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Glaucoma Bravo Contreras Fernanda
OftalmologíaUABC
Valle de las Palmas
introducción
es la neuropatía óptica más común caracterizada por depresión de la papila óptica y pérdida del campo visual, usualmente acompañada de aumento de la presión intraocular.
epidemiología
según la OMS en el 2002
clasificación
glaucoma de angulo abierto
glaucoma de angulo cerrado
fisiología del humor acuoso
líquido claro que llena la cámara anterior y posterior del globo
ocular
volumen: 250 uLvelocidad de
producción: 2.5 ul/min
“la presión intraocular depende de la velocidad de
producción de humor acuoso y la resistencia
a la salida de este”
formación del humor acuoso
¿por qué se eleva la presión intraocular?
impedimento al flujo de salida de humor acuoso causado por anormalidades en el sistema de drenaje del ángulo de la cámara anterior.
fisiopatología glaucoma de angulo abiertoglaucoma de angulo cerrado
obstrucción al flujo de salida por oclusión en
la red trabecular
obstrucción de salida del humor acuoso por
oclusión en la red trabecular del iris
periférico
glaucoma primario de angulo abierto+ común en raza blanca y negra.
>40a
mutación en el gen miocilin cromosoma 1
Existe un proceso degenerativo en donde se acumula material extracelular en la red trabecular y debajo del endotelio del conducto de schlemmm, causando reducción del drenaje del HA.
diagnóstico asintomático
detección en estadios
avanzados
Alteraciones en papila óptica relacionadas con aumento de la presión intraocular
curso y pronóstico
sin tratamiento progresa de manera insidiosa a ceguera
total.
si la PIO se controla antes del daño puede
enllentecer la aparición de los
síntomas
si el proceso se detecta pronto puede tratarse
médicamente con éxito
glaucoma primario de angulo cerrado
incremento de la PIO es una oclusión en la salida de la cámara posterior hacia la cámara anterior.
factor de riesgo: asiatico o chino.
Dx: exploración del segmento anterior y gonioscopia
glaucoma agudo de angulo cerrado
oclusión del ángulo de la cámara anterior por
abobamiento del iris
complicaciones y secuelas
si no se trata pueden desarrollarse SINEQUIAS
ANTERIORES
oclusión irreversible del ángulo de la
cámara anterior que requiere cirugía
lesión del nervio óptico
glaucoma con presión normal
presión intraocular inferior a 21 mmHg
la patogenia puede implicar una sensibilidad anormal a la
presión intraocular por anomalías vasculares o
mecánicas de la cabeza del nervio óptico
tratamiento: (URGENCIA)
1. reducir la presión intraocular:
1. acetazolamida
2. beta bloqueadores
3. agentes hiperosmóticos
4. media hora después pilocarpina
5. esteroides
6. iridotomía periférica
Evaluación clínica del glaucoma
tonometría
• medición de la PIO
• mide la fuerza que requiere para aplanar
una parte fija de la córnea
presión normal: 10-
21mmhg
Gonioscopía
explora las estructuras del angulo de la cámara anterior con un lente sobre la córnea anestesiada
iluminación oblicua con una lámpara de bolsillo o con lampara de hendidura
examen de la papila óptica
A. atrofia óptica A. crecimiento de
la cúpula fisiologica y
palidez generalizada B. la cúpula
aumenta su profundidad
C. excavación en “olla de frijoles “
D. relación cúpula-
papila:
normal glaucoma
examen de campo
visual
pérdida de los campos visuales
implicando los 30 grados centrales del
campo
tratamiento médico
bloqueadores beta adrenergicos tópicos timolol .25 o .5%
betaxolol .25 o .5%
metipranolol .3%
carteolol 1%
2 veces al día
apraclonicidida
solución al .5% 3 veces al día (alfa agonista adrenergico) disminuye la formación de humor
acuoso
es muy útil después del tratamiento con láser
no es efectivo a largo plazo, porque pierde efecto terapeutico
CLORHIDRATO DE DORZOLAMIDA sol al 2%
2-3 veces al dia
inhibidor de la anhidrasa carbonica
suprime la formación acuosa 40-60%
facilitación del flujo de salida acuoso
ANALOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS:
- bimatoprost .003% - latanoprest .005%- lavoprost .004%
aumentan el flujo de salida uveoesclerótico acuoso
EA: hiperemia conjuntival, hiperpigmentación de la piel periorbitaria, crecimiento de pestañas
parasimpaticomiméticos
incrementan el flujo de salida del humor acuoso mediante la contracción del musculo ciliar:
carbacol .75 al 3%
reducción del volumen
vitreo
hiperosmóticos: vuelven
hipertónica la sangre de este modo extrae
agua del humor vitreo y provoca su encogimiento
tratamiento quirúrgico
trabeculoplastía con láser
1)Trabeculoplastía con láser:Puede aplicarse en el tratamiento inicial del glaucoma de
ángulo abierto.
iridectomía periferica con láser
Iridectomía periférica con láser Tratamiento de glaucoma de ángulo cerradoExcisión quirúrgica de un sector del iris
Comunicación directa entre las cámaras anterior y posterior
Elimina las diferencias de presión entre ellas
iridotomia periferica con laser
Iridotomía periférica con LáserAgujero en el iris
Comunicación directa entre las cámaras posterior y anterior
Se realiza con láser de neodimio: YAG
trabeculectomía
2)Trabeculectomía:Un acceso directo de la cámara anterior a los tejidos subconjuntivales y orbitario.Para los que no respondan —>Tubo de silicón.
ciclodestructivos
3) Procedimientos ciclodestructivos:Considerar la destrucción del cuerpo ciliar
mediante láser o cirugía cuando existe fracaso al tratamiento médico y quirúrgico.
glaucoma secundario
1) Glaucoma pigmentario: El pigmento del iris se descama y se deposita en la red trabecular.
2)Síndrome de Exfoliación: Escamas de material fibrilar sueltos en cámara anterior y red trabecular.
3)Cambios en el cristalino:-Luxación.-Tumefacción.-Facolítico.
cambios en el sistema uveal
-Uveitis.-Sinequias posteriores.-Tumor.
5)Sindrome iridocorneoendotelial: Descompensación corneal, glaucoma, y anormalidades del iris.
6)Traumatismo:
7)Posoperatorio:Bloqueo ciliar.Sinequias anteriores periféricas.Posterior a injerto corneal y cirugía de desprendimiento de retina.
8)Glaucoma neovascular:
9)Incremento de la presión venosa episcleral:-Fístula carotídeo-cavernosa.-Síndrome de Struge-Weber.
10)Inducido por esteroides:
