas où la pathologie pulpaire et la pathologie parodontale sont en relation au travers des tissus durs.

FRANK et GLICK classent ces lésions en se basant sur l'origine de progression des lésions en six catégories:

• classe I : lésion endodontique pure ;

• classe II : lésion endodontique primaire avec atteinte parodontale secondaire ;

• classe III : lésion parodontale pure ;

• classe IV : lésion parodontale primaire avec complication endodontique secondaire ;

• classe V : lésions associées sans interférences entre elles.

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• classe VI : lésion combinée endo-parodontale vraie.

IV Influences de la pathologie pulpaire sur le parodonte

Le plus souvent, les pulpopathies peuvent soit provoquer des parodontopathies, soit en favoriser le processus pathologique, ou alors contrarier le processus de la guérison.

Au niveau des molaires en particulier, et près de la crête alvéolaire interradiculaire, région riche en canaux accessoires, l'inflammation pulpaire permet de détecter, dès son début, un infiltrat inflammatoire dans le tissu parodontal.

Au sein du tissu pulpaire nécrosé, les bactéries libèrent diverses substances (enzymes, toxines, antigènes, métabolites) qui peuvent gagner le parodonte par l'intermédiaire des canaux accessoires et du foramen apical.

La présence de canaux accessoires favorise la formation de tissu de granulation.

V Influence de la pathologie parodontale sur la pulpe

La maladie parodontale peut provoquer deux sortes de réactions au niveau de la pulpe.

V.A. L'inflammation

Au cours de sa propagation de la gencive à l'os alvéolaire et au desmodonte, l'inflammation peut atteindre la pulpe par l'apex ou les canaux accessoires.

C'est l'aspect le plus évident de la pathologie endo-parodontale décrit sous le terme de pulpite à rétro.

V.B. La dégénérescence

Les lésions dégénératives sont provoquées par la diminution de l'apport sanguin résultant des pressions sur les vaisseaux irrigant la pulpe.

Les traumatismes occlusaux et le traitement orthodontique sont souvent la cause de cette dégénérescence.

VI Influence de la therapeutique endodontique sur le parodonte

La destruction des tissus parodontaux peut être associée à:

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• La présence d'une dent dont le canal est incomplètement obturé. Des produits infectieux peuvent gagner le parodonte en passant par l'apex ou les canaux accessoires situés au niveau des lacunes de l'obturation canalaire ;

• Une irritation mécanique ou chimique déclenchée par la préparation canalaire au cours du traitement endodontique ;

• Fractures radiculaires pouvant survenir sur des dents ayant subit un traitement endodontique ;

• Obturation débordante qui peut provoquer une lésion du septum ;

• Une obturation en sous occlusion qui peut provoquer un trouble au niveau des articulations temporo-mandibulaires ;

• Un traitement d'une dent cariée mal conduit qui peut provoquer une mastication unilatérale.

VII Apport de la parodontie lors d'un echec de traitement endodontique sur une dent pluriradiculee

VII.A. Amputation radiculaire

C'est l'extraction d'une racine d'une dent pluriradiculée sans toucher à la partie coronaire.

VII.B. Hémisection

C'est l'ablation d'une racine avec la partie coronaire correspondante.

Les deux techniques s'appliquent:

• lors d'un échec d'une thérapeutique sur une dent pluriradiculée

• quand il existe un granulome sur une racine que le traitement endodontique n'a pas pu éliminé ;

• lorsqu'il y a une racine de forme atypique (traitement endodontique impossible)

VIII Diagnostic

Dans la pathologie endo-parodontale, qui associe deux pathologies distinctes.

Il doit être posé avec précision et attention, à partir de l'étiologie et de la pathogénie des lésions.

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VIII.A. La douleur

La pathologie pulpaire présente une symptomatologie douloureuse localisée, alors qu'une lésion parodontale chronique présente une symptomatologie douloureuse diffuse.

VIII.B. L'oedème

Il est plus vestibulaire dans la pathologie pulpaire et plus cervicale dans les parodontopathies.

VIII.C. La vitalité pulpaire

C'est un critère très important pour le diagnostic.

Si la vitalité pulpaire ne semble pas compromise, reporter davantage l'attention du côté parodonte.

VIII.D. La suppuration

Dans le cas de pathologie pulpaire, elle viendra de la profondeur osseuse par une fistule.

Dans le cas de pathologie parodontale, axer la recherche dans les zones cervicales.

VIII.E. La poche parodontale

La lésion parodontale est caractérisée par la formation de la poche parodontale qui correspond à une migration de l'attache épithélio-conjonctive.

L'évolution est lente et s'accompagne d'une destruction osseuse irréversible.

VIII.F. La radiographie

Son rôle est souvent un rôle de confirmation de la clinique.

Elle peut:

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• mettre en évidence une carie sous gingivale ou un matériau d'obturation radio-opaque ;

• juger la qualité d'un traitement endodontique et l'associer à une image pathologique périapicale existante ;

• déterminer les lyses osseuses ;

• objectiver une perte d'attache et l'extériorisation pour le sillon gingivo-dentaire ou une poche parodontale existante, par introduction d'un matériau radio-opaque (pointe de Gutta Percha)

IX Thérapeutique

L'efficacité d'un traitement endodontique ou parodontal dépend de la suppression des facteurs étiologiques et du potentiel de réparation des tissus lésés.

L'expérience clinique montre que les chances de guérison des lésions endodontiques sont meilleures que celles des lésions parodontales.

Dans le cas d'une thérapeutique double, le traitement endodontique précèdera le traitement parodontal.

Dans le cas d'une lésion très importante, la thérapeutique conservatrice est impossible et la lésion peut évoluer jusqu'à perte de la dent.

Le pronostic varie selon le cas, il dépend du degré de mobilité, de la sévérité de l'atteinte et de l'étendue de la lyse osseuse.

X Conclusion

L'odonte et le parodonte sont deux entités indissociables.

La rupture de l'équilibre de l'un ne peut, en aucun cas, être sans conséquences sur l'autre.

Tout praticien, doit avoir à l'esprit, lors d'un traitement quelconque, les différentes relations qui existent entre les deux spécialités.

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11- La chirurgie muco-gingivale

Plan du document:

I. Introduction & définition

II. Buts

III. Critères de choix de l'intervention

IV. Indications de la chirurgie muco-gingivale

V. Contre-indications

1. Contre-indications formelles ou définitives

2. Contre-indications temporaires

VI. Avantages et inconvénients

1. Avantages

2. Inconvénients

VII. Freinotomie-freinectomie

1. Définitions

2. Rappel

3. Indications de la freinectomie et de la freinotomie

4. Matériel utilisé

5. Protocole opératoire

VIII. Approfondissement vestibulaire

1. Définition

2. But

3. Indications

4. Techniques utilisées

1. Le strepping (dissection muqueuse)

1. Technique opératoire

2. La fenestration (technique de Robinson 1963)

IX. Conclusion

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11- La chirurgie muco-gingivale

I Introduction & définition

La chirurgie muco-gingivale est une chirurgie plastique, dont le but est de corriger les anomalies de rapport entre la gencive attachée et la muqueuse alvéolaire.

II Buts

• Stabiliser l'évolution de la maladie parodontale

• Redonner une anatomie optimale au parodonte marginal et à la gencive afin d'obtenir une bonne fonction protectrice et une hygiène du patient plus facile et plus accessible par:

• Augmentation de la hauteur de la gencive attachée là où elle est insuffisante.

• Créer de la gencive attachée là où elle est absente.

• Recouvrir les faces radiculaires dénudées.

III Critères de choix de l'intervention

• Réponse positive du patient qui dot éliminer efficacement la plaque bactérienne, il faut rappeler que dans plusieurs cas, l'hygiène suffit pour stopper l'évolution de la maladie.

• Situation anatomique de la dent porteuse de la récession.

• La qualité et la quantité de la gencive kératinisée de part et d'autre de la récession.

IV Indications de la chirurgie muco-gingivale

• Traitement de récessions et fissures gingivales

• Absence, insuffisance ou inefficacité de la gencive attachée.

• Traitement de la poche dont la base approche ou dépasse la ligne muco-gingivale

V Contre-indications

V.A. Contre-indications formelles ou définitives Patients atteins de cardiopathie, d'hémopathie maligne ou sous cortisone.

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V.B. Contre-indications temporaires

• Diabétiques,

• Néphropathies chroniques,

• Rhumatisme chronique et

• Mauvaise hygiène.

VI Avantages et inconvénients

VI.A. Avantages

• Résultats prévisibles

• Suite opératoire généralement simple

• Résultat souvent esthétique

• Facilite et préconise les traitements prothétiques

VI.B. Inconvénients

• L'indication doit être précise.

• La technique est délicate, parfois difficile.

VII Freinotomie-freinectomie

Un frein labial ou jugal peut exercer une tension excessive sur le bord de la gencive provoquant une récession.

Pour prévenir ou traiter cet état, il faut supprimer chirurgicalement les freins des lèvres et des joues si leurs fibres se prolongent dans la gencive marginale.

Cela peut être fait soit par simple section du frein (freinectomie) soit par excision de la totalité de l'élément fibreux (freinectomie)

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VII.A. Définitions

La freinectiomie est l'excision complète d'un frein suivi de sa désinsertion musculaire alors que la freinotomie consiste en la dissection sans désinsertion musculaire.

VII.B. Rappel

Les freins sont constitués des fibres conjonctives, fibres cutanés et de dépôts graisseux adhérents au périoste, ils déplacent la ligne muco-gingivale, leur correction est souvent nécessaire pour éliminer toute tension au niveau de la gencive marginale.

VII.C. Indications de la freinectomie et de la freinotomie

• Frein s'insérant sur la gencive libre et provoquant un blanchissement ou une mobilisation de la gencive libre lors de la traction de la lèvre et des joues.

• Frein anormalement volumineux pouvant être une entrave a une bonne hygiène.

• Frein lingual bref engendrant des positions atypiques au cours de la déglutition, la mastication et la phonation.

Signalant que la freinectomie peut être pratiquée seule ou au cours d'une intervention plus compliquée comme la gingivectomie ou la gingivoplasie et que le plus souvent, elle est accompagnée d'un approfondissement du vestibule.

VII.D. Matériel utilisé

• Seringue avec anesthésie et aiguille jetable

• Pince hémostatique

• Pince porte-aiguille

• Bistouri à lame interchangeable

• Fil de suture

• Lame de bistouri n°11 ou 15

• Pansement chirurgical

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VII.E. Protocole opératoire

• Désinfection et anesthésie locale de part et d'autre du frein

• Étirement de la lèvre de façon à tendre au maximum le frein

• Inciser au niveau de la ligne muco-gingivale en contournant le frein.

• Sinon, saisir le frein avec une pince hémostatique cruantée et inciser tout autour des mors de la pince de façon à gagner la portion du frein qui reste prise dans la pince.

• Disséquer soigneusement les fibres musculaires (temps très important)

• Hémostase réalisée par compression

• Une ligature métallique est réalisée sur une ou deux dents (pour maintenir le pansement) le tenon servira de rétention additionnelle au ciment chirurgical

• Le pansement chirurgical est placé

• Un apport complémentaire viendra coiffer l'ensemble et maintiendra séparés les lèvres et la plaie.

• Le pansement est enlevé deux semaines plus tard.

VIII Approfondissement vestibulaire

VIII.A. Définition

Des procédés employés pour modifier la forme du vestibule sont rassemblés sous le terme de vestibulo-plasie.

VIII.B. But

Augmenter la profondeur vestibulaire pour provoquer un espace adéquat pour augmenter la zone de gencive attaché et supprimer toute tension sur la gencive marginale facilitant par la même occasion l'hygiène buccale et le brossage.

VIII.C. Indications

• Présence d'un ou plusieurs freins ou muscles à insertion anormale,

• Absence de gencive attachée (gencive adhérente) sur tout un secteur,

• Brièveté vestibulaire.

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VIII.D. Techniques utilisées

VIII.D.a. Le strepping (dissection muqueuse)

Consiste en la réclinaison d'un lambeau d'épaisseur partielle et approfondir le sillon

• Technique opératoire

• Désinfection et anesthésie locale ou locorégionale

• Incision horizontale le long de la jonction muco-gingivale

• Un lambeau muqueux d'épaisseur partielle est décollé laissant le périoste en place.

• Dissection à l'aide d'un bistouri parallèlement au processus alvéolaire des insertions musculaires

• Le résultat dépendra de ce temps

• On pose le périoste dénudé à l'occasion de renforcer à l'aide d'une gouttière.

VIII.D.b. La fenestration (technique de Robinson 1963)

C'est un lambeau muqueux tracé également à partir de la ligne muco-gingivale, on décale le lambeau, et on le fait descendre progressivement jusqu'au fond du vestibule, à la base de l'incision, on fait une première incision horizontale profonde, c'est à dire allant jusqu'au contact osseux.

Une deuxième incision horizontale est réalisée dans les mêmes conditions à 2mm de la première.

À l'aide d'une curette (exemple: Kirkland n°13) et portant de l'une des extrémités, c'est la fenestration.

On suture le lambeau au périoste apicalement à la fenestration ce qui empêcherai la remontée coronaire du lambeau muqueux.

Un pansement est mis puis renouvelé après 8 jours.

IX Conclusion

La chirurgie permet en outre la conservation ou l'obtention d'une quantité suffisante de gencive attachante.

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12- Interrelations orthodontie-parodontie

Plan du document:

I. Introduction

II. Effets des forces orthodontiques

1. Sur un parodonte sain

2. Sur un parodonte pathologique

3. Sur un parodonte réduit

4. Lésions parodontales d'origine orthodontique

1. Gingivite et orthodontie

2. Parodontolyse d'origine orthodontique

3. Élastosyndesmotomie

4. Rhizalyse et résorption radiculaire

III. Apport de l'orthodontie aux thérapeutiques parodontales

1. Correction des malpositions et encombrements

2. Correction des migrations et malpositions secondaires aux parodontites

3. Traitement orthodontique de lésions parodontales

IV. Apport de la parodontie aux traitements orthodontiques

1. Fibrotomie supracrestale

2. Correction des hyperplasies gingivales

3. Frénectomie

4. Ancrages implantaires en orthodontie

5. Place de la chirurgie muco-gingivale préventive

6. Dents incluses

V. Conclusion

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 193

12- Interrelations orthodontie-parodontie

I Introduction

Dans les interrelations orthodontie-parodontie deux faits sont importants:

• d'une part, les dépôts bactériens qui représentent le principal facteur déclenchant de la maladie parodontale, et les malpositions dentaires qui favorisent l'apparition de troubles fonctionnels.

• d'autre part, la maladie parodontale peut provoquer des déplacements dentaires pouvant engendrer des malpositions et des malocclusions.

II Effets des forces orthodontiques

La mise en action d'un ancrage orthodontique provoque, au niveau des tissus parodontaux des remaniements qui permettent et suivent le déplacement dentaire tout en créant une situation à risque pour ces mêmes tissus, en fonction de leur typologie, de l'existence d'une prédisposition et/ou de la présence de facteurs étiologiques, essentiellement bactériens, impliqués dans les parodontolyses.

II.A. Sur un parodonte sain

La réponse parodontale aux forces orthodontiques sera, modulée par des situations anatomiques, prédisposant aux parodontolyses à type de récessions localisées ou généralisées.

L'effet des forces orthodontiques, très différentes des forces occlusales (par leur intensité et leur durée d'application, sur le parodonte profond), est fonction:

• de l'intensité de la force (légère ou lourde);

• de la direction de la force par rapport à la paroi alvéolaire (force de pression ou force de tension).

Du point de vue du parodontiste, l'utilisation de forces légères, sauf cas particulier, sera préférée comme permettant une meilleure adaptation des structures du parodonte profond et minimisant la création de facteurs anatomiques de risque (déhiscences osseuses).

Selon le type de mouvement orthodontique, les réactions histologiques peuvent être:

- dans le cas d'une ingression dentaire, selon que la racine soit conique ou cylindrique, il y'a une force de pression dans la totalité ou la partie apicale, ce qui entraîne des phénomènes prédominants d'ostéolyse.

