Contrast nephropathy

1

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN NEFROPATI

RADIOKONTRAS

Maimun Syukri, Cut Srijuita

PENDAHULUAN

Penggunaan radiokontras menyebabkan meningkatnya kasus gangguan ginjal akut

(GgGA) nefrotoksik, diperkirakan 10 % kasus terjadi selama rawatan pasien.Variasi insiden

nefropati kontras yang dilaporkan dari beberapa penelitian dipengaruhi oleh perbedaan definisi,

periode observasi setelah pengunaaan kontras dan prevalensi faktor resiko dalam suatu populasi

penelitian.1 Mitchell dkk dalam penelitiannya menemukan nefropati radiokontras terjadi lebih

10 % pada pasien yang menjalani computed tomography scanning (CT Scan) dengan kontras di

bagian emergensi2.

Nefropati radiokontras didefinisikan sebagai peningkatan serum kreatinin 0,5-1,0 mg/dl

atau 25% - 50% dari nilai awal yang terjadi 24 jam pertama setelah pemberian media kontras

dan mencapai puncak 5 hari kemudian. European Society of Urogenital Radiology

mendefinisikan nefropati radiokontras adalah gangguan pada fungsi ginjal (peningkatan serum

kreatinin > 0,5 mg/dl atau > 25 %) dalam waktu 3 hari setelah pajanan kontras, tanpa alternatif

etiologi yang lain. Menurut Acute Kidney Injuri Network (AKIN) nefropati radiokontras adalah

peningkatan serum kreatinin ≥ 0,3 mg/dl dengan oliguria.3

Peningkatan absolut serum kreatinin

≥ 0,3 mg/dl sama sensitifnya dan lebih spesifik untuk komplikasi gangguan ginjal berat dan

kematian.2

PATOGENESIS NEFROPATI RADIOKONTRAS

Nefropati radiokontras pada awalnya diklasifikasikan sebagai nekrosis tubular akut dan

nefropati toksik. Vakuolisasi tubular kortek terjadi setelah pemberian radiokontras menunjukkan

pertanda adanya kerusakan yang ditimbulkan radiokontras dan sebagai tanda adanya kerusakan

tubulus.4

Radiokontras difiltrasi melalui glomerulus, tidak diabsorpsi atau dimetabolisme oleh sel

tubulus. Pada nefropati radiokontras terjadi kombinasi yang unik dari berbagai proses patologi

yang melibatkan disfungsi endotel, hipoksia jaringan ginjal dan adanya oksigen radikal bebas

yang sitotoksik.4,5

2

Hipoksia Medular

Oksigen yang berlebihan pada kortek ginjal dan kekurangan oksigen pada medulla akan

memudahkan nefropati radiokontras. Dalam keadaan normal tekanan oksigen parsial medulla

(PO2) 30 mmHg dan dapat dideteksi dengan mikroelekrode oksigen pada kondisi fisiologi

normal yang menandakan aliran darah regional. Batasan pengiriman oksigen medulla adalah

8 ml/menit/100 gram jaringan akan cukup untuk metabolisme transport tubulus. Ginjal

mempunyai mekanisme regulasi untuk mempertahankan konsentrasi urine tanpa menyebabkan

hipoksia medulla. Konsentrasi urine yang optimal memerlukan suplai oksigen yang baik.

Reabsorpsi tubulus di pengaruhi oleh kontrol laju filtrasi glomerulus dan regulasinya pada

reabsorpsi tubulus distal.4,5,6

Sangat penting diketahui bahwa pathogenesis nefropati radiokontras disebabkan iskemi

medulla. Pada kasus gangguan prerenal (dehidrasi) akan meningkatkan nefropati radiokontras.

