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INTOXICACIONES AGUDAS Diana Catalina Arias Viviana Aragón M.

Intoxicaciones agudas

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Page 1: Intoxicaciones agudas

INTOXICACIONES AGUDAS

Diana Catalina AriasViviana Aragón M.

Page 2: Intoxicaciones agudas

DEFINICIÓNPatología inducida por un tóxico o veneno, que

se produce tras la absorción, inhalación, o exposición de una cantidad determinada, ya sea

de forma voluntaria o involuntaria

Page 3: Intoxicaciones agudas

SUSTANCIA TÓXICAPor sustancia tóxica o veneno se entiende

cualquier sustancia que produce efectos nocivos cuando penetra en el organismo

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FISIOPATOLOGIA

Page 5: Intoxicaciones agudas

Ingesta Contacto Inhalación

AD Pulmones

Heces SecrecionesOrina

Aire expira

do

Hígado

Bilis

Sangre y linfa Fluidos ECTB y

huesos

Organos

Grasa

Vejiga

Estructuras secretoras

RiñonesPulmones

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EPIDEMIOLOGIA• Menores de 6 años.• Edad escolar• Adolescentes.• Intencional en 6%• No intencional 94%

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CLASIFICACIÓN

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VOLUNTARIEDAD

ACCIDENTALES

• Niños pequeños en “Fase exploradora”

• Niños mayores

NO ACCIDENTALES

• Adolescentes • Fines recreacionales• Trastornos

psiquiátricos• Fines homicidas• SMP

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MEDICAMENTOSAS

NO MEDICAMENTOSAS

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FARMACOLOGIAS

Antipiréticos

Psicofármacos

Anticatarrales

NO FARMACOLOGICAS

Cáusticos

Hidrocarburos

Productos de limpieza no cáusticos

Tocador

Metanol

Etilenglicol

OTROS NF

Monóxido de carbono

Insecticidas y rodenticidas

Setas

plantas

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MANIFESTACIONES CLINICAS

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SINDROMES TOXICOLOGICOS

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MANEJO• ABCD.

VIA AEREA:• Dificultad

respiratoria: Oxigeno con mascara y reservorio 15L/min.

• Falla respiratoria: bolsa autoinflable con mascarilla, 15L/min.

• Vía aérea inestable: intubación orotraqueal.

CIRCULACION:• Auscultación

cardiaca, FC, TA, pulsos, temperatura piel, Llenado capilar.

• Acceso venoso con líquidos isotónicos 20ml/kg pasar rápido en shock .

• Drogas vasoactivas si no responde.

• En arritmia: antiarritmicos.

ESTADO NEUROLOGICO:

• Glasgow.• Vía aérea permeable.• Valorar Glicemia.En caso de hipoglucemia administrar glucosa 0,5-1 g/kg en forma de Glucosmón R50 diluido al medio 2-4 ml/kg o suero glucosado 10% 5-10 ml/kg.• intoxicación por opioides

administrar naloxona 0,01 mg/kg. Se puede repetir dosis de 2 mg cada 2 minutos hasta un total máximo de 8-10 mg.

• En convulsion: administrar midazolam 0,3 mg/kg IM (max. 7 mg) ó 0,1 mg/kg IV (max. 5 mg).

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DESCONTAMINACION DIGESTIVA.

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METODOS.• Los tres métodos disponibles son:• los eméticos• la aspiración gástrica simple• el lavado gástrico.

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¿COMO SELECCIONAR?

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EMETICOS.Jarabe de ipecuana.

Pacte: consiente

Ingesta < 2 horas

6h en salicilatos, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos,opiláceos o produtos anticolinérgicos.

(hierro, litio, potasio, sodio)

Page 19: Intoxicaciones agudas

se administrará sólo por vía oral

y se debe explicar al

paciente cuál es el objetivo de esta medida terapéutica.

Paciente sentado en una silla o en decúbito lateralizquierdo, con un recipiente a mano para recoger el vómitoy poder observar la presencia de substancias tóxicas.

La dosis para adolescentes y adultos es de 30 mL, y se darándisueltos en unos 240 mL de agua.• En los niños las

dosis de jarabe son de 5 mL con 120 mL de agua (de 6 a 9 meses).

• 10 mL con 180 mL de agua (de 9 a

12 meses) • 15 mL de jarabe con

240 mL de agua (de 1 a 12 años).

