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Cambios fisiológicos durante el sueño
El mantenimiento de la eficacia de la VAS dependerá de una correcta coordinación de la sincronización y de la intensidad de la musculatura inspiratoria y los músculos dilatadores de las vías respiratorias superior.
Músculos abductores
Músculos dilatadore
s orofarínge
osINSPIRACIÓN
La vía aérea superior se
colapsa cuando la fuerza producida
por esos músculos es
sobrepasada por la presión
negativa del diafragma y
músculos intercostales
Presión crítica de colapso (Pcrit)
Es la presión tisular inductora del colapso . Normalmente es NEGATIVA.
El aumento de la Pcrit puede deberse a anomalías anatómicas o disminución del tono de músculos dilatadores.
FACTORES QUE FAVORECEN EL COLAPSO INCLUYEN ESTRECHAMIENTO DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR,PÉRDIDA EXCESIVA DEL TONO MUSCULAF Y DEFECTO EN LOS
FACTORES REFLEJOS PROTECTORES
Factor muscular
Factor anatómico
Factor neurológico
Factor anatómico
Los factores que reducen el calibre ocasionan un aumento de la resistencia con la generación de presión negativa faríngea durante la inspiración que predispone al colapso.
Los factores anatómicos , además, tienen repercusión sobre los otros dos
La micrognatia, lleva a la base de la lengua hacia atrás y eso interfiere en la eficacia muscular del geniogloso.
La obesidad existen menores volúmenes pulmonares, con menor capacidad residual funcional , lo cual favorece el estrechamiento de la vía respiratoria. Además hay un depósito graso entre las fibras musculares con reducción de la capacidad contráctil.
Factor muscular
Estudios electromiográficos han demostrado una reducción o desaparición de la actividad de los músculos dilatadores; con escasos cambios del diafragma
Se ha demostrado la reducción o abolición de la alteración de la relación contracción diafragmática/ los músculos dilatadores durante el sueño.
Existe una excesiva distensibilidad, lo que provoca que esta vía sea más colapsable o que precise menos presión negativa para hacerlo.
Actividad dilatadora muscular anormal Alteración de la relación contracción diafragma/ Músculos dilatadores
En estudios recientes se ha llegado a la conclusión que los músculos dilatadores en el SAHS son la diana de fenómenos tróficos adaptativos, inmunohistoquímicos y metabólicos en respuesta a la estimulación.
La desaparición de la hiperactividad compensatoria en vigilia y la reducción de la eficacia de contracción muscular , puede explicar la mayor inestabilidad de vías respiratorias es característica del SAHS.
Composición histológica adaptada a las contracciones de corta duración, haciéndolos más vulnerables a la fatiga.
Lesiones musculares por sobreesfuerzo
Factor neurológico
Los cambios en la estabilidad del sistema de control respiratorio y el descenso del volumen pulmonar en el sueño también pueden verse afectados.
La enfermedad está causada en último extremo por el impacto de los mecanismos cerebrales del sueño en el proceso de control de los músculos faríngeos.
FASES DE SUEÑO
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
SUEÑO NO REM
SISTEMA PARASIMPÁTICO
VARIABILIDAD DE FC
Disminución DE FC (5-10%)
SISTEMA SIMPÁTICO
Disminución de PA (10%)
SUEÑO REM
AUMENTA ACTIVIDAD SIMPÁTICA
Breves períodos de AUMENTO DE FC Y FLUJO CORONARIO
Movimientos oculares rápidos
VARIABILIDAD DE RITMO CARDÍACO
Epilepsia refractaria del lóbulo temporal
Enfermedad de ParkinsonEsclerosis múltiple
Alcoholismo Diabetes mellitus
Apnea obstructiva del sueño
El aumento del tono simpático incrementa el riesgo de HTA , Infarto al miocardio, infarto cerebral y muerte súbita.
En personas sanas, se pueden encontrar bradicardias sinusal, bloqueo AV de primer grado de 2 segundos de duración, lo cual amerita investigación y tratamiento posterior.
ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN
Los cambios en el sueño NREM son normales en gran medida, por el resultado de AUMENTO DE RESISTENCIA DE VÍA AÉREA SUPERIOR.
La importancia relativa del aumento de la resistencia, refleja los cambios de control neurológico de los músculos de la bomba respiratorias de la vía aérea superior y de la caja torácica, como el diafragma; además se producen cambios musculares como respuesta a la liberación de sustancias químicas.
SUEÑO NO REM
HIPOVENTILACION
FR
Disminuye Volumen minuto
(0.1 L - 1.5 L)
Disminuye PO2
( 3- 10 mmHg)
Aumento de CO2 (7-
10mmHg)
Los factores que favorecen la hipoventilación en esta fase son:
1. Disminución de tono laríngeo2. Disminución de actividad muscular de vía
aérea como el geniogloso y palatinos3. Aumento de resistencia al flujo de aire
La ventilación
La ventilación pulmonar disminuye debido al aumento de la resistencia ; siendo más marcada en la fase REM por mayor atonía; la cual se agravada en pacientes con enfermedades neuromusculares
La retención de CO2 se ve afectada según la capacidad de respuesta ventilatoria del individuo a dichos cambios de Co2.
En los pacientes con enfermedades pulmonares y mayor riesgo según la curva de saturación de oxígeno, las caídas de PaO2 durante el sueño puede presentar hipoxemia significativa, por lo que en EPOC es necesario utilizar oxígeno suplementario durante el sueño.
Durante la fase REM del sueño, la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia está reducida en más de un 50% respecto a la vigilia .
Aunque esta reducción de la respuesta ventilatoria podría ser secundaria a un incremento de las resistencias de la vía aérea superior, en la actualidad, después de diversos estudios, se acepta que también participa de manera fundamental la disminución de la sensibilidad de los centros, tanto a los estímulos químicos como a los mecánicos
El ritmo respiratorio rápido e irregular con episodios apneicos y de hipoventilación sostenido, son las características en cambio del sueño REM.
Despertares durante el sueño
Los estímulos sensoriales (táctil y auditivo) pueden conducir a cambio repentino en el estado de sueño o la vigilia completa.
Se ha definido como excitación completa cuando existan alteraciones EEG y cambios en en el estado de conciencia, asociados generalmente con aumento de FC, PA y de ventilación.
Se producen aproximadamente tres veces cada noche, duran de 3 a 5 minutos pero son asintomáticos, con una rápida reanudación del sueño.
Despertares parciales de 15 a 20 segundos se producen normalmente 5 a 10 veces por hora y aumentan con la edad.
La oclusión y aumento de resistencia de vía aérea superior, hipoxia e hipercapnia pueden ser estímulo de excitación durante el sueño, aunque existen pacientes que con saturación de 70% no presentan interrupción del sueño.
Los pacientes con SAOS por lo tanto tienen menor eficiencia del sueño, menor tiempo total de sueño, insomnio inicial
EL PRINCIPAL ESTÍMULO ES EL AUMENTO DEL ESFUERZO RESPIRATORIO
VENTILACIÓN OSCILATORIA
Si un individuo es capaz de entrar en la fase 3 y 4 es poco probable que tenga apnea La ventilación oscilatoria se observa en la hipoxia, en enfermedad pulmonar o en
altura, o enfermedades cardiovasculares Se presenta por alteraciones o retraso en la respuesta del sistema de control
respiratorio, alteraciones de quimiorreceptores periféricos y /o centrales ante los cambios de PCO2, PO2.
LA MAYORÍA DE APNEAS SE
PRODUCEN EN FASE 1 Y 2 DE
SUEÑO NO REM
El tiempo de retraso determina la ventilación periódica, y el período de oscilación
El período de oscilación en la ventilación inducida por hipoxia es de aproximadamente 20 segundos
Efectos del ciclo circadiano
10% de todos los genes tienen una variación diurna en niveles de expresión En el corazón existe variación diurna de genes que promueven la oxidación de ácidos
grasos, canales de k+ lo cual favorece la excitabilidad de los miocitos durante el día.
MUCHAS GRACIAS!!!!!