Pada pasien multiple myeloma juga akan meningkatkan resiko nefropati radiokontras yang

mungkin sangat dipengaruhi dehidrasi. Faktor independent lain seperti usia, jenis kelamin,

penyakit aterosklerosis dan fraksi ejeksi yang rendah juga menpengaruhi kejadian nefropati

radiokontras. Pada penderita penyakit ginjal kronik (PGK) yang menjalani hemodialisis regular,

media kontras dapat segera dibersihkan karena tidak terikat protein 4,10

3

Gambar 1 . Patofisiologi hipoksia dan mekanisme toksik nefropati kontras4

GAMBARAN PATOLOGI NEFROPATI RADIOKONTRAS

Karakteristik lesi pada ginjal adalah vakuolisasi sel tubular proksimal (nephrosis

osmosis). Heymen et al. melakukan 211 biopsi ginjal setelah hari ketujuh pada pasien yang

mendapatkan radiokontras urography atau arteriography ginjal akan mengalami nephrosis

osmosis pada 47 kasus. Bentuk nefrosis osmosis difus lebih banyak terjadi pada penyakit ginjal

berat, vakuola ditemukan pada sel tubular, menunjukan nefropati radiokontras dapat

menyebabkan vakuolisasi ini. Vakuola tidak dibentuk dari endositosis tetapi dari invaginasi

membran sel. Hal ini menunjukan radiokontras pada daerah paraselular dapat menyebabkan

kerusakan membrane.4,7

Struktur histokimia menunjukkan vakuola ini terdiri dari aktifitas asam

4

pospat. Kidney injury molecule (KIM-1), sebuah petanda kerusakan tubular proksimal tidak

ditemukan pada urine pasien nefropati radiokontras mendukung konsep vakuola tubulus

proksimal tanpa kerusakan sel tubulus. Vakuola tubular proksimal merupakan petanda akibat

paparan radiokontras dan sebagai indikator nefropati radiokontras.4,6

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis yang sering tampak adalah gejala penurunan fungsi ginjal akut setelah

injeksi intravascular radiokontras iodine. Nefrropati radiokontras non oliguria lebih sering

terjadi dari pada oliguria. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang mendapatkan radiokontras

biasanya akan mengalami fase oliguria setelah hari kedua sampai ke lima pemberian

radiokontras dan terjadi perbaikan volume urin dan serum kreatinin pada hari ketujuh. Perbaikan

fungsi ginjal lebih lama bila terjadi gangguan fungsi ginjal yang lebih berat dan lebih dari 30 %

pasien akan berakhir dengan gagal ginjal derajat bervariasi. Gagal ginjal dapat bersifat

ireversibel dan memerlukan tindakan hemodialisis. Nefropati radiokontras sering menyebabkan

peningkatan angka hari rawat rumah sakit dan angka kematian4,5,7

PASIEN YANG BERESIKO(4,9)

Penelitian yang besar menemukan adanya faktor resiko melibatkan usia, laki-laki,

preexisting disfungsi renal, diabetes mellitus, dehidrasi, gagal jantung kongestif, myeloma

multiple dan jumlah volume radiokontras yang diberikan.

1. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal

Pasien prekaterisasi dengan kreatinin > 1,2 mg/dl menunjukan peningkatan insiden

nefropati radiokontras secara eksponensial setelah pemberian radiokontras. Pasien dengan

kreatinin > 1,5 mg/dl mempunyai resiko nefropati radiokontras 21 kali dibanding normal.

2. Diabetes Melitus

Insiden nefropati radiokontras terjadi 16 % pada pasien diabetes mellitus dengan fungsi

ginjal normal.

5

3. Volume radiokontras

Volume radiokontras berkorelasi langsung dengan resiko nefropati radiokontras. Pasien

dengan kreatinin awal > 1,8 mg/dl dibagi menjadi dua kelompok. Satu kelompok tidak dibatasi

pemberian radiokontras dan kelompok lain dibatasi dengan formula. Didapatkan nefropati

radiokontras 2 % pada pasien yang mendapatkan radiokontras yang dibatasi dibandingkan 26 %

pada kelompok yang tidak dibatasi.

4. Faktor resiko lain

Tabel 1 . Faktor resiko kontras induced nefropati.5

Patient-Related Factors Prosedure Related Factors

Chronic kidney disease

CHF (low cardiac output

Diabetes mellitus with CRF

AGE

Intravascular volume depletion(dehydration)

Systemic hypotension

Nephrotoxic drugs

Anemia-PCI related blood loss

Renal transplant

Hypoalbuminemia (<3,5g/L)

Large volume of Contrats Media (CM)

Intraarterial CM administration

Multipel administration of CM within 72 jam

Osmolality and iconicity of CM

Intraaortic balloon pump

Emergent/primary percutaneus coronary

intervension (PCI)

Contrast Induced Nephropathy (CIN) working panel, mengeluarkan konsensus sebagai

berikut 3:

Tabel 2. Konsensus nefropati radiokontras.3

Consensus Statement 1

-Contrast induced AKI is a common and potensially serious complication after the administration

of contrast media in patient at risk for acute renal injury.