No vía oral por 60 min y observar por 4 horas.

Boncoaspiracion.Síndrome de mayori-weiss.

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CONTRAINDICACIONES.

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AMPOMORFINA.• Negación a tomar jarabe de ipecuana o lavado

gástrico.• Mismas indicaciones y contraindicaciones del

jarabe de ipecuana.

puede potenciar la depresión neurológicao respiratoria inducida

por el tóxico

vía subcutánea a la dosis de 0,1 mg/Kg.Antídoto: Naloxona.

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ASPIRACION GASTRICA SIMPLE.

• Colocar sonda y aspirar sin lavado.• Ingesta menor a 2 horas.• Toxico liquido.

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LAVADO GASTRICO.• Ingesta menor de 2 horas del toxico.• 6 horas si el paciente fue encontrado en coma.

[salicilatos, opiáceos, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos u otros productos anticolinérgicos (algunos antihistamínicos y antiparkinsonianos).]

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PROCEDIMIENTO1. Proteger vía aérea. Debe realizarse con paciente

consciente. Si no es así, intubación endotraqueal previa.

2. Introducir sonda orogástrica de gran calibre (16-28) marcándola desde apéndice xifoides hasta nariz.

3. Confirmar la situación de la sonda auscultando la zona gástrica al introducir aire.

4. Paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza más baja.

5. Aspirar el contenido gástrico.

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1. Introducir, si procede, una dosis de carbón activado y esperar 5´.

2. Instilar cantidades de 10 ml/kg (máx. 200-300 ml) de SSF templado (38ºC)

3. Masajear el cuadrante superior izquierdo.4. Aspirar el contenido gástrico e instilar de nuevo.5. Continuar hasta que el fluido del lavado sea claro.6. Instilar 1-2 litros para un mayor margen de

seguridad.7. Administrar nueva dosis de carbón activado, o8. antídoto si está indicado.

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Paciente en coma se debe intubar.

Paciente convulsionando se debe administrar

Diazepam.

Contraindicaciones:Ingesta de cáusticos.

Cirugía digestiva o hemorragia.Objetos punzantes.

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CARBON ACTIVADO• Uno de los mas utilizados.• Puede usarse en dosis única (lo más

frecuente), dosis repetidas o combinarse con otros métodos.

Page 29: Intoxicaciones agudas

NORMAS PARA ADMINISTRAR.

Page 30: Intoxicaciones agudas

COMPLICACIONES.• Vomito. (<40 años)• Broncoaspiracion.• Una vez ocurre el vomito esta totalmente

contraindicado. • Constipación.

No administrar en:Etanol, etilenglicol y sales de hierro, litio o potasio.

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CATARTICOS.• Utilización controvertida.• Contrarrestan constipación por carbón

activado. • Sulfato sódico: 30 g diluido en agua templada.

• Polietilenglicol: un sobre de 17,5 g en 250 mL de

agua, por vía oral o SNG, cada 15 minutos, durante 2-3 horas.

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INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS

Page 35: Intoxicaciones agudas

PARACETAMOL15 mg/kg/dosis c/4-6 horasMax. 1 gr/dosis y 4 gr/ día

> 6 meses: 100-150 mg/kgAdolescente: 8g

FR:> O = 75 mg/ Kg

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FASES CLINICAS

FASE I

• 24 horas• Asintomático o Anorexia, vomito, malestar, palidez, diaforesis

FASE II

• 24-48 horas• Resolución inicial, dolor en HD, alteración pruebas hepáticas, oliguria.

FASE III

• 72-96 horas• Clínica inicial, inicio de síntomas de I. hepática y/o renal (coagulopatia, ictericia,

alteración del nivel de conciencia, oliguria

FASE IV

• 4 días a 2 semanas.• Evolución progresiva hacia el coma hepático y/ o renal o Resolución de la

disfunción hepática

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NO

MO

GR

AM

A D

E

RU

MA

CK-M

AT

TH

EW

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NAC

Indicaciones:• Intoxicación 8-10 horas • Presentación tardía con

coagulación alterada• Fallo hepático• Embarazadas

FINALIZAR SI:

• Asintomático• Coagulación y ALT normales• Nivel de Acetaminofen < 10mg/ml

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PSICOFARMACOSANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

DOSIS TOXICA10-20 mg/kg

DOSIS DE 30 MG/KG

MORTALES

Amplia distribuciónEstrecho margen

terapéutico[Max] plasmática: 8-12 h

Vida media: 20-30 hMetabolismo hepático

Circulación entero hepática

Excreción renal

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MECANISMO DE ACCIÓN• Inhibe la recaptación de serotonina y

noradrenalina• Bloque los receptores post sinápticos de

histamina, dopamina, acetilcolina, serotonina y norepinefrina.

