FIEBRE E

HIPERTERMIA

Pilar Casasnovas RodríguezPilar Casasnovas Rodríguez

Dr. Agustín Cabanillas Arias.Dr. Agustín Cabanillas Arias.

FiebreFiebre► Elevación de la temperatura corporal que supera la variación

diaria normal► Se produce en combinación con una elevación del punto de

ajuste hipotalámico► Provoca vasoconstricción periférica=> sensación de frio► Aparición de temblor que aumenta la producción de calor por

los músculos► Aumento de la actividad metabólica.

► HiperpirexiaHiperpirexia: fiebre > 41.5ºC. Es frecuente en pacientes con hemorragia del SNC

► Fiebre hipotalámicaFiebre hipotalámica: elevación de la temperatura causada por alteración de la función hipotalámica.

HipertermiaHipertermia

►Se caracteriza porque el punto de ajuste del centro termorregulador no cambia

►Se produce un ascenso incontrolado de la temperatura corporal

►Supera la capacidad de pérdida de calor►Producción de calor endógeno o

exposición a calor exógeno

Causas de HipertermiaCausas de Hipertermia►Golpe de calor:

De esfuerzo: ejercicio con calor, humedad o ambos No de esfuerzo: anticolinérgicos, antiparkinsonianos, diuréticos, fenotiazinas

►Inducida por fármacos: Anfetaminas, IMAO, cocaína, fenciclidina, antidepresivos tricíclicos, LSD

►Síndrome maligno por neurolépticos Fenotiazinas, butirofenonas, incluidos el haloperidol y el bromperidol, fluoxetina, loxapina, diabenzodiazepinas triciclicas, metoclopramida, domperidona, tiotixeno, molindona

►Hipertensión maligna►Endocrinopatías:

Tirotoxicosis Feocromocitoma

Estudio inicial del paciente con Estudio inicial del paciente con fiebrefiebre

► Historia clínica meticulosa: Cronología de los síntomas en relación con el uso de fármacos

prescritos o de tratamientos como IQ o extracciones dentales Antecedentes laborales: exposición a animales, humos tóxicos… Zona geográfica donde ha residido y viajes realizados

últimamente Aficiones poco frecuentes, gustos dietéticos, animales de

compañía, así como la orientación y prácticas sexuales Abuso de drogas Antecedentes familiares: TBC, Artritis, enf del colágeno…

► Exploración física Es muy importante repetirla con frecuencia Son importantes todas las ctes habituales Hay que prestar especial importancia a la piel, los ganglios

linfáticos, los ojos, los lechos ungueales, aprto. Cardiovascular, el tórax, el abdomen, el aprto. locomotor, el sistema nervioso, y el aprto. genitourinario.

Estudio inicial del paciente con Estudio inicial del paciente con fiebrefiebre

► Pruebas de laboratorio Hemograma con fórmula completa (identificación de

eosinófilos, formas jóvenes o en cayado, granulaciones tóxicas y cuerpos de Döhle

VSG Sedimento de orina Estudio de líquidos si se encuentra acumulo anormal Estudio de las heces: hg ocultas, leucocitos, huevos o

parásitos Bioquímica: electrólitos, glucosa, nitrógeno ureico y la

creatinina. Posteriormente si es preciso prbas de función hepática, etc

Microbiología: Radiología: Rx de tórax

“Se realizaran cuando la hª clínica, la situación epidemiológica o la exploración física indiquen algo más que una simple enfermedad vírica o una faringitis estreptocócica”

Manejo del paciente con Manejo del paciente con fiebrefiebre

► Cuando tratar la fiebre? Cuando se este seguro que la persistencia de la fiebre no aporta

beneficio diagnostico alguno.