-The risk of contrast induced AKI is elevated and of clinical importance in patient with chronic

kidney disease(particularly when diabetes is also present),recognized by an eGFR < 60

ml/min/1,73m2.

Consesnsus Statement 3

-When serum creatinine or eGFR is unavailable,then a survey may be used to identify patients at

higher risk for contrast induced AKI than the general population.


-In the setting of emergency procedures,where the benefit of very early imaging outweigts the

risk of waiting the procedure can be performed without knowlegdge of serum creatinine or eGFR


-The presence of multiple contrast induced AKI risk factor in the same patient or high risk

6

clinical scenarios can create a very high risk (~50%) for contrast induced AKI and (~15%) acute renal failure requiring dialysis after contrast exposure.


-In patients at increase risk for contrast induced AKI undergoing intra arterial administration of contrast,ionic high osmolality agents pose a greater risk for contrast induced AKI than low osmolality agents. Current evidence suggests that for intra arterial administration in high risk patients with chronic kidney disease, particularly those with diabetes mellitus, nonionic, isoosmolar contrast is associated with the lowest risk of contrast induced AKI.


-Higher contrast volumes (>100 ml) are associated with higher rates of contrast induced AKI in

patients at risk. However, even small(~30ml) volumes of iodinated contrast in very high risk

patient can cause contrast induced AKI and acute renal failure requiring dialysis, suggesting the

absence of a threshold effect.


-Intra arterial administration of iodinated contrast appears to pose a greater risk of contrast

induced AKI above that with intravenous administration.


-Adequate intravenous volume expansion with isotonic cystalloid (1,0-1,5 ml/kg/h) for 3 -12 h

before the procedure and continued for 6 – 24 h afterwards can lessen the probability of contrast

induced AKI in patients at risk. The data on oral as opposed to intravenous volume expansion as

a contrast induced AKI prevention measure are insufficient.


-No adjunctive medical or mechanical treatment has been proven to be efficacius reducing the

risk of AKI after exposure to iodinated contrast. Prophylactic hemodialysis or hemofiltration has

not been validated as an effective strategy.

Adapun Bartorelli et al5 menemukan beberapa faktor resiko dan mengabungkan dengan

beberapa penelitian besar lainnya sehingga didapatkan skema prediksi resiko kejadian nefropati

radiokontras sebagai berikut :

7

Gambar 2 . Skema prediksi resiko nefropati radiokontras.5

DIAGNOSIS NEFROPATI RADIOKONTRAS

Diagnosis dapat diperkirakan dengan adanya oliguria setelah 24 – 48 jam pemberian

radiokontras. Diagnosis prerenal dan post renal juga harus tetap dipertimbangkan, faktor

komorbid seperti sepsis, gagal hati, pemaparan nefrotoksin lainnya dan emboli kolesterol. Satu

gambaran yang sering ditemukan adalah konsentrasi natrium urine dan fraksi eksresi natrium

menjadi rendah. Urinalisis menunjukkan cast nekrosis tubular akut. Terdapat elemen seperti cast,

debris di urine pada pasien yang mendapat radiokontras, adanya kristal urat amorphic dan

menunjukkan eksresi kristal kalsium berat. Adanya nefrogram yang persisten setelah 24 – 48 jam

setelah pemberian radiokontras merupakan sebuah karakteristik. Nefrogram persisten merupakan

indikator yang sensitive untuk gagal ginjal akut (83 % pasien gagal ginjal akut dengan nefrogram

positif). Dengan spesifikasi tinggi ( 93% pasien tanpa gagal ginjal akut tidak dengan nefrogram

persisten). Adanya biomarker urine dikeluarkan dari sel tubulus seperti gamma

glutamyltranspeptidase, alanin aminopeptidase, alkaline phospatase atau N asetil beta

glucosaminidase, protacted enzimuria, lima hari setelah radiokontras merupakan indikasi

kerusakan tubulus.4,9

8

PENCEGAHAN TERHADAP NEFROPATI RADIOKONTRAS

Pada individu sehat tanpa faktor resiko, insiden nefropati radiokontras sangat rendah

