ASİT-BAZ DENGESİASİT-BAZ DENGESİ

Prof. Dr. Uğur KOCA

• Ekstrasellüler sıvıdaki hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu 40

nanoeq/L (40 nanomol/l) dir.

• Hidrojen iyonları, çok düşük konsantrasyonlarına rağmen, yüksek

reaktiviteleri nedeniyle, moleküllerin negatif yüklü bölgelerine

güçlü şekilde bağlanırlar

• Vücuttaki hemen bütün biyokimyasal reaksiyonlar fizyolojik bir

hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonuna gereksinim duyar

• Bu nedenle, normal sellüler fonksiyonların devamı için normal

konsantrasyonu korunmalıdır

• Yaşam ile uyumlu hidrojen iyonu konsantrasyonu aralığı:

16-160 nanoeq/L ( pH= 7.8- 6.8)

• H+ iyonundaki değişikliklere karşı gelişen

fizyolojik yanıtlar 3 faz ile karakterizedir:

1- Erken kimyasal tamponlanma

2- Solunumsal kompanzasyon (eğer

mümkünse)

3- Renal kompanzasyon (Daha yavaş ama

daha efektiftir. Patolojik durum devam

ederken bile arteriyel pH’yı normale çekebilir)

Hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu, ekstrasellüler ve intrasellüler tampon sistemleri tarafından regüle edilir

Tampon sistemleri, bir zayıf asit (hidrojen iyonu verebilen) ve konjuge tuzundan ( hidrojen iyonu alabilen) oluşur

HA (zayıf Asit) <=> H++A- (tuz)

Fizyolojik açıdan önemli tamponlar bikarbonat (H2CO3/HCO-3) hemoglobin (HbH/Hb-): Bikarbonat’ın aksine hem volatil, hem de

nonvolatil asitleri tamponlar. Kanda önemli bir tampondur. intrasellüler proteinler (Hpr/Pr-) İntrasellüler tamponlama yapar fosfatlar (H2PO-4/HPO42-): idrardaki tampondur amonyum (NH3/NH+4): idrardaki tampondur

Vücudun tamponlama kapasitesinin % 53’ ünü bikarbonat, % 35’ini Hb, %12’sini de fosfatlar, plazma proteinleri ve amonyum oluşturur.

En önemli ekstrasellüler tampon sistemi bikarbonattır (H2CO3/HCO-3)

H+ + HCO-3(tuz) H2CO3(asit) H2O + CO2

[H+]=Ka x (0.03 PCO2/ [ HCO-3]) Ka…800 nanomol/L 0.03PCO2….karbondioksidin plasmada erirliliği

pH= 6.1 + log ([ HCO-3] / 0.03 PCO2) pH= - log [H+] 6.1= - log pKa [H+]= 24 x (PCO2/ [ HCO-3])

Normal hidrojen konsantrasyonunda 40 nanomol/l (40 x 10-9 mol/L):

pH= - log (40 x 10-9 ) = - (log 40 + log 10-9 ) = - ( 1.6 – 9) = 7.4

pH [H+]

konsantrasyo

nu 40

nanoeq/L

7.8 16

7.7 20

7.6 26

7.5 32

7.4 40

7.3 50

7.2 63

7.1 80

7.0 100

6.9 125

6.8 160

pH [H+] konsantrasyonu 40 nanoeq/L

PCO2 mmHg

HCO3 Meq/L

arteriyel 7.37-7.43 37-43 36-44 22- 26

venöz 7.32-7.38 42-48 42-50 23- 27

[H+]= 24 x (PCO2/ [ HCO-3])

pH= 7.28, PaCO2= 24 mmHg, plasma [ HCO-3] ?