► Indicaciones y pautas para el tratamiento de la fiebre El primer objetivo es bajar el punto de fijación hipotalámico elevado, el

segundo es facilitar la pérdida de calor Tanto el AAS como los AINE por vo reducen eficazmente la fiebre, pero

pueden producir efectos adversos en el aprto. Digestivo El paracetamol es preferible como antipirético

► Tratamiento de la hipertermia Enfriamiento físico con esponjas, ventiladores, mantas de frio o incluso

baños de hielo deben iniciarse de inmediato Administración de líquidos intravenosos y fármacos adecuados

Fiebre en el paciente críticoFiebre en el paciente crítico

► Sepsis sin foco infeccioso primario evidente “Estos pacientes suelen tener un breve periodo prodrómico con sx y sg inespecíficos

que progresan rápidamente a inestabilidad hemodinámica. Algunos presentan alteraciones mentales. La CID con sg clínicos de diátesis hemorrágica implica un pronóstico desfavorable”

► Shock Séptico: pacientes con bacteriemia que progresa hacia el shock séptico, pueden

tener un foco infeccioso primario que no sea evidente en un primer momento (viscera hueca:via biliar, via urinaria, neumonia, osteomielitis)

Bacteriemias por G- como Ps. aeruginosa, Aeromonas hydrophila o E. coli y las infecciones por G+ como STF. Aureus o STP. Grupo A pueden manifestarse como hta rebelde al tto o como fallo multiorgánico. Se iniciara tto empírico según cuadro clínico

► Infección fulminante en paciente asplénico: La mayoría son causadas por bacterias encapsuladas, siendo el riesgo > en

niños La más frecuente es la infección por STP pneumoniae, Hemofilus,

Meningococo.► Babesiosis:

antecedente de viaje a zona endémica Tras 1 a 4 semanas de la picadura de la garrapata el paciente presenta

fiebre, escalofríos, fatiga, anorexia, mialgias, artralgias, náuseas y cefalea A veces pueden verse equimosis y/o petequias

Fiebre en el paciente críticoFiebre en el paciente crítico► Sepsis con manifestaciones cutáneas► Meningococemia.

Casi el 75% de los pacientes con infección por N. meningitidis presentan una erupción cutánea

Evolución fulminante en un 10 a 20% con shock, CID y fallo multiorgánico. El 50% fallece y el resto suelen precisar amplios desbridamientos o amputaciones de extremidades gangrenosas-.

Los pacientes a los que el médico de atención primaria administró ATB antes del ingreso parecen tener mejor pronóstico

► Púrpura fulminante Es una manifestación de la CID, que aparece como grandes áreas

equimoticas con ampollas hemorrágicas Petequias =>púrpura y equimosis se asocia a ICC, shock séptico, IRA,

acidosis, hipoxia, hta y muerte Se asocia a infecciones por N. meningitidis y también por S. pneumoniae y

H. influenzae de pacientes esplenectomizados.

► Ectima gangrenoso Se asocia al shock septico por P. aeruginosa y por A. hydrophila Vesiculas hemorrágicas rodeadas de un halo de eritema, con necrosis y

ulceración central.

Fiebre en el paciente críticoFiebre en el paciente crítico► Sepsis con foco primario en los tejidos blandos o

músculo► Fascitis necrosante

Aparece en el lugar de un traumatismo leve o en una incisión postoperatoria o puede asociarse a varicela, parto o distensión muscular recientes

Causada por STP del grupo A, mezcla de anaerobios fijos y facultativos La DM, la enf. vascular períférica y la ADVP son factores de riesgo Puede presentar bacteriemia e hta sin otros signos de fallo multiorgánico Los hallazgos físicos son anodinos en comparación con la intensidad del dolor

y el grado de fiebre La exploración física salvo el edema de tejidos blandos y el eritema es

anodina La causada por flora mixta puede asociarse a gas. La tasa de mortalidad es del 30% y alcanza casi el 100% sin intervención

quirúrgica► Mionecrosis por clostridios

Se asocia a traumatismos o intervenciones quirúrgicas. Puede ser espontánea El periodo de incubación suele ser de 12 a 24 horas, y en pocas horas tras el

comienzo pueden producirse toxicidad generalizada, shock y la muerte Existe desproporción entre el dolor y el aspecto tóxico y los sg físicos que

presenta En la EF: paciente febril, apático, taquicárdico y taquípneico Hipotensión, IRA y antes de la muerte muestra estado hiperalerta La piel que cubre la zona afecta presenta un aspecto pardo bronceado,

moteado y edematoso. Olor mohoso dulce

Fiebre en el paciente críticoFiebre en el paciente crítico► Infecciones neurológicas con o sin shock séptico I► Meningitis bacteriana

La mayoría de casos en el adulto son debidos a STP pneumoniae y N. Meningitidis Los pacientes con inmunodeficiencia celular son candidatos a infección por Listeria

Monocytogenes La presentación inicial clásica (cefalea, meningismo y fiebre) solo se presenta en el

50%.

