GÚIA CLÍNICA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Dr. José A. Santos MartínezR3 Medicina Interna BHGUGM – 08/10/ 2013

ESQUEMA Particularidades. Introducción. Abreviaturas. Definición y diagnóstico. Algoritmo. Imagen cardíaca: ecocardiografía. Otras exploraciones. Tratamiento farmacológico IC sistólica. Tratamiento farmacológico IC diastólica. DAI/TRC. Arritmias. Comorbilidades. (IC aguda). Revascularización y cirugía. Recomendaciones.

ABREVIATURAS ARM: antagonista del receptor mineralocorticoideo (antialdosterona).

BB: beta-bloqueantes.

BCC: bloqueador de los canales del calcio (antagonistas Ca++).

CABG: cirugía de revascularización coronaria (bypass).

TRC: terapia de resincronización cardiaca (VI-VD). TRC-D: terapia de resincronización cardiaca con desfibrilador. TRC-M: terapia de resincronización cardiaca con marcapasos.

NYHA

NOVEDADES

CONCEPTO DE IC Anomalía estructural o funcional cardiaca que impide suministrar el

oxígeno necesario a los tejidos metabolizantes pese a presiones normales de llenado (o sólo a costa de presiones de llenado aumentadas).

Necesario demostrar causa subyacente. FE: volumen sistólico (el volumen diastólico final menos el VS final)

dividido por el VD final. En pacientes con menor contracción y vaciado del VI (disfunción sistólica), el VS se mantiene por un mayor VD final (el VI se dilata): el corazón expulsa una fracción mas pequeña de un volumen más grande. Cuanto más intensa es la disfunción sistólica, por lo general mayores son los VD y VS finales.

FE= (VDF-VSF)/VDF.

CONCEPTO

IC-FER: FEVI reducida, por norma <35% (EC). FEVI baja: 35-50% (disfunción sistólica leve).

IC-FEP: No dilatación, frecuente HVI/CAI. >50%. Difícil Dx. Se deben descartar causas no cardíacas.

CAUSAS DE IC

FISIOPATOLOGÍA

Remodelado patológico del ventrículo. Dilatación y contractilidad alteradas.

Tendencia a progresión y complicaciones: Muerte de miocitos. Activación neurohormonal (2iº a disfunción sistólica):

RAAS. SNS.

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS / SIGNOS No específicos. Específicos poco comunes (ortopnea, DPN, baja

ss.). Derivados de H2O y Na+. Difícil si obeso, anciano, EPOC. Los más específicos (baja reproducibilidad):

Aumento PVY. Desplazamiento apical del impulso.

ESTUDIOS BÁSICOS (nivel IC) Ecocardiografía: precoz. IHD / shock. (Ver). ECGx12 (IC sistólica <2% y <14% si normal):

TS, BS, TA, FA, Flutter, isquemia, Q, HVI, BAV, QRS de bajo voltaje, QRS ancho y BRIHH.

Bioquímica: Cr/FG, Urea/BUN, Na+ y K+, hepáticas, BR, Fe++.

RMC si incompletos. Arteriografía coronaria si angina y apto. Cateterismo I/D si apto a trasplante o SCM.

ESTUDIOS BÁSICOS (nivel IIaC) Péptidos natriuréticos: Nt-proBNP pg/ml.

<300 agudo y <125 crónico (menor ee y ss). Evitar Eco o si no disponible. Variaciones (obesos / SCA,TEP, EPOC, IR, arritmias, sepsis).

Rx tórax. Disfunción sistólica sin cardiomegalia. Agudos, congestión venosa pulmonar/EPA.

Prueba de esfuerzo. Imágenes isquemia/perfusión.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

PRUEBAS DE IMAGEN

ECOCARDIOGRAFÍA No confundir FEVI, contractilidad, volúmenes (ej. FEP con VS bajo).

IM (RG) puede tener FEP + VS reducido.

Apical biplano de discos (Simpson).

Dificultad para el diagnóstico de IC diastólica. (Esfuerzo).

ETE si: valvulopatía, sospecha endocarditis, cardiopatía congénita.

Prueba de esfuerzo: isquemia inducible, viabilidad, sospecha de EAo grave, FEVI deprimida y gradiente transvalvular bajo.

