FILIACIÓN Nombre y Apellido: A.R.L.J. Edad y Sexo: 30- M Estado Civil: Soltero Grado de Instrucción: Secundaria Completa Ocupación: Obrero Domicilio: La Esperanza Mz. 3 Lt. 17 Procedente: La Esperanza - Trujillo - La Libertad Lugar y Fecha de Nac: 24/04/1981 – Sayapuyo - Gran Chimú - La Libertad Religión: Católica

MOTIVO DE CONSULTA Crisis epiléptica ENFERMEDAD ACTUAL TE: 15 días FI: Brusco

CE: Paroxístico 15 d.a.c. Paciente refiere que presenta cefalea parietal izquierda de tipo

pulsátil, de leve intensidad 3/10. Luego por la tarde, durmió unas horas y al despertar presento dificultad para articular palabras que persiste hasta el día de la primera consulta externa.

12 d.a.c. La cefalea de las mismas características se intensifica llegando a 10/10, haciéndose insoportable, motivo por el cual acude a medico, el cual le medica ampollas y pastillas que no recuerda los nombres, con los cuales mejoro temporalmente por un día, después del cual ha vuelto a presentar dificultad para articular palabras.

8 d.a.c. Paciente presenta crisis epilépticas parciales gesticulares con desviación de la cara y cabeza a la derecha, seguido de movimientos tónico-clónicos de miembro superior derecho. No hubo pérdida de conciencia. Estas crisis se repitieron en dos ocasiones más (en total fueron tres veces) durante ese mismo día con las mismas características.

7 d.a.c. No se repiten crisis, pero acude a consulta externa de neurología en donde al médico lo examina y le pide una serie de exámenes, entre ellos la TAC cerebral y electroencefalograma. Recibe tto para crisis epiléptica con Carbamazepina 200 mg 1 tableta c/12h x 7 días.

3 d.a.c. Paciente refiere que no se han repetido las crisis. Viene a consultorio externo y al examen físico no hay dificultad para articular palabras y en lo neurológico no hay déficit motor ni déficit sensitivo. Asimismo llega con el resultado de la TAC cerebral cuyas conclusiones son las siguientes: Lesión oval con captación periférica del contraste, con edema perilesional, en región frontoparietal izquierda, así mismo calcificaciones dispersas supratentoriales. Estos hallazgos podrían estar en relación con Neurocisticercosis.

Los resultados de sus exámenes ese día son: glucosa: 103 mg/dL, urea: 31mg/dL y creatinina 0,6 mg/dL. Hb 16.4 mg/dl, WBC: 6,66 x 109 g/l (Ab: 04, Seg: 57, Neutr: 64, Eo: 03, Ba: 0, Mo:0, Linf:36), Plaquetas: 199 x 109 g/l . Recibe de tto prednisona 50 mg/dia y carbamazepina c/8h. Se le solicita Western Blot para cisticerco.

d.c. No se repiten crisis. Paciente viene nuevamente a consulta externa con resultados de exámenes: La conclusión del encefalograma fue: trazado electroencefalico moderadamente desorganizado por la presencia de ondas theta como ritmo de base. Western Blot para cisticerco positivo.

Funciones biológicas: Apetito: conservado Sed: conservada Orina: conservada (frecuencia: 6 veces/día, volumen

200mL, color amarillo claro) Deposiciones: 1 vez/día (color marrón, consistencia

normal, forma cilíndrica, no sangre ni moco) Sueño: conservado Peso: conservado

EXAMEN FÍSICO: SIGNOS VITALES: F.R. = 18 resp/min F.C. = 80 latidos/min

P.A. = 120/80 mmHg

APRECIACIÓN GENERAL: Paciente varón cuya edad aparente corresponde con su edad real, en

aparente buen estado general, aparente buen estado de hidratación, nutrición e higiene. En posición sentado, orientado en tiempo, espacio y persona, ventilando espontáneamente, colaborador con el examen.

APARATO RESPIRATORIO: Inspección: presenta movimientos respiratorios rítmicos, simétricos y

amplitud disminuida, con una frecuencia respiratoria en reposo de 18 respiraciones por minuto, sin uso de musculatura accesoria.

Palpación: frémito vocal conservado en ambos campos pulmonares. No dolor, ni presencia de masas.

