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Bocio, Nódulo tiroideo y tiroiditis
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina Campus Minatitlán
Endocrinología
Definición
Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroidea superior a dos veces el tamaño glandular normal, es decir un aumento superior a unos 40 gramos aproximadamente para un adulto.
Clasificación
Desde un punto de vista morfológico el bocio puede clasificarse atendiendo a diversos parámetros:
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en
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Según s
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año
Según su tamaño
En los siguientes estadios:
Estadio 0A: no hay bocio.
Estadio 0B: bocio detectable sólo por palpación pero no visible con el cuello
en hiperextensión.
Estadio I: bocio palpable y visible únicamente con el cuello en
hiperextensión.
Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en posición normal.
Estadio III: bocio visible a larga distancia.
Etiología
Patogenia
↑ en la replicación de las células foliculares tiroideas, contribuyendo al crecimiento tiroideo el aumento del tejido intersticial y coloideo.
TSH en la patogénia de los bocios yodo-deficientes
El déficit de yodo ↓ en la síntesis y
secreción de T4 y T3
↑ en los niveles de TSH
Crecimiento Tiroideo
en fases iniciales de la bociogénesis y durante un período corto de tiempo
Patogenia
La tendencia a la formación de nódulos
sensibilidad individual de las células foliculares tiroideas al estímulo de los diversos factores estimuladores del crecimiento.
una pequeña proporción de células
foliculares
Potencial de crecimiento
Entrarían en el ciclo mitótico
Formación de nuevos folículos
↑ capacidad de
crecimiento del bocio
Patogenia
Los quistes coloides
se originarían por la fusión de folículos distendidos,
Las áreas de necrosis hemorrágica en el seno del bocio
Se va formando una red capilar para abastecer al creciente tejido tiroideo
Es a menudo frágil e insuficiente.
Las áreas necróticas al ser invadidas por tejido de granulación
Darán lugar a la aparición de fibrosis
O incluso calcificaciones
Manifestaciones Clínicas
Agrandamiento asintomático
La historia natural del bocio simple se caracteriza clínicamente por:
Crecimiento tiroideo
Tendencia a la formación de nódulos
Y al desarrollo de autonomía funcional.
La existencia de dolor sugiere:
Hemorragia intranodular
Tiroiditis
Determinadas formas de carcinoma tiroideo
Manifestaciones Clínicas
El crecimiento tiroideo puede originar en ocasiones signos y síntomas de compresión de estructuras vecinas.
Compresión traqueal
Disnea
Estridor
Tos
Disfagia
Compresión de las venas subclavia, yugular o cava
superior
Plétora facial
dilatación de las venas del cuello y parte superior del tórax
Maniobra de Pemberton
La compresión de uno o ambos nervios
recurrentes
parálisis de las cuerdas vocales,
disnea
voz ronca o bitonal
Diagnóstico
Anamnesis y exploración física
Exploraciones complementarias
Si la TSH está elevada habrá que realizar una determinación de T4 libre
Un hipotiroidismo subclínico (T4 libre normal) O clínico (T4 libre baja)
Determinación de anticuerpos antitiroideos para descartar
enfermedad autoinmune tiroidea.
Si la TSH está por debajo de lo normal, se realiza una determinación deT4 libre:un hipertiroidismo subclínico (T4
libre normal) O clínico (T4 libre elevada). Si la TSH está baja con T4 libre
normal, la determinación de T3 para excluir T3-tirotoxicosis.
TSHPrueba de laboratorio inicial necesaria para la valoración funcional
Diagnóstico
Ecografía tiroidea
Permite valorar:
El tamaño del bocio Su morfología
Determinando el número y
las características individuales
de los nódulos.
Puede detectar nódulos de hasta 2 mm de
diámetro
No permite establecer:
La benignidad o malignidad
ni funcionalidad.
Diagnóstico
Otras pruebas de imagen
Si existen datos clínicos sugestivos de compresión de estructuras vecinas o en presencia de bocios grande.s
TAC o RM cervico-torácica
Rx cervical o torácica
Diagnóstico
PAAF Esta indicada:En nódulos únicos >1,5 cm de diámetro
Nódulos de crecimiento rápido
Nódulos predominantes
Nódulos de consistencia dura a la palpación.
Nivel de yodo urinario
Si existe sospecha de déficit de yodo como causa del bocio
Se debe confirmarse con la valoración de la yoduria.