(kurang dari 1 %) dan jarang memerlukan renal replacement therapy. Pada pasien resiko tinggi

beberapa strategi dilakukan melibatkan seleksi pasien, radiokontras osmolaritas rendah atau

isoosmolar, pemberian dosis rendah dan protokol hidrasi.4

SELEKSI PASIEN

Pendektesian faktor resiko dan pemeriksaan fisik untuk mengurangi insiden nefropati

radiokontras. Penggunaan obat anti imflamasi non steroid dan obat-obatan yang mempengaruhi

oksigenasi parenkim ginjal seperti cyclosporine dan amphoterisine . Pasien dengan resiko tinggi

tidak dianjurkan untuk perawatan lebih awal dan pemilihan prosedur imaging lain. Monitor

fungsi ginjal 48 – 72 jam sebaiknya dilakukan sebelum prosedur.7,11

Rekomendasi dan seleksi pasien untuk pencegahan nefropati kontras.11

1. Pasien yang mendapat angiografi terjadwal harus diperiksa serum kreatinin.

2. Pemeriksaan kliren kreatinin.

3. Pasien dengan resiko sedang sampai berat :

a. Pemilihan pemeriksaan imaging ( gadolinium angiography)

b. Penghentian NSAID, dipiridamol, metformin 48 jam sebelum prosedur

c. Hentikan diuretik dan ACE inhibitor 24 jam sebelum prosedur

d. Hidrasi

Resiko sedang : 0,45% saline ( 1,0-1,5mL/kg/jam) 4 jam sebelum prosedur s/d 24

jam setelah prosedur.

Resiko berat : 0,45 % saline ( 1,0-1,5 ml/kg/jam) 12 jam sebelum prosedur s/d 24

jam setelah prosedur

e. Pengunaan radiokontras molekul rendah

f. Volume radiokontras dibatasi

g. Monitor produksi urine, pemeriksaan BUN dan SC 24 jam setelah prosedur.

Asosiasi radiologi Canada, merekomendasikan sebagai berikut 13

:

9

Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12

:

Gambar 3. Skema guideline preventif kontras induced nefropati.

10

Bartoreli dkk menemukan pada beberapa penelitian hidrasi dengan saline isotonik lebih

superior dibandingkan ½ saline isotonik karena peningkatan kemampuan cairan isotonik meluas

ke volume intravascular.5

Gambar 4. Perbandingan protokol hidrasi5

Tabel 3. Strategi farmakologi preventif kontras induced nefropati 5

Positive results (potensially benecial)

Hydration

Theophylline/aminophylline

N-acetylcysteine

Ascorbid acid

Statins

Prostaglandin E1

Trimezatidine

Neutral result ( no consistent effect)

Fenoldopam

Dopamine

Chalcium chanel blockers

Amlodipine

Felodipine

Nifedipin

Nitrendipine

Atrial natriuretic peptide

L-Arginine

Negative results (potensially detrimental)

Furosemide

Mannitol

Endothelin receptor antagonist

11

PROTOKOL HIDRASI

Pemberian cairan bertujuan untuk mengurangi rangsangan vasokontriksi pada pasien

yang mengalami kekurangan cairan, mengkompensasi kehilangan cairan akibat pengunaan

diuresis osmosis, menurunkan konsentrasi radiokontras pada intralumen tubulus dan mengurangi

viskositas urine serta mengurangi toksisitas terhadap jaringan ginjal. Pemberian cairan pasien

rawat inap dilakukan dengan saline 0,45 % 1 mL/kg/jam selama 24 jam dan 6 – 12 jam sebelum

radiokontras. Pada pasien rawat jalan pemberian cairan dilakukan dengan jalan oral sebelum

tindakan diikuti saline 0,45 % enam jam setelah prosedur. Metode ini efektif untuk gangguan

fungsi ginjal derajat ringan-sedang. Pemilihan saline 0,45% saat ini sudah digantikan saline 0,9

%.4,5,11

Clavijo dkk melaporkan secara analisis retrospektif bahwa infuse cepat dextrose 5 %

intraarterial ( 1 L melalui arteri femoralis dibolus > 5 menit sebelum angiografi) efektif pada

pasien dengan CCT ≤ 60 mL/min.5


:

Hydration with Saline Guidelines

IVF = 1 mL/kg/hr ( max 100 ml/hr) 12 hours pre & 12 hours post contrast (24 hour total infusion

duration)

CHF or left ventricular ejection fraction (LVEF) < 40 % ?