- dans le cas d'une égression, il y'a des forces de tension dans tout le desmodonte, entraînant des phénomènes d'apposition osseuse et d'extension gingivale.

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- dans le cas d'une translation, il y'a pression sur toute une face de la racine et tension sur l'autre.

dans le cas d'une rotation, il y'a autour de l'hypomochlion, pression cervicale du côté d'effet de la force et apicale de l'autre.

Les phénomènes de tension sont symétriquement Opposés.

Le sujet jeune, enfant et adolescent, présente plus de fibroblastes desmodontaux que l'adulte, ce qui permet des remaniements tissulaires plus rapides.

II.B. Sur un parodonte pathologique

En présence de plaque bactérienne (biofilm bactérien), un traitement orthodontique est susceptible de transformer une gingivite en parodontite (du type parodontite de l'adulte) et/ou d'aggraver une parodontite préexistante, ceci étant fonction du type d'ancrage (rétention bactérienne), du type de force utilisée et du sens du mouvement orthodontique (l'ingression et la version étant plus pathogènes que l'égression)

II.C. Sur un parodonte réduit

Les parodontites aboutissent à une alvéolyse plus ou moins sévère, réduisant ainsi le support osseux des dents atteintes.

Lorsque la destruction tissulaire est arrêtée par le contrôle de l'infection et de l'inflammation, un traitement orthodontique des malpositions dentaires primaires ou secondaires et souvent nécessaire.

La question se pose alors de la tolérance de ce parodonte réduit au déplacement orthodontique.

Les dents peuvent être déplacées sans effet iatrogène dans un parodonte réduit, mais sain, avec des forces légères.

Ce qui signifie que les malpositions associées aux parodontolyses pourront être traitées, dans un but fonctionnel et esthétique, après guérison parodontale.

Il faut noter que dans certains cas, le traitement parodontal peut à lui seul entraîner une correction spontanée de certaines migrations dentaires.

II.D. Lésions parodontales d'origine orthodontique

II.D.a. Gingivite et orthodontie

L'insertion de bagues intrasulculaires, les substances de collage et la rétention bactérienne facilitent le développement de gingivites per-orthodontiques.

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Au cours des traitements orthodontiques, la clinique montre souvent des hyperplasies gingivales, essentiellement papillaires, qui disparaissent le plus souvent spontanément après dépose des appareillages.

Toute fois, une suppression chirurgicale peut être nécessaire pour faciliter les déplacements dentaires.

II.D.b. Parodontolyse d'origine orthodontique

Des alvéolyses ont été constatées chez des sujets jeunes ou adultes consécutivement aux traitements orthodontiques.

Ce sont des parodontites débutantes qui paraissent réversibles chez les sujets jeunes et irréversibles chez l'adulte.

Elles sont liées à la rétention bactérienne et doivent se stabiliser après la dépose des ancrages et l'instauration d'un contrôle bactérien optimal.

II.D.c. Élastosyndesmotomie

Il s'agit d'une parodontolyse déclenchée par le glissement intrasulculaire, puis desmodontal, d'élastiques orthodontiques destinés le plus souvent à refermer un diastème médian.

Ces lésions peuvent aboutir à l'expulsion des deux dents concernées, à la suite de l'accumulation des élastiques en direction apicale.

II.D.d. Rhizalyse et résorption radiculaire

L'application des forces orthodontiques entraîne non seulement des remaniements desmodontaux et osseux, mais aussi, assez souvent des phénomènes clastiques, cémentaires et dentinaires.

Ces atteintes de la structure radiculaire se traduisent par des résorptions latérales et surtout apicales.

III Apport de l'orthodontie aux thérapeutiques parodontales

III.A. Correction des malpositions et encombrements

Les malpositions dentaires et les encombrements incisifs sont régulièrement corrélés, en l'absence d'un enseignement de contrôle de plaque approprié, à une augmentation des dépôts bactériens, du tartre, et des signes de gingivite.

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Leur correction, en facilitant l'hygiène, permet une meilleure maîtrise de l'inflammation.

III.B. Correction des migrations et malpositions secondaires aux parodontites

Les parodontites sévères se traduisent souvent par des migrations dentaires (vestibulo-versions et diastèmes secondaires dans le secteur maxillaire antérieur, égression incisive mandibulaire) et, en cas de pertes dentaires dans les secteurs postérieurs, par des mésio- ou distoversions entraînant souvent une perte de calage molaire.

Ces conséquences des affections parodontales seront corrigées orthodontiquement après maîtrise de l'infection et feront partie d'une planification thérapeutique globale.

III.C. Traitement orthodontique de lésions parodontales

Un certain nombre de lésions parodontales peuvent être corrigées par l'application de forces orthodontiques légères (forces de tension, apposition osseuse) entraînant les structures parodontales avec la dent déplacée.

Les lésions ou situations cliniques susceptibles d'être corrigées sont:

• Correction des récessions gingivales localisées : par égression.

• Récupération de dents fracturées ou cariées sous-gingivales:

• Égression + chirurgie correctrice gingivale et osseuse.

• Égression + fibrotomie supracrestale.

• création de sites implantables.

IV Apport de la parodontie aux traitements orthodontiques

Les thérapeutiques parodontales confortent les traitements orthodontiques à trois niveaux:

• en facilitant ces traitements;

• en prévenant les complications parodontales per- et postorthodontiques;

• en corrigeant ces mêmes complications.

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IV.A. Fibrotomie supracrestale

La tension des fibres cémento-gingivales et desmodontales peut perdurer plusieurs mois après achèvement du traitement orthodontique, devenant ainsi source d'une récidive orthodontique que la contention ne prévient pas toujours.

Afin de minimiser ce risque de récidive, il a été proposé de sectionner les fibres cémento-gingivales par une incision intrasulculaire circonférentielle, atteignant la crête osseuse.

IV.B. Correction des hyperplasies gingivales

L'hyperplasie gingivale papillaire est une complication fréquente et réversible après dépose des systèmes orthodontiques.

Elle pose rarement problème pour la bonne conduite du traitement.

Seule une adaptation des techniques de contrôle de plaque est le plus souvent nécessaire.

La gingivectomie est indiquée lorsque l'accroissement gingival rend impossible la mise en place des arcs orthodontiques, fait souffrir le patient et la pratique des manoeuvres d'hygiène bucco-dentaires devient difficile.

IV.C. Frénectomie

Actuellement, l'ablation du frein médian est indiquée lorsque celui-ci est situé au niveau intra-papillaire, épais et donne lieu à un test de traction gingivale positif (élargissement du sulcus).

En général, il faut attendre l'éruption des canines et des dents de 12 ans avant de poser l'indication chirurgicale.

IV.D. Ancrages implantaires en orthodontie

L'implant ostéo-intégré n'ayant pas de desmodonte est comparable à une dent ankylosée et ne peut être déplacé par l'application d'une force orthodontique.

Il peut donc être considéré comme un mode d'ancrage orthodontique idéal puisqu'il ne peut pas subir de déplacements secondaires en réaction à une traction ou une pression orthodontique.

Cette qualité est confortée par la faiblesse relative des forces orthodontiques comparées aux forces occlusales.

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IV.E. Place de la chirurgie muco-gingivale préventive

Face à un risque relatif mais non négligeable, de récessions parodontales per- et postorthodontique, l'option la plus fréquente est d'intervenir chirurgicalement pour créer ou renforcer le tissu gingival.

La prévention des récessions passe par un certain nombre de facteurs:

• Le dépistage des dysharmonies dentomaxillaires afin d'éviter l'éruption ectopique des dents permanentes chez l'enfant;

• La correction des dysfonctions, ou parafonctions, linguales ou labiales dans le même but;

• L'enseignement d'un contrôle bactérien optimal par les mesures d'hygiène appropriées;

Une chirurgie muco-gingivale d'apport tissulaire, greffe, lambeau pédiculé dans le cas:

• d'aggravation de pseudo récession;

• de vestibule court;

• de test de traction positif (élargissement sulculaire);

• de difficultés du contrôle bactérien avec persistance de phénomènes inflammatoires;

• de mouvement orthodontique vers la zone à risque.

IV.F. Dents incluses

Le traitement chirurgico-orthodontique des inclusions dentaires peut se compliquer de récessions parodontales si les facteurs mucogingivaux ne sont pas intégrés à l'approche thérapeutique.

Les dents les plus concernées sont les canines en inclusion vestibulaire au maxillaire, vestibulaire ou linguale à la mandibule.

Viennent ensuite les incisives puis les prémolaires.

V Conclusion

La thérapeutique parodontale a pour but le contrôle de l'infection afin d'assurer la pérennité de la denture.

Lorsque ce but est atteint, il est possible de créer un environnement dento-parodontal qui va faciliter, d'une part, les manoeuvres d'hygiène bucco-dentaire et, d'autre part, la thérapeutique parodontale de soutien.

En améliorant les conditions morphologiques dentaires ou parodontales, l'orthodontie favorise le contrôle de plaque et participe ainsi à la prévention des maladies parodontales.

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13 - Chirurgie muco-gingivale, lambeaux-greffes

Plan du document:

I. Introduction II. Récession

1. Definition 2. Étiologie

III. Classification

1. Classe I 2. Classe II 3. Classe III 4. Classe IV

IV. Objectifs et méthodes de chirurgie muco-gingivales V. Critères de choix des protocoles chirurgicaux

1. Site receveur 2. Site donneur

VI. Techniques

1. Techniques additives

1. Les greffes pédiculées

1. Lambeau de repositionnement latéral 2. La double papille (Gruppe & Warren, 1962) 3. Lambeau à repositionnement coronaire (ou lambeau de Bernimoulin)

2. Greffes libres

1. Greffe épithélio-conjonctive

1. Premier temps 2. Deuxième temps 3. Troisième temps

2. Greffe de conjonctif enfouie

2. Techniques soustractives

1. Lambeau de repositionnement apical

1. Indications 2. Contre-indications

2. Frénetomie

3. Technique régénératrice

VII. Conclusion

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13 - Chirurgie muco-gingivale, lambeaux-greffes

I Introduction

L'objectif essentiel de la chirurgie muco-gingivale est de modifier l'environnement parodontal par augmentation de la hauteur de gencive attachée mais aussi de recouvrir des racines dénudées.

La hauteur de gencive attachée est un élément diagnostic important qui influence l'approche thérapeutique chirurgicale des poches parodontales ou des défauts intra-osseux.

La décision de procéder à un traitement chirurgical dépend donc de trois facteurs:

• la hauteur de gencive attachée

• la présence de defauts osseux

• le niveau du fond de la poche par rapport à la ligne muco-gingivale

Si la bande de gencive attachée est étroite ou inexistante, la chirurgie muco-gingivale peut être envisagée de deux façons différentes

En présence d'un defaut osseux, et d'une poche parodontale dépassant la ligne muco-gingivale, il est souhaitable, avant de traiter le defaut osseux, d'augmenter la hauteur de gencive attachée par chirurgie muco-gingivale

En l'absence de ces problemes les méthodes chirurgicales sont déterminés selon :

• l'épaisseur de l'os alvéolaire

• la présence d'une déhiscence

• la position de la dent sur l'arcade et la proéminence de la racine

• l'épaisseur de la gencive

II Récession

II.A. Definition

Lésion parodontale définie comme étant une dénudation de la surface radiculaire consécutive à la migration apicale du bord tissulaire marginal.

Cette transformation superficielle est associée à une perte ou à une absence de l'os alvéolaire sans que le pronostic parodontale de la dent soit réellement affecté.

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II.B. Étiologie

• Situations anatomiques (racines saillantes dans le vestibule dents très serrées, ou versées, freins et brides volumineux, rapports occlusaux inadéquats) ;

• Inflammation gingivale liée à la présence de bioflim bactérien;

• Agressions mécaniques (brossage intempestif cure-dents);

• Agression chimique (tabagisme);

• Agression iatrogène (restaurations inadaptées, déplacements orthodontiques mal contrôlés, gingivectomie, drainage d'abcès).

III Classification

En 1985, Millet classa les récessions en fonction des possibilités de recouvrement, c'est la classification la plus utilisée à l'heure actuelle.

III.A. Classe I

Récession n'atteignant pas la ligne muco-gingivale sans perte osseuse.

III.B. Classe II

Récession atteignant, ou dépassant la ligne muco-gingivale sans perte des papilles adjacentes ni d'os.

III.C. Classe III

Récession atteignant ou dépassant la ligne muco-gingivale. Perte d'os interdentaire restant coronaire à la récession.

III.D. Classe IV

Récession dépassant la ligne muco-gingivale. Perte interdentaire d'os et de tissu mou jusqu'au niveau le plus apical de la récession.

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Possibilité de recouvrement complet pour les classes I et II.

IV Objectifs et méthodes de chirurgie muco-gingivales

• Augmentation de la hauteur de gencive attachée:

• a- autogreffes gingivales libres;

• b- greffes gingivales pédiculées;

• c- lambeau déplacé apicalement;

• d- greffes de conjonctif.

• Recouvrement radiculaire:

a + b + c + d + régénération tissulaire guidée.

• chirurgie des freins.

V Critères de choix des protocoles chirurgicaux

V.A. Site receveur

• Récession gingivale limitée à une dent ou étendue sur plusieurs

• Importance de la récession (largeur et hauteur)

• Hauteur et épaisseur de gencive kératinisée apicale à la récession

• Rapport entre la hauteur des papilles interdentaires adjacentes et celle de la récession gingivale

• Vestibuloposition de la surface dénudée en dehors de l'arcade dentaire

• Rapport entre le secteur de la récession gingivale et la ligne du sourire

• Nécessité ou non d'un traitement conservateur/prothétique après le recouvrement de la racine.

V.B. Site donneur

• Les secteurs adjacents à la récession sont-ils utilisables comme sites donneurs

• Hauteur de gencive kératinisée

• Epaisseur de la gencive kératinisée

• Taille des papilles interdentaires adjacentes

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• Épaisseur de l'os alvéolaire couvrant le site donneur

• Épaisseur des tissus mous palatins utilisés comme site donneur.

VI Techniques

VI.A. Techniques additives

Ce sont les greffes pédiculées, recourant ou non à la régénération tissulaire guidée, et les greffes “libres”, soit épithélio-conjonctives, soit conjonctives enfouies.

La surface radiculaire peut être traitée mécaniquement ou chimiquement par application d'acide citrique à 1% ou d'hydrochlorure de tétracycline.

Les berges du lit receveur sont ravivées par une dissection partielle.

VI.A.a. Les greffes pédiculées

1 Lambeau de repositionnement latéral

Cette technique consiste à déplacer un lambeau d'épaisseur partielle (l'épithélium et la portion superficielle du conjonctif sont disséqués) vers le site voisin atteint d'une récession gingivale.

L'emploi de cette technique est fonction de la largeur, de la hauteur du site donneur et de l'étroitesse du site receveur.

Le tabagisme et la carie radiculaire contre-indiquent cette intervention.

2 La double papille (Gruppe & Warren, 1962)

Une demi-papille est disséquée en épaisseur partielle de chaque côté de la récession gingivale à compenser; elle est rabattue vers son homologue à laquelle elle est suturée.

Les indications restent identiques au précédent lambeau, l'impératif étant de disposer de chaque côté du site à recouvrir de papilles de qualité similaire et sulsante.

Récemment, une variante consistant à interposer un greffon conjonctif entre les deux hémipapilles et le lit receveur a été proposée; prélevé sur le palais ou un site édenté.

Ce greffon est nouri par le périoste du site mis à nu sur les berges de la récession et le conjonctif des papilles disséquées.

Cette intervention ne peut se concevoir qu'en présence d'un tissu

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gingival suffisamment épais.

3 Lambeau à repositionnement coronaire (ou lambeau de Bernimoulin)

Destiné à recouvrir des dénudations radiculaires multiples et adjacentes, cette intervention se pratique en 2 temps:

• Le premier consistant à placer une greffe épithélio-conjonctive à la limite de la ligne muco-gingivale.