• Bloquea los neuroreceptores: colinérgicos y alfa- adrenérgicos.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

EFECTOSANTICOLINERGICOS

CARDIOVASCULARES NEUROLOGICOS

• Confusión y/o Agitación• Alucinaciones• Mucosas y piel secas• Midriasis• Visión borrosa• Hipertermia• Taquicardia• Retención urinaria• Hipoperistaltismo

• Trastornos del ritmo: taquicardia sinusal.

• Trastornos de la conducción: prolongación del PR, QRS, QT, bloqueos A-V.

• Bradiarritmias

• Disminución del nivel de conciencia

• Convulsiones• Movimientos

mioclónicas• Coreo atetosis• Reflejos

osteotendinosos aumentados

• Babinsky +

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MNEMOTECNIA

• Caliente como liebre y rojo como fresa• Seco como hueso

• Ciego como murciélago• Loco como culebrero

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• EVALUAR LOS RIESGOS LUEGO DE LAS 6 HORAS

• NIÑOS CON 1 O MAS CRITERIOS SE CONSIDERA DE ALTO RIESGO DE ENFERMEDAD GRAVE

• UCIP

• MONITOREO CONTINUO DE ECG

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INTOXICACIONES NO MEDICAMENTOSAS

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CAUSTICOS

Sustancias con capacidad de producir quemaduras en los tejidos con los que tiene

contacto.

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Factores que inciden en la gravedad de la lesión por un acido o álcali caustico

• pH• Concentración• Forma de presentación (solido o liquido)• Duración del contacto con el tejido• Características del tejido

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AC

IDO

S

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PH <4Necrosis por coagulación

Formación de escaraMenor riesgo de perforación

Estomago

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MANIFESTACIONES CLINICASINHALACIÓN CUTANEO ORAL

• Irritación del Tracto respiratorio

• Tos• Dolor retroesternal• Dificultad respiratoria• Edema pulmonar• Cefalea, vértigo,

obnubilación

• Eritema• Dolor• Ulceras• Lesiones descamativas• Escaras en piel

• Odinofagia• Disfagia• Dolor retroesternal• Epigastralgia• Diaforesis• Edema• Ulceraciones • Depapilación lingual• Hematemesis• Edema epiglotico

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ALC

ALI

S

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pH >12Necrosis por licuefacción

No forma escaraLesiones profundas

Mayor riesgo de perforaciónEsófago

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MANIFESTACIONES CLINICASINHALADO CUTANEO ORAL

• Tos• Sofocación• Disnea• Cefalea• Vértigo• Broncoespasmo• Estridor• Cianosis= edema de

glotis

• Dolor intenso• Manchas negro

parduscas, amarillentas o blanquecinas

• De acuerdo a la presentación de producto

• Dolor y quemazón en boca y oro faringe

• Sialorrea• Hematemesis• A veces no hay dolor

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Analítica sanguínea • hemograma• coagulación • gasometría PH del producto y PH saliva Todo paciente sintomático• radiografía de abdomen• radiografía de tórax

DIAGNOSTICO

Page 57: Intoxicaciones agudas

• Gravedad • Extensión• Pronostico• Actitud terapéutica

CONTRAINDICADO SI:• Hay obstrucción de vía

respiratoria• Inestabilidad hemodinámica• Sospecha de perforación• Quemadura de tercer grado• Intoxicación >48 horas

INDICACIONES:• Lesiones orales sugestivas

de causticidad.• Ingesta muy probable y

sintomática de productos con pH de riesgo.

• Presencia de al menos 2 síntomas o algún vomito• Ingesta voluntaria

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PLAGUICIDASINSECTICIDAS

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ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

• Compuesto orgánico degradable que contiene enlaces fosforo y carbono.

• MA: inhibición de la Acetilcolinesterasa Sobrestimación de la acetilcolina.