ECOCARDIOGRAFÍA

ECOCARDIOGRAFÍA

Las velocidades miocárdicas diastólicas precoces (e’) derivadas de imágenes Doppler tisulares y calculadas en el anillo mitral permiten estimar la relajación miocárdica.

Una e’ normal (> 8 cm/s septal, > 10 cm/s lateral o media > 9 cm/s, medida con Doppler tisular pulsado en tiempo real) es muy poco frecuente en un paciente con IC.

El cociente E/e’ guarda correlación con la presión de llenado del. Por lo tanto, las pruebas ecocardiográficas de la disfunción diastólica del VI pueden constar de una e’ reducida (e’ media < 9 cm/s) o un cociente E/e’ elevado (> 15) o una combinación de estos parámetros.

La presencia de al menos dos mediciones anómalas y/o FA aumenta la probabilidad del diagnóstico.

OTRAS PRUEBAS RMC, SPECT, PET:

Para valorar isquemia, viabilidad y enfermedades complejas. Valor pronóstico.

ANGIOGRAFÍA: Angina ó PCR, salvo si apto a revascularización. Isquemia reversible s/t si descenso de FEVI (pruebas NI). IC aguda (shock, EPA +/- SCA). Valvulopatía previo a corrección.

OTRAS: Biopsia, prueba esfuerzo, genéticas, holter.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO IC CON FEVI REDUCIDA (SISTÓLICA)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC-FER (SISTÓLICA)

IECA/ARA-II: IC y FE <40%. 1ª línea clase II-IV y asintomática.

NO en angioedema, gravidez, estenosis aa.rr. HiperK+ >5; Cr >2.5 ó FG <30; PA<90.

OJO: Amiloride, Triamtereno, ARM, AINEs, Septrim.

Controles.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC-FER (SISTÓLICA)

BETA-BLOQUEANTES: Inicio en estables, precaución en agudos (bajar dosis). Si shock o hipotensión, suspender.

NO en asma, BAV de 2º y 3er grado.

OJO: NYHA IV, bloqueo o FC <60, congestión marcada (1º euvolemia), VERAPAMILO Y DILTIAZEM, digoxina, amiodarona, ivabradina.

Empeoramiento inicial, doblar dosis (>2sem), diuréticos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC-FER (SISTÓLICA)

ARM (espironolactona/eplerrenona): Mismas indicaciones en adición a IECA/ARA-II, similares

precauciones e interacciones.

NO con inhibidores CYP3A4 (azoles, macrólidos, ARV).

Aumentar cada 4-8 semanas.

No se recomienda triple combinación (HiperK+, IRA).

NOVEDAD: Desplazan a los ARA-II si síntomas con IECA+BB óptimo en FE<40%.

FEVI 40-50%?

IECA/ARA-II

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC-FER (SISTÓLICA)

IVABRADINA: Características farmacológicas. Seguridad.

Indicado si RS, FE<35%, FC>70 lpm*, y síntomas CF II-IV a pesar con de BB*, IECA/ARA-II y ARM. También si BB no tolerados*.

Afianza el valor de la FC como marcador pronóstico.

SEC: una vez optimizado el tratamiento con BB, se debe considerar sistemáticamente su uso si la FC es >75 lpm.

NOVEDAD: indicación en FA paroxística con predominio temporal de ritmo sinusal?.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC-FER (SISTÓLICA)

DIGOXINA (Ver).

DINITRATO DE ISOSORBIDE / HIDRALAZINA: Raza negra y varones, no significación en otros.

AGPI-omega-3.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA IC-FER (SISTÓLICA)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC-FER (SISTÓLICA)

NO RECOMENDADOS (no beneficio): Estatinas. Inhibidores de la renina (aliskiren). ACO vs placebo o AAS.

NO RECOMENDADOS (perjudiciales): Glitazonas (tiazolidinedionas). BCC salvo amlodipino y felodipino (no en IC-FEP). AINEs / inhibidores COX-2. ARA-II ó aliskiren en adición a IECA + ARM previo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC-FER (SISTÓLICA)

DIURÉTICOS: ASA: diuresis intensa y corta. TIAZIDAS: diuresis moderada prolongada. Sinergia si edema/congestión resistente.

Mantener euvolemia a la dosis más baja posible. Alivio sintomático.

OJO: inhibidores del RAAS, ahorradores, suplementos, AINEs.