• Le second, environ 2 mois après, à tracter le lambeau renforcé par la greffe vers une position plus coronaire, par une dissection de pleine épaisseur.

Le site receveur est desépithélialisé, le lambeau aménagé pour s'adapter sur les papilles et recouvrir les dénudations radiculaires.

Le pronostic est très bon, mais le résultat esthétique parfois discutable et la nécessité de pratiquer deux interventions lui font préférer par certains auteurs le placement direct du greffon sur la zone de récession, et la traction du lambeau pour le recouvrir; d'autres encore préconisent la RTG.

VI.A.b. Greffes libres

1 Greffe épithélio-conjonctive

Cette technique de renforcement du parodonte superficiel comporte 3 temps opératoires:

1 Premier temps

Préparation du lit receveur, délimité par un patron en étain préparé sur modèle d'étude.

Pour une meilleure nutrition du greffon, le site s'étend de part et d'autre de la récession, chacune des papilles étant desépithélialisée, et apicalement, par incision bilatérale libérant un lambeau à la base du défaut; ce lambeau est suturé au périoste pour un meilleur confort per-opératoire du praticien et post-opératoire du patient.

La portion de racine découverte est débarrassée de ses toxines bactériennes, éventuellement remodelée par coronoplastie ou radiculoplastie si elle est trop proéminente, et traitée chimiquement pour favoriser le réattachement

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conjonctif.

2 Deuxième temps

Prélèvement d'un greffon, en suivant le contour du patron déjà utilisé.

Il est réalisé par dissection de la fibro-muqueuse palatine (entre 1ère prémolaire et 1ère molaire, pour éviter le pédicule vasculaire postérieur) ou d'une zone édentée.

La face épithéliale est repérée par passage d'une aiguille montée dans la portion libérée du greffon et la couche graisseuse de la face conjonctive est excisée; l'hémostase palatine est assurée par compression.

3 Troisième temps

Adaptation du greffon sur le site receveur, par suture sur les deux berges verticales, puis compression, puis mise en place d'une suture continue suspendue, reliant le périoste, apicalement, au collet de la dent; une nouvelle compression est exercée pour chasser le sang emprisonné sous le greffon, afin de favoriser le contact le plus intime possible entre les faces revêtues de conjonctif.

Les résultats à long terme sont parfois décevants, l'esthétique parfois discutable (aspect de “rustine”), l'attache épithéliale du type “long”.

Ce type d'intervention est indiqué en prophylaxie pré-prothétique, pré-orthodontique ou pour arrêter la progression d'une récession localisée.

2 Greffe de conjonctif enfouie

Le greffon conjonctif est prélevé au palais par dissection de la portion conjonctive de la fibromuqueuse, qui est ensuite rabattue et suturée. Le site receveur est préparé par dissection d'un lambeau d'épaisseur partielle, qui viendra recouvrir le greffon, dont il assurera la vascularisation.

Cette technique présente une bonne prédictibilité et l'aspect esthétique est bien meilleur que la technique précédente. Considérée comme la technique actuelle de choix en chirurgie mucogingivale.

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VI.B. Techniques soustractives

VI.B.a. Lambeau de repositionnement apical

Le lambeau déplacé apicalement est une des techniques les plus utilisées pour éliminer les poches parodontales.

L'incision est à biseau interne et il est déplacé apicalement par rapport à sa position initiale.

La suture est réalisée sur la crête alvéolaire ou légèrement coronairement.

La situation du lambeau déplacé dépend de:

• l'épaisseur du bord marginal gingival dans le secteur traité

• la hauteur de gencive attachée

• la longueur de la couronne clinique nécessaire pour un pilier prothétique.

1 Indications

• Eliminer les poches parodontales

• Augmenter la hauteur de gencive attachée

• Allonger la couronne clinique à des fins prothétiques

• Améliorer la morphologie gingivo-osseuse.

2 Contre-indications

• Poches parodontales des maladies parodontales sévères

• Poches parodontales dans les secteurs esthétiques

• Défauts intra-osseux profonds

• Patient à risque élevé de caries

• Hypersensibilité sévère

• Dents avec mobilité et perte d'attache importantes

• Rapport coronoradiculaire clinique très défavorable.

Ce lambeau d'épaisseur partielle ou muco-périosté est pratiqué chaque fois qu'un allongement coronaire pré-prothétique ou que le dégagement de la zone de furcation des molaires est nécessaire pour des motifs

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prophylactiques.

La première incision à biseau interne suit le feston gingival marginal; une seconde incision intra-sulculaire et une troisième horizontale, destinée à éliminer la bordure épithéliale, ravivent le conjonctif sous-jacent.

Deux incisions obliques, de part et d'autre du site, libèrent un volet trapézoïdal à grande base, pour bénéficier de l'apport vasculaire le plus fourni possible.

Le décollement, muco-périosté si l'os alvéolaire sous-jacent à la prothèse doit être retouché pour aménager l'espace biologique (ostéoectomie), d'épaisseur partielle dans tous les autres cas, libère le lambeau, qui est suturé en position plus apicale.

VI.B.b. Frénetomie

Le plus souvent employée en présence d'un frein médio-vestibulaire maxillaire procident.

Cette technique consiste à inciser la bride dans sa zone intermédiaire, en la tendant par traction sur la lèvre supérieure; dans la zone losangique ainsi dégagée, les fibres composant le frein vont être disséquées et détachées de leur insertion osseuse parfois située au niveau de la papille bunoïde centrale, en arrière des 11 et 21; ceci fait, un point de suture rapproche les lèvres de l'incision.

VI.C. Technique régénératrice

Les objectifs du traitement parodontal ne sont pas seulement le contrôle des maladies parodontales mais aussi la régénération des tissus détruits par la maladie.

La régénération tissulaire guidée (RTG) est aujourd'hui la méthode la plus efficace de régénération des tissus parodontaux.

Le processus de la RTG consiste à empêcher la migration apicale de l'épithélium en plaçant une barrière entre le lambeau et la racine dentaire ; les cellules dérivées du desmodonte sont induites sélectivement sur la racine et le tissu parodontal est régénéré.

La RTG peut être utilisée pour la régénération des tissus parodontaux dans les défauts intraosseux et les lésions interradiculaires.

C'est une méthode qui nécessite un lambeau chirurgical.

Elle ne doit être envisagée que si, en préopératoire, la récession gingivale est minimale et la gencive épaisse car la membrane doit être placée avec grande précision et doit être complètement recouverte par le lambeau.

La cicatrisation des tissus néoformés est d'autant plus facile qu'ils sont recouverts par le lambeau.

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Les membranes utilisées pour la RTG sont non résorbables et résorbables.

Les membranes non résorbables en PTFE-e (polytétrafluoroéthylène) doivent être retirées 4 à 6 semaines après leur mise en place.

Une deuxième intervention est donc nécessaire.

Les dommages mécaniques subis par les tissus modifient le processus de cicatrisation.

La deuxième intervention est inutile avec les membranes résorbables (collagène, polymère synthétique), et le traitement dans son ensemble est moins pénible pour le patient et le praticien.

VII Conclusion

La tendance actuelle avec les propositions médiatisées de chirurgie esthétique, l'idée de préserver un capital santé, la recherche du bien-être et de la perfection corporelle semblent influer aussi sur le domaine dentaire et gingival.

Chaque praticien consent à reconnaître que les récessions gingivales n'affectent pas réellement le pronostic parodontal et que l'absence de gencive attachée n'augmente pas le risque d'évolution et d'aggravation de ces lésions quand le contrôle de plaque est correctement assumé par le patient.

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14 - Mobilite dentaire et contention en parodontie

Plan du document:

I. L'introduction II. Mobilite dentaire

1. Mobilite physiologique 2. Mobilité pathologique

1. Selon LINDHE 2. Indice de mobilité de MUHELLMANN

3. Étiologie

1. Perte d'os alvéolaire et du desmodonte 2. Traumatisme occlusal 3. Extension de l'inflammation de la gencive au desmodonte 4. Propagation de l'inflammation â partir d'un abcès péri-apical 5. La mobilité dentaire est augmentée (transitoire)

4. Mobilité dentaire traitement d'urgence

III. Contention

1. Définition 2. Indications 3. Contre indications

1. Contre indications absolues 2. Contre indications relatives

4. Principes mecaniques et biologiques de la contention

1. Principes mécaniques

1. Principe de Roy (schéma page 8) 2. Principe de la dent terminale 3. Principe du polygone (schéma page 8)

2. Principes biologiques

1. Hygiène 2. Respect de la fonction 3. Respect du parodonte et de confort du patient

IV. Differents systemes de contention

1. Contention temporaire

1. Contention temporaire mobile

1. Plaque de HAWLEY 2. Gouttières occlusales et plan de morsure

2. Contention temporaire fixe

1. Les ligatures

1. Les ligatures en échelle 2. Les ligatures en "8" de Clezunki

2. Contention permanente

1. Contention permanente mobile 2. Contention permanente fixe

1. Attelle métallique collé: caria cerosi 2. Attelles coulées et collées 3. Attelle au composite : Système Ribbond

1. Étapes 2. Préparation du Ribbond

V. Conclusion

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14 - Mobilite dentaire et contention en parodontie

I L'introduction

La stabilité est l'objectif de tous nos traitements, qu'ils soient prothétiques, parodontaux ou orthodontiques et fortiori s'ils combinent différentes spécialités.

Lorsqu'une maladie parodontale s'accompagne de malpositions et de déficits occlusaux, le but de la thérapeutique est d'atteindre les équilibres biologiques et mécaniques, indissociables pour une stabilité à long terme.

La mobilité dentaire est définie comme une augmentation de l'amplitude du

déplacement de la couronne dentaire sous l'effet d'une force définie.

Elle constitue souvent un motif de consultation du patient.

II Mobilite dentaire

II.A. Mobilite physiologique

Normalement les dents ont une certaine amplitude de mobilité, celle des dents à une seule racine est plus élevée que celle des dents à plusieurs racines.

La mobilité se fait principalement dans la direction horizontale, elle se produit aussi dans la direction axiale, mais à un degré beaucoup moins élevé.

C'est au lever qu'elle est la plus grande, probablement à cause de sa légère extrusion qui se produit en l'absence de fonction pendant la nuit, et elle diminue pendant le jour à cause de l'intrusion que provoque la mastication et la déglutition des aliments.

La mobilité des dents se produit en deux phases:

• La phase initiale ou intra-alvéolaire, au cours de laquelle les dents bougent à

l'intérieur des limites du desmodonte.

Ce phénomène est lié à la distorsion viscoélastique du ligament et à la redistribution des fluides parodontaux, du contenu situé entre les faisceaux et les fibres.

• La phase secondaire qui apparaît graduellement et entraîne la déformation élastique de l'os alvéolaire en réponse â l'augmentation des forces horizontales.

II.B. Mobilité pathologique Les mobilités dentaires peuvent être classifiées de la façon suivante:

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II.B.a. Selon LINDHE

• Degré 1: mobilité de ta couronne dentaire de 0,2~1mm dans le plan horizontal

• Degré 2: mobilité de la couronne dentaire dépassant 1 mm dans le plan horizontal

• Degré 3: mobilité de la couronne dentaire dans te plan vertical également

II.B.b. Indice de mobilité de MUHELLMANN

• 0 = Ankylose

• 1 = Mobilité physiologique perceptible entre deux doigts

• 2 = Mobilité transversale visible â l'oeil nu

• 3 = Mobilité transversale > 1mm

• 4 = Mobilité axiale

II.C. Étiologie

L'augmentation de la mobilité clinique traduit des modifications au sein du ligament parodontal.

Une mobilité accrue traduit une moindre résistance du parodonte aux forces occlusales.

Elle est dite alors pathologique du fait qu'elle excède les limites des valeurs de mobilité normale.

La mobilité pathologique est provoquée par un ou plusieurs des facteurs suivants:

II.C.a. Perte d'os alvéolaire et du desmodonte

Le degré de la mobilité dépend de la sévérité et de la répartition de la perte tissulaire sur chacune des faces de la racine, de la longueur et de la forme des racines et de la taille de la racine par rapport à la couronne.

Une dent qui a des racines courtes et effilées a plus de chance de se mobiliser qu'une dent qui subissant le même degré de perte osseuse à des racines de la taille normale ou de forme ____

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La sévérité de la mobilité ne correspond pas nécessairement à la quantité de la perte osseuse

II.C.b. Traumatisme occlusal

Le bruxisme et la crispation aggravée par une tension émotionnelle sont une cause de la mobilité dentaire.

II.C.c. Extension de l'inflammation de la gencive au desmodonte

L'exsudat inflammatoire diminue le support des dents en provoquant la dégénérescence et la destruction des fibres principales, et un hiatus dans la continuité de la racine à l'os.

On voit de façon spectaculaire, à quel point l'inflammation contribue à la mobilité dentaire, lorsque l'élimination thérapeutique de l'inflammation réduit de façon significative la mobilité.

Le degré de régression des mobilités est souvent utilisé comme indice d'évaluation de l'effet thérapeutique.

II.C.d. Propagation de l'inflammation â partir d'un abcès péri-apical

La propagation de l'inflammation à partir d'un abcès provoque une augmentation temporaire de la mobilité des dents en l'absence d'une maladie parodontale.

II.C.e. La mobilité dentaire est augmentée (transitoire)

• Pendant la grossesse.

• Parfois associée aux cycles menstruels.

• Parfois associée à l'emploi de contraceptifs hormonaux.

• Elle est aussi accrue pendant une courte période qui suit la chirurgie parodontale.

• Après un traitement orthodontique.

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II.D. Mobilité dentaire traitement d'urgence

Si la mobilité est douloureuse, elle réclame un traitement immédiat.

Le traitement d'urgence de la mobilité peut avoir recours suivant la cause, à deux interventions:

• Meulage de la zone de surcharge après marquage au papier bleu ou à la cire.

• Contention immédiate par ligature.

III Contention

III.A. Définition

En parodontie, la contention est l'immobilisation temporaire ou définitive des dents mobiles par un artifice prothétique.

Son but est de maintenir les dents dans la meilleure position anatomique et fonctionnelle possible.

III.B. Indications

En cas de mobilité extrême, une contention est indiquée avant le traitement chirurgical, afin d'améliorer le gain d'attache obtenu à la cicatrisation.

Lorsque la mobilité des dents au parodonte réduit a causé:

• Une gène fonctionnelle lors de la mastication, la déglutition ou la phonation

• Un contrôle de la plaque bactérienne inefficace par crainte de traumatisme

• Risque de migration en cas de rupture des forces d'équilibre, notamment au niveau du bloc incisivo-canin supérieur, en cas de défaillance de soutien postérieur, ou lors de la pression linguale excessive

• La prévention des migrations post-orthodontiques constitue actuellement l'indication la plus fréquente des contentions

III.C. Contre indications

Elles sont de deux ordres:

• Absolues

• Relatives

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III.C.a. Contre indications absolues

• Manque d'hygiène du sujet

• Prédisposition à la carie

• La qualité de l'émail: les dents à émail friable (fêlure, translucide) supporteront mal les ancrages

• La non coopération du patient.

III.C.b. Contre indications relatives

L'importance de la pulpe: surtout chez les sujets jeunes, où il est parfois nécessaire avant de procéder à la fixation d'un appareillage de contention, de dévitaliser la dent.

III.D. Principes mecaniques et biologiques de la contention

La contention répond à deux tendances thérapeutiques:

• L'immobilisation des dents

• La répartition des forces occlusales afin de soulager le parodonte

Quelque soit le type de contention choisi par le praticien, il doit répondre à des critères lui garantissant son intégration biologique et son efficacité.

III.D.a. Principes mécaniques

1 Principe de Roy (schéma page 8)

Les dents présentent une direction préférentielle de mobilité vestibulo-linguale.

À partir de cette observation, Roy a déterminé trois plans de mobilité pour chaque arcade:

• Un plan de mobilité sagittal pour le bloc incisif

• Un plan de mobilité frontal: pour la mobilité de l'ensemble des prémolaires et molaires

• Un plan intermédiaire, bissecteur des deux plans précédents

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fi intéresse essentiellement les canines (voir schéma)

Une contention sera plus efficace si elle réunit par un moyen prothétique des dents contigus appartenant à deux plans de mobilité différents.