0,5 ml/kg/hr (max 50 ml/hr) 12 hrs pre & post contrast ( 24 hour total infusion duration)

Emergent procedure ? (suggested regimen):

Fluid bolus of 500 – 1000 ml prior to procedure. Hydration during procedure and/or 12 hrs after

if possible ( dependent on clinical status)

PEMILIHAN RADIOKONTRAS

Pengunaan radiokontras dengan osmolaritas rendah berguna untuk mengurangi insiden

nefropati . Penelitian metaanalisis membandingkan radiokontras osmolaritas tinggi dan rendah,

didapatkan radiokontras dengan osmolaritas rendah sedikit menyebabkan nefropati

radiokontras4,7

Dosis radiokontras

Gagal ginjal akut memerlukan dialysis tidak terjadi pada pasien yang diberikan 100 mL

kontras. Dosis kontrol radiokontras menggunakan formula khusus yang dapat mengurangi 90 %

insiden nefropati radiokontras.

12

Dosis radiokontras (mL) = 5 ml x berat badan (kg)

Serum kreatinin ( mg/dL)

Efek nefrotoksik radiokontras bersifat dose dependent, makin tinggi dosis makin tinggi

resiko nefropati. Terdapat korelasi dosis radiokontras dengan kadar kreatinin jika radiokontras

diberikan pada pasien dengan preexisting renal impairment. Penurunan fungsi ginjal akibat

radiokontras osmolaritas tinggi adalah dua kali dibandingkan osmolaritas rendah.3,4,7

VASODILATOR

Pengunaan vasodilator bertujuan mencegah nefropati dengan meningkatkan laju filtrasi

glomerulus, menurunkan konsentrasi radiokontras intralumen dan memperpendek waktu transit.

Radiokontras menurunkan aliran darah kortek dan laju filtrasi glomerulus. Calcium channel

blocker telah digunakan untuk menurunkan insiden nefropati kontras, obat ini meningkatkan

aliran darah ginjal dan menurunkan reperfusi injuri setelah iskemia ginjal. Laju filtrasi ginjal dan

peningkatan aliran darah ke ginjal akan berkurang pada pasien yang mendapat radiokontras

osmolaritas tinggi dan tidak berubah pada radiokontras osmolaritas rendah.5,7

DOPAMIN DAN FENOLDOPAM

Dopamin dosis rendah merupakan vasodilator ginjal dan memperbaiki laju filtrasi ginjal

pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Pada pasien diabetes dengan disfungsi endotel

terjadi perbaikan aliran darah kortek dan laju filtrasi glomerulus yang mempengaruhi oksigenasi

medulla. Fenoldopam merupakan agonis DA-1 selektif dapat menginduksi vasodilatasi ginjal,

meningkatkan laju filtrasi glomerulus, diuresis dan natriuresis. Studi prospektif membandingkan

110 pasien resiko tinggi (kreatinin>1,5 mg/dl) dengan kontrol, didapatkan insiden nefropati

radiokontras 4,5% dibandingkan kontrol 19%. Terdapat pasien resiko tinggi pada kliren kreatinin

< 60 L/min, insiden nefropati kelompok fenoldopam 34 % dibandingkan 30 % pada kelompok

kontrol, sehingga dengan hasil ini pemberian dopamine dan fenoldopam tidak direkomendasikan

pada pasien yang mempunyai resiko tinggi.5,6,7

13

Tabel 5.Perbandingan pengunaan vasodilator pada beberapa klinikal trial.7

14

THEOPHYLIN

Penelitian Katholi terhadap 93 pasien yang diobati dengan teophylin setelah randomisasi

radiokontras osmolaritas rendah dan tinggi. Ditemukan theophylin dapat mencegah nefropati dan

menurunkan kliren kreatinin. Kapoor meneliti 70 pasien diabetes yang mendapatkan

radiokontras molekul tinggi, ditemukan nefropati radiokontras terjadi 3 % pada pasien yang