[H+]= 40+ [(40-28)x1.25]= 55 nmol/L

55= 24x(24/ [ HCO-3])

[ HCO-3]= 10.5 mmol/L

- pH 7.40’ın altında iken, pH değerindeki her 0.01’lik düşme [H+]’i 1.25 nmol/L artırır

- - pH 7.40’ın üstünde iken, pH değerindeki her 0.01’lik artma [H+]’i 0.8 nmol/L azaltır

BOS ve serebral interstisyel sıvının asidifikasyonu, solunum merkezini uyararak dakika ventilasyonunu attırır

Metabolik asidozda solunumsal kompanzasyon; plazma bikarbonatının her 1 mEq/L’lik

düşüşü için, pCO2’de 1.25 mm Hg’lik düşüş oluşur

Solunumsal cevap arteriyal pH’yı yükseltse de tam olarak normale döndüremez.

pH’nın restorasyonu, eninde sonunda renal mekanizmalara dayanır

Karbonik anhidraz, proksimal tüp hücrelerinde, CO2 ve H2O’yu proton ve bikarbonata çevirir;

bikarbonat kana dönerken, H+ iyonu proksimal tüpe sekrete olur;

tüpte bikarbonat ile birleşip tekrar CO2 ve H2O oluşturur

=>bu döngü ile filtre olan bikarbonatın % 80-85’i proksimal tüpten geri emilir

Glomerül tarafından filtre edilen bifosfanat, nükleoprotein ve fosfolipid metabolizmasının ürünüdür

Proksimal tüpten sekrete edilen H+ iyonu, difosfanat ile birleşince monobazik fosfat (H2PO4-) oluşur.

H2PO4- pKa’sı 6.8 olan zayıf bir asittir. pKa’sı tübüler fizyolojik sınırlar içindedir, tübülde oluşur, emilmez ve idrarla atılır

Glutamin, tübüler hücrelerce deamine edilir.

Oluşan amonyum iyonu proksimal tübüllere diffüze olur.

Amonyum distale ilerledikce, henle kulpu içindeki HCO3- nedeniyle relatif olarak daha alkali bir ortam ile karşılaşır; bu daha alkaki ortamda amonyum ayrışır; -serbestleşen H+ HCO3- ile birleşir. -amonyak medüller dokulara diffüze olur.

Amonyak toplayıcı tübüllerdeki daha asit ortamda amonyum’a dönüşür ve idrar ile atılır.

Tübülerdeki H+ sekresyonu

tübüler luminal tampon konsantrasyonu

PaCO2

kan pH

Proksimal tübüldeki H+ sekresyonu ve

amonyum oluşumu asidemide ­,

alkalemide¯.

Böbrek, artmış glomerüler asit

filtrasyonunu;

asit ekskresyonunu arttırarak ve

ek bikarbonat oluşturarak kompanze eder

En önemli renal kompanzatuvar

mekanizma;

proksimal tüpte amoniagenezis artışına

neden olan glutaminaz aktivitesinin artışıdır

Bikarbonat fazlalığında;

glomerüler filtratta bikarbonat

konsantrasyonu artışı ile birlikte,

proksimal tübülleri perfüze eden kandaki

alkali pH,

HCO3-’ün renal reabsorbsiyonunu ¯

alkali idrar oluşur

Na deplesyonu ­Þ ekstrasellüler sıvı hacmi¯ Þ

proksimal tüpte Na geri emilimi ­ Þ lümene H+

sekresyonu­ÞHCO3- oluşumu ­ ­Þ alkaloz (Na deplesyonu + alkaloz)

(volüm açığı alkalozu)

Mineralokortikoid aşırılığı Þaldosterona bağlı

distal tübüler Na emilimi ­, H+ sekresyonu ­ ­Þalkaloz (Na deplesyonu olmadan metabolik alkaloz)

PaCO2­ Þbaşlangıç non-bikarbonat tamponlama Þproksimal tübüllerde HCO3-

emilimi ­

PaCO2¯ Þ üriner bikarbonat ekskresyonu­geçici olarak net asit sekresyonu¯ Þ kaliüresis Þ

hipokalemi

Kr hiperkapni Þ amonia yapımı ­ Þüriner amonyum ekskresyonu ­

(genelde aşırı HCO3- yapımı ve retansiyonu nedeniyle pH hafifce alkalileşir)(overkompanze)

bozukluk Primer değişiklik

cevap Kompanzatuvar beklenen cevap

Solunumsal asidozAkut

Kronik

PaCO2 HCO-3

HCO-3

PaCO2 deki her 10 mmHg artış,HCO-3’ ı 1 meq/L artırırPaCO2 deki her 10 mmHg artış,HCO-3’ ı 3.5 meq/L artırır