2 Principe de la dent terminale

• Ne sont liée au système ___

• Expose davantage aux forces exogènes.

• La rétention de l'appareillage devra être maximale, et inclut un ou plusieurs organes dentaires supplémentaires.

3 Principe du polygone (schéma page 8)

- Sur une dent isolée la mobilité transversale existe dans toutes les directions d'un plan horizontal

- Si l'on réunit deux dents mobiles par une prothèse fixe, le système réalisé est mobile dans une direction du plan horizontal

- Plus grande est la surface du polygone qui circonscrit les dents en contention et plus efficace est la contention.

- Si l'on réunit trois dents mobiles par le même système, l'ensemble devient stable par lui même, à condition que les dents ne soient pas situées sur une même ligne droite Ainsi tout mouvement autour d'un de ces deux axes secondaires est annulé par tes deux autres.

III.D.b. Principes biologiques

1 Hygiène

• Le contrôle de la plaque bactérienne est la base du traitement des parodontites et du maintien de la santé parodontale.

• Les systèmes de contention doivent favoriser le contrôle de la plaque bactérienne.

2 Respect de la fonction

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La contention doit respecter les conditions d'équilibre de l'occlusion à savoir:

• Une bonne répartition des forces en position d'intercuspidation maximale

• Absence de prématurités et absence d'interférences dans les mouvements de latéralité et propulsion

• Suppression des forces non axiales

3 Respect du parodonte et de confort du patient

La contention ne doit pas être irritante pour les tissus parodontaux et les tissus environnants (lèvres, joues et langue).

Elle doit aussi respecter l'esthétique et la phonation.

IV Differents systemes de contention

IV.A. Contention temporaire

IV.A.a. Contention temporaire mobile

1 Plaque de HAWLEY

C'est un appareillage classique constitué d'une plaque palatine ou d'un bandeau lingual en résine acrylique et d'un fil métallique vestibulaire.

Cet appareillage est utilisé en orthodontie pour corriger une vestibuloversion du bloc incisivo-canin, il peut servir de système de contention temporaire.

2 Gouttières occlusales et plan de morsure

C'est un appareillage qui permet de neutraliser une occlusion traumatogène, et pourra servir en même temps d'appareil de contention.

Il s'agit d'une plaque palatine en linguale en résine acrylique recouvrant les faces occlusales et les bords incisifs, représenté par Attelle de Michigan.

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IV.A.b. Contention temporaire fixe

• Les ligatures

Utilisées pour La contention de dents antérieures, on distingue:

1 Les ligatures en échelle

Réalisées avec un fil métallique mou de 1 à 2/10 de mm, ce sont des ligatures résistantes et peuvent être laissées en place pendant plusieurs semaines.

Les deux chefs principaux, l'un passant en position vestibulaire, l'autre en position linguale ou palatine sont reliés entre eux par des torons intermédiaires.

Les torons et le fil principal doivent être placés à distance du collet clinique, pour ne pas entraver te contrôle de La plaque bactérienne.

2 Les ligatures en "8" de Clezunki

On entoure d'un simple cerclage le pilier qui se situe à l'une des extrémités de la série des dents à consolider.

Le chef lingual vient en position vestibulaire et le chef vestibulaire en position linguale.

Les deux chefs s'entrecroisent donc dans la zone interproximale.

Les deux chefs vont regagner le pilier postérieur où l'on effectue un simple cerclage suivi d'une torsade.

IV.B. Contention permanente

IV.B.a. Contention permanente mobile

Les plus utilisées sont les stellites de contention et attelle d'ELBRECHT: c'est une attelle métallique avec bandeau angulaire et appuis occlusaux.

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IV.B.b. Contention permanente fixe

1 Attelle métallique collé: caria cerosi

On réalise une gorge (= rainure) sur la face linguale, palatine ou occlusale des dents à induire dans la contention.

Un renfort métallique torsadé réalisé avec un brin de fil 3/10 de mm, à notre disposition.

Une légère couche de composite est déposée au fond de la gorge.

La torsade est noyée dans le ciment et la cavité est comblée par une obturation.

Après durcissement, le composite est remodelé et poli.

Prendre soin à ne pas perturber la fonction occlusale et esthétique.

2 Attelles coulées et collées

Exige une étape de laboratoire.

La gorge est préparée à l'aide d'une fraise boule de diamantée.

Prendre une empreinte.

On peut avoir recours aux attelles métalliques ou attelles au composite confectionnées au laboratoire.

Après essayage clinique, l'attelle est soigneusement nettoyée à l'aide de l'alcool, puis son intrados est mordancé pendant 60 secondes.

L'adhésif est appliqué, puis polymérisé pendant 20 secondes.

Puis le composite de collage est déposé dans l'intrados de l'attelle, l'ensemble appliqué sur les préparations, mordançage, séchage, application de l'adhésif, les excès sont éliminés, on fait la photopolyménsation de l'ensemble.

L'ensemble est ensuite poli à l'aide de disques et meulettes

3 Attelle au composite : Système Ribbond

On utilise des fibres renforcées en polyéthylène;

Ribbond est constitué de fibres de polyéthylène traitées au plasma, d'un fort module d'élasticité et d'un poids moléculaire extrêmement élevé.

Ce matériau est biocompatible, inerte, incolore et translucide.

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Son design particulier en ruban tissé le rend extrêmement modelable.

1 Étapes

• Détartrage et polissage des surfaces dentaires intéressées par la contention.

• Isoler les dents avec une digue.

• Mise en place d'un cordon qui nous permet de maintenir la digue en place et, dans ce cas, de stabiliser les dents durant la phase de collage

• Mise en place d'un patron en aluminium en vue de prédéterminer la longueur de la fibre (à l'aide de feuille d'étain)

• Sécher les dents et appliquer le gel de mordançage pendant 30 secondes - Rincer et sécher

• Appliquer au pinceau une couche adhésive sur toutes les dents et photopolymériser pendant 20 secondes au niveau de chacune d'elles

• Appliquer une fine couche de composite hybride au niveau des zones préparées (Tetnc Flow)

2 Préparation du Ribbond

• Appliquer une fine couche adhésive

• Mise en place du Ribbond à l'aide d'un doigt ganté et propre, comprimer le Ribbond sur le composite placé préalablement sur les dents jusqu'à ce que le Ribbond soft en contact avec la face linguale des dents: une fois le Ribbond en place, procéder à son adaptation au niveau des espaces interproximaux à l'aide d'un instrument.

• Modelage et photopolyménsation du Ribbond, pendant 30 à 40 secondes (en vestibulaire et en lingual) à chaque fois.

Vérifier l'occlusion, procéder à la finition et au polissage.

V Conclusion

D'un point de vue psychologique, la contention amène un confort certain au patient qui reprend de l'assurance en sentant ses dents consolidées avec comme corollaire un bon fonctionnement mécanique.

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15 - Cicatrisation parodontale

Plan du document:

I. Introduction

II. Rappels de quelques définitions

1. La réattache

2. La nouvelle attache

3. La régénération parodontale

III. Définition de la cicatrisation

IV. Analyse de la cicatrisation au niveau du parodonte

1. La cicatrisation par première intention

1. La réparation conjonctive

1. Phase d'inflammation

2. Phase de formation du tissu de granulation

3. Phase de maturation

2. La réparation épithéliale

2. La cicatrisation par seconde intention

1. Détersion suppurée

2. La fermeture

V. Cicatrisation parodontale par régénération

1. Définition de la régénération

2. Principes biologiques

VI. La régénération tissulaire guidée

VII. Facteurs affectant la cicatrisation

1. Facteurs locaux

2. Facteurs généraux

VIII. Chronologie de la cicatrisation parodontale

IX. Conclusion

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15 - Cicatrisation parodontale

I Introduction

Les différentes thérapeutiques parodontales chirurgicales ou non, permettent d'assurer la réparation des lésions parodontales.

Ces thérapeutiques se proposent d'assurer le réattachement des tissus mous à la surface radiculaire et/ou de combler le déficit osseux.

Ces traitements sont associés à des principes biologiques différents reposant sur l'étude de la cicatrisation.

La réparation parodontale est une cicatrisation qui ne restitue pas le système d'attache perdu.

II Rappels de quelques définitions

II.A. La réattache

Correspond à la réunion du tissu conjonctif à la surface radiculaire, qui peut survenir après une incision chirurgicale ou blessure (il s'agit d'un nouveau ligament parodontal inséré dans un néo-cément)

II.B. La nouvelle attache

La nouvelle attache est définie comme étant la jonction du tissu conjonctif à une surface radiculaire exposée en raison de l'évolution du processus pathologique (il s'agit d'un épithélium de jonction long)

II.C. La régénération parodontale

La régénération parodontale est le renouvellement complet des tissus de soutien de la dent, c'est à dire os-alvéolaire, cément, desmodonte et gencive.

L'anatomie et la fonction doivent alors être parfaitement restituées.

III Définition de la cicatrisation

C'est un processus biologique qui répare les blessures, aussi bien chirurgicales qu'accidentelles subies par l'organisme (guérison de la plaie)

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Ce processus se limite à la zone blessée.

Il comprend :

• L'élimination des débris des tissus dégénérés et le remplacement des tissus détruits par la maladie.

• La régénération et le réattachement des tissus qui sont des aspects de la cicatrisation.

IV Analyse de la cicatrisation au niveau du parodonte

IV.A. La cicatrisation par première intention

C'est le but recherché lors de l'intervention.

Elle exige un affrontement correct des berges de la plaie (sutures)

Les tissus mous doivent être fermement maintenues contre les tissus durs pendant toute la phase de la cicatrisation.

La terre ultime de la cicatrisation parodontale est représentée par la formation d'un manchon épithelio-conjonctif physiologique.

Ceci demande un intervalle de temps de 3 à 5 semaines.

Il s'agit d'une cicatrisation de meilleure qualité.

On lui distingue deux réparations : conjonctive, et épithéliale :

IV.A.a. La réparation conjonctive

La réparation conjonctive peut être divisée en 3 phases :

1 Phase d'inflammation

(0 – 4 jours) : phase de latence :

Correspond au recrutement des phagocytes professionnels (neutrophiles et macrophages)

La vasoconstriction suivie d'une vasodilatation rapide (10mn) entraînant la formation du caillot de fibrine (coagulation) précède la migration précoce des polynucléaires neutrophiles (1 heure) qui est maximale au bout de 24 heures.

Les macrophages assurent la détersion de la plaie pendant une phase plus tardive (3heures~10 jours) durant laquelle ils concourent au recrutement des cellules fibroblastiques.

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2 Phase de formation du tissu de granulation

(4~9 jours)

Ou cellulaire de réparation est caractérisée par une néovascularisation capillaire et une activité fibroblastique intense.

Cette phase correspond à une contraction centripète maximum des berges de la plaie due à des cellules différenciées. La cicatrisation clinique intervient le plus souvent au neuvième jour.

3 Phase de maturation

(À partir du neuvième jour)

Correspond à la formation d'une nouvelle matrice de collagène et un remodelage fonctionnel des tissus.

Les études s'accordent pour constater au bout de 14 jours une attache physique fonctionnelle des fibres de collagène néoformées à la dentine.

La plaie est macroscopiquement normale à 30 jours.

IV.A.b. La réparation épithéliale

La migration des cellules épithéliales en direction apicale va donner ce que l'on appelle: le long épithéliale de jonction.

Ce long épithélium de jonction doit donc être considérée comme un événement naturel de cicatrisation du système d'attache.

IV.B. La cicatrisation par seconde intention

Les berges de la plaie sont éloignées.

Intervient sur les plaies ou les tissus qui n'ont pas retrouvé une position anatomique ou fonctionnelle à la fin de l'intervention.

Le modèle parodontal est illustré par la givgivectomie-gingivoplastie.

Son déroulement est fonction du volume du caillot et de la distance des berges de la plaie, c'est-à-dire de la surface à recouvrit

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Elle comprend deux phases :

IV.B.a. Détersion suppurée

Correspondant à l'écartement des berges par dégradation enzymatique par les cellules inflammatoires et bactériennes.

IV.B.b. La fermeture

La fermeture liée à la contraction des berges, à la formation du bourgeon charnu ; symbole de la cicatrisation par seconde intention et à l'épithélialisation.

Si la perte de substances dépasse certaines limites en largeur ou en profondeur, la réparation spontanée sera difficile ou arrêtée en raison de la susceptibilité accrue à l'infection

C'est une réparation de mauvaise qualité.

V Cicatrisation parodontale par régénération

V.A. Définition de la régénération

Représente la croissance et la différenciation des nouvelles cellules et des nouvelles substances intercellulaires qui forment du nouveau tissu ou de nouveaux organes.

Elle est constituée par une fibroplasie, une prolifération endothéliale, un dépôt de substance fondamentale, une hyperplasie épithéliale et une maturation du tissu conjonctif.

V.B. Principes biologiques

L'originalité du modèle parodontal a donné naissance à 6 principes biologiques dont sont issues les thérapeutiques régénératrices :

• Principe n° 1 : histocompatibilité des surfaces, ou la surface radiculaire et la surface interne du lambeau doivent être saines

• Principe n°2 : exclusion cellulaire : il faut limiter la progression apicale de l'épithélium et éviter le contact entre le tissu conjonctif du lambeau et la surface radiculaire.

• Principe n' 3 : stabilité précoce du caillot : le caillot sanguin ne doit pas être perturbé lors des premières phases de la cicatrisation, d'où nécessité de protéger et

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d'immobiliser le caillot.

• Principe n° 4 : maintien de l'espace cicatriciel : l'espace entre la face interne du lambeau et la surface radiculaire doit être suffisamment large pour autoriser l'établissement d'un nouveau desmodonte et la croissance d'un os néo-formé.

• Principe n° 5 : adhésion du caillot : la surface radiculaire et la face interne du lambeau doivent être en contact intime afin de permettre une attache rapide des fibres conjonctives.

• Principe n° 6 : induction cellulaire : la promotion des cellules régénératrices issues du ligament et de l'os alvéolaire doit être assurée en priorité, l'utilisation des matériaux de substitution osseuse : ex : greffe osseuse, matériaux de comblement, facteurs de croissance.

VI La régénération tissulaire guidée

Les thérapeutiques parodontales conventionnelles ont permis d'obtenir une réparation des lésions plus qu'une régénération ; c'est-à-dire une cicatrisation sans restauration de l'architecture et de la formation initiale de l'appareil d'ancrage.

Après chirurgie parodontale, lors de la cicatrisation 4 types de cellules peuvent coloniser la plaie :

• Les cellules de l'épithélium gingival

• Les cellules du tissu conjonctif gingival

• Les cellules osseuses

• Les cellules du desmodonte

Les cellules de l'épithélium gingival ayant un fort potentiel de migration et d'attache aux surfaces radiculaires dénudées type de cicatrisation obtenue est un épithélium de jonction long (schéma page 4)

Selon Nyman et Coll (1980), seules les cellules issues du ligament parodontal ont la capacité de former les éléments d'une nouvelle attache conjonctive.

Pour permettre la régénération parodontale, il faut permettre la migration des cellules du ligament parodontal dans la lésion, par l'exclusion des cellules épithéliales de la surface radiculaire durant les phases initiales de cicatrisation et ceci en interposant une membrane résorbable ou non résorbable entre la racine et le lambeau.

VII Facteurs affectant la cicatrisation

La cicatrisation est affectée par des facteurs locaux et des facteurs généraux :

VII.A. Facteurs locaux

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• Volume du caillot : plus le volume du caillot est faible, meilleure et plus courte est la fermeture de la plaie.

• Facteurs microbiologiques : la contamination par les microorganismes, exerce un effet néfaste contre la cicatrisation consécutive a un traitement parodontal

• Suture : réduit la taille du caillot, donc favorise la cicatrisation, il apparaît ainsi nécessaire de ne pas traumatiser la plaie pendant les 2 semaines suivant l'intervention.

