HEPATITIS VIRALES

Estudiante: Teobaldo Bartra Jiménez

UNSMFacultad de Medicina

HumanaTarapoto, Junio 2016

• “Enfermedad infectocontagiosa sistémica causada por varios virus que afectan principalmente el hígado. Produciendo inflamación y necrosis del los hepatocitos con alteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas, que se superan con la erradicación del virus y el desarrollo de la inmunidad”

DEFINICIÓN

VIRUS

VHA – VHB – VHD – VHC- VHE

Otros virus :Epstein Barr- Citomegalovirus- Herpes Simple1 y 2Varicela zozter, Sarampión, Rubeola, Adenovirus y

Fiebre amarilla

VHG (Virus G) – Hepatitis TT

Etiología

CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALESA B C D E F G

GENOMA ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN

Transmisión Fecal-Oral

ParenteralSexualvertical

Parenteral Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral

HepatitisAguda

70% 50-75% 20% 90% 50% 50% < 10%

Hepatitiscrónica

NO 30 a 90%< 5 a

5-10% >5

60 a 85% 75% NO NO 75%

Hepatitis Fulminante

0.2% <2% < 0.2% 5-15% 10 A 30% gestantes

? <1%

Periodo Incubación

10-45 d.Prom:28

d

30-180 d.Prom: 60d

15 d.150 (7s)

30-180 d 15-60d ? 15-30 d.

Vacuna SI SI NO NO NO NO NO

(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )

• Picornavirus• RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis• Daño hepático mediados por células T

Etiología

Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después del inicio de los síntomas

• Amplia distribución Mundial y endémica países en desarrollo.

• América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales• Mortalidad 0.4%

Epidemiologia

HEPATITIS AGeneralidades

Vía de Infección• Fecal oral• No se considera riesgo trasmisión parenteral o vertical

Periodo de incubación• 10-45 días

Comienzo de enfermedad• Aguda

HEPATITIS AGeneralidades

HEPATITIS ACuadro clínico

Duración de la afección clínica: 3 a 4 Semanas

Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante o Colestásica

Se puede presentar de forma clásica.

En lactantes y prescolares: Signos inespecíficos

Incubación: 10-45 días

Cuadro Clínico de Hepatitis Viral A

• Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, coluria, hipocolia.

• Aparición de ictericia asociada a resolución de síntomas.

• Curso habitual de la enf. Autolimitado y favorable en 95% de los casos.

*

*

Al 10º díaa los 15 a 18 días

de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf.

2 a 6 semanas.

HEPATITIS ADiagnóstico

• SEROLOGÍA• Determinación de Anti-VHA IgM

• Detección: Desde el comienzo de la enfermedad• Pico Max: 4ta y 6ta Semana

• Determinación de Anti-VHA IgG.• Detección: En etapas tempranas • Persistencia indefinida: Inmunidad

• VHA en heces: Estudios de Investigación.• Fase tardía del periodo de incubación• Pico max: Comienzo de los síntomas.

Elevación de aminotransferasas– Bilirrubinas–fosfatasa alc.

Tratamiento de HVA

• Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos.

• Tratamiento de soporte.

• Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.

• Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.

• Evitar medicamentos hepatotóxicos

Etiología• Hepadnavirus tipo I• DNA

Distribución etaria• Todos los grupos etarios

Epidemiologia• Varia según prevalencia: Baja en países

industrializados; Intermedia en Latinoamérica y algunos países de África o Alta como en China e Indonesia

HEPATITIS BGeneralidades

• Parenteral, SEXUAL, perinatal y contacto estrecho de convivencia.

• Semen, lagrimas y LCR

Vía de Infección

• 50 – 180 DíasPeriodo de incubación

HEPATITIS B

Generalidades

Manifestaciones Características

Fiebre Moderada, menos frecuente

Náuseas y vómitos Menos frecuente

Anorexia Leve – Moderada

Artralgia o artritis Habitual

Rash o urticaria Habitual

Cuadro clínico

HEPATITIS B

DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B

• Historia Clínica y exploración física (Hepato y esplenomegalia, Compromiso del SNC, Ictericia)

• Serología

• Pruebas Moleculares

• Histología

• Marcadores Serológicos

•Fase de infección

• Respuesta de interacción Virus - Huésped

VHB

SINTOMAS

TGP

HBSAg

Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG

Anti-HBS

Anti-HBe

HBeAg

MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA BDE EVOLUCION FAVORABLE

meses

El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas.

