DEFINIŢIE. Tuberculoza (TBC) este o boală infecto-contagioasă cu caracter cronic care

în absenţa tratamentului evoluează în pusee, cu consecinţe din ce în ce mai severe, până la deces.

Agentul etiologic face parte din familia Mycobacteriacee, tipul micobacteriilor patogene

(Mycobacterium tuberculosis de tip uman sau bacilul Koch, Mycobacterium bovis şi

Mycobacterium africanum). Boala afectează de obicei plămânii, deşi în până la o treime din

cazuri sunt implicate şi alte organe. Dacă este tratată adecvat, tuberculoza cauzată de tulpini

chimiosensibile este curabilă în toate cazurile. Dacă nu este tratată, boala poate fi fatală în decurs

de 5 ani în mai mult de jumătate din cazuri. Transmiterea are loc de obicei pe cale aerogenă, prin

răspândirea particulelor infectante produse de către pacienţii cu tuberculoză pulmonară

contagioasă.

Page | 1

IMPREGNAREA

CU

Faptul că tuberculoza este una dintre

cele mai vechi boli ce au afectat umanitatea, a

fost demonstrat prin identificarea tuberculozei

vertebrale la mumiile egiptene.

Aproximativ o treime din populaţia

globului este infectată cu Mycobacterium

tuberculosis sau, după cum spun medicii,  au o

formă latentă a TB. Tuberculoza afectează în

special tinerii în cea mai productivă perioadă a

lor. Însă boala poate surveni la orice vîrstă. În 2011, circa 500 de mii de copii din lume, cu vîrsta

de pînă la 14 ani, s-au îmbolnăvit de TB şi circa 64 de mii au murit din cauza bolii. Unui risc

înalt de îmbolnăvire cu TB sunt expuse persoanele aflate o perioadă îndelungată în condiţii

nefavorabile (umiditate, lipsa ventilării, condiţii dificile de muncă) şi de subnutriţie, fumătorii

precum şi persoanele cu diabet zaharat sau cele infectate cu HIV.[1]

Datele statistice arată că în România sunt înregistrate circa 100 de cazuri de TBC la

100.000 de persoane, comparativ cu 47 de cazuri la 100.000 de locuitori ai Uniunii Europene.

Potrivit medicilor, doar 10% dintre persoanele infectate cu bacilul Koch se îmbolnăvesc de

tuberculoză, uneori chiar după mai mulţi ani de la infectare. [2]

Mycobacterium tuberculosis (colorația Ziehl-Neelsen în spută).

Mycobacterium tuberculosis este bacteria care cauzează cele mai multe cazuri de

tuberculoză. A fost descrisă pentru prima dată de Robert Koch, în martie 1882. Este o bacterie

obligatoriu aerobă (nu Gram pozitivă/negativă), care se divide la 16-20 ore.

Page | 2

Spre deosebire de alți germeni, datorită continutului mare de mureină din peretele celular,

se colorează foarte greu și, ulterior, rezistă la decolorarea cu alcool si acizi minerali diluați.

Bacilii Koch se pun în evidență prin colorația Ziehl-Neelsen. Pe frotiurile colorate după această

metodă, bacilul tuberculos apare colorat în roșu aprins, datorită fucsinei, în timp ce restul de

germeni, celule sau alte elemente, sunt decolorate de acizi sau alcool, fiind ulterior recolorate cu

albastru de metilen. Se mai poate identifica prin microscopie fluorescentă, sau prin colorare cu

rodamină-auramină.

De asemenea se dezvoltă lent și numai pe medii speciale, cum ar fi mediul Lowenstein-

Jensen, însă mai nou s-au obținut rezulate excelente de cultură folosind mediul de cultură

Middlebrook. Bacilul este rezistent la acțiunea majorității antibioticelor, acest lucru fiind în mare

parte explicat prin faptul că infecția este intracelulară; este sensibil la streptomicină, hidrazida

acidului izonicotinic (H.I.N.), cicloserină și la bacteriofagi. Virulența se pare că este dată de

existența unei substanțe lipidice numită cord-facto. Reacția sistemului imunitar la

Mycobacterium tuberculosis este predominant de natură celulară.