• Le pansement chirurgical : il faut éviter le pansement à base d'eugénol qui augmente les réactions inflammatoires.

VII.B. Facteurs généraux

• La faculté de cicatrisation diminue avec l'âge

• Certaines maladies générales peuvent retarder la cicatrisation (diabète)

• Un régime alimentaire dysharmonique ou carencé peut retarder la cicatrisation.

• Les troubles hormonaux affectent la cicatrisation

VIII Chronologie de la cicatrisation parodontale

• Après gingivectomie : 18 à 21 jours

• Vestibuloplastie : 3 à 4 semaines

• Greffe gingivale : 42 jours

• Chirurgie à lambeau : 4 semaines

IX Conclusion

La remise en place des tissus après l'intervention est toujours souhaitable.

L'hémorragie postopératoire ne doit pas avoir lieu dès que la cicatrisation le permet.

L'hygiène bucco-dentaire au cours de la cicatrisation doit être correctement maintenue.

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16 - Maintenance en parodontie

Plan du document:

I. Introduction

II. Définition

III. Buts de la thérapeutique de maintenance

IV. Les schémas thérapeutiques pratiqués

1. Examen et évaluation

2. Traitement de soutien (selon les besoins)

3. Traitement de la gingivite et de la parodontite récidivante

V. Fréquences des visites de contrôle

VI. Responsabilité de l'équipe dentaire

VII. Conclusion

16 - Maintenance en parodontie

I Introduction

La pratique de la parodontologie sous entend trois phases différentes:

• La prévention d'infection parodontale primaire,

• Le traitement des maladies parodontales,

• La maintenance ou la prévention des récidives.

Le maintien de la santé parodontale demande souvent des efforts considérables de la part du patient et de l'équipe thérapeutique qui mette en pratique un programme de soins, d'hygiène bucco-dentaire soigneux et minutieux.

II Définition

Après la phase de traitement curatif, la plupart des patients ont besoin d'une assistance professionnelle qui a été appelée thérapeutique de maintenance ou soin de maintenance.

Le traitement réalisé dans ce contexte par le dentiste et son personnel auxiliaire a été également appelé thérapeutique de soutien.

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III Buts de la thérapeutique de maintenance

• Contrôler l'état de la denture et du parodonte en vérifiant l'état des restaurations.

• Rechercher d'éventuelle présence de caries.

• Évaluer la mobilité et la position de chaque dent.

• Évaluer le contour, la couleur, la texture, la forme et la consistance du parodonte superficiel.

• Sonder sur toutes les faces de chaque dent et noter les zones du saignement et de suppuration.

• Contrôler l'hygiène buccale par révélation de plaque dentaire et utiliser un moyen quelconque de mesure pour évaluer l'efficacité du patient et pouvoir objectivement lui demander si nécessaire de modifier telle ou telle autre de ses habitudes.

• Éliminer les dépôts mous et calcifiés.

IV Les schémas thérapeutiques pratiqués

Il est important d'instaurer des schémas standardisés de thérapeutique de maintenance.

Le fait de suivre de tels schémas permet à l'opérateur de travailler de façon plus efficace.

Les schémas thérapeutiques conçus pour la maintenance devraient prévoir:

IV.A. Examen et évaluation

L'état du parodonte:

• Inflammation gingivale,

• Perte de tissu de support parodontal,

• Lésions inter-radiculaires et autres problèmes spécifiques.

La qualité du control de plaque exercé par le patient:

• Recherche des dépôts de plaque résiduels,

• Recherche de facteurs de rétention,

• La perte de tissu de soutien parodontal peut être qualifié de plusieurs manières, habituellement ceci est réalisé simplement par sondage de la profondeur des poches,

• L'examen radiologique peut donner d'importants renseignements sur l'aggravation possible de la maladie parodontale,

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• Enregistrement de la sévérité de l'inflammation gingivale à l'aide des indices parodontaux,

• La présence d'un traumatisme due au brossage ou résultant des techniques incorrectes, d'application des méthodes des soins, d'hygiène bucco-dentaire devrait être déterminées,

• Les examens réalisés au cours des visites de contrôle de routine doivent être répétés plusieurs fois pendant la période de maintenance,

• Ils devrait par conséquence être aussi efficace que simple possible tout en étant complet que détaillé qu'il est nécessaire.

IV.B. Traitement de soutien (selon les besoins)

Information et renforcement de la motivation:

• Les patients attendent d'être informés sur leur état dentaire et sur les effets de leurs efforts en matière d'hygiène bucco-dentaire.

• Instruction concernant le control de plaque:

La recherche et la quantification de dépôt de plaque au cours des visites de contrôle révèlent fréquemment que le patient a besoin que l'on renouvelle l'enseignement des méthodes d'hygiène bucco-dentaire.

• Détartrage et nettoyage professionnel des dents.

IV.C. Traitement de la gingivite et de la parodontite récidivante

Le choix d'un traitement destiné à contrecarrer la récidive possible de la maladie parodontale doit se baser sur une analyse des causes de la récidive.

V Fréquences des visites de contrôle

Aucune règle générale ne peut être donnée en ce qui concerne la fréquence des visites de contrôle.

Un grand nombre d'études a montré qu'une maintenance basée sur des visites trimestrielles est suffisante pour la plus part des patients.

VI Responsabilité de l'équipe dentaire

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Le dentiste généraliste qui s'occupe habituellement du patient détient la responsabilité de la maintenance parodontale.

Le patient détient manifestement également une part de responsabilité, mais il est du devoir du dentiste de suivre les efforts que le patient déploie pour satisfaire aux exigences d'un nettoyage correcte des dents.

VII Conclusion

Le fait de transférer le patient d'un traitement curatif à un programme d'entretien présente une mesure décisive au sein du traitement global du patient qui exige de la part du praticien et son personnel beaucoup de temps et d'efforts.

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1 - Les thérapeutiques non chirurgicales en parodontie

2 - Les défauts osseux parodontaux

3 - Les furcations

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1 - Les thérapeutiques non chirurgicales en parodontie

Plan du document:

I. Introduction II. Principaux objectifs des traitements non chirurgicaux en parodontie III. Application des soins parodontaux personnels (par le patient)

1. Motivation du patient 2. Hygiène buccale du patient

IV. Justification de l'utilisation des produits anti-bactériens V. Application des différents agents anti-bactériens

1. Les concepts 2. Les antibiotiques (ATB)

1. Définition 2. Bactéries à l'origine des maladies parodontales 3. Généralités sur l'activité des antibiotiques

1. Spectre antibiotique 2. Culture et antibiogramme 3. Mécanisme d’action des antibiotiques

1. Interférence avec le métabolisme de la bactérie 2. Action sur la paroi bactérienne 3. Action sur la membrane cytoplasmique 4. Action sur l'ADN nucléaire 5. Action sur la synthèse protéique

4. Critères de choix d'un antibiotique

1. Critères individuels

1. Chez l'enfant 2. Chez l'adulte 3. Chez la femme enceinte 4. Chez la femme qui allaite

2. Autres critères

5. Antibiothérapie des maladies parodontales (antibiotiques utilisés)

1. Indications de l’antibiothérapie

2. Antibiothérapie proprement dite

1. Traitement systémique

1. Les Bêta-lactamines 2. Les cyclines (Tétracyclines) 3. Métronidazole (Flagyl par exemple) 4. La spiramycine 5. La clindamycine

3. Antibiothérapie des maladies parodontales (applications pratiques)

1. La parodontite chronique de l'adulte (P.C.A.)

2. La parodontite juvénille (P.J.) (localisée et généralisée) 3. La parodontite à progression rapide (P.P.R.) Le P.g est le germe responsable 4. La gingivite ulcéro-nécrotique (G.U.N.) 5. L'abcès parodontal 6. La parodontite réfractaire

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7. La péricoronarite 8. Résumé

6. Antibioprophylaxie et parodontopathies chez les patients à risque

1. Typologie des patients à risque

1. Groupe A 2. Groupe B

2. Critères de choix d'un antibiotique en antibiothérapie prophylactique

3. Les antiseptiques

1. Définition 2. Qualités requises d'un antiseptique 3. Présentation des antiseptiques 4. Prescription des antiseptiques 5. Utilisation pratique des antiseptiques en parodontie

1. La chlorhéxidine

1. En bain de bouche 2. Irrigations des poches parodontales à la seringue 3. Irrigations pulsées avec ultrasons 4. Libération lente

2. Le fluorure d'étain 3. L'eau oxygénée : (H2 02) 4. L'hexétidine 5. La sanguinarine 6. Autres produits

VI. Les soins assurés par le praticien (thérapeutique initiale ou de base, ou traitements primaires)

1. Le détartrage sommaire (d'ensemble ou initial) 2. Le détartrage minutieux 3. Le surfaçage radiculaire 4. Le curetage tissulaire 5. L'irrigation sous-gingivale 6. Suppression des facteurs iatrogènes 7. Traitement par les systèmes de contention

VII. Conclusion

I Introduction

Depuis des années, outre les traitements conventionnels, plusieurs approches de soins ont été proposées pour guérir les maladies parodontales en l'occurence les thérapeutiques non chirurgicales en parodontie.

Ces dernières visent à traiter, à stopper et à gommer les altérations tissulaires engendrées.

Ces techniques non chirurgicales sont essentiellement des traitements à visée anti-bactérienne qui incluent le détartrage suivi d'un surfaçage radiculaire, puis d'une pharmacothérapie (à base d'antibiotiques et d'antiseptiques), et d'un contrôle de plaque bactérienne et parfois d'une chimiothérapie au niveau des poches parodontales.

Lorsqu'il s'agit de parodontopathies modérées (4 à 5 mm de profondeur de poches), il faudrait faire un curetage des parois sous-gingivales.

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D'autre part, des mesures thérapeutiques complémentaires à visée fonctionnelle = telles que :

• L'ajustage de l'articulé pour la suppression des prématurités et des interférences occlusales par meulage sélectif,

• Le traitement orthodontique mineur,

• L'immobilisation et la contention sous formes d'attelles,

= ne sont mises en oeuvre que si un trouble fonctionnel (un traumatisme occlusal par exemple) accélère l'évolution de la parodontite et si la mobilité dentaire s'aggrave.

II Principaux objectifs des traitements non chirurgicaux en parodontie

• Motivation et éducation du patient pour une bonne hygiène bucco-dentaire,

• Elimination de l'inflammation gingivale,

• Elimination des signes d'activité (gingivorragies, exsudat, pus, saignement, halitose...) dans les poches parodontales.

• Essai d'arrêt de l'alvéolyse et la perte d'attache,

• Elimination ou réduction des poches parodontales qui constituent des sites potentiels de réinfection,

• Prévention de l'infection, de la réinfection et de la récidive de l'inflammation,

• Amélioration du contour gingival,

• Création de rapports occlusaux fonctionnels,

• Stabilité de la mobilité dentaire.

III Application des soins parodontaux personnels (par le patient)

III.A. Motivation du patient

La restauration et l'obtention d'un bon état de santé parodontale ne sont assurées que grâce à un effort de coopération efficace, soutenu et appliqué par le patient.

Ce dernier doit être intéressé pour le maintien de sa santé bucco-dentaire, admettre également la nécessité du traitement et être enfin motivé pour atteindre les objectifs cités précédemment.

Cette motivation dépend de nombreux facteurs parmi lesquels : la situation socio-économique, le niveau intellectuel, la personnalité, le comportement, et l'intérêt du patient pour sa bonne santé bucco-dentaire.

La condition préalable la plus importante de cette motivation du patient passe par

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une relation de confiance avec son chirurgien-dentiste.

En outre, on peut dire que les moyens complémentaires de l'hygiène bucco-dentaire se sont révélés utiles et parfois indispensables pour motiver et traiter le patient.

Nous citerons quelques exemples de moyens et de temps de motivation :

Motivation au cours de l'entretien clinique (dialogue),

Motivation au cours de l'examen clinique,

Motivation à l'aide de brochures et de moyens pédagogiques (sonores, visuels ou écrits),

Motivation au moyen d'un miroir,

Motivation au cours du détartrage,

Motivation par comparaison de l'état initial et de l'état final, etc…

III.B. Hygiène buccale du patient

Le contrôle de la plaque bactérienne par le patient a été et reste un élément essentiel du traitement de la maladie parodontale.

Sans la coopération continue du patient, tous les efforts, du praticien et de son personnel auxiliaire, déployés pour guérir les parodontopathies n'aboutiront qu'à un succès restreint ou de courte durée.

Ces soins parodontaux personnels assurés par le patient lui-même comportent :

• Des révélateurs de plaque bactérienne,

• Des brosses dentaires et dentifrices,

• Une technique de brossage dentaire adéquate,

• Des moyens complémentaires de nettoyage des dents : fil de soie dentaire, stimudent, brossette interdentaire, stimulateur en caoutchouc et en plastique, hydropulseurs, etc...

IV Justification de l'utilisation des produits anti-bactériens

Il est maintenant admis que les maladies parodontales sont de nature infectieuse ; ceci justifie donc l'utilisation de produits anti-bactériens.

Certaines formes avancées de maladies (parodontites agressives) telles que la parodontite prépubertaire, la parodontite aigüe juvénile et la parodontite à progression rapide sont caractérisées par une cause associée à une altération locale ou générale du système immunitaire.

La progression et la récidive de certaines lésions, après traitement conventionnel mis en

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œuvre, ne peuvent être expliquées que par la persistance de certains agents pathogènes.

Ce qui amène les thérapeutes à l'application anti-bactérienne chimique (antibiotiques, antiseptiques ou par irrigations).

V Application des différents agents anti-bactériens

V.A. Les concepts

Malgré de nombreuses années de recherche et de multiples propositions thérapeutiques, aucun traitement idéal n'est encore parvenu à éclipser tous les autres.

Depuis peu, la mise en évidence de germes anaérobies, spécifiques à l'origine de la maladie conduit à privilégier une thérapeutique étiologique non chirurgicale visant à éliminer les bactéries pathogènes.

Dans cette stratégie, les antibiotiques et les antiseptiques apparaissent donc comme un complément nécessaire au débridement mécanique des lésions, c'est à dire, par détartrage, surfaçage et curetage.

Pour que l'agent anti-infectueux s'avère efficace, son spectre d'action doit permettre la destruction ou pour le moins l'inhibition des germes pathogènes (agents parasites) en ménageant bien sûr et autant que possible la flore saprophyte.

D'autre part, la possibilité de voir apparaître des effets secondaires indésirables et / ou des résistances bactériennes, guidera le praticien dans le choix de telle ou telle molécule.

Ce choix devra donc tenir compte des différents facteurs suivants :

• Le ou les germes à l'origine de l'infection,

• La sensibilité de ces germes à 1' anti-bactérien,

• Les paramètres pharmaco-cinétiques du produit,

• La toxicité du médicament.

V.B. Les antibiotiques (ATB)

V.B.a. Définition

Les antibiotiques sont des substances chimiques produites par différentes espèces de micro-organismes et dont le rôle est de supprimer la croissance d'autres micro-organismes pathogènes, et éventuellement la destruction de ces derniers (bactéries, pus...).

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V.B.b. Bactéries à l'origine des maladies parodontales

Ce sont essentiellement des germes anaérobies qui se développent dans le fond des poches et/ou dans les tissus parodontaux altérés, entre autres, on a :

• Actinobacillus Actinomycéton comitans (A.a)

• Porphyromonas Gingivalis (P.g),

• Prevotella Intermedia (P.I.)

• Fusobactérium Nucleatum.

V.B.c. Généralités sur l'activité des antibiotiques

1 Spectre antibiotique

La découverte d'un nouvel antibiotique fait pratiquer l'étude de la sensibilité in vitro des agents infectieux à cet antibiotique.

L'ensemble des agents dont la croissance est inhibée par l'ATB définit le spectre.

Celui-ci se modifie au cours des années d'utilisation de l'antibiotique car certains agents infectieux développent des résistances.