Tratamiento
Tratamiento supresor con tiroxina
Objeto de suprimir la secreción de TSH
Conseguir una reducción del
tamaño del bocio
Evitar el futuro crecimiento del
mismo
La eficacia terapéutica sería
mayor en los bocios difusos que en los
multinodulares
Dosis de levotiroxina, entre
1,5-2 mcg/kg peso/día
El nivel óptimo de supresión de TSH, debería situarse entre 0,1 y 0,5
mU/l.
Cirugía
Algunos cirujanos prefieren realizar tiroidectomía total o casi total para minimizar el riesgo de recurrencia del bocio.
Las complicaciones de la cirugía:
Hipotiroidismo (frecuencia dependerá de la extensión
de la cirugía)
Hipoparatiroidismo (0,5%-5%)
Lesión del nervio recurrente (1%-2%) Traqueomalacia Obstrucción traqueal por
hemorragia.
La modalidad quirúrgica empleada con más frecuencia es la tiroidectomía subtotal,
El abordaje quirúrgico es la cervicotomía en la mayoría de los casos, incluso si existe extensión intratorácica del bocio.
La mortalidad de la cirugía tiroidea es menor del 1%, y también es baja su morbilidad en manos expertas.
Radioyodo
El radioyodo (131I)
Se administra generalmente en dosis única de 100 microcurios de 131I por gramo de tejido tiroideo.
Su efecto se correlaciona positivamente con la dosis de radioyodo por gramo de tejido tiroideo y negativamente con el volumen tiroideo pretratamiento.
Se han descrito reducciones de aproximadamente el 50% del volumen tiroideo al año en bocios difusos y a los 3 a 5 años en bocios multinodulares.
Yodo inorgánico
La administración de suplementos de yodo no resulta útil en el tratamiento del bocio esporádico.
• En el bocio endémico es, sin lugar a dudas, la medida profiláctica más eficaz.
La suplementación se hace generalmente por vía oral en forma de:
• Sal yodada (yoduro potásico al 0,01%) • O en solución oleosa intramuscular.
+
Tiroiditis
Definición
Un proceso inflamatorio de la glándula tiroidea, de etiología múltiple, que se acompañan de alteración de su estructura histológica.
Clasificación
Tiroiditis infecciosa aguda y/o supurada
Se trata de un cuadro clínico poco frecuente, caracterizado por un proceso infeccioso agudo que se localiza en el tiroides y que puede tener carácter supurativo.
Etiología
La etiología de este proceso es:
Bacteriana en la mayoría de los casos
(70%)
estreptococo, estafilococo, neumococo,
etc.
También pueden intervenir hongos, micobacterias o
parásitos.
La afectación puede ser por:
Contigüidad,
Vía sanguínea o linfática
o más frecuentemente como consecuencia de la presencia de una fístula
del seno piriforme.
Ocurre más frecuentemente en
pacientes con patología tiroideaprevia :
cáncer tiroideo
Tiroiditis de Hashimoto
Bocio multinodular
Y en sujetos ancianos o inmunosuprimidos.
En pacientes con sida el Pneumocystis carinii.
Clínica
El paciente refiere:
Dolor en región precervical con signos de tumefacción local.
Disfagia
Disfonía
Tos,
Pruebas complementarias
El laboratorio muestra la existencia de:
En la gammagrafía tiroidea
La función tiroidea suele ser normal en la mayor parte de los casos.
La PAAF y la correspondiente tinción de la muestra citológica
La USG, la TAC o la RM pueden colaborar a veces en el diagnóstico
diferencial de esta entidad.
•Leucocitosis•velocidad de sedimentación elevada •Positividad ocasional del hemocultivo.
•Se puede comprobar la presencia de “áreas frías” en caso de tiroiditis supurativas.
•puede en ocasiones confirmar el diagnóstico etiológico.
Tratamiento
La actitud terapéutica, ante este cuadro clínico, contempla :
El tratamiento antibiótico
Y drenaje quirúrgico si la presencia de abscesos lo precisase.
En los casos que existiese, deberá extirparse la fístula del seno piriforme para evitar una posible recidiva del proceso infeccioso.
Tiroiditis subaguda o de De Quervain (tiroiditis granulomatosa de células gigantes) Se trata de un proceso inflamatorio autolimitado, de
duración aproximada de 4-9 meses, que ocurre hasta en un 5% de casos en pacientes con enfermedades tiroideas clínicas previas.