Rezistența specifică față de infecția tuberculoasă poate fi obținută cu germenii vii

atenuați. Prin vaccinare, în special a copiilor, cu B.C.G. (bacilul Calmette-guerin), se obține o

scădere importantă a cazurilor noi de tuberculoză. Acest vaccin conține bacili tuberculoși bovini

care, prin treceri repetate pe mediul de cultură cu cartof biliat și glicerinat, și-au pierdut virulența

și capacitatea de a produce tuberculoza, dar și-au păstrat proprietățile antigenice.

Simptomele clasice ale tuberculozei active sunt tusea cronică, cu striuri de sânge, spută,

febră, oboseală cronică, transpirația nocturnă și scăderea în greutate. TBC se numea în trecut

„boala consumării”, din cauza scăderii în greutate a persoanelor infectate. Infectarea altor organe

provoacă o varietate mare de simptome. [3]

Page | 3

Radiografie pulmonară (examen cu Raze X) a unei persoane bolnave de tuberculoză în stadiu avansat. Săgețile albe indică infecția în ambii plămâni. Săgețile negre arată cavitatea care

s-a format.

Simptome, factori agravanți, riscuriTuberculoza se manifestă în două forme:

1) forma latentă, nu există simptome și aceasta nu poate fi răspîndită altor persoane.

2) forma activă, există simptome și infecția poate fi răspîndită. Tipul simptomelor sunt în

concordanță cu tipul de tuberculoză, fie pulmonară (cel mai comun), fie în altă parte a corpului

(tuberculoza extrapulmonară). De asemenea, pot exista alte afecțiuni cu simptome asemănătoare

cu cele ale tuberculozei cum ar fi pneumonia și cancerul pulmonar.

Simptomul cel mai caracteristic este tusea, care este persistentă (peste 3 săptămîni), se

accentuează progresiv, fiind însoțită sau nu de expectorație.

Bolnavii mai pot acuza:

febra sau stare subfebrilă,

inapetență;

scădere ponderală;

expectorație cu sînge (hemoptizie);

dureri toracice.

Factori de risc. Apariția bolii este favorizată de următorii factori:

fumatul;

alcoolismul cronic;

alimentația precară;

Page | 4

infecții cu HIV/SIDA sau alte virusuri;

existența unor boli cronice, cum ar fi: diabetul zaharat, cancerul, leucemia;

silicoza;

condiții igienice deficitare;

stresul;

odihna insuficientă;

tratamentele cu prednison.

Surse de infecție. Sursele de infecție sunt reprezentate de:

bolnavii de tuberculoză pulmonară activă (baciliferi), în special cei cu leziuni

cavitare;

bolnavii cu tuberculoze extrapulmonare active deschise sau fistulizate

(urogenitale, osteoarticulare, ganglionare, etc.);

animalele bolnave de tuberculoză (în special bovine) prin produse contaminate

(lapte).[4]

Patogeneză. Infecția tuberculoasă începe atunci când micobacteria ajunge la alveolele

pulmonare, unde invadează și se multiplică în endozomii celulelor macrofage alveolare.

Localizarea principală a infecției plămânilor, numită și „focar Ghon”, este în partea de sus a

lobului inferior sau în partea de jos a lobului superior. De asemenea, tuberculoza pulmonară

poate apărea prin infecția prin sânge, cunoscută drept focar Simon. În general, focarele Simon

sunt localizate în partea de sus a plămânului. Această transmitere hematogenă poate răspândi

infecția și în locuri mai îndepărtate, cum ar fi ganglionii limfatici periferici, rinichii, creierul și

sistemul osos. Tuberculoza poate afecta toate organele, deși, fără motive cunoscute, afectează

rareori inima, mușchii scheletici, pancreasul sau tiroida.