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EPIDEMIOLOGIA.• 3,5-4% de todas las intoxicaciones.• 55-57% afectan a niños menores de 6 años.• insecticidas, herbicidas, rodenticidas, fumigantes y fungicidas.• Vías absorción: inhalación, por ingesta (accidental o autolítica)

y por penetración cutánea.

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FISIOPATOLOGIA.

INGESTIÓN inhibición de la

acetilcolinesterasa por fosforilación

Acumulación de acetilcolina.

Hiperestimulacion

Interrupción transmisión nerviosa

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CLINICA

Depender de:

. Toxicidad del compuesto.. Dosis administrada.. Vía de absorción.

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• Convulsiones (22-25%).

• Letargo y coma (54-96%).

• Hipotonía.

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Tiempo acción: 30min-2horas.

Vía inhalada

mas rápida.

USAR!! MASCARA!!

Dosis peligrosa

oscila entre 0,1 y

5 g

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SINDROME INTERMEDIO.Entre las 24 y las 96 horas (hasta el 6º día) después de la exposición.

1. paresia aguda de la musculatura respiratoria.

2. debilidad muscular facial, cervical y de los músculos proximales de las extremidades.

Tratamiento Sintomático.

No responde bien a la atropina.Ventilación mecánica.

Page 67: Intoxicaciones agudas

CARBAMATOS

• Sintomatología de menor duración que los organofosforados.

• El intervalo entre la dosis que produce síntomas y la dosis letal es mayor para los carbamatos que para los organofosforados

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DIAGNOSTICO

CLINICO

Idealmente puede ser confirmado por:

AChE plasmática (VN: 2 a 2,8 U/L)

Actividad de la enzima Grado de intoxicación:20-50% Leve10-20% Moderada< 10% Grave

AChE intraeritrocitaria: < 50% en minutos.

Otras: hemograma, gasometría, bioquímica, CPK, ECG, Radiografia de tórax

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TRATAMIENTO

1. Monitorización C-P

(ECG)

INMEDIATO!!

2. O2 10%% antes de atropinizar

3. Descontaminación ocular y cutánea.

5. Descontaminación ocular y cutánea.

4. Descontaminación

GI.

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ANTIDOTOS.Atropina: IV-IM-OT.

Dosis: 0,05 mg/kgDosis orientativas: • 7-18 kg : 0,5 mg• 19-41 kg : 1mg• 41 kg : 2 mgperfusión continua: 0,02-0,08 mg/kg/h.

Pralidoxima:IV-IM

Siempre tras atropina.Dosis: 25-50 mg/kg (según la gravedad) diluida en 50 ml de soluciónneutra a pasar en 30 minutos. Velocidad máxima de infusión: 10 mg/kg/min.

Benzodiazepinas:Solo para tratar convulsiones:

Diazepam:Niños 0.1-0.2 mg/kg

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ORGANOCLORADOS.• Estructura química: hidrocarburos clorados.• Ciclo entero hepático.• Estables a la luz solar, humedad, aire y calor.

• Poco solubles en agua; solubles en grasas.

Estimulantes del SNC.

Hidrocarburos clorados.

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CLASIFICACION.

• DDT (diclorodifeniltricloroetano, Metoxiclor)

• Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado contra garrapatas y piojos en shampoo)

• Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn, heptaclor).

• Toxafenos

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MECANISMOS DE ACCION.

• DDT Y ANALOGOS:

• LINDANO• TOXAFENO• CICLODIENOS

Prolongan el tiempo de apertura de los canales de Na+

Inhiben el flujo de Cl- regulado por GABA(ácido gamma amino butírico).

Page 74: Intoxicaciones agudas

• Lipófilos: Se acumulan en los tejidos grasos del organismo.

Causan efectos a largo plazo

• Atraviesan la barrera placentaria.

Afectan al feto

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VIAS DE ABSORCION.

Dérmica Digestiva Respiratoria

Page 76: Intoxicaciones agudas

FISIOPATOLOGIA.

Aumento de la excitabilidad de la membrana

Interfieren con la inactivación del canal del Na+.Se inhibe el transporte del ion Ca+.