Percusión: tono resonante en ACP. Auscultación: murmullo vesicular conservado en ambos campos

pulmonares, claros y libres de ruidos adventicios. APARATO CARDIOVASCULAR: Arterias: Pulso arterial palpable en arterias humeral y femoral, con

frecuencia de 80 pulsaciones por minuto, rítmico y regular. Corazón: Inspección: Impulso apical no visible. Palpación: Choque de punta en 5to espacio intercostal a nivel de LMC Auscultación: Se detectaron primer y segundo ruidos rítmicos, regulares

y de moderada intensidad, con una frecuencia de 80 pulsaciones/min.

EXAMEN NEUROLÓGICO: ESTADO DE CONCIENCIA: paciente orientado en tiempo espacio y persona. FACIES: simétrica. ACTITUD Y BIPEDESTACIÓN Y MARCHA: activo indiferente. Marcha normal con los ojos

abiertos, estabilidad en la bipedestación con los ojos cerrados, estabilidad en la marcha punta talón con los ojos cerrados.

EXAMEN DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO: velocidad, amplitud, destreza y energía normales conservadas.

EXAMEN DEL MOVIMIENTO PASIVO: extensibilidad, pasividad y consistencia muscular normales conservadas.

EXAMEN DEL MOVIMIENTO REFLEJO:

Reflejos superficiales: presentes

Reflejos osteotendinosos: presentes. EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD:

Sensibilidad superficial: conservada

Sensibilidad profunda conciente: conservada EXAMEN DE COORDINACIÓN: metría, cronometría, diadococinesia y regularidad del

movimiento conservados. EXAMEN DEL TROFISMO: Elasticidad de la piel conservada. Masas musculares no dolorosas a la

palpación, tonicidad conservada. SIGNOS MENINGEOS: no signos meníngeos. NERVIOS CRANEALES: conservados normales. FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES:

Lenguaje: De expresión presente. De compresión adecuada del lenguaje oral.

Praxia: Movimientos automáticos conservados.

Gnosia: Visual, auditiva, estereognósica conservada.

PROBLEMAS DE SALUD: Cefalea parietal izquierda de tipo pulsátil de leve intensidad 3/10 que luego de tres días fue

de 10/10 Crisis epilépticas parciales gesticulares con desviación de la cara y cabeza a la

derecha, seguido de movimientos tónico-clónicos de miembro superior derecho.HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA: Epilepsia secundaria a neurocisticercosis DIAGNÓSTICO POSITIVO: Epilepsia secundaria a neurocisticercosis DIAGNÓSTICO ANATÓMICO: Corteza cerebral motora en región frontoparietal izquierda DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Neurocisticercosis por Taenia solium DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Epilepsia secundaria a toxoplasmosis Epilepsia secundaria a tuberculosis cerebralEXÁMENES AUXILIARES: Hemograma TAC cerebral con contraste Punción lumbar EEG Coprocultivo Western BlotTRATAMIENTO: Carbamazepina 200mg c/8h VO + Albendazol 200mg c/12h VO por 10 díasPRONÓSTICO: . Es favorable si se cumple con el tratamiento indicado.

CRISIS EPILÉPTICA

Comisión de Epidemiología y Pronóstico de laLiga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):“Manifestación clínica presumiblementeoriginada por una descarga excesiva deneuronas a nivel cerebral. Ésta consiste enfenómenos anormales bruscos y transitorios queincluye alteraciones de laconciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son percibidos por el paciente o unobservador”.

A.Gil-Nagel Rein. Etiopatogenia y fisiopatología de la epilepsia. Medicine.2007;9(75):4806-4813

Hipótesis Neuroanatómica: (Gibbs y colab.): Alteración cortical generalizada + Dismetabolismo en los neurotransmisores.

Hipótesis Micromorfologica: ( Sommer y Pfleger): Pérdida neuronal, esclerosis hipocampal y/o cortical + alteración de la migración neuronal.

Anomalías Funcionales: (Mazoy y Belliveau): Disminución del consumo de glucosa y del flujo circulatorio parenquimatoso+ disminución del numero de receptores benzodiazepinico.

Alteraciones de la estructura neuronal y glial,particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala:–pérdida neuronal–anomalías en la conformación de las dendritas–reorganización que modifica la conectividadneuronal–gliosis (aislamiento de redes neuronales)

Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:–Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función–Aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función–Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisióninhibidora, por alteraciones de la síntesis,metabolismo o recaptura deneurotransmisores

A) Alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje sodio Potasio Calcio

B) Alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos acetilcolina glutamato ácidoγ-aminobutírico (GABA)

C) Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:

Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y aumento de la excitabilidad

Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminución de la excitabilidad

D) Alteración en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos:

Mayor potasio extracelular promueve descargas epilépticas

Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidadde activación en forma sincrónica

Descargas epilépticas espontáneas, súbitas yrecurrentes, favorecidas por condicionesexternas (estrés, privación de sueño, alcohol,drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes,ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.)

Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes

CRISIS PARCIAL SIMPLE MOTORA

CRISIS PARCIAL SIMPLE

SENSITIVAMOTORA

CRISIS PARCIALES SIMPLES SENSORIALES

OLFATIVAAUDITIVA

CRISIS PARCIALES SIMPLES VISUALES

CRISIS PARCIALES SIMPLES GUSTATIVAS Y AUTONÓMICAS

CRISIS PARCIAL COMPLEJA

CRISIS PARCIAL SECUNDARIAMENTE

GENERALIZADA

Clásicamente el tratamiento de la epilepsia se fundamenta en la monoterapia con fármacos

antiepilépticos y la cirugía de la epilepsia se ha establecido como una alternativa en casos seleccionados.

Frente a estas opciones, han resurgido terapias no farmacológicas, como la dieta cetógena o la

estimulación del nervio vago, y se están valorando nuevos tratamientos complementarios.

Las crisis epilépticas que más se benefician son las generalizadas (mioclonías, ausencias y atónicas) y los

espasmos infantiles (nivel de evidencia III, grado de recomendación B); se ha visto también su eficacia en las

focales.

La evolución y seguimiento del paciente precisa de la colaboración del especialista en endocrinología y nutrición.

Para iniciar la dieta es necesario hospitalizar al paciente.

Los resultados de la dieta son muy variables: pueden mejorar entre el 20 y el 90% de los pacientes, y tienen

posibilidad de quedar libres de crisis del 6 al 55% (nivel de evidencia Ib, grado de recomendación A).

Los principales efectos secundarios son el estreñimiento, el aumento del reflujo gastrointestinal, el déficit de vitaminas

solubles en agua, el aumento del colesterol, los cálculos renales, el retraso del crecimiento, etc.

La eficacia se consigue a lo largo del tiempo, tras un año y medio o dos años, por lo que la mejoría es gradual.

La cirugía para la implantación del dispositivo conlleva escasos riesgos, como una posible paresia del nervio recurrente o del facial, que

son reversibles. La complicación más grave es la asistolia transitoria.

Los principales efectos secundarios son disfonía, dolor faríngeo, tos, etc., y se presentan de forma intermitente en relación con la estimulación. Suelen ser bien tolerados por el paciente y desaparecen

con el tiempo.

La estimulación vagal precisa del mantenimiento de la medicación antiepiléptica, aunque puede reducirse el número de fármacos

utilizados.

En una pequeña proporción de pacientes desaparecen las crisis (del 25 al 50%), en más del 50% se reducen y en el 25% la disminución es

escasa, aunque mejoran la duración del estado poscrítico, la intensidad de las crisis y la discapacidad (nivel de cevidencia Ia, grado de

recomendación B).

En diversas circunstancias se ha planteado eltratamiento profiláctico de las crisis epilépticasagudas asociadas trauma craneal grave, infartoscerebrales o tumores cerebrales, así como eltratamiento de una primera crisis sin factor agudoprecipitante.

Sin embargo, dado que no hay evidencia de que losfármacos antiepilépticos de que disponemos en laactualidad sean antiepileptogénicos , no está indicadoen general el tratamiento preventivo a largo plazo enpacientes con estas patologías o con una primeracrisis.

Profilaxis de crisis tras intervenciones neuroquirúrgicas: La fenitoina y la carbamacepinareducen el riesgo de crisis agudas sintomáticas (durante los primeros días tras la intervención)pero no el riesgo de epilepsia (a largo plazo) [Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendaciónA]

Crisis post-traumáticas: El tratamiento profiláctico con fenitoina, carbamacepina y valproato eseficaz para evitar las crisis tempranas (tras el traumatismo) pero no reduce la incidencia deepilepsia o morbi-mortalidad del traumatismo [Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendaciónA]. Por ello, se aconseja el tratamiento únicamente durante el período agudo (durante una odos semanas).

Tumores o metástasis cerebrales: No se recomienda el tratamiento profiláctico para pacientescon tumores cerebrales sin crisis [Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendación A].Asimismo, se considera apropiada la reducción progresiva y eventual suspensión deltratamiento antiepiléptico tras la primera semana post operatoria, siempre que el paciente nohay presentado ninguna crisis 24[Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendación A].