diberikan teophylin di bandingkan 31 % pada kelompok kontrol.4,5

PEPTIDA NATRIURETIK

Pada pasien diabetes, Atrial natriuretik peptide (ANP) menurunkan fungsi ginjal dengan

peningkatan kreatinin dua kali dibandingkan kelompok kontrol. Peningkatan laju filtrasi

glomerulus dan aliran darah ginjal setelah pemberian radiokontras akan merubah mikrosirkulasi

medulla dan menyebabkan hipoksia regional dan hipoksia medulla. Peptida natriuretik disertai

hidrasi tidak mencegah nefropati radiokontras pada pasien diabetes.4,5

DIURETIK

Furosemid mengurangi oksigenasi medulla yang disebabkan radiokontras. Furosemide

dapat meningkatkan resiko nefropati radiokontras karena efeknya terhadap vasokontriksi

medulla.5

ANTI OKSIDAN N-ACETYLSISTEIN

N-Asetylsistein memproteksi sel epitel tubulus, memperbaiki disfungsi endotel dan

mengurangi hipoksia medulla. N-acetylsistein mencegah sitotoksik dengan menetralisir radikal

bebas , vasodilatasi regional, memperbaiki mikrosirkulasi medulla ginjal karena injuri reperfusi

dan vasokontriksi yang disebabkan oleh radiokontras. Suatu metaanalisis dari 7 penelitian

menemukan pengunaan N-acetylcystein ditambah hydrasi mengurangi resiko nefropati

radiokontras 56 % pada pasien dengan insufisiensi renal.4,7

Meskipun N-acetylcystein aman,

mudah digunakan dan murah namun preventif nefropati radiokontras masih kontroversi.9

15


:

Acetylcysteine dosing guidelines

Tolerating PO intake ?

600 -1200 mg capsule PO Q12h x 4 doses

2 doses pre cantrast and 2 doses post contrast is optimal

Feeding tube or NGT access ?

Acetylcystein 600 -1200 mg ( 3 mL of 20 % soln) liquid PT/NG Q 12h x 4 doses total

Emergency procedure ?

1 dose before and 3 doses post cath or procedure is acceptable (Q12h x 4 doses total)

IV Acetylcysteine ?

600 -1200 mg IV x over15 minutes,then 600-1200 mg PO/PT q12h x 4 doses post procedure: for

high risk patient undergoing cardiac catheterization or PE protocol CT scan with no PO acsess

“Monitor patient for anaphylactoid infusion reaction.”

IV Alternative :

Ascorbid acid 3 gm IV x 1 dose 2 hours prior to procedure, then 2 gm IV BID x 2 doses post

procedur.

Aminophyline 300 mg IV x 1 (infused over 1 hour) prior to procedure.

Gambar 5. N-acetylsistein sebagai renal protector pada radiokontras

16

MANITOL

Manitol merupakan salah satu obat untuk pencegahan nefropati radiokontras. Manitol

dapat menyebabkan osmosis diuresis yang mempunyai efek menguntungkan pada gagal ginjal

akut dengan jalan mengurangi obstruksi tubulus. Manitol sama seperti dopamine dan natriuretik

peptide mempunyai efek yang lebih superior dibandingkan saline untuk mencegah gagal ginjal

akut pada pasien non diabetes, sedangkan akan memperburuk fungsi ginjal akut pada pasien

diabetes.4,5

NATRIUM BIKARBONAT

Pemberian natrium bikarbonat akan meningkatkan pH urine dan medulla ginjal yang

akan menurunkan produksi radikal bebas dan memproteksi ginjal dari injuri oksidasi pada

nefropati radiokontras. Ada suatu study ekperimental menunjukkan bahwa infus natrium

bikarbonat lebih efektif daripada hidrasi dengan natrium klorida. Kombinasi N-acetylsistein dan

natrium bikarbonat sebelum prosedur akan lebih protektif terhadap nefropati radiokontras

dibandingkan pemberian masing-masing.4,5,9


:

Bicarbonate dosing guidelines

IVF = 150 meq of sodium bicarbonate in 1 liter of D5W

3 ml/kg bolus ( max 300 ml) 1 hour prior to procedure AND 1 ml/kg/hour (max 100 ml/hr)

during and for 6 hours post procedure.

Glycemic control issues (including patients with diabetes)?