Tuberculoza este clasificată în rândul bolilor inflamatorii granulomatoase. Celulele

macrofage, limfocitele T, limfocitele B și fibroblastul se numără printre celulele care agregă

pentru a forma granuloame. Limfocitele înconjoară celulele macrofage infectate. Granuloamele

previn diseminarea micobacteriei și oferă un mediu local pentru interacțiunea celulelor cu

sistemul imunitar. Bacteriile din interiorul granulomului pot deveni inactive, ceea ce determină o

infecție latentă.

Page | 5

O altă caracteristică a granuloamelor este dezvoltarea morții celulare anormale (necroză)

în centrul tuberculilor. Observată cu ochiul liber, această necroză are textură brânzoasă, fiind

albă și moale, și este numită necroză de cazeificare.

Bacilii tuberculoși pot pătrunde în sânge dintr-un țesut deteriorat. Ei se pot răspândi în

corp și pot forma mai multe focare de infecție, asemenea unor tuberculi albi, mici, fixați pe

țesuturi. Această formă severă de tuberculoză este numită tuberculoza miliară. Această formă de

tuberculoză se întâlnește în general la copiii mici și la persoanele cu HIV. Incidența deceselor

este ridicată în rândul persoanelor care suferă de această tuberculoză diseminată, chiar dacă li se

administrează tratament (aproximativ 30%).

În cazul multor persoane afectate, infecția este inițial puternică și apoi scade în

intensitate. Distrugerea și necrozarea țesutului sunt adesea balansate de vindecare și fibroză.

Țesutul afectat este înlocuit de cicatrici și cavități umplute cu material necrotic de cazeificare. [5]

TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ

Din schema tristadială propusă de Ranke (1916-

1926) s-a reţinut principiul original al evoluţiei

ciclice a tuberculozei (în parte analoagă celei a

sifilisului). El postulează existenţa unui stadiu

primar, caracterizat prin constituirea complexului�

primar şi apariţia alergiei (virajul tuberculinic),�

căruia îi urmează un stadiu secundar în care, pe

fondul hipersensibilităţii intense a ţesuturilor la

antigenii bacilari, boala tinde să se generalizeze prin extensie locală şi metastaze hematogene la

distanţă. Stadiul terţiar apare la adult şi reprezintă o ftizie izolată de organcu sediul electiv� �

pulmonar, caracterizat din punct de vedere immunologic prin predominanţa imunităţii.[6]

COMPLEXUL PRIMAR. Focarul pulmonar constituit după pătrunderea bacilului

KOCH pe cale aeriană într-un organism indemn de infecţie tuberculoasă reprezintă şancrul de

inoculare sau afectul primar tuberculos. El este un focar pneumonic limitat, situat mai ales la

bazele lobilor, unde ventilaţia este mai vie, iar perfuzia mai abundentă.

Page | 6

În ţările cu endemie TBC ridicată sau medie, afectul primar TBC apare în special în

prima copilărie, atunci când copilul nu a fost vaccinat sau când vaccinul nu a fost de bună

calitate şi deci nu a oferit protecţie.

Afectul primar TBC poate apare şi la o vârstă mai avansată, în special la tinerii de vârsta

armatei, care nu au fost infectaţi anterior şi când acestia vin în contact cu surse virulente de

infecţie. Imediat după apariţia afectului primar se constituie şi leziunile satelite ale acestuia -

limfangita şi adenopatia TBC - elemente ce realizează în ansamblul lor "complexul primar"

complex lezional specific primoinfecţiei TBC, la un individ lipsit de reacţie specifică la bacil şi

mai ales la toxina tuberculoasă (alergie).

Examenul radiologic nu poate prevedea de la început modul de evoluţie a complexului,

el putând fi de la început foarte zgomotos clinic şi după scurt timp să se rezoarbă complet, fără a

lăsa vreo urmă, după cum poate lua o alură gravă de la început până la sfârşit sau să prezinte un

aspect clinico-radiologic benign până într-un moment când, datorită unei cauze oarecare,

aspectul şi evoluţia să devină dramatică.