Solunumsal alkalozAkut

Kronik

PaCO2 HCO-3

HCO-3

PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO-3’ ı 2 meq/L azaltırPaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO-3’ ı 4 meq/L azaltır

Metabolik asidoz HCO-3 PaCO2 HCO-3 deki her her 1 meq/L lik düşüş, PCO2 yi 1.2 mmHg düşürür

Metabolik alkaloz HCO-3 PaCO2 HCO-3 deki her her 1 meq/L lik artış, PCO2 yi 0.7 mmHg artırır

METABOLİK ASİDOZ

Primer [HCO3-] konsantrasyonu azalması

Normal veya uygun PaCO2 düşüşü ile

birlikte azalmış serum [HCO3-]

konsantrasyonu

BAZ DEFİSİTİ:

HCO3-’ın kaybı (diare vs.)

HCO3-’ın nonkarbonik asitler ile titrasyonu

Bu iki etyolojik faktörü ayırmak için;

‘‘ANYON GAP’’

belirlenir

Anyon gap = Major plazma katyonları - major plazma anyonları

= ([Na+]+[K+]) + ([HCO3-]+[Cl-])

= (140+5) + (25+105) = 11-19 mmol/L

Ana katyonlar = Na+, K+

Ana anyonlar = Cl-, HCO3-

Gerçekte, elektronötralitenin devamı için anyon gap oluşmaz.

Başka bir deyişle tüm anyonların toplamı tüm katyonların toplamına eşittir.

Ölçülmeyen predominant katyonlar (X)= Ca+, Mg+, gama globulin

Ölçülmeyen anyonlar (Y)= albumin, fosfat, sülfat, laktat, zayıf asit tuzları

tüm anyonlar = tüm katyonlar ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar= ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar

HCO3-+Cl- +Y= Na++K++X (Na++K+ )-(HCO3-+Cl-) = Y-X Anyon Gap = Y-X

Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar

Ölçülmeyen anyonları artıran veya ölçülmeyen katyonları azaltan

nedenler anyon gap’ı arttırır

Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar

Plazma albumini anyon gap’ın en büyük fraksiyonundan sorumludur

(11 mEq/L)

Azalmış anyon gap genellikle hipoalbuminemi ve ciddi hemodilüsyona

bağlıdır

Hipoalbuminemiye düzeltilmiş anyon gap: hipoalbuminemi nedeniyle anyon gap beklenenden düşük hesaplanabilir (Örn; salisilat intoksikasyonu + hipoalbuminemi)

Düzeltilmiş Anyon Gap = Saptanan Anyon Gap + 2.5 ( normal albumin düzeyi-saptanan albumin düzeyi)

albumin düzeyi (gr/dl)

Yüksek Anyon Gap’lı Metabolik Asidoz

Nonvolatil asitler artınca dissosiye olup H+ iyonu

verirler ve ortamda ilgili anyonları artar.

Oluşan H+ HCO3- ile reaksiyona girip CO2

üretirken, ilgili anyonu (konjuge bazı) birikir.

Sonuçta ilgili anyon ekstrasellüler sıvıda birikerek,

H+ ile titre olan HCO3- ‘ün yerini alır (anyon gap ­).

HA (zayıf Asit) <=> H+A- (tuz)

Artmış anyon gap (>12 mmol/L) (Normokloremik metabolik asidoz)

1-Endojen nonvolatil asit üretiminin artışı;laktik asidoz,

diabetik ketoasidoz,

mapple şurup,

metilmalonik asidüri,

starvasyon vs.

2-Endojen nonvolatil asit atımında yetersizlik;böbrek yetm (GFR< 20 ml/dak)

3-Eksojen nonvolatil asitlerin alınımı; salisilat toksisitesi®metabolik asidoz ®direkt solunumu uyarır

®met.asidoz+resp alkaloz

metanol toksisitesi ® formik asit

Etilen glikol ®glikolik asit

kan transfüzyonu(ACD)

4-Aşırı organik tuz tedavisiringer laktat

karbenisilin, yüksek doz penisilin

Na asetat

5-Dehidratasyon

LAKTİK ASİDOZ

Üremi veya ketonlarla açıklanamayan

artmış anyon gap’ta, laktik asidoz’dan

şüphe edilir.

Tip A: neden yetersiz doku oksijenasyonudur.

Tip B: prüvat metabolizmasındaki

anormalliklerle ilgilidir.

Yoğun bakım hastalarında:

normal anyon gap’lı metabolik asidoz

gösteren laktatemi saptanabilir

Bu paradoks, bu hasta grubundaki hipoalbuminemi,

hiperkloremi veya

miks asit-baz bozukluğuna bağlıdır.

Starvasyonda, renal NaCl, K, Ca, fosfat, Mg kaçağı ile birlikte ılımlı bir ketoasidoz oluşur.

GFR 20 ml/dak ¯­Þ organik asit filtrasyonu bozulur

Normal Anyon Gap’lı Metabolik asidoz

– Tipik olarak hiperkloremi ile birliktedir.

Plazma Cl-, HCO3- kaybının yerini almak

üzere yükselir.

– Hiperkloremik asidoz genellikle HCO3- ‘ın

GİS’den kaybına (diare vs.) veya renal

kaçağına bağlıdır (renal tubuler asidoz).

Normal Anyon Gap (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)

I-Serum K ¯

-GİS’den HCO3- kaybı

-Karbonik anhidraz inhibisyonu (asetozolamid)

-Üreter diversiyonu

-Renal tübüler asidoz

-Uzun ileal loop

II-Serum K: N veya ­

-Amonyum klorid

-Arginin klorid

-HCl

-Dilüsyon (bikarbonat içermeyen sıvıların aşırı

uygulanması)

-Obstrüktif üropati

-Kr. pyelonefrit

Asetozolamid alanlarda ve renal tübüler

asidozda;

– böbrekten HCO3-’ın geri emilememesi veya

– titre edilebilir asit şeklinde yeterli H+

sekresyonunun olmaması nedeniyle

HCO3-’ın renal kaybı

artmıştır

– HCO3-’dan fakir veya normal salin ile hızlı

ekstrasellüler volüm yüklenmesi dilüsyonel

hiperkloremik asidoza neden olur;

Genel senaryo, travma olgularında

resüsitasyon için normal salin

kullanılmasıdır

Katyonik aminoasit solüsyonları,

katyonları için anyon olarak klorür

içerir

Aminoasit solüsyonlarının infüzyonu

hiperkloremik metabolik asidoza neden

olabilir

METABOLİK ASİDOZDA TEDAVİ

– Manifest asidemi ile birlikte primer neden tedavi edilmelidir

– PaCO2 30 mm Hg olarak hedeflenir, bu

kompanzasyona rağmen pH < 7.2 ise alkali tedavi endikedir

– Asidoz normal anyon gaplı olduğunda, alkali tedavi daha kaçınılmazdır

– Yüksek Anyon Gap’ta, ölçülmeyen anyonların bir kısmı bikarbonata çevrildiğinden asidozun parsiyel düzelmesi sağlanır

– Kr asidozda (üremi, RTA) tedavi gereği arteriyel pH dan öte, hastanın genel durumu ve asidoz semptomlarına bağlıdır

– BİKARBONAT TEDAVİSİ

– Gereken bikarbonat miktarı, asideminin

derecesi ve bikarbonatın dağılacağı total

vücut sıvısının miktarına bağlıdır

– Açığın yarısı akut olarak, diğer yarısı 8-12

satte verilir

Örnek: 70 kg hasta, [HCO3-]= 14 mEq/L

Akut olarak verilecek [HCO3-] miktarı nedir ?

1- [HCO3-] açığı= normal değeri-şimdiki değeri

[HCO3-] açığı=24-14= 10 mEq/L2-Dağılım hacmi= Total vücut ağırlığı x 0.5 Dağılım hacmi=70 x 0.5 = 35 L3-Doz=Açık x Dağılım x 0.5=10 x 35 x 0.5

=175 mEq

Gereken bikarbonatın hesaplanmasında

BE’de kullanılabilir

NaHCO3 = BE x % 30 x vücut ağırlığı

Salisilat intoksikasyonu,pH=7.32, PaCO2= 30 mmHg, [ HCO-3]= 15

meq/L

Tedavinin amacı: pH’yı 7.45’e çekmeyi hedef alırsam, plasma bikarbonatını hangi düzeye yükseltmeliyim ?

[H+]= 24 x (PCO2/ [HCO-3])

pH=7.45’de [H+]= 36 neq/L 36= 24 x (30/ [HCO-3]) [HCO-3] = 20 meq/L

–Bikarbonatın H+ ile reaksiyonu H2O ve

CO2 oluşturacağı için solunum

fonksiyonu bozuk hastalara HCO3- çok

dikkatli uygulanmalıdır

Tip A laktik asidozda (hipoperfüzyon) HCO3-

uygulaması:

– hipernatremi,

– hiperosmolarite ve

– BOS asidifikasyonu oluşturması nedeniyle tartışmalıdır.

Bu durumda:

– THAM,

– Carbicab ve

– Na dikloroasetatın olası avantajları belirtilmektedir

Carbicab: 0.3 M NaHCO3 ve 0.3 M Na karbonatın karışımıdır. CO2 üretmeyen bir alternatif olarak sunulmuştur

THAM: metabolik ve solunumsal asitleri

tamponlayabildiği ve pH yükselirken PCO2’yi

düşürdüğü belirtilmektedir

Dikloroasetat: bir tampon değildir. Laktik asit

düzeyini, prüvatı asetil CoA’ya dönüştüren prüvat

dehidrogenazı stimüle ederek düşürür.

METABOLİK ALKALOZ

- artmış [HCO3- ]

- artmış pH

- düşük serum klorid konsantrasyonu

triadından oluşur

Neden?

1- Plazmaya bikarbonat eklenmesi

2- H+ iyonu kaybı

3- Volüm deplesyonu

4- Kr diüretik kullanımı

- Çoğu kr. metabolik alkaloz, ekstrasellüler volüm deplesyonu ile birliktedir

– Sıvı açığı® proksimal tübüler Na+ emilimi­, H+

sekresyonu ­®yeni oluşan HCO3 reabsorbe

olur ® alkaloz

-Sıvı açığı®Aldosteron­ ® kaliüresis ®

hipokalemi

Uzun süreli kusma®Na (40-160 mmol/L),­H+ (25-100 mmol/L), Cl (200 mmol/L), K (15 mmol/L),Volüm kaybı

® Renin­ ®­kaliürezis ve Na, Cl, retansiyonu (hiperkloremik metabolik

alkaloz) ®böbrekten NaHCO3 atılım artar

Kusma ile hipovolemi ağırlaştıkça;® Hipovolemi ve hipokalemi ® GFR¯ ®­azalmış GFR ve hipokalemi nedeniyle böbrek filtre olan

HCO3-’ın tamamını korur, H+’ i sekrete eder ®­paradoksal asidüri

– Kusmaya bağlı metabolik alkalozda NaCl ve K verildiğinde GFR­ ve HCO3-’ın renal ekskresyonu başlar.

– Bu nedenle saline hassas veya klorid sensitif matabolik alkaloz denir.

– Diüretik tedavi (tiazid ve loop diüretikler) klorid sensitif metabolik alkaloz’un en sık nedenidir

böbrekten Na, K, Cl ekskresyonu artar NaCl deplesyonu, hipokalemi ılımlı metabolik alkaloz

– H+ iyonu sekrete eden tübüllere (proksimal

ve kortikal kollektör) etki eden diüretikler

ters etkilidir ve asidoz oluştururlar

Starvasyondan sonra tekrar beslenme

başladığında, ketonlar HCO3-’a çevrilir ve

metabolik alkaloz oluşur

Mineralokortikoid aşırılığı

® Na ve sıvı retansiyonu

® proksimal tübülde Na reabsorbsiyonu azalır

® Distal tubüler Na+ yükü­

®­distal tübülde Na reabsorbe, H+ - K+ ekskrete

edilir

® alkaloz + hipokalemi (idrar klorid>20 mmol/L)

METABOLİK ALKALOZ NEDENLERİ

I-Eksojen bikarbonat verilmesi: HCO3, sitrat, asetat, milk-alkali send.