Inf. Aguda Convalescencia Recuperación

HEPATITIS BINTERPRETACIÓN DE MARCADORES SEROLÓGICOS

Antígeno Descripción Comentario

HBsAgAntígeno de superficie

- Detecta personas infectadas aguda o Crónicamente.

- Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas.

- Su elevación máxima, coincide con la elevación de transaminasas.

HBeAg Antígeno de replicación

- Aparece poco después del HBsAg. y es indicador de replicación viral activa.

- Desaparece dentro de los 3 m. sgtes al inicio de los síntomas, en caso de evolución favorable.

HEPATITIS BINTERPRETACIÓN DE MARCADORES SEROLÓGICOS

Anticuerpo Descripción Comentario

Anti-HBs Anticuerpo anti-HBsAg

- Detecta personas infectadas aguda o Crónicamente.- Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los

síntomas. - Su elevación máxima, coincide con la elevación de

transaminasas.

Anti-HBe Anticuerpoanti-HBeAg

- Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de contagiosidad. Indica disminución de la replicación viral y es comienzo de resolución de la enfermedad.

Anti-HBc Anticuerpo anti-core

- Anti-HBc tipo M, detectables al inicio clínico de la enf. Poco después del HBsAg+.

- Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es positivo por años.

- Detecta personas con infección aguda o pasada.

Evolución de la Infección Crónica de La Hepatitis B

Síntomas

HBV DNA

HBS Ag

HBeAg

meses añosTiempo de post- exposición

TGP

•Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis•Replicación viral ( presencia del antígeno e)•Ausencia de anti-HBS . •La remisión ocurre cuando aparece el anti- HBe.

2 4 6 2 4 6 8

Anti-HBc

Anti-HBe

(remisión)

HEPATITIS VIRAL B- PROFILAXIS

1. 1. Medidas Generales

TrabajadoresSanitarios

RelacionesSexuales

MaterialQuirúrgico

Bancos De Sangre•Hemodiálisis•Hemofílicos.

2. Inmunoprofilaxis • Vacunación Recién Nacidos Grupos de riesgo.

TratamientoHEPATITIS B

• Forma aguda • •No hay tratamiento específico ni eficaz • •Tratamiento de apoyo • •Se evitará la administración de producto hepatotóxico.

• Forma fulminante • •Trasplante hepático

• Forma crónica • •Interferón o antivirales

• Cronicidad: depende de la EDAD • Riesgo de infección depende de: HBsAg y HBeAg

TRATAMIENTO HEPATITIS B CRÓNICA

INTERFERÓN / LAMIVUDINA / ADEFOVIR

Factores predictores de respuesta positiva:

Niveles GPT previos al tratamiento.Niveles DNA previos al tratamiento.Infección adquirida en el adulto.Histología de hepatitis activa.Anticuerpos VIH y VHD negativos.

Respuesta al tratamiento:

1. Normalización enzimas hepáticas.

2. Seroconversión (serologías cada 3 meses): AgHBe- Anti-HBe+ DNA -

La probabilidad de que la infección se cronifique depende de la edad a la que se produzca. Los niños infectados con el virus de la hepatitis B antes de cumplir los seis años son los más expuestos al riesgo de sufrir infecciones crónicas:

entre un 80% y un 90% de los lactantes infectados en el primer año de vida sufrirán una infección crónica;entre un 30% y un 50% de los niños infectados antes de cumplir los seis años sufrirán una infección crónica.En los adultos:

menos de un 5% de las personas sanas que se infecten en la edad adulta sufrirán una infección crónica;entre un 20% y un 30% de los adultos que padecen una infección crónica sufrirán cirrosis y/o cáncer hepático.

Pronóstico ¿Quiénes corren riesgo de sufrir la enfermedad de forma crónica?