Fig.A Complexul primar, dreapta afect primar calcificat.

Fig.B Evoluţia complexului primar-caverna primară, lobita TBC, epituberculoza.

COMPLEXUL PRIMAR PROGRESIV. Denumit şi complex primar complicat,

malign, se instalează ca şi cel simplu, dar evoluţia sa nu este spre vindecare ci generează

complicaţii care pot fi foarte grave sau pot lăsa sechele morfologice sau amputaţii funcţionale

importante.

Complicatiile complexului primar progresiv pot fi : localizate şi diseminate.

Complicatiile localizate: pot interesa bronhia, pleura sau parenchimul pulmonar.

Page | 7

A)  Complicaţii bronsice:

Fistula adenobronşică reprezintă o complicaţie pornită de la ganglionul cazeificat

şi fistulizat, dar manifestările majore sunt la nivelul bronhiei. În evoluţia adenopatiei se produce

destul de frecvent un proces de cazeificare, care, ca orice proces necrotic, poate să se fibrozeze,

să se încapsuleze sau să se lichefieze şi să evacueze. Evacuarea cazeumului lichefiat se produce

pe o fistulă a unei bronhii din vecinatate.

Radiologic: în momentul constituirii fistulei, imaginea adenopatiei se modifică,

conturul masei ganglionare se şterge, devine difuz, iar dimensiunile scad într-un ritm destul de

accelerat (proporţional cu cantitatea de cazeum ce se evacuează din ganglion), având în centru o

imagine hipertransparentă înconjurată de un inel radioopac gros în jur.

b) complicaţii pleurale: manifestate, în special, prin revărsate lichidiene în marea

cavitate sau interlobar, de data aceasta purulente, cu bacil KOCH+ şi evoluţie foarte înceată şi

capricioasă. Radiologic - imaginea nu are nimic specific, în afara dinamicii în timp.

c)  complicaţii pulmonare: condensările pulmonare pot fi mecanice reflexe sau

inflamatorii. Condensările mecanice reflexe sunt reprezentate de atelectazii.

Condensarile inflamatorii pot fi cazeificante şi necazeificante :

condensările inflamatorii necazeificante (benigne) sunt reprezentate de: lobite,

segmentite, congestii perifocale, corticopleurite, perisczurite. Toate aceste forme

recunosc un substrat exudativ de cauză alergică, apar rapid, evoluează fără un tablou

clinic evident sau frust şi necaracteristic;

condensările inflamatorii cazeificante (maligne) sunt reprezentate în special prin

pneumonia cazeoasă, complicaţie a complexului primar la orice vârstă, dar mai ales în

prima copilărie;

Caverna primară se poate localiza la nivelul afectului primar sau a adenopatiei. [7]

Spre deosebire de cea primară, TBC secundară (ftizia) este forma caracteristică

adultului, afectând persoanele de vârstă activă (tinerii şi adulţii) în teritoriile cu incidenţă

ridicată şi bătrânii în ţările cu endemie scazute. Reprezintă forma de tuberculoză specifică vârstei

adulte, având drept caracteristici predominanţa formelor cavitare şi evoluţia cronică în pusee.

Metastazele hematogene sunt rare, extensia se face pe cale bronhogenă iar participarea

ganglionară este absentă.

Page | 8

Puseele evolutive alternează cu perioade de remisiune iar progresivitatea leziunilor este

prin invazie apico-caudală. Leziunile sunt mixte: pneumonic-necrotice şi fibroase (fibro-

cazeoase).

Tuberculoza secundară (ftizia) apare:

prin evoluţia imediată a unui proces de primoinfecţie;

după vindecarea complexului primar pe un teren alergic prin reactivarea endogenă a

focarelor latente post-primare (leziuni minime, leziuni fibroase);

prin suprainfecţie exogenă.