II-Volüm ve K deplesyonu (klorid sensitif)(idrar klorid<10 mmol/l)

- GİS kayıpları (kusma, gastrik aspirasyon)- Renal kayıplar (loop ve thiazid diüretikler9- Posthiperkapnik durumlar(Kr. Hiperkapninin

düzeltilmesi)- Reabsorbe olmayan anyonlar (ketonlar, penisilin)- Laktik ve ketoasidoz tedavisi sonrası- Starvasyon sonrası karbonhidrat ile beslenme- Hipokalemi, hipomagnezemi

III- Volüm artışı + K deplesyonu (klorid rezistans) (idrar klorürür>20 mmol/l)

-Yüksek renin (malign hipertansiyon,

renin salan tm)

-Düşük renin (pr. Hiperaldosteronizm,

Cushing hast)

-Meyan kökü kullanımı

Alkalemi devam ettikçe iyonize Ca+’u düşürür

ve nöromuskuler semptomlara neden olur

Alkalemi negatif inotrop etkilidir

Aritmi eşiğini düşürür

Digital kullanımı hipopotasemi nedeniyle

tehlikelidir

Volüm azlığı, düşük Na’lu konsantre idrara neden

olur

Loop diüretikler, hipovolemiye rağmen üriner Na

ve Cl’u arttırırlar

METABOLİK ALKALOZ TEDAVİSİ

Salin cevaplı diürezis: alkalemi ağır ise (pH>7.6), kardiyak veya

pulmoner ve nöromuskuler semptomlar varsa tedavi endikedir

-Tedavide amaç: volüm ve K açığının düzeltilmesidir:Gereken salinin 1/2 si 8 saatte, gerisi 12 saatte

verilir

- Eğer volüm infüzyonu tolere edilemeyecek ise asetozolamid kullanılır

- Alternatif olarak, eğer alkalemi ağırsa santral

venden (0.1 mol/l) HCL infüzyonu yapılabilir

BE

± 3 mmol/L ® N

± 5 mmol/L ® rölatif olarak dengeli metabolik asit-baz

bozukluğu

± 10 mmol/L ® klinik olarak belirgin hayatı tehdit edici

bozukluk

– Miks bir asit-baz bozukluğunda metabolik komponentin saptanması

1-PCO2 uyumsuzluğu saptanır: Örn. pH: 7.2 PaCO2:60 mm Hg

(40-ölçülen PCO2) x 1/100= x 40-60 x 1/100= - 0.2

2- Beklenen pH saptanır:

PaCO2>40 mm Hg=> 7.40 - x/2 7.40 - 0.1 = 7.3

PaCO2<40 mm Hg=> 7.40 + x/2

3- Baz defisiti saptanır:Ölçülen pH - beklenen pH = y 7.2 - 7.3 = - 0.1BE= y x 100 x 2/3 BE= - 0.1 x 100 x 2/3 = - 7

Metabolik kompenenti de olan respiratuvar asidoz

SOLUNUMSAL ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLUKLARI

– CO2 : hücre metabolizmasının son ürünüdür

– PaCO2 a CO2 üretimi a 1/ alveoler ventilasyon

– CO2’in kandaki gaz formu PaCO2’yi oluşturur

– Tüm membranlardan geçerek sellüler pH’ı

değiştirir

VE = VA + VD

– VD artışı nedenleri:

1- pulmoner perfüzyon azalması ® (V/Q) ­

2-Pulmoner emboli: ventile olan perfüze olmayan alanlar

(V/Q=V/0=¥)

3-Akut pulmoner hipertansiyon (V/Q­) (nongravite alanlar)