2 Culture et antibiogramme

Tout prélèvement dans la cavité buccale doit être mis en culture sur des milieux spéciaux.

A partir des cultures, il est facile d'étudier la sensibilité du germe aux antibiotiques.

- On appelle antibiotique bactéricide, un antibiotique qui ne laisse survivre qu'une bactérie sur 10.000 après 24h de contact.

- A l'opposé, un ATB bactériostatique laisse survivre plus d'une bactérie sur 10.000 après 24h de contact.

Tous les antibiotiques sont d'abord bactériostatiques, puis bactéricides à fortes concentrations.

Antibiotiques bactéricides et bactériostatiques

Groupe 1: Bactéricides

Groupe 2: Bactériostatiques

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• Antibiotiques aminosidiques

• Antibiotiques polypeptidiques

• Bêta-lactamines

• Vancomycine

• Chloramphénicol

• Lincomycine

• Macrolides

• Tétracyclines

• Sulfamides

3 Mécanisme  d’action  des  antibiotiques

Ils sont multiples :

1 Interférence avec le métabolisme de la bactérie

Certaines bactéries ne peuvent utiliser l'acide Folique circulant et doivent le synthétiser.

Les Sulfamides entrent en compétition avec l'acide paramino¬benzoïque (PABA) nécessaire à cette synthèse.

2 Action sur la paroi bactérienne

Une enzyme, la transpeptidase, permet l'assemblage des acides aminés de la paroi bactérienne en un mucopeptide rigide.

Les antibiotiques qui bloquent la transpeptidase empêchent la synthèse de la paroi bactérienne au moment de la division cellulaire en deux cellules filles.

3 Action sur la membrane cytoplasmique

Les antibiotiques polypeptidiques s'infiltrent entre les couches de cette membrane, la désorganisent, permettant ainsi des fuites cytoplasmiques provoquant la mort de la bactérie.

4 Action sur l'ADN nucléaire Les rifampicines agiraient sur la réplication de l'ADN.

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5 Action sur la synthèse protéique

Elle se fait grâce à l'A.R.N. messager.

V.B.d. Critères de choix d'un antibiotique

1 Critères individuels

L'ATB efficace sera choisi aussi en fonction du terrain, c'est à dire du malade, de son état général altéré ou pas, des traitements en cours et de certains états physiologiques particuliers : enfant, adulte, femme enceinte, femme qui allaite.

1 Chez l'enfant

De nombreuses règles ont été proposées pour adapter la posologie.

La plus précise tient compte de la surface corporelle, calculée en fonction du poids et de la taille.

La voie d'administration per (une heure) (voie buccale ou voie orale) os est la plus souhaitable, car sa tolérance digestive est bonne et qu'il existe des formes pédiatriques adaptées.

La règle est de donner le médicament 1 heure avant le repas, car les aliments diminuent la résorption à travers la muqueuse digestive.

En odontologie pédiatrique, 3 familles seront prescrites, principalement :

• Les Bêta-lactamines, en particulier les Pénicillines,

• Les macrolides,

• Les dérivés imidazolés en association.

L'utilisation des cyclines se limite aux affections parodontales chez l'enfant de plus de 8 ans, ce qui est très important.

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2 Chez l'adulte

Le sujet âgé est souvent polymédiqué, ce qui accroît le risque d'interactions médicamenteuses.

Les clairances rénales et hépatiques sont diminuées avec un risque de l'augmentation de concentration de l'ATB.

Le ralentissement du transit digestif, un équilibre de la flore intestinale fragile et une anorexie fréquente vont diminuer la pharmacocinétique et dynamique des ATB administrés en per os.

On choisira un ATB connu, à large spectre, à demi-vie courte et à faible toxicité rénale.

On évitera les associations et les traitements prolongés (pas plus de 10 jours).

On préférera :

• Les pénicillines,

• Les macrolides et les synergistines,

• L'érythromycine est contre-indiquée.

3 Chez la femme enceinte

La pharmacocinétique de l'ATB est modifiée du fait de l'augmentation du secteur extravasculaire, du flux rénal et de la diffusion vers le fœtus.

Seuls les Bêta-lactamines et les macrolides seront prescrits à tous les stades de la grossesse quand la prescription est nécessaire.

4 Chez la femme qui allaite

Les problèmes sont liés au passage du médicament dans le lait et ses conséquences sur la santé du nourrisson :

Les pénicillines, l'ampicilline et l’amoxicilline seront à donner avec prudence bien que, passant peu dans le lait, car il existe un risque de sensibilisation allergique et de déséquilibre de la flore intestinale favorisant l'apparition de candidoses.

Les macrolides l'erythromycine, bien que passant dans le lait maternel, est bien tolérée par le nourrisson.

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2 Autres critères

• Toxicologiques,

• Pharmacologiques,

• Bactériologiques,

• Ecologiques : troubles gastriques, problèmes de résistance et les complications infectieuses.

V.B.e. Antibiothérapie des maladies parodontales (antibiotiques utilisés)

Le traitement mécanique des lésions seul, par détartrage ou surfaçage, est parfois suffisant pour contrôler la majorité des parodontites.

Mais dans le cas de parodontites agressives, cette thérapeutique est insuffisante pour éliminer les germes spécifiques et pathogènes (parasites).

C'est pour cela, que nous avons recours à la prescription d'A:TB.

1 Indications  de  l’antibiothérapie

Parodontites agressives (parodontites prépubertaires, parodontites juvéniles, parodontites à progression rapide) avec détection de bactéries, comme l’actinobacillus actinomycetem comitans, le porphyromonas gingivalis, le prevotella intermedia et le bactéroïde fragilis

– Récidive pendant la thérapeutique de soutien par un mauvais contrôle de plaque de la part du patient avec réinfection des poches parodontales.

– Réponse clinique moyenne ou mauvaise après thérapeutique conventionnelle, notamment pour les lésions inter-radiculaires et poches. profondes.

– Possibilité de surinfection parodontale à partir d'autres sites oro-pharyngés infectés.

– Les patients à risque avec antécédents d'endocardite infectieuse ou porteurs de prothèses valculaires, nécessitant une antibio thérapie de prophylaxie pour tout traitement parodontal.

2 Antibiothérapie proprement dite

• Traitement systémique

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1 Les Bêta-lactamines

Elles inhibent la formation de la paroi bactérienne aboutissant à une lyse cellulaire.

Elles ont un spectre large et sont efficaces sur les germes négatifs (G-) mais rencontrent de nombreuses résistances dues à la production de Bêta-lactamases.

L'adjonction d'un inhibiteur de Bêta-lactamases (acide clavulanique) permet de lutter contre la majorité des bactéries parodonto-pathogènes (Augmentin).

Les pénicillines possèdent une excellente diffusion tissulaire mais sont relativement peu concentrées dans le fluide creviculaire (gingival) au regard d'autres molécules.

Elles ont une demi-vie d'une heure et sont actives pendant 6 heures minimum.

Posologie : per os Amoxicilline 2g/j adulte, 50 mg/kg/j enfant.

2 Les cyclines (Tétracyclines)

Ce sont des ATB à potentialité bactériostatique par inhibition de la synthèse protéïque et s'opposant à la multiplication cellulaire.

Elles sont actives sur A.a, P.g, P.i, en plus des propriétés antibactériennes, les cyclines ont des capacités anticollagénases et réduisent ainsi la destruction du tissu conjonctif.

Leur utilisation est contre indiquée dans les insuffisances hépatiques, chez la femme enceinte, et les enfants âgés de moins de huit (08) ans, et ceci en raison de leur possibilité de fixation sur les tissus dentaires en voie de minéralisation.

D'autres études montrent que les cyclines ont une action sur le métabolisme osseux.

En particulier, la minocycline et la doxycycline semblent capables d'inhiber la résorption osseuse mais aussi de stimuler l'activité ostéoblastique.

Les cyclines présentent une excellente diffusion dans le fluide creviculaire, ce qui rend leur usage très intéressant en parodontologie,

Posologie : 200 mg/j pour minocycline ou doxycycline.

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3 Métronidazole (Flagyl par exemple)

Bien que son mécanisme d'action soit mal connu, il est considéré comme bactéricide, il est particulièrement efficace contre A;a, P.g.

Il présente une demi-vie longue (10h-12h) et une excellente diffusion tissulaire salivaire et dans le fluide gingival.

Il peut être associé à la spiramycine ou aux pénicillines.

• 1 g/j en 2 prises pour l'adulte.

• 30-40 mg/kg/j en 3 prises pour l'enfant.

4 La spiramycine

C'est un macrolide qui possède une action bactériostatique par inhibition de la synthèse protéique.

Elle est efficace sur P.g, P.i, capnocytophaga, streptococcus.

Son intérêt réside dans sa bonne concentration dans la salive et dans le fluide gingival.

Pour les infections parodontales, nous l'utilisons avec le métronidazole ; cette association étant synergique sur la plupart des bactéries parodonto-pathogènes.

Posologie: 500-750 mg métronidazole = 3 à 4.5 MU spiramycine en 2 ou 3 prises/j pour adultes et enfants de plus de 15 ans.

5 La clindamycine

C'est un lincosamide efficace contre les cocci et bacille G+ et les cocci G-, mais peu efficace contre le A.a.

Son accumulation particulière dans les leucocytes neutrophiles conduit à des concentrations élevées du principe actif dans les tissus enflammés.

3 Antibiothérapie des maladies parodontales (applications pratiques)

1 La parodontite chronique de l'adulte

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(P.C.A.)

Généralement, le traitement mécanique seul suffit.

Mais une antibiothérapie locale sera ajoutée aux sites actifs (zones infectées). Ceci pourrait compléter l'assainissement mécanique des lésions.

2 La parodontite juvénille (P.J.) (localisée et généralisée)

L'A.a est le germe le plus souvent mis en évidence dans les sites de destruction.

TRAITEMENT :

Association de metronidazole (250mg) + amoxicilline (375mg), 3 fois/j pendant 07 jours ; sans oublier le débridement mécanique des lésions

3 La parodontite à progression rapide (P.P.R.) Le P.g est le germe responsable

Traitement:

• Débridement mécanique des lésions (par détartrage et surfaçage),

• 1 g métronidazole/j pendant 7 jours,

• et amoxicilline (500 mg) + acide clavulanique 3 fois/j pendant 7 jours,

• ou métronidazole + amoxicilline 1 g/j + 1.5 g/j pendant 7 jours.

4 La gingivite ulcéro-nécrotique (G.U.N.)

Des bains de bouche à la chlorhexidine et des soins locaux suffisent. Cependant lorsque l'atteinte est grave :

Doxycycline ou minocycline 200 mg le premier jour en une prise puis 100 mg/j pendant 7 jours,

Amoxicilline + acide clavulanique : 500 mg 3 fois/j durant 7 jours

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5 L'abcès parodontal

Le drainage et/ou le curetage et le surfaçage radiculaire, combinés aux bains de bouche peuvent suffire.

Si l'état général est altéré, on peut ajouter l'ATB, suivant au choix :

Doxycycline (200 mg) ou minocycline (200 mg),

ou Clindamycine (150 mg),

ou Amoxicilline + acide clavulanique (exemple : augmentin).

6 La parodontite réfractaire

Un prélèvement bactériologique avec antibiogramme guidera l'antibiothérapie.

7 La péricoronarite

Dégager le capuchon muqueux s'il existe, et lorsqu'il est gênant.

L'antibiothérapie n'est indiquée qu'en cas d'atteinte de l'état général (fièvre, asthénie, courbatures, etc...).

8 Résumé

D'une manière générale, les ATB recommandés :

En première intention dans les parodontopathies sont les pénicillines A (amoxicilline), les nitro-imidazolés seuls ou associés aux macrolides, notamment en cas d'allergie aux bêta-lactamines, aux macrolides, les synergistines (pristinamycine) et les lincosamides (clindamycine) ;

En deuxième intention, ou pourra utiliser l'association amoxicilline acide clavulanique.

Les cyclines doivent être réservées au seul traitement de la PJ localisée même si d'autres ATB peuvent être utilisés.

Cette antibiothérapie est donc réservée aux lésions localisées survenant en cas d'activité pathologique résiduelle après thérapeutique étiologique ou de récidive pendant la

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thérapeutique parodontale de soutien (période de maintenance).

V.B.f. Antibioprophylaxie et parodontopathies chez les patients à risque

Le principe de l’antibioprophylaxie réside dans la prescription d'une dose unique d'ATB afin de couvrir un geste parodontal non chirurgical chez des patients à risque.

La dose doit être donnée une (01) heure avant l'acte qui peut être assuré pendant les deux (02) heures qui suivent au moment où la concentration minimale inhibitrice est maximale.

1 Typologie des patients à risque

Deux groupes à risque infectieux sont définis :

1 Groupe A

Risque d'infection identifié localement et/ou de surinfection générale (septicémie).

Ce sont des patients susceptibles à l'infection en raison d'une pathologie sous-jacente :

Glomérulo-néphrites et pathologies rénales,

Diabète non contrôlé,

Pathologie maligne (ou cancéreuse),

Pathologies infectieuses ; sida, hépatite..... et ostéo-radio-nécrose etc...

Sujets immunodéprimés.

2 Groupe B

Risque d'infection lié à une localisation secondaire de la bactérie créant un foyer infectieux à distance du foyer primaire.

Ce risque concerne les sujets présentant une cardiopathie définie "à risque d'indocardite infectieuse" et des sujets porteurs de prothèses valvulaires.

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2 Critères de choix d'un antibiotique en antibiothérapie prophylactique

En règle générale, la prophylaxie standard de l'endocardite infectieuse et des infections sur prothèses cardiaques (valculaires, pontage, pace-maker...) requiert une seule prise d'ATB per os une heure avant le geste parodontal non

chirurgical.

La prescription consiste en 2 g d'amoxicilline chez l'adulte et 50 mg/kg chez l'enfant.

En cas d'allergie aux Bêta-lactamines, 600 mg de clindamycine chez l'adulte et 15 mg/kg chez l'enfant. Ou encore de 1 g de pristinamycine chez l'adulte et 25 mg/kg chez l'enfant.

V.C. Les antiseptiques

V.C.a. Définition

Les antispetiques sont des médicaments topiques anti-infectieux d'utilisation locale, en adjonction au débridement mécanique des lésions, actifs sur les micro-organismes présents sur le revêtement cutanéo¬muqueux.

Leur spectre d'activité est variable d'un produit à l'autre.

Ils peuvent exercer sur les bactéries, soit un effet létal (bactéricide, fongicide, virulicide) soit une inhibition de la croissance (bactériostatique, fongistatique, virustatique).

V.C.b. Qualités requises d'un antiseptique

L'efficacité d'un antiseptique est exprimée en fonction de son coefficient phénol : c'est à dire le rapport entre son pouvoir bactéricide et celui du phénol.

L'antiseptique idéal doit :

Avoir une activité antimicrobienne rapide, létal (destructeur) et persistante, non inhibée par les matières organiques (pus, sang, débris tissulaires etc...),

Etre non caustique, non irritant pour les tissus, ni interférer avec la cicatrisation,

Etre non allergisant et non toxique en cas de résorption accidentelle, e- ne

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Livre ALGDENT : PARODONTOLOGIE Page 248

pas induire de résistance,

Etre stable et conserver ses caractéristiques dans le temps,

Avoir un spectre antibactérien étendu.

V.C.c. Présentation des antiseptiques

Ils existent sous différentes formes pharmaceutiques :

Solution pour bains de bouche (bb), gargarisme, hydropulseur,

Gel buccal,

Pastilles à sucer,

Collutoire,

Dentifrice,

Solution pure,

Par libération lente.

V.C.d. Prescription des antiseptiques

La prescription doit tenir compte de certains paramètres :

Antécédents d'allergie à l'un des composants (dérivés iodés, dérivés salicylés),

Enfant de moins de 30 mois si présence d'essence de menthe ou de menthol),

Enfant de moins de 6 ans (Hextril) et de 7 ans (bb : bancand, synthol),

Intolérance aux dérivés salicylés,

Incompatibilité de certains antiseptiques employés simultanément.