► Infecciones intracraneales supuradas: se manifiestan con sepsis e inestabilidad hemodinámica, por lo que un diagnostico precoz es fundamental Empiema subdural: en el 60-70% su origen esta en los senos paranasales, siendo

los gérmenes predominantes los STP microaerofilos y los STF. El 6 al 20% fallecen. Trombosis séptica del seno cavernoso: aparece tras infeccion facial o del seno

esfenoidal, el 70% se deben a STF, el resto a STP. Se manifiesta como una cefalea unilateral o retroorbitaria progresa en días hacia un aspecto toxico y fiebre. El 7% tienen edema periorbitario unilateral que se hace bilateral=>ptosis =>proptosis =>oftalmoplejia y edema de papila. La tasa de mortalidad puede llegar a un 30%

Trombosis séptica del seno sagital superior: infección que se propaga desde los senos etmoidales o maxilares. Los microorganismos causantes son STP pneumoniae, otros STP y STF. La evolución fulminante se caracteriza por cefalea, nauseas, vómitos, rápida progresión hacia la confusión y el coma, rigidez de nuca y sg de tronco encefálico. Si la trombosis del seno es total, la mortalidad alcanza el 80%

Fiebre en el paciente críticoFiebre en el paciente crítico► Infecciones neurológicas con o sin shock séptico II

► Infecciones intracraneales supuradas:

Abceso cerebral: no se acompañan de sx generales y casi el 50% permanecen afebriles, siendo la clínica más compatible con lesión ocupante de espacio, así, el 70% tienen cefalea, el 50% sg neurológicos focales y en el 25% edema de papila.

Paludismo cerebral: se debe considerar una urgencia en pacientes que hayan viajado a zonas endémicas y contraen una enfermedad febril con letargo u otros sx neurológicos. El paludismo fulminante se manifiesta con fiebre >40ºC, hta, ictericia, SDRA y hemorragias.

Abcesos epidurales medulares: el paciente presenta dolor de espalda y en fases posteriores déficit neurológico. La localización mas frecuente es la dorsal o lumbar y el germen causante el STF. Casi el 60% presentan fiebre

Fiebre en el paciente críticoFiebre en el paciente crítico► Síndromes focales de evolución fulminante► “Casi la totalidad de los focos primarios de infección (neumonía, PNF,

colangitis, osteomielitis,...) Pueden causar bacteriemia y sepsis.”► Mucormicosis cerebral:

En pacientes con DM y/o neoplasias Febrícula, dolor sinusal sordo, diplopía, alteración del estado mental, disminución de

la movilidad ocular,quemosis, proptosis, cornetes nasales oscuros o necróticos y lesiones necróticas del paladar duro que respetan la línea media.

► Endocarditis bacteriana aguda: Se manifiesta con fiebre, fatiga y mal estado general, que aparecen <2 semanas

después de la infección. Ex F: puede oírse soplo cambiante, sg de ICC. A veces se observan lesiones de

Janeway. Las petequias, manchas de Roth, hemorragias en astilla y la esplenomegalia son raras.

La destrucción valvular rápida (en especial válvula aórtica), provoca EAP e hta. Formación de abcesos miocárdicos que pueden erosionar el tabique o provocar

arritmias potencialmente mortales o bloqueos (afectación del sistema de conducción)

Las grandes vegetaciones friables pueden provocar émbolos arteriales, infecciones metastásicas o infartos de los tejidos.

ETT (no es diagnostico definitivo): si es negativo, hacer ETE. ETT (no es diagnostico definitivo): si es negativo, hacer ETE.