4-ARDS

5-Pozitif basınçlı ventilasyon, ventilasyonu nongravite

alanlara kaydırır

Anormal CO2 üretimi: CO2 üretimi metabolik olarak O2 kullanımına

bağlıdır Aerobik metabolizma CO2 üretimini arttırır

1- Co başına % 10 değişir2- Aşırı kas aktivitesi ile 3-5 kat artar3- Sepsis4- Nonprotein enerjinin % 50’sini aşacak şekilde

glikoz ile parenteral beslenme, CO2 üretimini 2-8 kat arttırır

Kan gazına başvurulduğunda, CO2 depolarıda

dikkate alınmalıdır

Kanın CO2 içeriği santral CO2 deposunu oluşturur

PaCO2 değiştiği zaman, santral CO2 deposu hızla

etkilenirken, ekstravasküler (periferal) CO2

depoları birkaç saat süreyle etkilenmez

Periferal CO2 depoları 70 kg erişkinde 110 L

olarak tahmin edilir

– Karbondioksit çoğunlukla (100 L) kemik ve yağda depolanır. Perfüzyonları zayıf olduğundan depoları birkaç günde etkilenir.

– İskelet kası (5 L) sonraki büyük depodur, etki- lenmesi saatler içinde olur.

– Visseral yapılar geri kalan depoyu oluşturur ve dakikalar içinde etkilenir.

Belirli bir zaman periyodu içinde CO2 atılımı,

üretimini aşarsa, periferal CO2 depoları azalır.

Alttaki nedenin düzeltilmesi sonrası CO2 depoları

birkaç gün içerisinde tekrar dolma eğilimindedir.

ÖRN:

Kafa travmalı bir hasta günlerce hiperventile edilip, periferal

CO2 depoları¯;

hastanın, spontan solunuma geçildikten sonra erken

dönemde normal ventilasyon ile düşük PaCO2 yi devam

ettirebilmesi yanıltıcı olabilir, çünkü periferal karbondioksit

depoları henüz dolmamıştır

Hasta, karbondioksit depoları dolmaya başladıkça dakika

ventilasyonunu artırmada yetersiz kalırsa, periferal CO2

depolarının replesyonu ile birlikte PaCO2 artmaya başlar, ve

intrakraniyal basınç artar

– Kr hiperkapnide ekstrasellüler asit-baz

balansı, artmış HCO3- birikimi ile sağlanır

ve Cl- açığı oluşur

– İntra-ekstra sellüler boşluklar arasındaki su

ve Cl- şifti normal popülasyona göre

yüksek ekstrasellüler pH ile sonuçlanır

RESPİRATUVAR ASİDOZ– Primer PaCO2 artışıdır

– Artmış PaCO2 ve normal veya uygun artmış [HCO3

-] ile birlikte asidemi

– Hiperkapnide major problem, dokulara hızlı geçen karbonik asit nedeniyle oluşan hızlı doku asidozudur

– H2O + CO2­ ®H2CO3 ® H+ + HCO3- => pH¯

– VD/VT oranı ventilasyonun yeterliliğini gösterir ve normal

değeri= 0.3 dür.

dakika ventilasyonunun % 30’u gaz değişimine

katılmaz.

VE N­, VD/VT ­ (alveoler hipoventilasyon)=>CO2­

VE ¯, VD/VT N (hipoventilasyon)=>CO2 ­

– Akut hiperkapninin akut tamponlanması

nonbikarbonat sistemler ile olduğundan [HCO3-]

konsantrasyonu renal kompanzasyon olana dek

etkilenmez

– Asidemiye renal cevap 12-48 saatte oluşur ve 5.

günde maksimumdur;

1-Filtre edilen HCO3- geri emilimi­

2- Filtre edilen asit atılımı ­

3-Amonyum prodüksiyonu ­

– Kr respiratuvar asidoz genellikle KOAH’ın sonucudur.

