Hipertensión

EndocraneanaKatteryn Machado

Anatomía

Definición

Elevación de la presión intracraneana

(PIC) por encima de sus valores normales

(3-15mm Hg) originada por la pérdida de

los mecanismos compensatorios o ruptura

del equilibrio existente entre el cráneo y

sus contenido (VSC + VLCR + VPC)

A. Parénquima cerebral: Elementos gliales

y neurales (1000-1200g)

B. Componente vascular: 150cc (Pueden

variar).

C. Líquido cefalorraquídeo: 150cc

Componente vascular

Líquido cefalorraquídeo

Fisiología

Flujo sanguíneo cerebral

50-60 ml por cada 100g de tejido por minuto = 750 -900 ml/min = 15% del gasto cardíaco

REGULACIÓN: Concentración de:

1. CO2 formación de Ac. Carbónico

2. H+ componentes acidificantes

3. O2 3,5 ( 0,2)ml por c/100g de tejido y PO2 de 35-40 mm Hg

Autorregulación

Capacidad del árbol vascular cerebral,

específicamente de las arteriolas para

controlar la presión sanguínea durante

estados de variación de la PAM

PPC: PAM-PIC

SN Simpático

Microcirculación cerebral

Mayor número de capilares donde hay

mayor necesidad metabólica.

Capilares menos “permeables”.

Refuerzo de “podocitos neurogliales”

Personas con elevación de la presión

arterial presentan arteriolas engrosadas y

notablemente contraídas

Formación, flujo y absorción

del LCR.

500ml diarios

La cisterna Magna se continua con el

espacio subaracnoideo que rodea el

encéfalo y la médula en su integridad;

desde aquí penetra por las vellosidades

aracnoideas que sobresalen hacia el

gran seno venoso sagital y otros senos

venosos cerebrales, y las atraviesa.

Formación, flujo y absorción

del LCR.

SECRESION… Transporte activo, sodio, cloro, agua… Otros procesos menos importantes desplazan pequeñas cantidades de glucosa hacia el LCR y extraen K+ y bicarbonato hacia los capilares desde su interior

ABSORCIÓN… Las vellosidades aracnoideas permiten el flujo relativamente libre hacia la sangre venosa de LCR, moléculas proteicas disueltas y partículas del tamaño de células sanguíneas

Características del LCR

Presión osmótica y

concentración de Na+.

Casi igual a la del plasma

Cl- 15% > plasmática

K+ 40% < Plasmática

Glucosa 30% < plasmática

Formación, flujo y absorción

del LCR.

Los espacios perivasculares en realidad

constituyen un sistema linfático

especializado para el encéfalo.

PRESION del LCR. 10 mm Hg (puede ascender o disminuir la

mitad).

Velocidades aracnoideas “válvulas” de salida, pero no de entrada, en estados patológicos a veces estas están bloqueadas, tal bloqueo puede elevar la presión del LCR.

Tumor

Hemorragia o infección en la bóveda

Hidrocefalia

Doctrina Monro-Kellie Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal.

A medida que aumenta el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracraneal.

La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática, o sea, un balance cualitativo:

Vc + Va + Vv + VLCR = K

Si ocurriera que se añade un volumen nuevo o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes los mecanismos compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor.

Vc + Va + Vv + VLCR + Vn = K

Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, salida de sangre venosa y vasonconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.

Patología

Etiología Cualquier eventualidad que añada volumen a este espacio

aumentará la presión intracraneal. Las lesiones ocupantes de espacio, como los aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo aumentado. Por su parte, la producción aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido.

En adultos:

Traumatismo craneoencefálico

Hemorragia intracraneal

Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. abscesos)

Pseudotumor cerebral

Eclampsia

Presión intracraneal normal

Edad Valores normales

Adultos <10-15 mmHg

>20 = HIC

Niños 3-7 mmHg

Neonatos 1.5-6 mmHg

Causas intracraneales (primaria): Tumor cerebral Trauma (hematoma subdural o

epidural, contusiones cerebrales).