Primoinfecţia ftiziogenă (ftizie primară, primoinfecţie progresivă) apare mai ales la

adulţii tineri neinfectaţi în copilărie. Ponderea acestui mecanism în ftiziogeneză a crescut

considerabil în ultimele decenii când declinul endemiei tuberculoase a deplasat vârsta

primoinfecţiei spre grupele adulte.

Reactivarea endogenă şi suprainfecţia (reinfecţia) exogenă sunt mecanisme ftiziogenetice

care presupun vindecarea prealabilă a infecţiei primare. Reactivarea endogenă este un mecanism

ftiziogen a cărui condiţie obligatorie este supravieţuirea germenilor în resturile cicatriciale ale

leziunilor constituite în perioada primoinfecţiei, atât în plămâni cât şi în alte organe. Devine

astfel posibil ca în cursul episoadelor de imunodepresie bacilii dominanţi să-şi reia multiplicarea

dând naştere la focare ftizice. Sediul comun al reactivării este reprezentat de leziunile�

minime(fibrotice) din teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin�

mecanism hematogen sau bronhogen.[8]

Tuberculoza extrapulmonarăÎn 15–20% din cazurile active, infecția se extinde în afara aparatului respirator,

provocând alte tipuri de tuberculoză. TBC dezvoltată în afara organelor respiratorii se numește

„tuberculoză extrapulmonară”. Tuberculoza extrapulmonară este mai frecventă în cazul

persoanelor imunodeprimate și al copiilor mici. Tuberculoza extrapulmonară se dezvoltă la peste

50% din persoanele infectate cu HIV. Cele mai frecvente locuri de dezvoltare a infecției

extrapulmonare sunt pleura (pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos central (meningită

tuberculoasă) și sistemul limfatic (scrofuloză ganglionară).

Page | 9

Tuberculoza extrapulmonară poate afecta, printre alte locuri de infectare posibile, și

sistemul uro-genital (tuberculoză urogenitală), oasele și articulațiile (morbul lui Pott în cazul

localizării la coloana vertebrală). Când se dezvoltă în oase, boala se mai numește și „tuberculoză

osoasă”, o formă a osteomielitei. Uneori, ruperea abcesului tubercular prin piele duce la

tuberculoza ulcerată. O formă a tuberculozei potențial mai gravă și mai răspândită se numește

„tuberculoză diseminată”, cunoscută drept tuberculoză miliară. Tuberculoza miliară constituie

aproximativ 10% din cazurile extrapulmonare. [9]

Diagnostic. Diagnosticul tuberculozei active se face prin radiologie, (cunoscută drept

radiografie toracică) prin examinare microscopică și cultură microbiologică a fluidelor corporale.

Diagnosticarea tuberculozei latente se face prin testul cutanat la tuberculină (TCT) și analize de

sânge.[10]

Tuberculoza activă. Diagnosticul tuberculozei active numai pe baza semnelor și

simptomelor clinice este dificil.

Page | 10

De asemenea, este dificilă diagnosticarea bolii la persoanele imunosupresate. Cu toate

acestea, persoanele care prezintă semne de boală pulmonară sau simptome constituționale care

durează de mai mult de două săptămâni ar putea fi bolnave de tuberculoză. Radiografia toracică

și culturile de spută multiple pentru bacilii acid-rezistenți fac parte, în mod obișnuit, din

evaluarea inițială.

Testul de eliberare de interferon gamma (testul IGRA) și testul cutanat la tuberculină nu

sunt utile în țările în curs de dezvoltare. Testele IGRA au limitări similare la persoanele cu HIV.

Un diagnostic definitiv de tuberculoză este stabilit după identificarea M. tuberculosis într-

o probă clinică (de exemplu, spută, puroi sau biopsia unui țesut). Cu toate acestea, procesul

dificil de obținere a culturii pentru acest organism cu creștere lentă poate dura două până la șase

săptămâni pentru culturile din sânge sau din spută. Astfel, tratamentul este adesea început înainte

de confirmarea culturilor.