• VHC: Virus ARN de cadena simple de la familia Flaviviridae.Etiología

• Todos los grupos etarios• Adultos (más frecuente)• Menos frec. < 15 años

Distribución etaria

• 170 millones de personas infectadas mundo

• 3-4 millones la contraen cada añoEpidemiologia

HEPATITIS CGeneralidades

Niños0.2% (menores de 12 años) y 0.4% (12-19

años)

* 6 genotipos mayores y numerosos subtipos

Vía de Infección

• Parenteral (administración de sangre o productos sanguíneos contaminados)

• Población pediátrica: infección perinatal• Uso de drogas IV• Transmisión sexual

Periodo de Incubación• 6 – 12 semanas• Varía entre 2 y 26 semanas

HEPATITIS CGeneralidades

Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente

Duración de la afección clínica: Semanas a meses

Manifestaciones Características

Fiebre Moderada, menos frecuente

Náuseas y vómitos Menos frecuentes

Anorexia De leve a moderada

Malestar generalPresentesFatiga

Dolor abdominal

HEPATITIS CCuadro clínico

50%-60% de los niños con VHC desarrolla infección persistente, la mayoría asintomática y no tiene

alteración bioquímica de enfermedad hepática

* Ictericia y anormalidades en función hepática

(20%)

HEPATITIS CDiagnóstico

Pruebas de segunda y tercera

generación: ELISA-2, 3 Y RIBA 2, 3

Serológico: anticuerpos anti-

VCH y detección del ARN del VHC

RCP: método mas sensible y específico

para detectar infección temprana

Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la infección y modificar la historia natural de la misma

HEPATITIS CTratamiento

Interferón

Interferón* alfa-2b + ribavirina

Interferón pegilado (INF-PEG) + ribavirina

Medidas Generales

* Contraindicado en < 2 años

Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas después del cese del tratamiento

HEPATITIS CPrevención

Vacuna en investigación

No hay gammaglobulina específica

Evaluación previa de sangre del donante

Identificación y educación de las personas en riesgo

Programas de minimización de riesgos para abusadores de drogas IV

•VHD (Delta virus)• VHD: Virus ARN simple, circular

•Incompleto, defectuoso•Necesita VHB (HBsAg positivo)

Etiología

• 5% de las personas infectadas crónicamente por VHB lo están también para VHD

Epidemiología

HEPATITIS DGeneralidades

HEPATITIS DGeneralidades

• Vía vertical• Parenteral (transfusiones)• Percutánea (drogadictos, trabajadores

de salud)• Inoculación por mucosas (sexual)

Vía de Infección

• Cooinfección: 45-160 días• Sobreinfección: 4 – 8 semanas

Periodo de Incubación

ManifestacionesFiebre Artralgias

Náuseas y vómitos RashAnorexia Dolor abdominal

Malestar general Fatiga

HEPATITIS DCuadro clínico

* No tiene rasgos distintivos, a excepción de una gravedad mayor• Los casos mas graves de infección son el resultado de la

cooinfección.• En niños es poco común, pero debe considerarse cuando ocurre

falla hepática

HEPATITIS DDiagnóstico

Detección de títulos crecientes de anti-VHD IgG o de anti-VHD IgMARN se detecta en suero por RCP

RNA VHD

HEPATITIS DTratamiento y Prevención

Riesgo de cooinfección: Ig específica y vacuna para VHB

Prevenir infección por VHB (vacuna)

No hay medidas preventivas para la sobreinfección por VHD

• VHE: Virus ARN de cadena única• Calicivirus• 1 sólo serotipo• 4 genotipos*

Etiología

• 14 y 30 años de edad• Mortalidad alta en embarazadas

(>20%)

Distribución etaria

HEPATITIS EGeneralidades

• Trasmisión entérica

• Agua contaminada con materia fecal (fecal-oral)

Vía de Infección

• 15 – 60 días (promedio de 40 días)

Periodo de Incubación

HEPATITIS EGeneralidades

• Benigno, no evoluciona a cronicidad.

Curso de enfermedad

Síntomas comparables a los producidos por VHA

Manifestaciones CaracterísticasIctericia NáuseasHepatomegalia VómitoAnorexia FiebreMalestar general

PUEDE VARIAR A FULMIANTEFatiga

Dolor abdominal

HEPATITIS ECuadro clínico

Infección frecuente en niños

Asintomática y anictérica

HEPATITIS EDiagnóstico

Detección de anticuerpos: anti-VHE IgM y anti-VHE IgGARN se detecta en suero por RCP

HEPATITIS ETratamiento y Prevención

No existe vacunación

No hay gammaglobulina específica

Control de contaminación de aguas y alimentos

Mejorar condiciones socioeconómicas

Aislamiento entérico