Fiebre en el paciente críticoFiebre en el paciente crítico► Estudio diagnóstico► Rápida valoración clínica.► Obtención de muestras diagnósticas

Muestra de sangre para hemograma y bioquímica cuando se coloque vía venosa

En la sospecha de endocarditis obtener hemocultivos x3 Extensión de sangre periférica en paciente asplénico, en la sospecha de

paludismo y babesiosis Ante la presencia de meningismo hay que obtener muestra de LCR

(descartar previamente HIC, si para ello son necesarias prbas de imagen, se extraeran hemocultivos y se administrara una primera dosis de ATB, NO ESPERAR)

► Inicio de tratamiento antibiótico y de sostén PRECOCES Observación estricta Medidas de sostén intensas, e incluso ingreso en UCI

LA TAREA MÁS IMPORTANTE DEL MÉDICO CONSISTE EN RECONOCER LA LA TAREA MÁS IMPORTANTE DEL MÉDICO CONSISTE EN RECONOCER LA URGENCIA DE LA INFECCION AGUDA Y PROCEDER CON LA CELERIDAD URGENCIA DE LA INFECCION AGUDA Y PROCEDER CON LA CELERIDAD ADECUADAADECUADA

Tratamiento del paciente critico I

Tratamiento del paciente critico I I

Fiebre de origen desconocidoFiebre de origen desconocido► FOD clásica

Temperatura superior a 38,3ºC medida en varias ocasiones Duración mayor a 3 semanas No se llega a un diagnóstico a pesar de un estudio de 3 dias con el

enfermo ingresado o una semana de estudio ambulatorio► FOD nosocomial

Paciente hospitalizado Temperatura mayor a 38,3ºC medida en varias ocasiones En el momento del ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola Sin diagnóstico pese a 3 días de estudio , incluyendo como mínimo 48

horas de cultivos microbiológicos.► FOD neutropénica

Temperatura superior a 38,3ºC medida en varias ocasiones Paciente con un recuento de neutrófilos inferior a 500/μl. Sin diagnóstico pese a 3 días de estudio , incluyendo como mínimo 48

horas de cultivos microbiológicos.► FOD asociada al VIH

Temperatura superior a 38,3ºC media en varias ocasiones a lo largo de 4 semanas en pacientes ambulatorios o de más de 3 días en pacientes hospitalizados

Confirmación de infección por VIH Sin diagnóstico pese a 3 días de estudio , incluyendo como mínimo 48

horas de cultivos microbiológicos

Causas de FOD clásicaCausas de FOD clásica► Infecciones focales y sistémicas

Infecciones piógenas localizadas: apendicitis, colangitis, colecistitis, abcesos, sinusitis,…

Infecciones intravasculares: aortitis bacteriana, endocarditis bacteriana, infección por cateter vascular

Infecciones bacterianas sistémicas: brucelosis, legionela, enf de Lyme, salmonelosis, Sifilis, fiebre tifoidea,…

Infecciones por micobacterias: TBC, otras micobacterias Infecciones por hongos: candidiasis, aspergilosis, histoplasmosis… Otras infecciones bacterianas: actinomicosis, nocardiosis, Enf de

Whipple Infecciones por rickettsias: fiebre botonosa mediterranea,… Infecciones por micoplasmas Infecciones por clamidias: psitacosis, linfogranuloma venereo Infecciones virales: VEB, VIH, VHB, VHC, VHA, VHD, VHE, VHH6,

CMV, Parvovirus B19 Infecciones parasitarias: amebiasis, babesiosis, paludismo,

leishamanisis, triquinosis► Neoplasias

Malignas: sólidas (nefroma, Ca colon, páncreas, sarcoma), hematológicas (Enf Hodgkin, leucemias)...

Benignas: mixoma auricular, enf Castleman, angiomiolipoma renal.