Inicio de diuréticos +

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC-FEP (DIASTÓLICA)

Diuréticos: Alivio sintomático. Control de efectos de retención de H2O y Na+.

Control de HTA, isquemia, RV en FA (Ver).

BB y BCC para control de frecuencia. Verapamilo podría beneficiar AF y síntomas.

DISPOSITIVOS

DAI/TRC DAI:

Prevención de muerte súbita (50%!) relacionada con arritmias ventriculares. No conseguido con FMCE ni antiarrítmicos (amiodarona).

Prev. 2ª: tras PCR o FV/TV con IHD, BEG y SPV>1 año*.

Prev. 1ª: Tras tto. fetén y CF II-III, FEVI baja y SPV >1 año.

DAI

FEVI normal y FEVI baja

DAI/TRC TRC (+DAI/+MCP):

No claro FA* y otros trastornos.

Sólo recomendación IA si: Ritmo sinusal con FEVI baja, CF II-III, tto. óptimo,

QRS ancho >150ms y SPV>1 año. Clase II: QRS >130ms + BRIHH y FE <30%. Clase III (IV): QRS >120 ms, FE <35% y

hospitalización o equivalente reciente.

ARRITMIAS FA:

Causas corregibles. Desencadenantes para elegir control RC / FC. Profilaxis antitrombótica.

Control del ritmo: No superior a control de frecuencia en IC crónica. Causas reversibles, desencadenantes, CFC . Amiodarona opcional si IC-FER (ablación?). Cardioversión en ICA si IHD.

ARRITMIAS

ARRITMIAS (FA) Control de la frecuencia:

IC-FER: 1ª línea BB +/- digoxina. Combinados mejoran el control (en reposo). NO BCC (inotropo -).

IC-FEP: BB ó* BCC limitadores FC (v/d). BBC combinados con digoxina mejoran CFC (en reposo).

Objetivo: <80 lpm / <110 lpm. Si IC-FER y necesidad de ablación NAV y MCP,

considerar el uso de TRC.

ARRITMIAS (FA)

Profilaxis antitrombótica: CHA2DS2-VASc. >1 (IA). HAS-BLED:

IC frecuente >3. NACO: No si FG <30, no antídoto. CVE: HNF/HBPM en agudos, si FA de edad

desconocida / >48 h dar 3 sem. ACO previa (IC). NO asociar antiplaquetario a la ACO (IIIA).

ARRITMIAS Arritmias ventriculares:

Optimizar IECA/ARA-II, BB y ARM (IA). TV/FV, sostenidas/sintomáticas: poner DAI (IA). No usar amiodarona sistemáticamente (IIIA). No usar otros antiarrítmicos en IC-FER, s/t

dronedarona y clase Ic (IIIA). Corregir otros factores; si no DAI o persiste

asociar amiodarona; ablación si todo falla (IC).

ARRITMIAS

BAV y bradicardia sintomática: Considerar indicación de TRC antes de MCP para

los pacientes con IC-FER. (VD y disincronías). Es preferible el DDD antes que VVI tanto en

IC-FER como en IC-FEP.

COMORBILIDADES

ANEMIA: Estudio estándar. Hierro iv (Ver). EPO empírica?

ANGOR: BB. Amlodipino, ivabradina, nitratos. Nicorandil y ranolazina? BCC (v/d) no en IC-FER. Revascularización percutánea/Qx (Ver).

COMORBILIDADES

CAQUEXIA: >6% peso magro 6-12 meses. Megestrol, insulina, anabolizantes, AF +/- suplementos?

CÁNCER: Antraciclinas y trastuzumab: disfunción sistólica. Valorar dexrazoxano si antraciclinas (doxorrubicina…).

COMORBILIDADES

ASMA/EPOC: BB contraindicados en asma. Permitidos en EPOC.

Selectivos B1: bisoprolol, metoprolol, nebivolol. CT inhalados mejor que sistémicos (Na+ y H2O).

DEPRESIÓN: ISRS. ADTs contraindicados (hTA, arritmias).

COMORBILIDADES

DIABETES: No contraindicados. Efectos diferentes. Metformina aparentemente segura (ojo IR o IH). Glitazonas contraindicadas.

DISFUNCIÓN ERÉCTIL: IPDE5 (sildenafilo) contraindicado si nitratos. OJO: IC-FEP con MCHO.