Hemorragia intracerebral no traumática.

ACV isquémico. Hidrocefalia. Hipertensión intracraneana

benigna o idiopática.

Misceláneas: pseudotumorcerebral, neumoencefalo, abscesos,

quistes.

Pos-operatorias: Hematomas. Edema. Vasodilatacion. Alteraciones del LCR.

Causas extracraneanas(secundaria):

Obstrucción aerea, hipoxia o hipercapnia.

Hipertensión (tos, dolor) o hipotension (hipovolemia, sedación).

Postura (rotación de la cabeza).

Fiebre.

Convulsiones.

Drogas y metabolitos (tetraciclinas, rofecoxib, divalproex sodico).

Insuficiencia hepática.

Edema de las alturas.

Patogenia. Cuando la presión intracraneal aumenta, se

produce hipoxia por disminución de la perfusión cerebral y aumenta el riesgo de herniación cerebral. Inicialmente los mecanismos compensatorios desvían el LCR y producen vasoconstricción para redistribuir el volumen intracraneal. Con el aumento sostenido de la presión intracraneal, disminuye la elastancia (capacidad de expansión cerebral), dando inicio a edema cerebral, isquemia, herniación y, si no se interviene, muerte cerebral.

Etapas de la HIC1. Modificación del volumen intracraneal: Desplazamiento de uno

de los componentes líquidos sin variación cuantitativa de la presión.

2. Ligera elevación de la presión intracraneal: Consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, (bradicardia e hipertensión arterial).

3. Incremento importante de la PIC: Hipoxia severa e isquemia cerebral.

4. Finalmente aparece la sintomatología bulbar e irreversibilidad del proceso.

La clínica indica agonía del control de las funciones AUTÓNOMAS.

Aspectos clínicos

Manifestaciones clínicas Caracterizado por cefalea progresiva, asociada a nauseas,

vómito, papiledema, compromiso de pares craneales y alteración del estado de conciencia.

Signos clínicos de hipertensión endocraneana siempre presentes • Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).

• Hipertensión con o sin bradicardia.

Síntomas y signos que usualmente se presentan • Cefalea.

• Vómito.

• Papiledema.

• Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral.

RELACIÓN ENTRE LA HIC Y LOS SIGNOS VITALES

Compromiso respiratorio Inhibición de

la supresión supramedular, respiración de

Cheyne-Stokes (compromiso

diencefálico), hiperventilación

neurogénica, atáxica y paro respiratorio

sin cardíaco (compromiso mesencefálico

y protuberancial alto).

CLASIFICACIÓN DE LA HIC Primaria: HIC idiopática y puede tener o no

papiledema.

Secundaria: Generalmente asociada a las patologías: hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoencefálico, trombosis venosa cerebral, medicamentos como vitamina A, ácido nalidíxico, esteroides y enfermedades sistémicas dentro de las cuales pueden citarse, LES, hipoparatiroidismo o enfermedad renal.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANAIDIOPÁTICA (HII)

TRATAMIENTO DE LA

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

El objetivo es mantener una PIC menor a 20 mmHg y una PPC mayor a 70 mmHg. Se debe considerar que la mayoría de los tratamientos utilizados para reducir la PIC son potencialmente peligrosos pues pueden desencadenar respuestas paradojales. Se recomienda monitorear continuamente la PIC, titulando el tratamiento.

El tratamiento debe ser etiológico, cuando es posible, por ejemplo, drenar un hematoma.

Tratamiento de la causa primaria Posición del paciente: La elevación de la cabecera 30 ó

45 grados con respecto al tronco. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia.

Hiperventilación: La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). La hiperventilación hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia cerebral con mayor aumento del a hipertensión intracraneal.

Diuréticos osmóticos: Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua

del tejido cerebral sano al espacio

plasmático, con aumento en la viscosidad

sanguínea que produce una vasodilatación

periférica con la consiguiente disminución del

volumen sanguíneo cerebral. Existen otras

teorías que mencionan que los diuréticos

osmóticos disminuyen la producción de LCR.

Manitol

•bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuarconuna dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas,

•Resistencia a la compresión, vasoconstricción cerebral, gasto cardíaco y presión, perfusión cerebral.

Barbitúricos

•Se utiliza en el tratamiento de la HEC cuando las demás medidas han fracasado.

•Actúa como colector de radicales libres, e inhibe la formación de Prostaglandinas

Esteroides

•sólo son útiles, cuando la causa de la HEC produce edema vasogénico, (neoplasias), donde su uso está sustentado

Relajantes musculares

•La parálisis neuromuscular combinada con una adecuada sedación reduce la HEC previniendo el incremento de la presión intratorácica y la presión venosa asociada por ejemplo, a la tos

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA SIN MONITORIZACIÓN DE LA PIC

Cabeza en 30 grados y posición neutra.

Proteger la vía aérea. Si es necesario intubar, siempre debe usarse lidocaína 1mg/K. Se recomienda el siguiente esquema: lidocaina / etomidato / midazolam / rocuronio.

Hiperventilar al paciente. Para bajar la presión parcial de CO2 a 30 mmHg, esto provoca vasocontricción intracerebral lo que disminuye el FSC y así la PIC. se utiliza mientras se inicia un tratamiento específico. Debe controlarse con gases en sangre arterial y evitar una presión parcial de CO2 menor a 30 mmHg ya que llegar a un punto en que se produce isquemia cerebral.

Manitol: Se usa 1 gr/K en 30 minutos.

Sodio hipertónico: 2 a 4 gramos de sodio en bolo intravenoso.

Oxígeno: Se indica O2 para saturar sobre 90%.

Suero fisiológico. Evitar hiperglicemia y deshidratación.

TAC de cerebro: Diagnóstico de lesiones potencialmente tratables en forma urgente.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA

CON MONITORIZACIÓN DE LA PIC TAC de cerebro control: en busca de una complicación beneficiciaria de

neurocirugía.

Sedación: Debe considerarse en pacientes agitados o desacoplados del ventilador mecánico. El propofol tiene una vida media corta (2 minutos) y al igual que los barbitúricos disminuyen la PIC, pero también disminuye la PAM y la PPC, habitualmente debe asociarse a drogas vasoactivas. Debe tenerse precaución con el uso de ketamina y neurolépticos, los cuales aumentan la PIC.

Optimización de la PPC: Debe mantenerse entre 70 y 120 mmHg, si la PPC es mayor a 120 mmHg existe riesgo de desarrollar una encefalopatía hipertensiva, en este caso deben usarse fármacos hipotensores de vida media corta y sin efecto sobre la vasculatura cerebral como el labetalol.

Hiperventilación: El objetivo es llevar la PCO2 a 30 mmHg. Su máximo efecto se logra a los 30 minutos. Entre 1 a 3 horas se equilibra el Ph cerebral y se pierde su efecto.

Manitol: La dosis de carga es de 1 a 1,5 gr/k, su efecto se inicia a los 10-20 min. y su máxima acción se alcanza a los 20-60 min. El efecto dura 4-6 horas, debiendo repetirse los bolos, en dosis de 0,25-1 gr/K cada 1-6 horas hasta por 2 diás. Debe monitorizarse estrictamente los electrolitos y la osmolaridadplasmática, con balances hídricos estrictos y eventualmente con medición de PVC. Sus principales complicaciones son la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda y la HTIC de rebote al suspenderlo.

Solución salina hipertónica: El sodio (Na+) es el principal determinante de la osmolaridad plasmática.

Pentobarbital: En altas dosis, los barbitúricos provocan una disminución de FSC, del volumen sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica cerebral, con la consecuente disminución de la PIC. Dado que provocan hipotensión, deben apoyarse con drogas vasoactivas para mantener la PPC sobre 70 mmHg.

감사합니다!!!

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