Causas de FOD clásicaCausas de FOD clásica► Enfermedades del colágeno vascular/hipersensibilidad

Joven: Enf de still del adulto, enf de Behçet, eritema multiforme, eritema nodoso, vasculitis por hipersensibilidad, fiebre reumatica, LES,…

Anciano: PMR ( la más frecuente)

► Enfermedad granulomatosas Enf de Crohn, hepatitis granulomatosa idiópatica, sarcoidosis,…

► Enfermedades metabólicas y hereditarias Insuficiencia suprarrenal, enf de Fabry, fiebre mediterranea familiar,…

► Transtornos de la termorregulación Centrales: Tumores cerebrales, ACVA, Encefalitis, disfunción hipotalámica Periféricos: hipertiroidismo, feocromocitoma

► Transtornos diversos Disección aórtica, fiebre medicamentosa, gota, hematomas,

enfermedades hemolíticas, Sd postIAM, embolia pulmonar recurrente, Tiroiditis subaguda,…

► Fiebres simuladas► FOD afebril (<38,3ºC)► Hipertermia habitual

Estudios diagnósticos FOD Estudios diagnósticos FOD clásicaclásica

► Historia clínica exhaustiva, incluyendo viajes, riesgo de enfermedades venereas, aficiones, animales de compañía, aves,…

► Examen físico completo, incluyendo palpación de arterias temporales y tacto rectal.

► Test sanguineos de rutina (hemograma con fórmula, VSG, electrolítos, prbas renales y hepáticas…

► Cultivo de orina► Rx de torax► Ecografia abdomino-pélvica► Factor Reumatoide, ANA y Ac citoplásmicos antineutrófilo y

crioglobulinas séricas► Mantoux► Test serológicos► Estudios adicionales si se encuentran anomalias en los realizados

previamente Despistaje VIH según la historia clínica Serología de CMV y VEB en caso de anomalias en el recuento leucocitario TC de tórax y abdomen Ecocardiograma en caso de soplo cardiaco no conocido

Estudios diagnósticos FOD Estudios diagnósticos FOD clásicaclásica

► PRIMER NIVEL: Pruebas de sangre y de imagen.PRIMER NIVEL: Pruebas de sangre y de imagen.

► SEGUNDO NIVEL: PAAF Y BIOPSIAS.SEGUNDO NIVEL: PAAF Y BIOPSIAS.

► TERCER NIVEL: BIOPSIAS QUIRURGICAS.TERCER NIVEL: BIOPSIAS QUIRURGICAS.

► CUARTO NIVEL: LAPAROTOMIA EXPLORADOSA (muy raras veces)CUARTO NIVEL: LAPAROTOMIA EXPLORADOSA (muy raras veces)

Evaluación inicialEvaluación inicial

FODFOD

Suspender la medicación

imprescindible

Fiebre resuelta en < 72h

FIEBRE MEDICAMENTOSA

Persistencia de la fiebre >72h

TC Abdominal

Técnicas nuclearesIdentificación del foco

Obtención de tejidos para confirmación diagnóstica

Sospecha de Encocarditis

SI Usar los criterios de Duke

NO

Doppler MMIITVP

HBPM

Persistencia de la fiebre Edad > 50 añosSI Biopsia art. temporal

NO

DETERIORO DEL ESTADO CLINICO?

SIBIOPSIA HEPATICA

LAPAROSCOPIA

NO

FODSEGUIMIENTO CLINICO

Estudios diagnósticos FOD Estudios diagnósticos FOD nosocomialnosocomial

► Exploración física y estudio analítico para descartar la presencia de Abcesos Hematomas Cuerpos extraños infectados en el campo quirúrgico

► En más del 50% se demuestra una causa infecciosa, por lo que debemos sospechar: Vías intravasculares Prótesis implantadas Flebitis sépticas

► La conducta apropiada por tanto es: Centrarse en zonas en las que pueda haber infecciones ocultas

► En el 25% la causa es no infecciosa: Colecistitis alitiásica, tromboflebitis venosa profunda, TEP Fiebre medicamentosa, reacciones postransfusionales, Sd deprivación alcoholica…

► Pruebas diagnosticas dirigidas Cultivos de sangre, heridas y líquidos Pruebas de imagen

► Actitud terapeútica urgente pues son pacientes graves Sustituir y cultivar las vías intravasculares Suspender los fármacos durante al menos 72 horas e iniciar ATB si hay riesgo de

bacteriemia Empiricamente (IDSA): VANCOMICINA+ PIPERACILINA/TAZOBACTAM O IMIPENEM O

MEROPENEM

Estudios diagnósticos FOD Estudios diagnósticos FOD neutropénicaneutropénica► El paciente neutropénico es candidato a infecciones:

Bacterianas y micóticas focales Bacteriémicas Asociadas a catéteres (incluida tromboflebitis

séptica) Perianales

► Son frecuentes las infecciones por Candida y Aspergillus

► La infección por VHS y el CMV pueden ocasionar FOD► Las recomendaciones de la IDSA para estos pacientes

incluye el uso de VANCOMICINA + CEFTAZIDIMA O IMIPENEM COMO

COBERTURA EMPIRICA ANTE LA SOSPECHA DE SEPSIS BACTERIANA

Estudios diagnósticos FOD asociada Estudios diagnósticos FOD asociada a VIHa VIH

► la infección por el VIH puede ser causa de fiebre► Causas de FOD

Infección por Mycobacterium avium o intracellulare TBC Toxoplasmosis Infección por CMV, P Carinii, salmonelosis, criptococosis,

histoplasmosis LNH Fiebre medicamentosa Sindrome de Reconstitucion Inmune.

► Pruebas diagnósticas ha realizar Hemocultivos, biopsias hepaticas, de médula ósea y

ganglionares TC de torax para identificar posibles adenopatías mediastínicas Estudios serológicos para detectar el Ag criptococócico Gammagrafia con Galio para ayudar a la identificación de

infección pulmonar por P Carinii

Tratamiento FOD clásicaTratamiento FOD clásica► Atención a la observación y el estudio continuado, Atención a la observación y el estudio continuado,

evitando los “disparos a ciegas” del tratamiento empírico.evitando los “disparos a ciegas” del tratamiento empírico.► Todo paciente con FOD debe ser sometido a un estudio Todo paciente con FOD debe ser sometido a un estudio

exhaustivo para descartar TBC:exhaustivo para descartar TBC: Ante Mantoux + y/o hepatitis granulomatosa u otra enf Ante Mantoux + y/o hepatitis granulomatosa u otra enf

granulomatosa con anergia: iniciar prb terapeútica con INH+RF granulomatosa con anergia: iniciar prb terapeútica con INH+RF (+3 fármaco) 6 semanas y si no responde la fiebre deberá (+3 fármaco) 6 semanas y si no responde la fiebre deberá pensarse en otro diagnósticopensarse en otro diagnóstico

► El uso de AINE y glucocorticoides se debe limitar hasta El uso de AINE y glucocorticoides se debe limitar hasta descartar la presencia de infección (enmascaran la fiebre descartar la presencia de infección (enmascaran la fiebre y facilitan la diseminación infecciosa)y facilitan la diseminación infecciosa)

► Si tras más de 6 meses de observación no logra Si tras más de 6 meses de observación no logra identificarse la causa de FOD, el pronóstico suele ser identificarse la causa de FOD, el pronóstico suele ser buenobueno Tratar los sintomas debilitantes con AINE, dejando los Tratar los sintomas debilitantes con AINE, dejando los

glucocorticoides como último recursoglucocorticoides como último recurso

PACIENCIA, COMPASIÓN, ECUANIMIDAD Y FLEXIBILIDAD INTELECTUAL SON ATRIBUTOS INDISPENSABLES PARA QUE EL MÉDICO SE ENFRENTE CON

ÉXITO A LA FOD

Gracias.

bibliografia► Harrison’s Principles of Internal Medicine 16ª edition:chapter 16 & 106► Jeffrey D. Hasday, Daren D. Fairchild, Carl Shanholtz.,The role of fever in the

infected host [review], Microbes and infection, 2, 2000, 1981-1904► Ophry Mourad, MD, FRCPC; Valerie Plada, MD, MSc; Allan S. Detsky, MD, PhD;

A Comprehensive evidence-based approach to fever of unknown origin [review], Arch Intern Med. 2003; 163:545-551

► Alan R. Roth, F.o. and Gina M. Basello, D.O., Approach to the adult patient with fever of unknown origin, American Family Physician,volume 68, number 11/ december 1, 2003

► D. C. Knockaert, S. Vanderchueren & D. Blockmans, Fever of unknow origin in adults: 40 years on [review], Journal of Internal Medicine 2003; 253: 263-275