Testul de amplificare a acizilor nucleici și testul adenozin-dezaminazei pot diagnostica

rapid tuberculoza. Cu toate acestea, testele acestea nu sunt

recomandate ca teste de rutină, deoarece rareori modifică

modul de tratare a pacientului. Testele de sânge pentru

detectarea anticorpilor nu sunt specifice sau sensibile, prin

urmare nu sunt recomandate.

Tuberculoza latentă. Testul cutanat la tuberculină

(testul Mantoux) este adesea utilizat pentru a identifica persoanele cu risc ridicat de tuberculoză.

Persoanele care au fost imunizate anterior pot avea o reacție fals pozitivă la acest test. Testul

poate fi fals negativ în cazul persoanelor care suferă de sarcoidoză, boala Hodgkin și malnutriție.

Cel mai important, testul poate fi fals negativ în cazul persoanelor cu tuberculoză activă. În cazul

persoanelor cu reacție pozitivă la testul Mantoux se recomandă testul de eliberare de interferon

gamma (IGRA) pe un eșantion de sânge. Rezultatele testului IGRA nu sunt influențate de

imunizare sau de majoritatea micobacteriilor din mediu, astfel încât sunt mai rar fals pozitive.

Totuși, rezultatele sunt influențate de M. szulgai, M. marinum și M. kansasii. Sensibilitatea

testului IGRA poate crescută dacă este utilizat în combinație cu testul cutanat. Dacă însă este

utilizat individual, sensibilitatea testului IGRA poate fi mai redusă decât cea a testului cutanat.

Prevenire. Eforturile de prevenire și control al tuberculozei se bazează pe vaccinarea

nou-născuților și pe detectarea și tratamentul adecvat al cazurilor active.

Page | 11

Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a atins un anumit grad de reușită datorită unui

regim de tratament îmbunătățit, observându-se o ușoară scădere a numărului de cazuri.

Vaccinare. Începând din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul Calmette–

Guérin (BCG). BCG este eficient împotriva răspândirii bolii în copilărie, însă conferă un grad de

protecție variabil împotriva tuberculozei pulmonare. Totuși, este vaccinul cu cea mai largă

răspândire în lume, peste 90% dintre copii fiind vaccinați. Imunitatea pe care o induce scade însă

după aproximativ zece ani de la administrare. Vaccinul BCG este astfel administrat mai ales

persoanelor cu risc crescut. Unul dintre motivele pentru care nu se recomandă administrarea

vaccinului este că acesta determină rezultate fals pozitive la testul cutanat la tuberculină, anulând

eficacitatea acestuia în identificarea bolii. În prezent, alte vaccinuri sunt în curs de dezvoltare.

Sănătate publică. În anul 1993, Organizația Mondială a Sănătății a declarat tuberculoza

o „problemă urgentă de sănătate globală”. În 2006, parteneriatul pentru oprirea tuberculozei a

întocmit Planul global de stopare a tuberculozei. În programele de sănătate publică se utilizează

sistemul de clasificare a tuberculozei dezvoltat de Societatea Americană de Boli Toracice. [11]

Tratamentul tuberculozei. Antibioticele sunt singurele medicamente care tratează

tuberculoza. Acestea se administrează în doze mari, în funcţie de antibiogramă şi se pot

recomanda şi asocieri de antibiotice. Tratamentul este de lungă durată, peste un an şi se fac

analize repetate pentru a confirma vindecarea. Tuberculostaticele cele mai folosite sunt:

izoniazida, pirazinamida, rifampicina, streptomicina şi etambultolul.

Tuberculoza reprezintă prezenţa de manifestǎri clinice şi/sau radiologice determinate de

rǎspunsul organismului gazdǎ faţǎ de multiplicarea bacilului tuberculozei (bacilul Koch).

