LE GLAUCOME AIGUAFVAC Toulouse - 16 novembre 2007

Dr Guillaume CAZALOT

Introduction Définition (médecine vétérinaire) : - augmentation de la PIO incompatible avec l’homéostasie

oculaire et qui aboutit en conséquence à des lésions tissulaires et à une perte visuelle.

- GS (87%)>GPAF (10%)>GPAO (3%) chez le chien GS (20%)>GPAF (20%)>GPAO (60%) chez l’Homme

Importance : - Fréquence d’environ 5‰(moindre chez le chat) - Cause essentielle de cécité en raison du diagnostic tardif

et du caractère souvent secondaire du glaucome : évaluation urgente

- Seuls GPAF et GS sont des urgences (Fais gaffe au GAAF !)

Comment le reconnaître ? Commémoratifs : race… Anamnèse : durée et conditions d’apparition Signes extra-oculaires : léthargie, dysorexie… Signes oculaires : fonctionnels et cliniques

Comment le reconnaître ? Commémoratifs : race… Anamnèse : durée et conditions d’apparition Signes extra-oculaires : léthargie, dysorexie… Signes oculaires : fonctionnels et cliniques

Diagnostic de certitude : la tonométrie- Digitale- Par indentation (Tonomètre de Schiotz)- Par applanation (Tonopen)- Par rebond (Tonovet)

Comment le reconnaître ?

G. Cazalot

Tonomètre de Schiotz

G. Cazalot

Tonopen

Pourquoi est-ce une urgence ?

Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale (Hydro-,

buphtalmie) : Dégénérescence cornéenne : stries de Haab,

néovascularisation, fibrose, thésaurismose SclérectasieKératite d’exposition, perforation oculaire

Pourquoi est-ce une urgence ?

Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale) - Compression des structures internes :

Distention zonulaire, luxation du cristallin

A. RégnierA. Régnier

Pourquoi est-ce une urgence ?

Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale) - Compression des structures internes :

Hémorragies intra-oculaires

Pourquoi est-ce une urgence ?

Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale) - Compression des structures internes :

Atrophie rétinienneCécité irréversible

G. Cazalot

Pourquoi est-ce une urgence ?

Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale (Hydro-,

buphtalmie) :- Compression des structures internes - Descemétisation de l’angle Evolution vers le glaucome chronique Ligament pectiné

Sclère

Humeur aqueuse

Corps ciliaire

Iris

Trabéculum

I. Raymond

Inhibition de l’ultrafiltration

• Baisser Phydr-α-adrénergiques(adrénaline)-β-bloquants(timolol…)• Augmenter Posmo-Osmotiques(mannitol 20%, glycérine)

Inhibition de la sécrétion active- α2-adrénergiques (apraclonidine…)- β-bloquants (timolol…)- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide, dorzolamide)

Augmentation du drainage trabéculaire- β-adrénergiques (Adrénaline)- Myotiques (Pilocarpine)

Augmentation du drainage uvéo-scléral- Prostaglandines (latanaprost, bimatoprost, travoprost)Effet

neuroprotecteur- amlodipine- mémantine

I. Raymond

Comment le traiter ? Médicalement

(Timoptol, Cosopt, Xalacom )

(Timoptol, Cosopt )

(Xalatan, Xalacom, Lumigan, Travatan)

(Diamox, Trusopt, Cosopt )

Comment le traiter ? Chirurgicalement

- Augmentation de l’évacuation de l’humeur aqueuse : Paracentèse Gonio-shunt

- Diminution de la production de l’humeur aqueuse : Cyclocryodestruction Cyclophotocoagulation

Conclusion Recherche d’une cause secondaire, envisageable dans un contexte d’urgence pour une décision thérapeutique

adaptée

Le pronostic dépend de :- La rapidité d’intervention- La cause

Type de glaucome GPAF GS

      UvéiteLuxation du

cristallin

CausesDysplasie du ligament

pectinéHyphém

a Cataracte      Tumeur Kystes ciliaires

Orientation   Race,

latéralité…        Lampe à fente

Examens complémentaires Gonioscopie Echographie

      Anatomopathologie

L’excitotoxicité

Augmentation de la PIO Modifications vasculaires hypoxiques

IschémieExtension traumatique des axones

Modifications du métabolisme cellulaire:

-Diminution d’apport de neurotrophines (BDNF…)

-Accumulation de glutamate intracellulaire par diminution de ses transporteurs et de ses récepteurs

-Entrée massive de Ca++, production de NO, de radicaux libres, de protéines fibrillaires acides gliales

-Activation de phospholipases, protéases et endonucléases intracellulaires

Apoptose et déstabilisation des membranes des cellules ganglionnaires

Libération massive de glutamate par ces cellules dans leur micro-environnement

Toxicité cellulaire du glutamate qui se fixe sur les récepteurs NMDA-R1

Dégénérescence cellulaire progressive de proche en proche = excitotoxicité

I. Raymond

I. Raymond