DEFINICIÓNDEFINICIÓN

La incapacidad del corazón de mantener un

GC adecuado para cubrir los requerimientos

metabólicos de los sistemas fisiológicos.

Cuando dicha situación se agrava con signos

clínicos y hemodinámicos.

Insuficiencia cardiaca

CHOQUE CARDIOGÉNICO

EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA

Se presenta en aproximadamente del 7-8

% los pacientes con “INFARTO AL MIOCARDIO”

Es preferente en pacientes

mayores de 70 años

Frecuente en el sexo femenino

10-30 % aparece en las 1as hrs de aparición y otras

dentro de las 48hrs

80 % se asocia a daño extenso del miocardio

ventricular izquierdo en pacientes con IMEST

Constituye el 80 % de las causas de

muerte

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Variables de predicción de RIESGO

• Edad mayor de 65 años• 3 o + factores de riesgo para

enfermedad coronaria• Enfermedad vascular periférica• Disfunción ventricular previa• Descenso en el ST del ECG• Elevación de marcadores cardiacos

séricos

Causas del choque cardiógenico

CLASIFICACION DE KILLIP KIMBALL PARA IAM MORTALIDAD

EN 30 DIAS%

6

17

38

81

I

II

III

VI

KILLIP T, KIMBALL JT, TREATMENT OF MYOCARDIAL INFARCTION IN A CORONARY CARE UNIT. A TWO YEAR EXPERIENCE WITH 250 PATIENTS. AM J CARDIOL. 1967; 20: 457-64.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Choque Cardiogénico

a) Estado Hemodinámico

b) Liberación adrenérgica del

Sistema Nervioso Central

c) Hipoperfusión Tisular

a) Estado hemodinámico:

constituye la expresión máxima

de insuficiencia cardiaca

• El corazón: por su parte trata de compensar este efecto, a

través del mecanismo:• “ Ley de Frank- Starling”• Aumento del Volumen

cardiáco• Presión Diastólica

Cuando la isquemia grave del miocardio es muy

extensa, se manifiesta como disminución del:

“ Gasto Cardiaco ““ Presión arterial “

“ Perfusión Arterial “

Anormalidades hemodinámicas

Riego sanguíneo

Hipotensión Arterial

Presión Arterial

Resistencia Vascular

Es la fuerza ejercida por la sangre contra la pared de los vasos

“ PA= Gasto cardiaco X Resistencia Vascular “

Vaso sanguíneo • Pared• Tono

• Vasodilatación • Vasoconstricción

Caracterizada por del “Gasto cardiaco” y “Vasodilatación”

Estadios Fisiológicos de hipotensión:

• Estadio I“Hipotensión Compensada “

•Aparición de mecanismos

compensadores de “Barorreflejos

arteriales ““Gasto cardiaco y Resistencia Periférica “Preserva “Riego

Sanguíneo”:

•Corazón •Cerebro

• Estadio II “Hipotensión Descompensada”

Manifiesta: •Isquemia cerebral•Isquemia renal •Isquemia Miocárdica

El choque evoluciona y los mecanismos compensadores “NO” son suficientes para mantener PA y RS por estimulación simpática excesiva

•Estadio III “ Choque Irreversible “Falla microcirculatoria y lesión de la membrana celular

• Vasoconstricción como compensadora da como resultado a una agregación y condensación de elementos hemáticos a nivel de “capilares y vénulas”

• Isquemia grave, reacciones Ag–Ac y la activación del complemento dañan la membrana celular de los corpúsculos hemáticos , riñones, hígado, pulmones y “endotelio vascular”: Aumenta la permeabilidad y trasudación de líquidos y proteínas= “hipovolemia” mas “hipotensión”

=PA < 90/60 mm Hg Isquemia Gral.

• Gasto Cardiáco

• “Numero de veces que el corazón late en un minuto”

“ Es el volumen de sangre bombeada por el corazón en un minuto “

GC= Volumen latido X Fc

PA= GC X Resistencia Vascular

Índice cardiaco: normal

2.5-4.5 L/min/m2 ASC IGUAL A 250 ml de

oxigeno

• < 2.2 L/min/m2 Tanto taquicardia como bradicardiaOcasionan disminución delGasto cardiaco

“Cantidad de sangre bombeada por el ventrículo izquierdo o derecho con cada contracción cardiaca”

Determinado •Precarga•Sístole•Poscarga

Mecanismos compensadores:

• Control vegetativo a nivel deLos impulsos aferentes prevenientes de receptores sensoriales de todo

el organismo son enviados (CV) y los impulsos eferentes desencadenan respuestas:

a) Suprimen estimulación “simpaticoadrenal” = “receptoresinhibidores”. Ej: barorreceptores arteriales y receptores del ventrículo izquierdo B) Estimulan el sistema “simpaticoadrenal” = “receptores excitadores Ej: Quimioreceptores

a) Neurales y reflejos

b) Sistema Nervioso Central

• Vasoconstricción venosa y arterial

• Aumento de la FC• Aumento del Inotropismo

cardiaco• Aumento de la Presión Arterial

media• Aumento del gasto cardiaco

• Liberación de catecolaminas:

Barorreceptores arteriales:

• Inhibidores

Localizados en la capa adventicia y media del cayado aórtico y seno carotideo

ActividadPresión arterial

☻Hipotensión

El impulso simpático eferente desde los centrosVasomotores del tallo cerebralY produce “VasoconstriccionArteriolar en redes vascularesarterias coronarias y cerebrales “Precarga cardiaca

Fc Contractilidad

Receptores cardiacos

Terminaciones nerviosas

sensoriales del corazón

Localizados en pared posterior de V IZQ

Viajan a lo largode las fibras amielínicas del Vago, alcanzan los Centros Vasomotores e inhiben la estimulaciónSimpática

Determina: “precarga”

•Su activación causaBradiarritmias e hipotensión inmediata a IAM de la pared inferoposterior •Valoran junto con “BR” la liberación de ADH (favorecida por hipotensión arterial e hipovolemia )

Quimiorreceptores

• Favorece el riego sanguíneo de Oxigeno a las arterias coronarias y cerebral

• Constricción venosa (esplacnicas)• Así favorece un desplazamiento

central del volumen sanguíneo • Para aumentar la presión del

llenado cardiaco y aumentar el gasto cardiaco

Sistema de control para conservar el oxigeno y aumentarlo en casos de hipoxia

Sensibles a reducción de PO2 y aumento de CO2 Y disminución de pH

En caso de choque, acidosis e hipoxia: Activan un reflejo que causa vasoconstricción arteriolar en las circulaciones de músculosVasodilatación arteriolar de vasos coronarios

Factores humorales y metabolicos:

• Vasodilatadores Factores: “ Vasodilatadores y vasoconstrictores “ Isquemia

Cininas

Bradicinina •Activan a receptores cardiacos

•Perciben dolor anginoso Prostaciclinas

Beta endorfinas

Peptido Natriuretico Auricular

Factores Vasoconstrictores

a) Noradrenalinab) Adrenalinac) Dopaminad) Angiotensina e) Vasopresina

c) Hipoperfusión tisular:

Cuando ambos mecanismos no son

capaces de mantener la presión arterial normal, por que la perdida de

capacidad contráctil del miocardio

(reserva sistólica) es extrema

Disfunción miocárdica

Sistólica Diastólica

Gasto cardiacoVolumen sistólico

Perfusión sistémica

• Vasoconstricción compensadora

• Edema

Hipotensión

De presión de perfusión coronaria

•De PTDVI• Congestión pulmonar

Hipoxemia

Isquemia

Muerte

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

ELECTROCTROCARDIOGRAMA: Sin elevación ST.

Rx de tórax

• Se puede observar cardiomegalia y/o edema pulmonar.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TINTINALLI. MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7° EDICION, AMERICAN COLLEGE OF EMERGENCY PHYSICIANS

Se debe proporcionar oxigeno complementarioSe considera una intubación endotraqueal si es necesaria

Se debe obtener acceso intravenoso.Se inicia vigilancia del ritmo cardiaco y de

oximetría de pulsoSe identifican y se tratan las alteraciones del

ritmo, hipoxemia, hipovolemia y anomalías electroliticas

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y DESTINO DEL PACIENTE

Es necesaria la revascularización inicial debido a isquemiaLa intervención coronaria percutanea

Corrección de alteraciones metabólicas

GIKPrevención de

arritmias

• Para el dolor torácico se puede administrar:• Nitroglicerina intravenosa ajustada 5 a 100ug/min• O sulfato de morfina administrando en incrementos de

2mg

Se puede considerar la norepinefrina en caso de hipotensión grave como un vasopresor.Se debe comenzar la infusión en 2ug/min y ajustarse al efecto deseado

6.• Para hipotensión leve a moderada sin

hipovolemia se debe administrar dobutamina 2.5 a 20.0 ug/kg/min

• La dobutamina puede causar vasodilatación periférica, lo que obliga al uso concomitante de dopamina 2.5 a 20ug/kg/min que se ajusta conforme al efecto deseado con las dosis mas bajas posibles

Se considera la milrinona como un inótropo positivo. Se comienza con una dosis de carga de 50ug/kg IV durante 10 minutos seguidos de una infusión de 0.5 ug/kg/min se debe combinar con apoyo inótropo mediante dobutamina 2.5 a 20 ug/kg/min.

Falla cardiaca

TrombolísisAngioplastia

coronariaCirugía de derivación coronaria

Revascularización

Isquemia miocárdica

aguda

Quirúrgico

Complicación mecánica de

IAM o disfunción valvular

BIBLIOGRAFÍA

• RUIZ C. MIGUEL, MIRANDA S. GUSTAVO, MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES. CHOQUE CARDIÓGENICO 3°EDICION. MC GRAW HILL, P.P 156

• ALTERACIONES METABÓLICAS:• HIPERKALEMIA, ACIDOSIS, HIPOXEMIA• KILLIP T, KIMBALL JT, TREATMENT OF MYOCARDIAL INFARCTION IN A CORONARY CARE UNIT. A TWO YEAR

EXPERIENCE WITH 250 PATIENTS. AM J CARDIOL. 1967; 20: 457-64.• JAMES EDWARD, W FRANK PEACOCK,MEDICINA DE URGENCIAS,CHOQUE CARDIOGENICO 7°EDICION, CAP 54.