COMORBILIDADES

HIPERURICEMIA/GOTA: Causada o agravada por diuréticos. Mejor colchicina que AINEs (salvo IR grave). Valorar CT intraarticulares.

HIPERLIPEMIA: IC-FER: LDL habitual no altas, bajas en fases avanzadas. Peor pronóstico.

COMORBILIDADES

HTA: Inhibidores de receptor alfa son menos efectivos (doxa). NO usar BBC it- (v/d) ni monoxidina en IC-FER.

Hidralazina y amlodipino si fallan FMCE y diuréticos. Si ICA utilizar nitratos iv.

DÉFICIT DE HIERRO: IC-FER: mejora CF, esfuerzo y calidad de vida. CF II-III. IC-FEP / largo plazo?

COMORBILIDADES

Insuficiencia renal y síndrome cardiorrenal. Inh. RAAS causan descenso leve FG.

Si brusco y grave, pensar en estenosis aa.rr. Prerrenal. IC dcha, sobrecarga y congestión venosa. AINEs y gentamicina, Septrim. Tiazidas son menos efectivas. Acúmulo de digoxina, insulina y HBPMs. Mayor problemática en ICA.

COMORBILIDADES

OBESIDAD: Más frecuente IC-FEP. Signos enmascarados, mala ventana ecocardio. Bajos niveles de péptidos natriuréticos.

PROSTATISMO: Inh. receptor alfa adrenérgico: hTA, Na+ y H2O.

Ojo en IC-FER. (Doxa, Prazo, Tamsu, Tera, Mirtazapina). Se prefiere uso de Inh. alfa-5-reductasa (finasteride).

COMORBILIDADES

TRASTORNOS DEL SUEÑO: Hasta 1/3. Hipoxemia intermitente/hipercapnia:

Excitación SNS. Presión IT negativa y aumento postcarga VI. O2, CPAP, servoventilación adaptativa.

TRATAMIENTO NO MÉDICO

CABG (bypass) / ICP. Reconstrucción ventricular. Cirugía valvular (VAo, VM). Trasplante. Soporte circulatorio mecánico (SCM). DAVI / BiVAD.

REVASCULARIZACIÓN

IC-FER. EAC no grave. Jóvenes (60). CF I-III. Viabilidad.

CIRUGÍA VALVULAR Estenosis Aórtica:

Grave (<1cm2, FE<40%, gradiente <40mmHg). Cuidado con vasodilatadores. Si no aptos a cirugía, ICP.

Regurgitación aórtica: Sustitución o reparación si síntomas y aptos.

Asintomáticos con FE<50% también.

RECOMENDACIONES GENERALES

Ejercicio aeróbico regular (IA). Programa multidisciplinar (IA). Rehabilitación cardíaca. Seriación BNPs NO debe guiar el tratamiento. Monitorización y asistencia telefónica? Cuidados paliativos.

CUIDADOS PALIATIVOS

RECOMENDACIONES GENERALES Anotación de peso. Flexibilidad y autogestión de diuréticos. Restricción de sodio. Restricción de líquidos 1.5-2 L diarios*.

30-35ml/kg de peso puede mejorar la sed. Consumo moderado de alcohol (2uds. V; 1M). Tabaco y otras drogas. Inmunización contra la gripe y neumococo. Trastornos del sueño.

BIBLIOGRAFÍA Y FUENTES

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847.

Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70.

Comentarios a la guía de practica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Un informe del Grupo de Trabajo del Comité de Guías de Practica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):874–878

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

DEFINICIÓN

Anomalía de la estructura o la función cardiaca que hace que el corazón no pueda suministrar oxígeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes, pese a presiones normales de llenado (o sólo a costa de presiones de llenado aumentadas).

Clínicamente se define como un síndrome en el que los pacientes tienen síntomas (por ejemplo, disnea, inflamación de los tobillos y fatiga) y signos típicos (por ejemplo, presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y latido apical desplazado) como consecuencia de una anomalía de la estructura o la función cardiacas.

EPIDEMIOLOGÍA

En España la prevalencia está en torno al 7-8%, sin aparentes diferencias por sexos y aumentando progresivamente con la edad, alcanzando el 16% en pacientes de más de 75 años.

IC AGUDA

Rápida aparición o cambios en los signos y síntomas de IC que requieren tratamiento urgente. De novo. Descompensación de IC crónica.

CONSIDERAR

¿Es IC ó hay una causa alternativa?