Crisis relacionadas con alcohol: El lorazepam disminuye el riesgo de crisisagudas por deprivación alcohólica [Grado de evidencia Ia,b, tipo derecomendación A], pero no esta recomendado en la profilaxis a largo plazo.

Infartos cerebrales: La incidencia acumulativa de presentar crisis no provocadas enpacientes con accidentes cerebro vasculares sin historia previa de epilepsia llega hasta el19% a los 6 años. La incidencia de crisis en el período agudo (dos primeras semanas delictus) es del 3-5%, ocurriendo la mayoría en ellas las primeras 24 horas 25. Sin embargo, nose ha demostrado que el tratamiento antiepiléptico reduzca la incidencia de epilepsia ysólo esta indicado durante el período agudo si ha habido crisis y en casos de crisisrecurrentes no agudas 26 [Grado de evidencia IIa, tipo de recomendación B].

El tratamiento tras una primera crisis disminuye de forma significativa el riesgode recurrencia a medio plazo [Grado de evidencia Ib].

Sin embargo, en general no se recomienda el tratamiento antiepiléptico tras laprimera crisis debido a que:

1. En muchos casos es difícil de obtener un diagnóstico de certeza ante unaprimera crisis

2. No hay evidencia de que el tratamiento precoz disminuya el riesgo de sufrir unaepilepsia fármaco-resistente, ni de que modifique el curso de la enfermedad. Dehecho el 70% de los pacientes alcanza una remisión superior a cinco años con osin tratamiento [Grado de evidencia IIa]

3. No hay evidencia alguna de que una crisis de breve duración pueda producirdaño cerebral en el ser humano

4. El uso de fármacos antiepilépticos tiene un potencial impacto en el estadoneurocognitivo y puede asociarse con otros efectos adversos.

Por otro lado, circunstancias que favorecen el tratamiento tras una primeracrisis son:

• En pacientes con factores de riesgo para epilepsia (lesión cerebral, EEGfocal, retraso mental) en los que el riesgo de recurrencia mucho mayor

• En determinados pacientes adultos el riesgo de una segunda crisis puede serinaceptable para su vida socio-laboral,

• Si el paciente puede sufrir un accidente en relación a la siguientes crisis que seagrave o mortal.

Por todo ello, es difícil consensuar una forma de actuar que sea aceptableen todas las circunstancias y la decisión de tratar una primara crisis debede hacerse de forma individualizada [Tipo de recomendación C]. Tras unasegunda crisis el riesgo de una tercera es superior al 65% por lo que eltratamiento está, en general, indicado [Grado de evidencia Ib, Tipo derecomendación A].

En un niño con una primera crisis con o sin factores de riesgo de recurrencia no estáen general indicado el tratamiento [Grado de evidencia IIb, Tipo de recomendación B].En las crisis agudas sintomáticas se podría considerar el tratamiento durante la faseaguda.

En pacientes adultos con una primera crisis generalizada convulsiva sin etiologíaevidente, el tratamiento disminuye el riesgo de una segunda crisis [Grado deEvidencia IIa, Tipo de recomendación A] pero no suele indicarse dada la bajarecurrencia de las crisis.

En pacientes con una crisis aguda sintomática la recurrencia es relativamente baja yen la mayor parte de los casos no está indicado el tratamiento a largoplazo, especialmente si las crisis ocurren en el seno de una deprivación enólica o deuna alteración metabólica [Grado de evidencia Ia, Tipo de recomendación A]. Por otraparte, está indicado el tratamiento durante el período agudo de la enfermedad [Gradode evidencia Ia, Tipo de recomendación A].

En aquellos pacientes con una crisis remotamente sintomática, ya sea parcial ogeneralizada, y EEG anormal está en general indicado el tratamiento ya que el riesgode recurrencia es elevado (alrededor del 70% a los 2 años) [Grado de evidencia IV, Tipode recomendación C]. Si el EEG es normal el riesgo de una nueva crisis es de alrededordel 50% y la decisión sobre la conveniencia del tratamiento debe ser individualizada.

En la actualidad se considera que la monoterapia en preferible a laterapia añadida en los pacientes con epilepsia de recientecomienzo, dado que en general la asociación de anticonvulsivantes nopotencia de forma marcada su efectividad y sí puede potenciar sutoxicidad [Grado de evidencia II, Tipo de recomendación B].

Por otro lado, un reciente estudio aleatorizado abierto ha mostradoque la biterapia no es más tóxica que la monoterapia comparandocarbamacepina o valproato con la asociación de ellos [Grado deevidencia Ia].

