Contrast nephropathy

  • View
    1.196

  • Download
    2

Embed Size (px)

Transcript

  • 1

    PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN NEFROPATI

    RADIOKONTRAS

    Maimun Syukri, Cut Srijuita

    PENDAHULUAN

    Penggunaan radiokontras menyebabkan meningkatnya kasus gangguan ginjal akut

    (GgGA) nefrotoksik, diperkirakan 10 % kasus terjadi selama rawatan pasien.Variasi insiden

    nefropati kontras yang dilaporkan dari beberapa penelitian dipengaruhi oleh perbedaan definisi,

    periode observasi setelah pengunaaan kontras dan prevalensi faktor resiko dalam suatu populasi

    penelitian.1 Mitchell dkk dalam penelitiannya menemukan nefropati radiokontras terjadi lebih

    10 % pada pasien yang menjalani computed tomography scanning (CT Scan) dengan kontras di

    bagian emergensi2.

    Nefropati radiokontras didefinisikan sebagai peningkatan serum kreatinin 0,5-1,0 mg/dl

    atau 25% - 50% dari nilai awal yang terjadi 24 jam pertama setelah pemberian media kontras

    dan mencapai puncak 5 hari kemudian. European Society of Urogenital Radiology

    mendefinisikan nefropati radiokontras adalah gangguan pada fungsi ginjal (peningkatan serum

    kreatinin > 0,5 mg/dl atau > 25 %) dalam waktu 3 hari setelah pajanan kontras, tanpa alternatif

    etiologi yang lain. Menurut Acute Kidney Injuri Network (AKIN) nefropati radiokontras adalah

    peningkatan serum kreatinin 0,3 mg/dl dengan oliguria.3 Peningkatan absolut serum kreatinin

    0,3 mg/dl sama sensitifnya dan lebih spesifik untuk komplikasi gangguan ginjal berat dan

    kematian.2

    PATOGENESIS NEFROPATI RADIOKONTRAS

    Nefropati radiokontras pada awalnya diklasifikasikan sebagai nekrosis tubular akut dan

    nefropati toksik. Vakuolisasi tubular kortek terjadi setelah pemberian radiokontras menunjukkan

    pertanda adanya kerusakan yang ditimbulkan radiokontras dan sebagai tanda adanya kerusakan

    tubulus.4

    Radiokontras difiltrasi melalui glomerulus, tidak diabsorpsi atau dimetabolisme oleh sel

    tubulus. Pada nefropati radiokontras terjadi kombinasi yang unik dari berbagai proses patologi

    yang melibatkan disfungsi endotel, hipoksia jaringan ginjal dan adanya oksigen radikal bebas

    yang sitotoksik.4,5

  • 2

    Hipoksia Medular

    Oksigen yang berlebihan pada kortek ginjal dan kekurangan oksigen pada medulla akan

    memudahkan nefropati radiokontras. Dalam keadaan normal tekanan oksigen parsial medulla

    (PO2) 30 mmHg dan dapat dideteksi dengan mikroelekrode oksigen pada kondisi fisiologi

    normal yang menandakan aliran darah regional. Batasan pengiriman oksigen medulla adalah

    8 ml/menit/100 gram jaringan akan cukup untuk metabolisme transport tubulus. Ginjal

    mempunyai mekanisme regulasi untuk mempertahankan konsentrasi urine tanpa menyebabkan

    hipoksia medulla. Konsentrasi urine yang optimal memerlukan suplai oksigen yang baik.

    Reabsorpsi tubulus di pengaruhi oleh kontrol laju filtrasi glomerulus dan regulasinya pada

    reabsorpsi tubulus distal.4,5,6

    Sangat penting diketahui bahwa pathogenesis nefropati radiokontras disebabkan iskemi

    medulla. Pada kasus gangguan prerenal (dehidrasi) akan meningkatkan nefropati radiokontras.

    Pada pasien multiple myeloma juga akan meningkatkan resiko nefropati radiokontras yang

    mungkin sangat dipengaruhi dehidrasi. Faktor independent lain seperti usia, jenis kelamin,

    penyakit aterosklerosis dan fraksi ejeksi yang rendah juga menpengaruhi kejadian nefropati

    radiokontras. Pada penderita penyakit ginjal kronik (PGK) yang menjalani hemodialisis regular,

    media kontras dapat segera dibersihkan karena tidak terikat protein 4,10

  • 3

    Gambar 1 . Patofisiologi hipoksia dan mekanisme toksik nefropati kontras4

    GAMBARAN PATOLOGI NEFROPATI RADIOKONTRAS

    Karakteristik lesi pada ginjal adalah vakuolisasi sel tubular proksimal (nephrosis

    osmosis). Heymen et al. melakukan 211 biopsi ginjal setelah hari ketujuh pada pasien yang

    mendapatkan radiokontras urography atau arteriography ginjal akan mengalami nephrosis

    osmosis pada 47 kasus. Bentuk nefrosis osmosis difus lebih banyak terjadi pada penyakit ginjal

    berat, vakuola ditemukan pada sel tubular, menunjukan nefropati radiokontras dapat

    menyebabkan vakuolisasi ini. Vakuola tidak dibentuk dari endositosis tetapi dari invaginasi

    membran sel. Hal ini menunjukan radiokontras pada daerah paraselular dapat menyebabkan