Page 77: Intoxicaciones agudas

CLINICA.Hiperestesia y parestesias de cara y extremidades, dolor de cabeza, náuseas, hipertermia, vómitos, incoordinación, temblor, convulsiones (estatus frecuente), coma, depresión respiratoria, arritmias, anemia aplásica y megaloblástica, porfiria cutánea tardía

Page 78: Intoxicaciones agudas

DIAGNOSTICO

• Clínico.• Cromatografía Gas-Liquido.

Page 79: Intoxicaciones agudas

TRATAMIENTOMonitoriza

ción Cardiopul

monarDescontaminación cutánea y

GI.Anticonvulsi

vantes: si hay

convulsion.Resincolestira

minaDosis: 240 mg/kg/día

dividida en 3 dosis, cada 8

horas.

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PRODUCTOS NO TOXICOS

Page 81: Intoxicaciones agudas

• La mayoría son atóxicos, excepto los que contienen alcohol.

• Pueden producir reacciones si se consumen en grandes cantidades.

Page 82: Intoxicaciones agudas

CRITERIOS.• Solo se ha ingerido un producto, claramente identificado.• No se ha ingerido una gran cantidad del producto/se conoce

la cantidad exacta ingerida.• La etiqueta del producto no tiene señal alguna de peligro en

caso de ingesta.• El niño está asintomático.• La familia puede ponerse fácilmente en contacto con servicios

sanitarios.

Page 83: Intoxicaciones agudas

COSMETICOS• Colonias, productos de higiene bucal, lociones

de afeitado:

Cantidad de alcohol.

• Niños menores de 6 años: 0,5 g% (= 0,6 ml de alcohol etílico por cada 100 ml)

• Niños entre 6 y 12 años: 5 g% (6 ml por cada 100 ml).

• Niños mayores de 12 años y adultos: 10 g% (12 ml por cada 100 ml)

• Nota: alcohol etílico 90º: 1 ml = 0,75 g

Page 84: Intoxicaciones agudas

• Productos depilatorios:

• Shampoo:

• Quitaesmalte de uñas:

sulfato de bario y

tioglicolato

isopropanol

Acetona: 2-3 ml/kgcetonitrilo

Page 85: Intoxicaciones agudas

Baja toxicidad:

• Cremas y lociones corporales.

• Dentífricos.• Desodorantes en

barra.• Filtros solares (sin

alcohol).• Productos de

maquillaje.• Sombras de ojos.• Champú.• Espuma de afeitar.• Gel de baño.• Jabones.

Potencialmente tóxicos:

• Alisadores y ondulantes del cabello.

• Tintes y decolorantes del cabello.

• Endurecedores, esmaltes y quitaesmaltes de uñas.

• Depilatorios.• Sales de baño.• Talco inhalado.• Quitaesmaltes.

Potencialmente tóxicos con alcohol:

• Colonias y perfumes.

• Colutorios.• Antitranspirantes

líquidos.• Desodorantes

líquidos.• Filtros solares (con

alcohol).• Tónicos capilares.

Page 86: Intoxicaciones agudas

PRODUCTOS DE LIMPIEZA DOMESTICA

• Limpiadores de hornos.• Limpiadores de WC.• Amoníaco:

concentraciones mayores del 3%

• Detergentes industriales: tensoactivos concentraciones > 12%.

• Hipoclorito sódico (lejía): si concentración <5% no produce síntomas.

Page 87: Intoxicaciones agudas

CLINICA25% tienen

síntomas.

Dificultad o imposibilidad

de deglutirXialorrea

intensa, babeo continuo y

llanto con la deglución.

Edema, eritema y dolor de

labios, lengua y paladar; estridor,

disnea y dolor torácico

y abdominal.

Localización.

Page 88: Intoxicaciones agudas

DIAGNOSTICO

Historia

clínica.

• No siempre fiable.• los padres pueden no ser testigos de la intoxicación.

Característi

cas del

toxico

• composición y concentración• cantidad ingerida y las diluciones o mezcla con otros productos tóxicos.

Examen

Físico.

• lesiones blanquecinas en la mucosa bucal.• necrosis y sangrado en labios, lengua, mucosa de mejillas y orofaringe.• esofagoscopia realizada en las primeras 12-24 horas del accidente tóxico.

Page 89: Intoxicaciones agudas

TRATAMIENTOPH saliva.

Lavado de ojos, piel.

No inducir el vomito.

No carbón activado, no

neutralizantes.

Leche =controverti

do.