Consider mixing bicarbonate in 1 liter of sterile water instead of D5W

HEMODIALISIS PROFILAKSIS

Suatu penelitian terhadap 31 pasien dengan klirens kreatinin > 1,4 mg/dl, diantara

kelompok pasien yang mendapat hemodialisis tunggal setelah pemberian radiokontras, tidak

ditemukan perbedaan insiden nefropati radiokontras dibandingkan kelompok yang tidak

dihemodialisis. Hemodialisis profilaksis sampai saat ini tidak direkomendasikan.5,7

HEMOFILTRASI

Hemofiltrasi merupakan terapi penganti ginjal berkelanjutan dan memerlukan infus

cairan penganti isotonic (1.000 mL/h). Tehnik ini memberikan hidrasi volume yang besar tanpa

17

menyebabkan kelebihan cairan dan terjadi hemostabilitas selama prosedur. Studi yang

melibatkan pasien dengan gagal ginjal (kliren kreatinin 26 mL/mnt) yang mendapatkan

angioplasty koroner dengan radiokontras osmolaritas rendah (247 mL) dan dilakukan

hemofiltrasi selama 4 – 8 jam sebelum prosedur dan dilanjutkan 18 – 24 jam sesudah prosedur

menurunkan insiden nefropati radiokontras dari 50 % pada kelompok kontrol menjadi 5 % pada

kelompok yang dihemofiltrasi. Penderita PGK yang mendapat radiokontras media dengan

volume besar dengan hemofiltrasi hemodinamik menjadi stabil, menghindari hipoperfusi renal

dan menurunkan pemaparan radiokontras pada ginjal. Hemofiltrasi efektif untuk menurunkan

kadar radiokontras dalam sirkulasi. Kekurangan tehnik ini adalah biaya yang mahal (cost

effective) dan memerlukan terapi yang intensif.5,7,1

Adapun rekomendasi untuk mengurangi contrast induced nefropaty:

Tabel 7 . Ringkasan rekomendasi intervensi untuk mengurangi resiko kontras induced

nefropati (NEJM,2006)

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Coffman T, Kidney function impairment caused by therapeutic agents.In : Greenberg

A.Editor.Primer on kidney disease,5th

ed .Philadelphia,Elseveir.2009.P.288-289.

2. Mitchell AM, Jones AE. Incidence of contrast induced nephropaty after contrast

enhanced computed tomography in the outpatient setting. Clin J Am Soc

Nephrol.2010;5:4-9.

3. McCullough PA, Contrast induced acute kidney injury. J.Am.Coll.Cardiol.2008;51:1419-

1428.

4. Heyman S, Mayer B, Robert EC. Radiocontrast media-induced acute renal failure.In :

Robert WS, editor.Dissease of the kidney & urinary tractus.8th

ed.Philadelphia: Churchill

Livingstone; 2007.p.1099-120.

5. Bartorelli AL,Marenzi G. Contrast induced nephropathy. Journal of intervensional

cardiology.2008;21:74-85.

6. Bandara R. Gangguan ginjal akut akibat media kontras. Dalam : Roesli MA, Gangguan

Ginjal Akut. cetakan I. RSHS. Jakarta. 2008. hal 188-194.

7. Ilan G, Shlomi M. Nephropathy induced by contrast media:pathogenesis, risk factors and

preventive strategies.CMAJ.2005;172:10-1503.

8. Solomon R, Rudnick MR, Saini S. CIN strategies: anticipate,manage,prevent. Imaging

economics medical imaging supplement. 2007.

9. Rudnick MR, Kesstlheim A, Goldfarbs. Contrast induced nepropathy: How it develops,

how to prevent it.Cleveland clinic journal of medicine. 2006:73.

10. Kawashima A, LeRoy AS. Plain radiography, excretion radiography, and contrast

radiography.In : Davison AM editor. Oxforord Text Book of Clinical Nephrology.3rd

Ed.Oxford University Press.2005.

11. Barrett BJ, Partrey PS. Preventing nepropathy induced by contrast medium. NEJM. 2006.

354: 379-386.

12. Dunn S.Guidelines for contrast induced nephropathy (CIN) prevention in adults. UK

health care.2008.

13. Andrew B, Margaret FH, Peter M, et al. Guidelines for the prevention of contrast induced

nephropathy. Canadian association of radiologist.

Health & Medicine

Contrast nephropathy