Sin embargo, el estudio no evaluá el potencial riesgo de efectosadversos idiosincrásicos y de interacciones medicamentosas que tienela politerapia, y no demuestra una mayor eficacia de la politerapia. Portanto, es nuestro consenso que la monoterapia debe ser la terapiainicial. Se puede considerar la terapia añadida en aquellos pacientesen los que la monoterapia con uno o dos fármacos consecutivos nohaya sido suficiente para el control total de las crisis [Grado deevidencia IIa Tipo de recomendación B].

Las crisis parciales son el tipo de crisis más prevalente (70%). De lospacientes con este tipo de crisis, el 50% presentan además crisissecundariamente generalizadas.

Todos los antiepilépticos clásicos (a excepción de la etosuximida) olos nuevos están indicados en el tratamiento de la epilepsia focal.

Dado que los resultados son difíciles de comparar y a vecescontradictorios, recientemente se han llevado a cabo meta-análisissobre la eficacia comparativa los fármacos clásicos para estaindicación. En ellos se observa que: No hay evidencia de diferencias significativa de eficacia entre la

carbamacepina y la fenitoina [Grado de evidencia Ia]. No hay evidencia de diferencias significativa de eficacia entre el

ácido valproico y la fenitoina [Grado de evidencia Ia]. La carbamacepina es superior en eficacia al ácido valproico [Grado

de evidencia Ia]. El fenobarbital tiene una eficacia similar a la fenitoina pero un

significativo mayor número de retiradas por efectos adversos[Grado de evidencia Ia].

Por lo tanto, de entre los fármacos clásicos, la carbamacepina o la fenitoina serían deelección. Indudablemente, el perfil de efectos adversos a largo plazo no se analizó en estosmeta-análisis y es de enorme relevancia a la hora de pautar un nuevo fármaco duranteaños. En este sentido la carbamacepina posiblemente tenga menos efectos adversosrelevantes a largo plazo que la fenitoina por lo que es considerada el fármaco de elección deentre los clásicos [Grado de Evidencia IV, Tipo de recomendación C].

Se han publicado diversos ensayos comparativos entre los nuevos FAEs y los clásicos en lascrisis parciales demostrando similar eficacia: lamotrigina-carbamacepina, lamotrigina-ácido valproico, gabapentina-carbamacepina, oxcarbacepinacarbamacepina, oxcarbacepina-valproato, oxcarbacepina-fenitoína, topiramatocarbamacepina- valproato. La única excepción es la vigabatrina quese ha demostrado inferior en eficacia a la carbamacepina en dos ensayos. No hay ensayoscomparativos publicados de la tiagabina o el levetiracetam con los FAEs clásicos.

Por ello, se precisarían estudios aleatorizados doble-ciego comparativos para evaluar sueficacia relativa. El único estudio comparativo entre dos nuevos fármacos ha sido publicadorecientemente y compara la lamotrigina con la gabapentina en crisis parciales ogeneralizadas de reciente comienzo. El ensayo muestra que ambos fármacos sonsimilarmente eficaces y bien tolerados [Grado de evidencia Ib].

Numerosos ensayos clínicos han incluido tanto crisis parciales como generalizadasdentro de los criterios de inclusión permitiendo por tanto el uso de ciertos fármacosen esta indicación. Es importante destacar, que algunos de estos fármacos como lacarbamacepina o la fenitoina, aunque están indicados en crisis generalizadas no estánindicados en epilepsias generalizadas donde tal vez pudieran empeorar la epilepsia.

Los siguientes ensayos clínicos han comparado la eficacia relativa de distintosfármaco en monoterapia para el tratamiento de las crisis generalizadas:clobazamcarbamacepina-fenitoina, oxcarbacepina-fenitoina, oxcarbacepina-valproato, oxcarbacepina-carbamacepina, lamotrigina-fenitoina, lamotrigina-carbamacepina, gabapentina-lamotrigina, topiramato-carbamacepina-valproato.

En todos ellos los fármacos ensayados resultaron similarmente eficaces en este tipode crisis [Nivel de evidencia Ib]. Asimismo, se ha comparado el topiramato enmonoterapia con dos dosis diferentes (50 mg comparado con 400 mg) mostrandomayor eficacia la dosis alta.

[Nivel de evidencia Ib]. Dos recientes meta-análisis no han demostrado diferenciasentre el valproato-carbamacepina 83 y fenobarbital-fenitoina 84 en el tratamiento delas crisis generalizadas. Debido a los amplios intervalos de confianza no es posibleinferir la existencia de bioequivalencia entre los FAEs.

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