Enteropatía inducida por el gluten de la dieta,

caracterizada por una reacción inflamatoria, de

base inmune, en la mucosa del intestino

delgado que dificulta la absorción de nutrientes

en niños y adultos predispuestos

genéticamente.

Es una proteína que se encuentra en el trigo, centeno, avena y cebada o cualquiera de sus variedades e híbridos (espelta, escanda, kamut, triticale).

La distribución de esta enteropatía es universal, y a diferencia de lo que se pensaba inicialmente, está presente no solo en Europa, sino también en Oriente Medio, Asia, Sudamérica y Norte de África.

En países occidentales se ha descrito una prevalencia de EC en torno al 1%.

La enfermedad es más frecuente en las mujeres que en los hombres, la relación es de 2:1.

Genéticos base hereditaria relacionada con HLA-DQ2 (85-95%) y HLA-DQ8 (5-10%).

Ambientales por ingesta de gluten, lactancia materna e infecciones intestinales.

Inmunológicos con aumento de células T y presencia de anticuerpos antigliadina.

Se ha señalado cierta predisposición al desarrollo de neoplasias en el intestino delgado de estos pacientes.

• Atrofia de vellosidades.

• Reemplazo de epitelio columnar por cuboidal.

• Criptas alargadas e hiperplásicas.

• Aumento de actividad mitótica en las cripticas.

• Perdida de polaridad nuclear.

• Aumento en el numero de linfocitos.

• Perdida del borde de cepillo.

• Infiltración de la lamina propia con eosinófilos y células plasmáticas.

• Apariencia engrosada.

CLASIFICACIÓN DE MARSH

• Lesión tipo 0 (preinfiltrativa)

• Lesión tipo 1 (infiltrativa)

• Lesión tipo 2 (hiperplasia)

• Lesión tipo 3 (destructiva)

• Lesión tipo 4 (hipoplásica)

El gluten se puede separar en 2

constituyentes: glutenina y gliadina.

La gliadina se puede separar

electroforéticamente en 4 fracciones : alfa,

beta, gamma y omega.

La alfagliadina es la más toxica para la

mucosa intestinal de los individuos

afectados.

Frazer logro aislar un péptido conocido como fracción III a partir de la gliadina que también

ha demostrado ser toxico.

FACTOR GENÉTICO

Lo que sugiere la susceptibilidad genética es la alta concordancia de

ciertos tipos de antígenos leucocitarios tipo II HLA-DQ2 Y

DQ8.

Los linfocitos T sensibilizados por el gluten reconocen las fracciones

del gluten en asociación con moléculas HLA-DQ, provocando una respuesta Th1 con una gran

producción de citocinas incluyendo la liberación de IFN gamma

FACTOR INMUNE

La presencia de autoanticuerpos

contra el elemento del tejido conectivo que

rodea al músculo liso, conocido como endomisio, es

altamente específico para la EC.

La enzima transglutaminasa

tisular (tTG) puede jugar un papel

prominente en la patogenia de la EC

al producir la deamidación de la

gliadina.

Resultando en aumento de células T de la gliadina, lo

que contribuye a la inflamación de la mucosa y a una mayor activación de las células B en pacientes

con HLA, DQ2 o DQ8.

Cuando un paciente presenta enfermedad autoinmune y EC, ésta última entidad es frecuentemente silente, y por ende lo habitual es que la enfermedad autoinmune

sea diagnosticada primero.

• DM tipo 1

• Enfermedad tiroidea

• Síndrome de Sjögren

• Enfermedad de Addison

• Hepatopatía autoinmune

• Miocardiopatía

• Trastornos neurológicos

Dichos trastornos incluyen:

Son muy variables según la edad de presentación de la enfermedad y otros factores exógenos.

En los niños la EC se manifiesta en una triada característica que constituye la forma clásica:

Otros síntomas que también aparecen con cierta frecuencia son anorexia, vómitos , irritabilidad e incluso

estreñimiento.

Cuando la enfermedad aparece tardíamente, en niños mayores o en adolescentes, puede haber

manifestaciones extraintestinales, como cefaleas, anemia y síntomas neurológicos.

Síntomas típicos

Diarrea crónica acompañada de distensión abdominal.

Retraso de crecimiento.

Perdida de peso.