V.C.e. Utilisation pratique des antiseptiques en parodontie

Antiseptiques les plus utilisés sont :

1 La chlorhéxidine

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C'est de loin le plus employé, celui dont l'efficacité semble largement démontrée par les nombreuses études, la chlorhéxidine peut être utilisée de différentes façons :

1 En bain de bouche

2 à 3 fois par jour pendant 30 secondes à 1 minute à chaque fois durant 5 jours au maximum pour ne pas induire un déséquilibre de la flore microbienne normale de la cavité buccale.

L'utilisation de la chlorhéxidine peut s'avérer précieuse dans diverses situations cliniques :

Lorsqu'il est impossible d'avoir recours à l'élimination mécanique avant chirurgie en particulier, ou pour contrôler la bactériémie chez les patients à risque, en cas d'endocardites.

Pour les patients sous ciclosporine après transplantation, ceux sous chimiothérapie, pour les patients handicapés ou en institution.

Lorsque son action antifongique est recherchée.

2 Irrigations des poches parodontales à la seringue

Les résultats des études sur l'irrigation sous-gingivale ne sont pas toujours concordants.

Le rinçage sous gingival avec la chlorhéxidine à 0,2 % semble indiqué pour apaiser un processus aigu.

3 Irrigations pulsées avec ultrasons

L'administration de chlorhéxidine avec un jet pulsé semble permettre le maintien d'un indice de plaque très bas, même lorsque des concentrations minimes d'antiseptique sont utilisées (0,06 %).

4 Libération lente

Plusieurs techniques ont été expérimentées :

Fibres creuses contenant de la chlorhéxidine à 20 %.

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Membranes à base d'éthycelulose imprégnées de chlorhéxidine à 30 %.

Bandes de résines acryliques imprégnées de chlorhéxidine à 40 %.

Il se produit une amélioration nette, la flore sous-gingivale pouvant persister trois mois.

En revanche, les améliorations cliniques sont moins importantes que celles obtenues après curetage.

On peut dire donc que la chlorhexidine est un complément de traitement qui s'ajoute au débridement mécanique des lésions.

2 Le fluorure d'étain

Il est utilisé en :

• Irrigation des poches parodontales à la seringue :

Le fluorure d'étain semble avoir un effet antiplaque. Mazza et Collaborateurs ont obtenu des résultats encourageants à la concentration de 1.64 %.

• Irrigations pulsées au fluorure d'étain : les résultats semblent montrer que ces dernières améliorent de façon notable les indices cliniques, par ailleurs, il existe une diminution significative du pourcentage de bactéries mobiles, mais pas d'effet sur les spirochètes.

3 L'eau oxygénée : (H2 02)

Utilisée en irrigation à la seringue des poches parodontales ; il semble posséder un effet salutaire sur la parodontite juvénile, il est aussi utilisé comme hémostatique.

4 L'hexétidine

Présente une activité in vitro au moins égale à celle de la chlorhéxidine, mais elle ne possède pas sa capacité de rétention sur les surfaces buccales, son effet antiplaque est inférieur à celui de la chlorhéxidine.

5 La sanguinarine

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Exprime une activité antibactérienne in vitro.

Les résultats des études in-vivo sont assez contradictoires.

Certains ont démontré une activité tant sur les bactéries que sur l'inflammation gingivale ; d'autres semblent mettre en doute l'efficacité du produit.

6 Autres produits

Comme les ammoniums quaternaires, et la polividone iodée, s'ils apparaissent aussi efficaces que la chlorhéxidine dans leur activité initiale, celle-ci va se maintenir moins longtemps car le produit est éliminé beaucoup plus rapidement des surfaces buccales.

VI Les soins assurés par le praticien (thérapeutique initiale ou de base, ou traitements primaires)

Cette phase thérapeutique non chirurgicale couplée à une bonne hygiène buccale du patient est nécessaire et parfois suffisante à la guérison des gingivites et des parodontites débutantes ou modérées.

VI.A. Le détartrage sommaire (d'ensemble ou initial)

L'ablation du tartre, des dépôts et des pigments est un acte simple bien que de routine, il est réalisé avec des instruments à main, des pâtes à polir et des cupules en caoutchouc (grattoires et curettes).

VI.B. Le détartrage minutieux

D'une part, on poursuit en deuxième séance, le détartrage avec les mêmes instruments, d'autre part, les dépôts difficiles à enlever avec les instruments à main tels que les pigments du tabac, des bains de bouche type chlorhexidine, du thé, du café et autres peuvent être éliminés avec un spray abrasif type prophy Jet (eau + bicarbonate de sodium).

Au niveau des espaces interdentaires, on peut utiliser des strips abrasifs.

VI.C. Le surfaçage radiculaire

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Il permet d'éliminer la couche superficielle du tissu contaminé des racines. Il permet de réduire les rugosités propices à la pérennité des dépôts.

VI.D. Le curetage tissulaire

C'est une phase de transition entre les thérapeutiques initiales et les traitements chirurgicaux.

On peut l'utiliser avec succès pour les poches parodontales allant jusqu'à 5 mm de profondeur.

VI.E. L'irrigation sous-gingivale

• On utilise l'irrigation sous-gingivale à l'aide de solutions antibiotiques et/ou antiseptiques dans les poches parodontales, en association avec le détartrage et surfaçage radiculaire.

• Les irrigations sont réalisées à l'aide de micro-pipettes, de seringues mousses ou encore d'hydropulseurs à embout muni d'une aiguille à pointe mousse.

• Elles permettent d'atteindre les limites apicales des poches profondes.

• C'est la Chlorhexidine, qui est le plus souvent utilisée ; on souligne aussi l'intérêt de la Tétracycline et du Mitronidazole en irrigation sous-gingivale.

VI.F. Suppression des facteurs iatrogènes

• Correction des restaurations dentaires imparfaites, car elles sont la cause de rétention de la plaque dentaire et de tartre.

• Correction des amalgames débordants.

• Traitement des caries profondes (surtout cervicales et proximales) et mise en état de la cavité buccale.

• Correction des prothèses et des appareillages orthodontiques mal conçus.

• Application de l'orthodontie mineure : corrections des malpositions, etc...

VI.G. Traitement par les systèmes de contention

Ceci consiste à la pose d'attelles de contention ou de ligatures. Ces pratiques n'ont aucun effet réel sur la mobilité mais permettent au patient de retrouver un certain confort lors de la manducation, ou de limiter les préjudices esthétiques.

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VII Conclusion

Les thérapeutiques non chirurgicales en parodontie sont essentiellement des techniques à visée antibactérienne ; elles suppriment également l'inflammation. Elles donnent de réels résultats en terme de réduction de profondeur de la poche parodontale lorsque celle-ci ne dépasse pas 5 mm, c'est à dire pour les parodontites débutantes ou modérées.

Lorsque ces techniques ont été appliquées sur le patient, 6 à 8 semaines après une phase de réévaluation est nécessaire. Si cette dernière a donné de bons résultats, il est temps de passer à la période de maintenance. Cependant, si la réévaluation s'est avérée négative, la chirurgie parodontale s'impose, lorsque cette dernière est indiquée.

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2 - Les défauts osseux parodontaux

Plan du document:

I. Introduction II. Physiologie de l'os alvéolaire III. Facteurs responsables de la destruction de l'os dans la maladie parodontal IV. Mécanisme de la résorption osseuse

1. La résorption lacunaire ou ostéoclasie 2. Ostéolyse : « Halitérèse » 3. Ostéonécrose

V. Les différentes formes de la destruction osseuse dans la maladie parodontale

1. Lyse osseuse horizontale 2. Défauts osseux (lésion de l'os)

1. Lésions inter alvéolaire

1. Cratères osseux 2. Lésions infra osseuses 3. Hémi septa 4. Atteinte des furcations

2. Lésions de l’os marginal

1. Bords irréguliers 2. Contours bulbeux de l'os 3. Exostoses 4. Saillies 5. Fenestrations et déhiscence

1. Fenestrations 2. Déhiscence

VI. Modalités thérapeutiques des défauts osseux

1. Chirurgie soustractive

1. Ostéoplastie 2. Ostéoctomie (résection)

2. Technique additive

VII. Les greffes dans le traitement des lésions osseuses

1. Définition 2. Procédés cliniques

1. Phase (préparation initiale) 2. 2ème phase (préparation de la zone receveuse) 3. 3ème phrase : prélèvement de la greffe 4. 4ème phase : insertion de l'os

VIII. Correction des exostoses IX. Conclusion

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2 - Les défauts osseux parodontaux

I Introduction

L'os alvéolaire est un tissu dynamique fonctionnel capable de répondre à une grande variété des stimuli physiologique, il est le site de remodelages importants au cours de la croissance.

Dans la maladie parodontale les transformations qui surviennent dans les tissus du parodonte sont importantes, mais c'est la destruction de l'os qui est responsable de la perte des dents.

II Physiologie de l'os alvéolaire

La hauteur de l'os alvéolaire est normalement maintenue par un équilibre constant entre la formation et la résorption de l'os, lorsque la résorption excède la formation, la hauteur de l'os est réduite, la réduction de la hauteur de l'os qui survient avec l'âge est un phénomène physiologique appelé atrophie physiologique ou bien « sénile ».

Dans la maladie parodontale, la lyse osseuse peut être le résultat de l'une des

transformations suivantes:

Accroissement de la résorption en présence d'une formation normale ou bien accrue -

Diminution de la formation en présence d'une résorption normale.

Accroissement de la résorption combinée à une diminution de la formation. (Voir schéma 1)

III Facteurs responsables de la destruction de l'os dans la maladie parodontal

La destruction de l'os dans la maladie parodontale est provoquée principalement par les facteurs locaux, elle peut aussi être provoquée par des facteurs généraux mais le rôle n'a pas été précisé.

Les facteurs locaux se divisent en deux groupes:

Acteur qui causent l'inflammation générale (plaque bactérienne ; matéria alba ; tartre).

Le traumatisme occlusal (surcharge occlusale).

Inflammation gingivale trauma occlusal

Destruction - sévérité

-type d'alvéolyse

L'inflammation est la cause la plus courante de la destruction parodontale, le trauma occlusal peut provoquer la destruction osseuse en l'absence de toute l'inflammation ou bien en combinaison avec elle, dans ce cas la il agit autant que facteur codestructeur dans la

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maladie parodontale, il aggrave la destruction de l'os due à l'inflammation et provoque des formes osseuses atypiques et des poches infra osseuses (intra).

IV Mécanisme de la résorption osseuse

Les différents mécanismes de résorption ont été décrits:

IV.A. La résorption lacunaire ou ostéoclasie

La destruction de l'os provient de l'action des ostéoclastes par la manière suivante:

Décalcification initiale des sels minéraux de l'os provoquée par un abaissement du PH.

Action protéolytique de la matrice organique provoquant la libération des sels de calcium.

Destruction simultanée des composants organiques et inorganiques.

Phagocytose de la matière inorganique après disparition des sels minéraux

inorganiques.

IV.B. Ostéolyse : « Halitérèse »

Au cours de ce processus l'os se divise sans subir l'action des ostéoclastes, selon des différents composants, il s'agit d'un amollissement et d'une liquéfaction de la matrice organique suivie d'une filtration des composants inorganiques, cette perte des composants inorganiques provoquée par des troubles de l'équilibre physio chimique est suivie d'une dédifférenciation du composant organique en tissu conjonctif.

IV.C. Ostéonécrose

Caractérisée par une mort cellulaire et des lacunes ostéocytaire vides.

V Les différentes formes de la destruction osseuse dans la maladie parodontale

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La maladie parodontale réduit la hauteur de l'os mais elle modifie aussi sa morphologie.

V.A. Lyse osseuse horizontale

C'est la forme de destruction la plus courante dans la maladie parodontale, la hauteur de l'os est réduite et son rebord devient horizontal ou légèrement angle.

V.B. Défauts osseux (lésion de l'os)

La radio peut révéler la présence de ces dépôts osseux mais il est nécessaire de sonder la zone concernée, ces dépôts osseux se divisent en deux types:

• Lésions inter alvéolaire. Lésions de l'os marginal.Y

V.B.a. Lésions inter alvéolaire

1 Cratères osseux

Ce sont des concavités situées à l'intérieur de la crête inter dentaire bordée par deux parois: vestibulaire et linguale ou palatine, et moins fréquemment située entre la surface dentaire et la table osseuse.

2 Lésions infra osseuses

Elle se présente sous forme de cavités dans l'os situé le long d'une ou de plusieurs racines dénudées comprises entre 1, 2, 3 parois osseuses restantes, la 4ème paroi est formée par la surface radiculaire le fond de la lésion a une position apicale / l'os qui l'entoure. (Voir schéma 2).

3 Hémi septa

L'hémi-septum est la portion du septum inter dentaire qui reste après la partie mésiale ou distale qui a été détruite par la maladie parodontale.

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4 Atteinte des furcations

C'est la dénudation de la bi- ou tri-furcations des dents à racines multiples.

V.B.b. Lésions  de  l’os  marginal

1 Bords irréguliers

Ce sont des lésions angulaires ou en forme de U provoquées par la résorption de la corticale alvéolaire vestibulaire ou linguale (ou palatine), ce type de défauts osseux peut exposer une furcations.

2 Contours bulbeux de l'os

Ce sont des épaississements osseux provoqués par des exostoses.

3 Exostoses

C'est une excroissance de l'os, de forme et de volume variable, elles surviennent plus souvent sur la face vestibulaire que sur la face linguale.

4 Saillies

Ce sont des rebords osseux en plateau provoqués par la résorption des tables osseuses épaisses.

5 Fenestrations et déhiscence

1 Fenestrations

Ce sont des parties isolées où la racine est mise à nue où la surface n'est recouverte que par le périoste et par la gencive qui l'entoure.

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2 Déhiscence

Ce sont des parties dénudées qui se prolongent jusqu'au rebord osseux. (Voir schéma 3).

VI Modalités thérapeutiques des défauts osseux

Les lésions osseuses peuvent être traitées par différents procédés thérapeutiques suivants:

VI.A. Chirurgie soustractive

On a deux techniques qui corrigent l'architecture osseuse:

Ostéoplastie

Ostéoctomie

VI.A.a. Ostéoplastie

Se rapporte au remodelage de l'os qui n'entraîne pas l'ablation de l'os de soutien de la dent, elle est indiquée dans le cas d'épaississement de l'os marginal (exostose, rebords épais....) sans affecter la hauteur fonctionnelle de l'os.

VI.A.b. Ostéoctomie (résection)

Elle comprend l'ablation de l'os de soutien des dents, elle est indiquée dans le cas de lésions infra osseuses peu profondes.

VI.B. Technique additive

Un comblement des lésions avec apport d'un tissu osseux, indiqué dans le traitement osseux à 1, 2, 3 parois.

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VII Les greffes dans le traitement des lésions osseuses

Afin de faciliter la croissance osseuse et d'augmenter les possibilités d'une réparation osseuse, les greffes osseuses sont utilisées de telle sorte qu'elles donnent naissance aux ostéoblastes et qu'elles favorisent la transformation des cellules du tissu conjonctif en ostéoblastes.

VII.A. Définition

Une greffe est un tissu pris sur une partie du corps d'un individu et greffé sur une autre partie du corps de ce même individu ou d'un autre ; des greffes osseuses autogènes ou hétérogène ; ainsi que des dérivés osseux (de l'os anorganique), du coagulum osseux et de la moelle osseuse ont été utilisés dans les lésions osseuses artificielles ou naturelles, le matériau d'implantation le plus couramment utilisé est l'os autogène obtenu à partir d'un maxillaire du patient ainsi que de la moelle iliaque.

VII.B. Procédés cliniques

Autogreffes dans le traitement des lésions osseuses :

VII.B.a. Phase (préparation initiale)

Motivation à l'hygiène.

Détartrage, polissage.

Soins de caries.

Curetage parodontal.

Ajustage de l'occlusion.

VII.B.b. 2ème phase (préparation de la zone receveuse)

On réalise un lambeau muco-périosté.

Elimination du tissu de granulation.