Si IC: ¿Existe factor precipitante que requiera correción inmediata?

¿Existe riesgo vital por hipoxemia o hipotensión que pueda dañar corazón, riñones, cerebro?

MANIFESTACIONES

Síntomas de congestión:

Pulmonar: disnea (NYHA: ortopnea, DPN, tos +/- hemoptisis).

Sistémica: edema declive, distensión abdominal, nicturia.

MANIFESTACIONES

Hipoperfusión tisular (bajo GC): Fatigabilidad. Astenia. Depresión. Mareo. Síncope.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Estertores húmedos (bilaterales). Soplos S/D; 3er y 4º tono. Frecuente soplo de insuficiencia mitral. Congestión: edema distal, distensión abdominal,

hepatomegalia, ictericia, caquexia, ingurgitación y reflujo yugular.

Bajo gasto: palidez, cianosis, sudoración y bajo nivel de conciencia.

DIAGNÓSTICO PRUEBAS INDICADAS:

ECG: Causas subyacentes: isquemia, ritmo, frecuencia,

conducción. Rx tórax:

Congestión pulmonar, cardiomegalia, derrame pleural, infección.

GA: Acidosis: mal pronóstico (hipoperfusión).

DIAGNÓSTICO

PRUEBAS INDICADAS: AS:

Na+, K+, urea, Cr, albúmina, perfil hepático, INR. ^^ Troponina sin SCA: mal pronóstico.

BNP y Nt-proBNP: VPN. ECOCARDIO:

Cambios funcionales y estructurales, complicaciones.

DIAGNÓSTICO MONITORIZACIÓN:

MNI: Tª, FR, FC, PA, O2, diuresis, cambios ECG. Pulsioxímetro si inestabilidad y revaloración.

MI: Vía arterial: PA y extracciones frecuentes. VVC: PVC, Sat O2 , fluidos y fármacos. Catéter art. Pulmonar: EAP cardiogénico / no

(SDRA). PCP para guía tratamiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

EPOC: MVF disminuido, sibilancias, roncus, espiración alargada. ECG con sobrecarga derecha +/- arritmia SV. Rx signos típicos. GA hipercapnia +/- hipoxemia con pH mayor del esperado. BNPs bajos.

TEP: súbito, FdR, Rx normal, dolor pleurítico. ECG: TS + SCG D. GA.

INFECCIÓN RESPIRATORIA: EF, clínica, AS, Rx.

ASMA: Rx normal, BNPs bajos, ojo asma cardial!

SHO: Rx y BNPs normales, no congestión pulmonar.

TRATAMIENTO ESQUEMA INICIAL:

Monitorizar. Oxigenoterapia.

Si <95 ó < 90% en EPOC. (PaO2 <60) OJO! Normoxémicos puede bajar GC por vvcc. OJO! Hipercapnia en EPOC.

Etiología de la IC y perfil clínico del paciente. Sobrecarga de volumen. Hipoperfusión tisular. (Ver algoritmos).

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

FARMACOLOGÍA

OPIÁCEOS: Analgesia y ansiolisis. Disminuyen la demanda miocárdica de O2

(vasodilatador de predominio venoso). Disminuyen precarga? Menor impulso simpático y FC. Depresión respiratoria y náuseas.

FARMACOLOGÍA

OPIÁCEOS: ICA grave con disnea y ansiedad (IIaC). 2-3 mg cada 5-15 minutos. Asociar antiemético. Monitorizar FC y FR. Vigilar PA.

FARMACOLOGÍA

DIURÉTICOS: Reducen volumen intravascular (agua, iones). Venodilatadores. Reducen presiones de llenado ventriculares.

Tratamiento previo: iniciar diuréticos x 2.5 veces la dosis previa.

FARMACOLOGÍA DIURÉTICOS:

Alivio de signos y síntomas congestivos (IB). HipoCa++, Na+, Mg++, hiperuricemia. Hipotensión, FRA, bajo VE y GC. De asa primera elección. Mejor dosis altas (^Cr). Si refractariedad o ascitis combinar con tiazidas

(HCTZ) o ARM (espironolactona).

FARMACOLOGÍA

VASODILATADORES: Aumentan el volumen sistólico, reducen precarga

y postcarga. Contraindicados si:

Insuficiencia renal o hepática. Inhibidores de PDE-5 (sildenafilo, y similares).