Las formas de presentación en el adulto son muy variadas y menos características, por lo que

se denominan formas atípicas:

Digestivos

Dispepsia

Dolor abdominal recidivante

Vómitos recidivantes

Pirosis y regurgitación

Diarrea crónica funcional

Síndrome de intestino irritable con predominio de

diarrea

Extradigestivos

Anemia ferropénica

Osteopenia u osteoporosis

Dermatitis herpetiforme

Aftas bucales recidivantes

Insuficiencia pancreática exocrina

Astenia, irritabilidad, ansiedad, depresión

Cefaleas

Alteraciones en el esmalte dental

Infertilidad, abortos recurrentes, amenorrea

Enfermedad celíaca potencial: el término potencial hace referencia a aquellos individuos que nohan presentado nunca alteraciones histológicas características de la enfermedad, pero por suscaracterísticas genéticas (HLA-DQ2/DQ8) o inmunológicas presentan un riesgo de desarrollar EC.

Enfermedad celíaca latente: se caracteriza por la existencia de una mucosa duodenoyeyunal normal en individuos que toman gluten en la dieta en el momento de ser evaluados, con o sin anticuerpos positivos, pero que en algún momento de su vida han presentado o van a presentar características propias de la EC.

Enfermedad celíaca silente: no hay manifestaciones clínicas, pero sí lesiones histológicas características. Estos casos suelen descubrirse bien por una determinación de marcadores séricos indicada por sospecha clínica

Se basa en 3 pilares básicos:

• Presencia de manifestaciones clínicas compatibles.

• Existencia de enteropatía en las biopsias de la mucosa de duodeno o yeyuno, por medio de endoscopia.

• Una clara mejoría clínica, serológica y/o histológica tras la realización de una dieta sin gluten (DSG).

Estudios serológicos

Los principales marcadoresserológicos existentes son losanticuerpos antigliadina (AAG),los anticuerpos antiendomisio(AEM), los anticuerposantitransglutaminasa tisular(ATGT) y más recientemente losanticuerpos frente a péptidos deaminados de la gliadina.

Estudios genéticos

Por el momento, los únicosmarcadores genéticos deriesgo de EC con utilidadclínica son la determinaciónde los alelos que codifican lasmoléculas HLA-DQ2 o DQ8.

La citología hemática revela anemia por deficiencia de vitamina B2 y trombocitosis.

El tiempo de protombrina se encuentra prologando por mala absorción de vitamina K.

Prueba de la D-xilosa, para evaluar el SAID mediante la determinación de grasa en materia fecal, así como la determinación de carotenos.

Diagnostico diferencial

• Esprue tropical

• Enteropatía del VIH

• Estados de inmunodeficiencia combinados

• Daño por radiación

• Quimioterapia reciente

• Giardiasis

• Enfermedad de Crohn

• Gastroenteritis eosinofílica

• Síndrome de Zollinger-Ellison

TRATAMIENTO

Es único y exclusivamente dietético. Consiste en suprimir de la dieta todos los alimentosque en su composición, preparación o condimentación contengan harina procedente decereales con gluten, fundamentalmente el trigo, el centeno, la cebada y la avena.

Con ello se consigue la mejoría de los síntomas aproximadamente a partir de lasdos semanas, la normalización serológica entre los 6 y 12 meses y la recuperaciónde las vellosidades intestinales en torno a los 2 años de iniciado el tratamiento.

Para conseguir una dieta sin gluten es necesario recurrir a un consumo preferentede alimentos naturales: carnes, pescados, huevos, leches y derivados,legumbres, frutas, verduras y hortalizas y cereales sin gluten como el maíz o arroz.

PRONOSTICO

Es preciso realizar un seguimiento clínico de los pacientes con objeto de vigilar la evolución de los síntomas, controlar el crecimiento en los niños y vigilar el cumplimiento de la dieta.

La mayoría de los pacientes experimentan remisión y a futuro suelen tolerar pequeñas cantidades de gluten. Sin embargo, se han descrito complicaciones a largo plazo de esta enfermedad.

Incremento en el 10% de desarrollo de neoplasias malignas, siendo la más frecuentes los linfomas intestinales de células T, además de otras neoplasias como cáncer epidermoide de esófago, adenocarcinoma intestinal y carcinoma de mama.

BIBLIOGRAFÍA

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