Curetage des parois osseuses détruites.

Détartrage et polissage de la surface radiculaire.

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VII.B.c. 3ème phrase : prélèvement de la greffe

L'os peut être prélevé à partir d'une zone d'extraction au cours de la cicatrisation, des crêtes édentés, d'os enlevé au cours d'une ostéoplastie ou une ostéoctomie, ou d'os obtenu par trépanation du maxillaire sans endommager les racines, l'os prélevé sera immédiatement transféré dans la lésion ou bien placé dans un godet contenant une solution saline isotonique.

VII.B.d. 4ème phase : insertion de l'os

Après le nettoyage de la lésion, les particules osseuses sont entassées sans être serrée dans la lésion jusqu'à ce qu'elle soit remplie et présente un contour superficiel arrondi.

Les lambeaux sont replacés et suturés, un pansement chirurgical est mis en place pour recouvrir la plaie.

La prescription d'antibiotiques est obligatoire.

VIII Correction des exostoses

- Faire une incision verticale à partir de la gencive marginale.

- Réaliser un lambeau muco-périosté (d'épaisseur totale) à l'aide d'une fraise diamantée sous un jet d'eau (sérum physiologique) et réduire le volume de l'os puis le remodeler.

- Eliminer tous les débris tissulaires et replacer le lambeau, suturer puis recouvrir la plaie par un pansement chirurgical.

REMARQUE

Lambeau partiel = Lambeau muqueux. Lambeau total = Lambeau muco-périosté.

IX Conclusion

La forme de la destruction dans la maladie parodontale est très variable et complexe, l'utilisation de la technique de chirurgie osseuse permet la régénération des tissus osseux.

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3 - Les furcations

Plan du document:

I. Définition

1. Aspect clinique *

II. Etiopapathogénie

1. Facteurs histologiques et anatomiques

1. Distance de la furcation à la ligne de jonction émail-cément 2. Forme et situation des racines

2. Facteurs embryologiques 3. Facteurs occlusaux 4. Facteurs aggravants

III. Classifications

1. Selon Glikman (1972)

1. Stade 1 2. Stade 2 3. Stade 3

2. Selon Easly et coll (1969) 3. Selon Linde et Coll (1968) 4. Selon Moyer (1980)

IV. Thérapeutiques

1. Traitement de la classe I

1. Assurer un contrôle de la plaque bactérienne 2. Débrider la lésion 3. Un curetage parodontale 4. Gingivectomie ; gingivoplastie 5. Odontoplastie

2. Traitement de la classe 2

1. Bien établir l'origine de la lésion 2. Traitement de débridement 3. Tunnelisation 4. Traitement chirurgical 5. Thérapeutique de comblement

3. Traitement de la classe 3

1. L’extraction 2. Conservation 3. Radicectomie

1. Amputation radiculaire 2. hémisection 3. Protocole opératoire 4. Indications : une carie ou résorption radiculaire empêchant toutes restaurations dans le cas de fracture d'une racine ; et dans le cas d'endodontie impossible 5. Contre indication

4. Restauration fonctionnel

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3 - Les furcations

I Définition

On appelle furcation, la zone la plus cervicale de la division des racines, l'extension de la perte des tissus de soutien entre les racines des multiarticulées s'appelle : lésion inter-radiculaire.

• Aspect clinique

Généralement ; on observe une absence du symptôme mais une sensibilité au changement thermique de la dent peut être présente.

La lésion inter-radiculaire peut entrainer la formation d'un abcès parodontale ou péri-apicale aigue.

Pour évaluer l'atteinte de la furcation tous comme pour mesurer une poche parodontale, une sonde millimétré parodontale droite ou courbe de Nabers numéro 2 qui permet de s'adapter à la convexité de la zone est particulièrement indispensable pour l'exploration des furcations disto-palatine, cette sonde permet aussi de pouvoir sonder une lésion inter-radiculaire, intra-osseuse que la persistance du rebord osseux externe interdit à une sonde droite.

La profondeur est estimée comme étant la distance entre la ligne tangente à la face vestibulaire ou linguale et le point le plus profond de l'enfoncement de la sonde.

La radiographie malgré ses pièges amène des renseignements complémentaires à la clinique.

II Etiopapathogénie

Il n'existe pas de différence étiopathogénique des atteintes de bifurcations ou trifurcations avec la maladie parodontale :

La plaque bactérienne provoquel'inflammation gingivale qui peut évoluer vers l'installation des poches parodontales et lyse osseuse ce qui donne une parodontite, si le facteur déclenchant est bien le même ,mais la région des furcations peut présenter des facteurs favorisants, aggravants, ou modifiants ; qui seront importants à évaluer dans un but thérapeutique .

II.A. Facteurs histologiques et anatomiques

II.A.a. Distance de la furcation à la ligne de jonction émail-cément

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Plus la furcation sera haute en direction coronaire et plus les chances d'invasion de cette furcation sera augmentée dans le cadre d'une bouche atteinte de parodontite généralisée ;

Lataro et Tal (70-82) : ont constatés par des analyses que :

> Les premières molaires mandibulaires sont plus souvent atteintes par les lésions inter-radiculaires ;

> La lésion inter-radiculaire vestibulaire est plus importante que la linguale ;

> La sévérité de l'atteinte augmente avec l'âge.

II.A.b. Forme et situation des racines

L'implantation de la dent entre les tables osseuses peut créer des zones à risques ou une inflammation bactérienne ou traumatique favorisera une perte d'attache ; les furcations des premières molaires mandibulaire sont très proches des tables osseuses externes quand elles existent au moins coronairement ;

- les malpositions dentaires ;

- Le desmodonte de cette zone est lâche, les fibres sont surtout des fibres à insertion cémento-cémentaire et beaucoup moins denses cémento-osseuses ce qui pourrait histologiquement rapprocher la zone inter-radiculaire de la zone inter-dentaire avec ses fibres transeptales et par conséquent une zone de fragilité.

II.B. Facteurs embryologiques

- Dans le cas des projections d'email, les fibres conjonctives ne pouvant pas s'ancrer dans la surface amélaire, ils s'ensuivent une adhésion épithéliale avec un épithélium de jonction plus au moins long ;

- les perles d'email entrainent des défauts d'attachement conjonctif fragilisant l'herméticité de jonction gingivo-dentaire ;

- les hypoplasies cémentaires atypiques ;

- Absence de cément comme dans l'hypophasphatasie peut entrainer une attache fragilisée et par ailleurs va être un site privilégier pour l'implantation bactérienne ;

- les canaux accessoires : des lésions endodontiques peuvent entrainer des lésions inflammatoires et dégénératives de la zone inter-radiculaire quand il existe des canaux accessoires faisant communiquer l'endodonte et l'espace inter-radiculaire dans la zone de la furcation.

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II.C. Facteurs occlusaux

C'est le facteur le plus contreversé actuellement mais les molaires doivent souvent subir des discharges : qui sont des forces latérales dépassant par leurs intensités et durées les pouvoirs d'adaptations du parodonte ; ce sont les interférences en latéralité, on doit inclure aussi les conséquences des extractions des multiradiculées non compensées qui entrainent une

égression des antagonistes diminuant ainsi la distance entre cément de furcation et la crête alvéolaire.

II.D. Facteurs aggravants

- Dentisterie restauratrice agressive : perforation du plancher ;

- Extraction mal conduite de dents-de-sagesses maxillaires mettant à nue la

furcation disto-palatine des deuxièmes molaires.

III Classifications

III.A. Selon Glikman (1972)

Basé sur l'importance de la destruction ;

III.A.a. Stade 1

C'est le commencement ; l'atteinte du ligament parodontale au niveau de la furcation sans évidence clinique ou radiologique de la lyse osseuse ;

III.A.b. Stade 2

L'os est détruit au niveau d'une ou plusieurs des faces de la furcation mais une partie de l'os et du ligament parodontale est encore intact.

Cliniquement : la pénétration de la furcation par une sonde mousse est partielle.

La radiographie : révèle une petite zone de radio transparence car il reste une partie de proie osseuse dans la zone de furcation ;

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III.A.c. Stade 3

La furcation peut être obstrué par la gencive mais l'os a été détruit à un degré important pour permettre le passage totale d'une sonde en direction vetibulo-linguale.

La radiographie révèle une lyse osseuse prononcée.

III.B. Selon Easly et coll (1969)

Se basent sur la sévérité de l'atteinte et adjoignent en classe 2 et 3 des sous classes 1 et 2 selon que la perte osseuse au niveau de l'os inter-radiculaire est horizontal ou vertical par rapport au bord créstal.

III.C. Selon Linde et Coll (1968)

Introduisent une notion plus objective attribuant la classe I aux lésions inter-radiculaires dans laquelle la sonde pénètre au maximum 3mm et la classe 2 plus de 3mm et la classe 3 de part et d'autre.

III.D. Selon Moyer (1980)

Qui envisage la lésion inter-radiculaire par apport au contexte osseux adjacent, il ajoute à cette pénétration millimétrée une appréciation radiographique de l'os adjacent assimilant une lésion inter-radiculaire à une lésion osseuse inter-dentaire c'est-à-dire : une lésion inter-radiculaire supra-osseuse où le niveau osseux inter-radiculaire est situé coronairernent à l'os proximal, elle peut être juxta-osseuse au même niveau ; c'est-à-dire infra-osseuse (apicale).

La synthèse de toutes ces classes pourrait se dégagé ainsi :

- Classe 1 : lésion débutante ;

- Classe 2 : lésion partielle ; -Classe - 3 : lésion complète ;

IV Thérapeutiques

On aura des résultats à long terme et qui seront conditionnés par :

- L'efficacité du contrôle de la plaque bactérienne ;

- Les conditions de la région malade traitée permettant un accès aux instruments d'hygiène ;

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IV.A. Traitement de la classe I

Il faut stopper le processus :

IV.A.a. Assurer un contrôle de la plaque bactérienne

Pour ça on utilisera la méthode de Basse qui semble la plus efficace pour l'élimination de la plaque intra-sulculaire ;

IV.A.b. Débrider la lésion

C'est le surfaçage radiculaire de la furcation et l'élimination du tissu de granulation ou procéder soit par :

IV.A.c. Un curetage parodontale

Ppour éliminer les poches supra-osseuse ;

IV.A.d. Gingivectomie ; gingivoplastie

Selon la nature de la poche et la nature fibreuse de la paroi, du fait que le processus de destruction est à son début il n'est pas nécessaire de pénétrer dans la furcation ; l'élimination de la poche est suivie de la résolution de l'inflammation et on aboutit à la cicatrisation du ligament parodontal

IV.A.e. Odontoplastie

Suppression des projections d'émail (éliminer le facteur étiologique), ou bien l'aménagement du bombé cervical rendant un modelé adapté à la furcation facilitant ainsi l'élimination de la plaque et réduisant les possibilités de rétention de dépôts moux.

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IV.B. Traitement de la classe 2

IV.B.a. Bien établir l'origine de la lésion

Car une lésion endodontique peut aboutir à une lésion combiné endo-parodontale dans l'espace inter-radiculaire, seul le traitement endodontique pourra être suffisant ;

IV.B.b. Traitement de débridement

L'origine est parodontale, comme pour la classe I avec odontoplastie ;

IV.B.c. Tunnelisation

Ouvrir et agrandir l'espace inter-radiculaire c'est-à-dire transformation de la classe 2 en classe 3 permettant le passage d'une brossette inter-dentaire, cette technique est principalement conseillée au niveau des molaires mandibulaire lorsque les racines sont divergentes, avec un septum inter-radiculaire large ;

Inconvénients:

Apparition de la carie cémentaire défavorisant le pronostic.

IV.B.d. Traitement chirurgical

Ostéoctomie, ostéoplastie (remodeler l'os), après avoir surélevé un lambeau mucco¬périosté et curetage pour éliminer le tissu de granulation ; surfaçage radiculaire, remodelage osseux dans l'espace inter-radiculaire et au niveau proximal afin de redonner une architecture positive et éviter de balcons osseux.

IV.B.e. Thérapeutique de comblement

Tous les auteurs sont d'accord pour affirmer que les lésions inter-radiculaires ont le plus faible potentiel de régénération :

Selon Ellegard (1976) : il a étudié des lésions inter-radiculaires chez le

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singe et après débridement par lambeau, comblement des lésions avec :

- De l'os spongieux intra-oral ;

- De la moelle iliaque congelée et fraiche sur des lésions témoins ;

Il a remarqué que les meilleurs résultats sont obtenus avec l'os spongieux et la moelle iliaque congelé, mais avec la moelle fraiche on obtient souvent des ankyloses ou résorptions radiculaires qui sont dus à la vitalité des cellules de la moelle fraiche.

DEFINITION PROVENANCE

AUTOGREFFE PATIENT LUI

DONNEUR=RECEVEUR MEME (INTA OU

EXTRA ORALE)

ALLOGREFFE OU DONNEUR DIFFERE DU HUMAINE

HOMOLLOGREFFE RECEVEUR MAIS FAIT (DONNEUR

PARTIE DE LA MEME D'ORGANE)

ESPECE

i XENO GREFFE OU DONNEUR ET BOVINE OU

DETEROGREFFE RECEVEUR FONT CORALLIENE

PARTIE D'ESPECE

DIFFERENTE

IMPLANT GREFFE MATERIAU DE

ALLOPLASTIQUE SYUNTHTIQUE FABRICATION

OU GREFFES D'OS ARTIFICIELLE

SYNTHETIQUE

MATERIAUX DE COMBLEMENT

IV.C. Traitement de la classe 3

Ces atteintes de part en part de l'espace radiculaire sont souvent associées à des caries ou résorptions radiculaires, des lésions endodontiques et se compliquent souvent d'abcès parodontaux ou endoparodontaux.

IV.C.a. L’extraction

L’extraction des dents est indiquée dans bien des cas, cependant lorsque la dent est importante, soit pour la fonction masticatrice, soit

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comme piliers de prothèse, divers modalités thérapeutiques sont possibles avec des pronostics divers :

IV.C.b. Conservation

On peut procéder à la conservation, de la dent avec toutes ses racines, avec des moyens d'une opération de lambeau avec surfaçage radiculaire et curetage au niveau de la région inter-radiculaire en remplaçant le lambeau en situation apicale, la furcation peut être laissé complètement ouverte et accessible au nettoyage ; mais le risque de carie dans le cas d'une hygiène imparfaite.

IV.C.c. Radicectomie

1 Amputation radiculaire

Consiste à éliminer une racine d'une pluriradiculé sans atteinte de la partie coronaire de la dent ;

2 hémisection

Consiste à effectuer une section coronaire totale d'une dent de manière à créer des moignons corono-radiculaire qui pourrant être maintenue ou éloigner orthodontiquement

3 Protocole opératoire

C'est le traitement endodontique préalable puis thérapeutique chirurgicale, qui consiste à soulever le lambeau pour avoir un accès direct sur la racine ;

4 Indications : une carie ou résorption radiculaire empêchant toutes restaurations dans le cas de fracture d'une racine ; et dans le cas d'endodontie impossible

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5 Contre indication

- Support osseux insuffisant au niveau des 2 racines ;

- Fusion des apex ;

- Endodontie impossible sur les racines à conserver ;

- furcation trop apicale ;

- lésions inter-radiculaires des prémolaires maxillaires ;

- Contre indication à la chirurgie parodontale.

IV.C.d. Restauration fonctionnel

Ces dents peuvent rester long temps en place ou être incluses dans des reconstructions fixées, l'occlusion doit être particulièrement bien ajustée car des interférences, prématurités ou autres parafonctions sont susceptibles de provoquer des fractures sur des racines affaiblies en taille et en tissu de soutien ;

La maintenance et l'hygiène bucco-dentaire sont toutes comme thérapeutiques odontologiques parodontales.

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« Celui qui ne remercie pas

les  gens  n’a  pas  remercié  Allah.  »

Yacine.:::LiOnBlAnC :::.

Ne pleure pas parce quelque chose est terminée, mais souris

parce  qu’elle  a  eu  lieu

Fin.