Evitar si PAS <110 mmHg. PRECAUCIÓN: Estenosis aórtica o mitral.

FARMACOLOGÍA

VASODILATADORES: Nitroderivados:

Vasodilatadores, reducen precarga y postcarga. ICA y PAS >110; alivio de congestión. Cefalea, hipotensión, tolerancia. NTG: 10-20 mcg/min hasta 200 mcg/min. NTP: 0.3 mcg/kg/min hasta 5 mcg/kg/min.

FARMACOLOGÍA

VASODILATADORES: Nesiritide:

Forma recombinante de BNP. Vasodilatación doble, inhibe RAAS, SNS. Resultados más modestos. No comercializado en España. Contraindicado si PAS <90, EF 2ios similares.

TRATAMIENTO

RESPUESTA ADECUADA

Mejoría de disnea. Diuresis adecuada (>100 ml en 1-2 horas). Reducción de FR y FC. Descenso de vasoconstricción cutánea. Descenso de crepitantes pulmonares.

FARMACOLOGÍA

INOTRÓPICOS: ICA + hipoperfusión tisular, refractarios a

diuréticos y vasodilatadores (IIaB). Aumentan consumo de O2 miocárdico. Aumentan incidencia de arritmias e isquemia. Ajustar dosis y supender si EHD.

INOTRÓPICOS

DOBUTAMINA: I+ y C+. Dosis dependiente. β1 y β2. Reduce RRVV en dosis bajas (leve descenso PA). Iniciar a 2-3 mcg/kg/min. Aumentar sin superar 15-20 mcg (ojo βB). Reducir hasta retirada. PRECAUCIÓN: Taquicardia, isquemia, arritmia.

INOTRÓPICOS

DOPAMINA: I+ y C+. β1 +/- α. δ a dosis bajas. <3 mcg/kg/min: efecto renal (δ+). Ajustar. 3-5 mcg: inotrópico (β+).

PRECAUCIÓN: Taquicardia, isquemia, arritmia. >5 mcg: vasopresor (α+). Aumenta RRVV.

OJO! Aumento de postcarga puede ser perjudicial.

INOTRÓPICOS LEVOSIMENDÁN:

I+. Sensibilizador al calcio. Descenso de PA por vasodilatación (iv). ^VE y baja RRVV. Indicado si ICA con PAS >100 y tto con βB. Duración de días (independiente SNS). Bolo: 3-12 mcg en 10 minutos. Infusión: 0.05-0.2 mcg/kg/min.

VASOPRESORES

NORADRENALINA: Alta afinidad α. ^^ RRVV y postcarga. Indicada si hipotensión refractaria a otros I+,

y en caso de shock (distributivo) con bajas RRVV.

0.2-1 mcg/kg/min en perfusión.

VASOPRESORES

ADRENALINA: Afinidad α, β1 y β2. Vasopresor, cronotrópico +. Riesgo de arritmias SV y V. Sólo si fracasan el resto. 0.05-0.5 mcg/kg/min. 1 mg iv cada 3-5 minutos en RCP.

VASOPRESORES

MILRINONA Y ENOXIMONA: Inhibidores PDE-3. Vasodilatador, inotrópico y lusotrópico. ^^ VE y GC, reducen RRVV. OJO: hipotensión. Indicados en pacientes con PA conservada,

refractarios a dobutamina y en tto con βB.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TERAPIAS INTERVENCIONISTAS

ASISTENCIA CIRCULATORIA MECÁNICA. Balón de contrapulsación aórtica (BCIA). Dispositivos de asistencia ventricular. Complicaciones mecánicas o terapia puente.

ULTRAFILTRACIÓN.

BUSCA CARDIO 40491

OTRAS TERAPIAS

VMNI / IOT.

Profilaxis antitrombótica.

Tolvaptán (hiponatremia resistente).

TRAS ESTABILIZACIÓN

Reinicio de IECA/ARA-II, ARM, y βB*. *Se puede mantener o reiniciar previo a alta.

Digoxina.

Restricción de sodio y agua (<2 gr y < 2 l).

BIBLIOGRAFÍA Y FUENTES 1. • Park JH, Balmain S, Berry C, Morton JJ, McMurray JJ. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in

patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. Heart. 2010;96:533-8. 2. • Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, et al. Diuretic strategies in patients with acute

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