Antibioticele şi chimioterapicele antituberculoase acţioneazǎ bactericid sau bacteriostatic asupra

Mycobacterium tuberculosis.

Clasificare:

I.Esenţiale:

a) majore:

Izoniazida.

Rifampicina.

Page | 12

b) de asociere:

Pirazinamida.

Etambutolul.

Streptomicina.

c) de rezervǎ:

Etionamida, Protionamida.

Acid aminosalicilic.

Cicloserina.

Capreomicina, Kanamicina, Amikacina, Ansamicina.

Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina.

Principii de administrare:

1. Administrarea medicaţiei antituberculoase se face conform unor scheme, numite curent

regimuri terapeutice prezentate de Programul Naţional Antituberculos ca formule de tip algebric

ce precizeazǎ: durata (în luni), asocierea de medicamente administrate, ritmul de administrare a

dozelor şi dozajul corespunzator.

2. Tratamentul antituberculos trebuie sǎ fie strict supravegheat, administrarea fiecarei

doze efectuându-se sub observaţia directa a unui cadru sanitar şi consemnându-se în fişa de

tratament a bolnavului.

3. Medicatia antituberculoasǎ se administreazǎ pe stomacul gol (1,5 -2 ore după masa

precedentǎ – de obicei micul dejun şi minimum 1,5 ore înaintea mesei urmatoare).

4. Profilaxia tuberculozei active, la contacţi, se realizeazǎ prin administrarea de

Izoniazidǎ, 300 mg/zi la adult şi 5-10 mg/kg/zi la copil sau doar Rifampicinǎ.

5. Antituberculoasele de rezervǎ au eficacitate modestǎ, toleranţǎ redusǎ, sunt puţin

disponibile şi scumpe, fiind folosite în situaţii extreme.

Antituberculoase esenţiale:

A) Izoniazida (I).

Isoniazida, cpr. 100 mg, 300 mg;

Izoniazida, fiole 50 mg/ml.

Rezistenţa bacilarǎ faţǎ de Izoniazidǎ se dezvoltǎ repede, şi din aceastǎ cauzǎ se va

administra doar în asociere cu alte bactericide antituberculoase.

Page | 13

B) Rifampicina (R).

Rifampicina, caps. 150 mg;

Sinerdol,caps. 150 mg, 300 mg.

Tuberculoza extrapulmonară se tratează la fel ca cea pulmonară, numai că forma de

administrare a medicamentelor poate fi diferită în funcţie de localizare. Uneori este necesară şi

intervenţia chirurgicală pentru excizia zonelor foarte afectate.

Pe lângă tratamentul medicamentos, este importantă o dietă echilibrată, bogată în

vitamine şi proteine. De asemenea trebuie respectate cu strictete şi normele de igienă: acoperirea

gurii în timpul tusei şi strănutului, spălarea periodică a mâinilor. Iniţial, în stadiul de

contagiozitate, pacientul este internat în sanatoriu pentru a preveni infectarea celor din jur.

Ulterior, se repetă analizele şi dacă persoana nu mai reprezintă un pericol, poate continua

tratamentul la domiciliu, dar cu păstrarea cât mai mult timp a repausului la pat. [12]

De asemenea, contactele sociale ale persoanei infectate se examinează și tratează, dacă

este necesar. [13]

BIBLIOGRAFIE:

[1] - http://tuberculoza.info/ro/Articles/Details/1[2] - http://www.ghidcabinet.ro/2010/11/incidenta-tbc-in-romania-dubla-fata-de-alte-state/[3] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83[4] http://msimion.wordpress.com/2012/03/28/tuberculoza-infectie-cauzata-de-bacilul-koch/[5] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARA-PRIMARA66.php[6] - http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf[7] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARA-PRIMARA66.php[8] - http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf[9] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis[10] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83[11] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis[12] - http://www.divahair.ro/sanatate/boli_infectioase/plamanii_si_tuberculoza_-_simptome,_diagnostic,_tratament[13] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

Page | 14