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Épidémiologie des adénocarcinomes de l’oesophage Évolution et classification C LEPAGE

Adk oeso fmc

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Épidémiologie des adénocarcinomes de l’oesophage

Évolution et classification

C LEPAGE

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Définition : Adénocarcinomes (ADK)

• Tumeur maligne

• Epithélium glandulaire

• Siewert 1

• 1 % des K digestifs en France

• 25 % des K de l’œsophage chez l’homme

• 60 % chez la femme

Siewert et al. Dis. Esophagus 1996Lepage et al. GCB 2004

Type I

Type II

Type III

-5

-10

2

5

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0

5

10

15

20

25

Age

Taux

pou

r 10

0 00

0

Hommes

Femmes

Taux d’incidence standardisés sur l’âge des ADK de l’œsophage

Lepage et al. GCB 2005

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0,01

0,1

1

10

1976-1980 1981-1985 1986-1990 1991-1995 1996-2001

Période

Ta

ux

po

ur

10

0 0

00

Hommes

Femmes

Evolution des taux d’incidence standardises sur l’âge des ADK de l’œsophage par période de 5 ans

Lepage et al. GCB 2005

Sexe Ratio = 10

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0,01

0,1

1

10

1976-1980 1981-1985 1986-1990 1991-1995 1996-2001

Période

Ta

ux

po

ur

10

0 0

00

Hommes

Femmes

Evolution des taux d’incidence standardises sur l’âge des ADK de l’œsophage par période de 5 ans

+ 68,1 % / période, p<0,001

+ 97,4 % / période, p<0,0005

Lepage et al. GCB 2005

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Evolution des taux d’incidence standardisés sur l’âge des adénocarcinomes de l’œsophage par

période de 5 ans en France et en Angleterre

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

1971-1975 1976-1980 1981-1985 1986-1990 1991-1995 1996-2001

Période de diagnostique

Taux

pou

r 100

000

Hommes F

Hommes GB

Femmes F

Femmes GB

Lepage et al. GCB 2005 & Am J Gastro 2008

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Taux d’incidence cumulés par cohorte de naissance des adénocarcinomes de

l’oesophage

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1900 1905 1910 1915 1920 1925 1930 1935 1940 1945 1950

Année de naissance

Ta

ux

cu

mu

lé (

%)

Hommes

Femme

+600%

+ 150%

Lepage et al. Am J Gastro 2008

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Population à risquejustifiant d’une surveillance :

Facteurs généraux

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Facteurs généraux :

• Alcool Enzinger et al. NEJM 2003

• Tabac Spitz Oxford 2006

• Diminution de la prévalence de l’infection à Helicobacter Pylori Ye J Nat Cancer Instit 2004

• Faible consommation de fruits et de légumes Mayne et al. Cancer epidemiol Biomarkers Prev 2001

• ATCD d’irradiation médiastinale (à parité avec les K épidermoïdes) Ashan Ann Intern Med 1998

• Surcharge pondérale

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2009< 8%

8-10%

10-12%

12-14%

14-16%

16-18%

>20%

1997 2000 2003

ObEpi - Roche

Evolution de l’obésité en FranceEvolution de l’obésité en France

2006

Page 11: Adk oeso fmc

Risque et obésité

Renehan et al. Lancet 2008

Page 12: Adk oeso fmc

Risque et obésitéG

s dh

Renehan et al. Lancet 2008

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• 4047 obèses suédois âgés de 37 à 60 ans, de BMI >34 chez l’homme et 38 chez la femme :• 2010 opérés / 2037 témoins

• Suivi : 10,9 ans

- 38 %

- 22 %Sjöström et al. NEJM 2007

Risque et obésité : Causes de mortalité

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Population à risquejustifiant d’une surveillance :

L’endobrachyoesophage

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Gf

i yu

L’endobrachyoesophage

Sharma et al. Gastroenterology 2006

Hauteur maximale de la métaplasieM = 5,0 cm

Hauteur de la métaplasie circonferencielleC = 2,0 cm

Jonction œsogastrique

Distance depuis le sommet des plis gastriques

(cm)

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L’endobrachyoesophage : les données des registres

• Registre des EBO d’Irlande du Nord :

– 4,7 % de décès liés au cancer

• Registre danois :

– 25 % des patients atteints d’un ADK avaient présenté des symptômes de RGO

– 30 % des ADK étaient développés sur un EBO

Anderson et al. Gut 2003Bytzer et al. Am J Gastroenterol 1999

Page 18: Adk oeso fmc

Endobrachyœsophage

Dysplasie de bas grade

Dysplasie de haut grade

Adénocarcinome

0,27 %/an

0,44 %/an

1,68 %/an

1,83 %/an

0,48 %/an

3,6 %/an

Wani et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2011 & Gastroenterology 2011

Page 19: Adk oeso fmc

Risque de progression annuelle vers la dysplasie ou le cancer à partir d’un EBO en fonction de son

étendue et de la dysplasie préexistante

Wani et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2011

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Population à risque justifiant d’une surveillance : le tabac

Tau

x cu

mu

Années

Non fumeurs

Anciens Fumeurs

Fumeurs actifsAn nées

An néesAn

nées

Coleman et al. Gastroenterology 2012

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Traitement chirurgical et stade au diagnostic

• Taux de résection chirurgicale : < 40 %

– Curative : 30 % – Palliative : < 10 %

• Stade au diagnostic : pas d’évolution au cours du temps

• T1/3 N0 M0 : 11 %• T4 N0/1 M0 T1/3 N1 M0 : 18 %• M1 ou cancer non réséqué : 71 %

Lepage et al. GCB 2005

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Survie relative

0

1020

30

40

5060

70

8090

100

0 10 20 30 40 50 60

Tau

x d

e su

rvie

(%

)

MoisLepage et al. Am J Gastro 2008

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Pronostic des ADK de l’œsophage : analyse multivariée*

  Risque relatif

IC (95%) p

Stade T1/3 N0 M0 1

T4 N0/1 M0 T1/3 N1 M0 1,8 1,1 - 3,1 0.021

M1 ou cancer non réséqué

4,3 2,7 - 6,9 < 0,0001

Période 1976 - 1994 1

  1995 - 2001 0,9 0,7 -1,2 NS

Lepage et al. Am J Gastro 2008

* Ajusté sur le sexe et l’âge

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Conclusion

• L’ADK de l’œsophage n’est plus une forme rare de cancer

• Le risque de développer un ADK de l’oesophage a été multiplié par 10 chez l’homme et par 5 chez la femme en un peu plus d’une seule génération

• L’EBO :

– Lésion précancéreuse dont le risque dégénératif a été surestimé

– Le risque est lié à la longueur de l’EBO et aux facteurs de risque associés

• Le pronostique de ce cancer est sombre

• Les modalités de surveillance doivent faire l’objet de nouvelles recommandations au vu des données épidémiologiques récentes