Plazma [HCO3- ] ve BE ­, pH hafif asidik şekilde tama

yakın kompanse haldedir

– Kr hiperkapni (>30 dk), renal amonyum yapımını uyarır. Üriner amonyum ekskresyonu artar ve klorürezis oluşur

Üriner pH azalırken yeni oluşan HCO3- kana absorbe olur

– Kr hiperkapni üzerine eklenen solunum yetmezliği;

- KOAH + Bronşit gibi

tipik oda havası kan gazı: pH < 7.35 PCO2 > 60

mmHg PO2 < 45 mmHg

- PO2 düzeyine bakmaksızın pH <7.2 => ventilatuvar

destek için değerlendirmek zorunludur

- Bu hastalarda laktik asidoz nedeniyle eklenecek CO2

yükü nedeniyle, solunum desteği başlamadan önce

NaHCO3 uygulaması kontrendikedir

– Bu hastalarda, genelde kullandıkları diüretikler nedeniyle kr resp asidoza metabolik alkaloz eklenir;

pH normalden daha alkali olabilir

Bazen bu olguların kan gazı tablosunu iyi kompanze metabolik alkalozdan ayırmak zordur:

Orijinal bozukluk metabolik alkaloza sekonder hipoventilasyon olduğunda Na ve KCl tedavisi ile plazma [HCO3-] normale döndürüldüğünde, PaCO2 de normale döner

Kr Hiperkapni ile birlikte Akut Hiperventilasyon

– Tipik oda havası kan gazı; pH>7.45, PCO2 >40 mmHg, PO2 <50 mmHg

– Bu görüntü önce hipoksemi ile birlikte parsiyel kompanse metabolik alkaloz olarak değerlen- dirilebilir

– Fakat, metabolik alkalemi yaratan nedenler, nadiren belirgin hipoksemi ile birliktedir

RESPİRATUVAR ASİDOZ NEDENLERİ

A-Solunum merkezi inhibisyonu– SSS hastalığı– Opioidler– genel anestezi

B- Nöromuskuler paraliziler– Nöromuskuler blokerler– Miyopatiler– Myastenia gravis– K+ kayıpları

C- Periferik sinir hastalıkları– Polinöropati– Polio– Gullian barre– ALS

D-Solunum hastalıkları– Göğüs duvarı (skolyoz vb)– Aspirasyon– astma, KOAH, pnömoni– ARDS, ödem

E-Yetersiz mekanik ventilasyon

RESPİRATUVAR ASİDOZ TEDAVİSİ

Esas olan nedenin düzeltilmesidir:

– Çoğu hastada mekanik ventilasyon gereklidir

– Eğer asidoz kr. ise, rebound alkalozdan kaçınmak için

pH ve PCO2’nin düzeltilmesi birkaç saati aşmalıdır

– Henüz mekanik ventilasyon uygulanmamış resp. asidozda bikarbonat uygulanmamalıdır. Ventilasyon artışı ile PaCO2 düzeliyorsa alkali vermek ne gereklidir ne de endikedir.

RESPİRATUVAR ALKALOZ

– Primer PaCO2¯

– Normal veya uygun azalmış HCO3- ve

azalmış PaCO2 ile birlikte alkalemi

– Genelde hiperventilasyon sorumludur

– Ana homeostatik cevap renal HCO3-

eliminasyonudur

Hipokapni, proksimal tüpten HCO3- reabsorbsiyonu

nu ¯, kollektör tübülde H+ sekresyonunu azaltır.

Proksimal tübülden artmış HCO3- geçişi Na, K, Cl

ekskresyonuna neden olur.

RESPİRATUVAR ALKALOZ NEDENLERİA- Kortikal stimülasyon

– Korku, anksiyete– SSS hastalıkları

B-Kimyasal, hormonal uyarı– Endotoksinler, ateş– salisilatlar– Analeptikler– Gebelik (progesteron)– Hipertiroidi– Kc yetmezliği

C-Hipoksik stimülasyon-YükseklikD-Aşırı mekanik ventilasyon

Hiperventilasyonun nedeni

düzeltilmelidir

Neden hipoksi ise FiO2 artırılır

Neden aşırı mekanik ventilasyon ise,

rebound metabolik asidozdan

kaçınmak için, dakika ventilasyonu 12-

24 saatte düşürülmelidir