    kerusakan membrane.4,7

    Struktur histokimia menunjukkan vakuola ini terdiri dari aktifitas asam

  • 4

    pospat. Kidney injury molecule (KIM-1), sebuah petanda kerusakan tubular proksimal tidak

    ditemukan pada urine pasien nefropati radiokontras mendukung konsep vakuola tubulus

    proksimal tanpa kerusakan sel tubulus. Vakuola tubular proksimal merupakan petanda akibat

    paparan radiokontras dan sebagai indikator nefropati radiokontras.4,6

    MANIFESTASI KLINIS

    Manifestasi klinis yang sering tampak adalah gejala penurunan fungsi ginjal akut setelah

    injeksi intravascular radiokontras iodine. Nefrropati radiokontras non oliguria lebih sering

    terjadi dari pada oliguria. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang mendapatkan radiokontras

    biasanya akan mengalami fase oliguria setelah hari kedua sampai ke lima pemberian

    radiokontras dan terjadi perbaikan volume urin dan serum kreatinin pada hari ketujuh. Perbaikan

    fungsi ginjal lebih lama bila terjadi gangguan fungsi ginjal yang lebih berat dan lebih dari 30 %

    pasien akan berakhir dengan gagal ginjal derajat bervariasi. Gagal ginjal dapat bersifat

    ireversibel dan memerlukan tindakan hemodialisis. Nefropati radiokontras sering menyebabkan

    peningkatan angka hari rawat rumah sakit dan angka kematian4,5,7

    PASIEN YANG BERESIKO(4,9)

    Penelitian yang besar menemukan adanya faktor resiko melibatkan usia, laki-laki,

    preexisting disfungsi renal, diabetes mellitus, dehidrasi, gagal jantung kongestif, myeloma

    multiple dan jumlah volume radiokontras yang diberikan.

    1. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal

    Pasien prekaterisasi dengan kreatinin > 1,2 mg/dl menunjukan peningkatan insiden

    nefropati radiokontras secara eksponensial setelah pemberian radiokontras. Pasien dengan

    kreatinin > 1,5 mg/dl mempunyai resiko nefropati radiokontras 21 kali dibanding normal.

    2. Diabetes Melitus

    Insiden nefropati radiokontras terjadi 16 % pada pasien diabetes mellitus dengan fungsi

    ginjal normal.

  • 5

    3. Volume radiokontras

    Volume radiokontras berkorelasi langsung dengan resiko nefropati radiokontras. Pasien

    dengan kreatinin awal > 1,8 mg/dl dibagi menjadi dua kelompok. Satu kelompok tidak dibatasi

    pemberian radiokontras dan kelompok lain dibatasi dengan formula. Didapatkan nefropati

    radiokontras 2 % pada pasien yang mendapatkan radiokontras yang dibatasi dibandingkan 26 %

    pada kelompok yang tidak dibatasi.

    4. Faktor resiko lain

    Tabel 1 . Faktor resiko kontras induced nefropati.5

    Patient-Related Factors Prosedure Related Factors

    Chronic kidney disease

    CHF (low cardiac output

    Diabetes mellitus with CRF

    AGE

    Intravascular volume depletion(dehydration)

    Systemic hypotension

    Nephrotoxic drugs

    Anemia-PCI related blood loss

    Renal transplant

    Hypoalbuminemia (

  • 6

    clinical scenarios can create a very high risk (~50%) for contrast induced AKI and (~15%) acute renal failure requiring dialysis after contrast exposure.

    Consensus Statement 6

    -In patients at increase risk for contrast induced AKI undergoing intra arterial administration of contrast,ionic high osmolality agents pose a greater risk for contrast induced AKI than low osmolality agents. Current evidence suggests that for intra arterial administration in high risk patients with chronic kidney disease, particularly those with diabetes mellitus, nonionic, isoosmolar contrast is associated with the lowest risk of contrast induced AKI.

    Consensus Statement 7

    -Higher contrast volumes (>100 ml) are associated with higher rates of contrast induced AKI in patients at risk. However, even small(~30ml) volumes of iodinated contrast in very high risk patient can cause contrast induced AKI and acute renal failure requiring dialysis, suggesting the

    absence of a threshold effect.

    Consensus Statement 8

    -Intra arterial administration of iodinated contrast appears to pose a greater risk of contrast

    induced AKI above that with intravenous administration.

    Consensus Statement 9

    -Adequate intravenous volume expansion with isotonic cystalloid (1,0-1,5 ml/kg/h) for 3 -12 h

    before the procedure and continued for 6 24 h afterwards can lessen the probability of contrast induced AKI in patients at risk. The data on oral as opposed to intravenous volume expansion as

    a contrast induced AKI prevention measure are insufficient.

    Consensus Statement 10

    -No adjunctive medical or mechanical treatment has been proven to be efficacius reducing the

    risk of AKI after exposure to iodinated contrast. Prophylactic hemodialysis or hemofiltration has

    not been validated as an effective strategy.

    Adapun Bartorelli et al5 menemukan beberapa faktor resiko dan mengabungkan dengan

    beberapa penelitian besar lainnya sehingga didapatkan skema prediksi resiko kejadian nefropati

    radiokontras sebagai berikut :

  • 7

    Gambar 2 . Skema prediksi resiko nefropati radiokontras.5

    DIAGNOSIS NEFROPATI RADIOKONTRAS

    Diagnosis dapat diperkirakan dengan adanya oliguria setelah 24 48 jam pemberian

    radiokontras. Diagnosis