Etiología
Parece que hay una etiología
Probablemente vírica :
Parotiditis
Influenza
Adenovirus
Cosackievirus
Virus Epstein-Barr,
Enterovirus, etc..
A veces se ha objetivado la asociación:
Al antígeno de histocompatibilidad
HLA-Bw35, en diferentes grupos
étnicos
O a HLA-DRw8 en población japonesa.
Epidemiología:
Es más frecuente en mujeres 5:1
Predomina entre la 3ª y 5ª década de la
vida
Puede a veces presentar recidivas
(2% casos).
Clínica
Existencia de una fase
prodrómica :
Malestar general
Mialgias
Febrícula
Se sigue de la aparición
de:
Dolor en la parte anterior
de cuello
Con irradiación a:
Región mandibular y
pabellón auricular
Sensación de disfagia.
Clínica
La repercusión de la tiroiditis subaguda de De Quervain sobre la función tiroidea, hemos de reconocer de manera simplificada la posible existencia de tres fases evolutivas:
1. Fase de tirotoxicosis.
Se manifiesta en un 50% de casos
Se debe a la destrucción tiroidea con liberación consiguiente de las
hormonas tiroideas preformadas y de tiroglobulina.
↑ de niveles de T3 y T4, se comprueba ↓ de los niveles de TSH y de la
captación tiroidea de 131I
2. Fase de hipotiroidismo.
A las pocas semanas de evolución suele corregirse la tirotoxicosis
Aparición de una ↓ de la función tiroidea (↓ de T4 y T3 y ↑ de TSH),
3. Fase de recuperación.
A los 6-9 meses de instauración de la tiroiditis
la función tiroidea va progresivamente restaurándose
↑ paulatino de la captación tiroidea de 131I y una normalización de los diversos parámetros hormonales.
Tratamiento
El tratamiento, fundamentalmente sintomático,
A veces temporalmente puede ser necesario utilizar:
Bloqueadores beta Para el tratamiento de la fase de tirotoxicosis, o tiroxina ante la presencia de hipotiroidismo.
En ocasiones, cuando existe una pobre respuesta puede acudirse:Empleo de glucocorticoides
Se centra en la administración de: ácidoacetilsalicílico O AINE.
+
Tiroiditis autoinmune
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Tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)
Tiroiditis atrófica, Tiroiditis linfocitaria subaguda
(posparto o silente esporádica),
Tiroiditis focal, etc.
Tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto)
Factores genéticos
Se ha objetivado en familiares de primer grado de pacientes con tiroiditis crónica autoinmune una positividad para anticuerpos antitiroides
La posible presencia de enfermedad de Hashimoto o enfermedad de Graves.
Asociación de la tiroiditis autoinmune (Hashimoto, tiroiditis posparto,..) a determinados antígenos de histocompatibilidad (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5).
Anatomía patológica
Tiroides ↑ de tamaño de forma irregular
Infiltración linfocitaria (células B y T),
presencia de centros germinales y ciertos signos de fibrosis.
Algunas celulas foliculares tiroideas
muestran una transformación oxifílica
(células de Hürthle o Askanazy).
En ocasiones la tiroiditis crónica
autoinmune Tiroiditis atrófica
Se caracteriza por la presencia de una
glándula atrófica con predominio de
fibrosis y escasos signos de infiltración
linfocitaria
Clínica
Epidemiología
Es 8-9 veces más frecuente
en mujeres
Incidencia se halla entre los 30-50 años.
Hay bocio:
De carácter “abollonado”
Consistencia firme, no doloroso
Con engrosamiento ocasional del
lóbulo piramidal.
A veces puede presentarse de
manera excepcional :
un cuadro de hipertiroidism
o (hashitoxicosis
)
por liberación de anticuerpos
estimuladores del receptor de
TSH
Clínica
• Un hipotiroidismo subclínico• Y un hipotiroidismo clínico• Pudiendo en un 10% de casos culminar esta
situación en un auténtico mixedema (atrofia tiroidea).
En la mayoría de los casos se desarrolla sucesivamente de forma progresiva:
• DM tipo 1• Enfermedad de Addison• Sx de insuficiencia glandular endocrina múltiple tipo 1 o tipo 2
La tiroiditis de Hashimoto se puede
asociar a otras endocrinopatías autoinmunes:
• Cirrosis biliar primaria,• Lupus eritematoso, • Artritis reumatoide• Síndrome de Sjögren
O a otras patologías no endocrinológicas
también de origen autoinmune:
Diagnóstico
Laboratorio
La velocidad de sedimentación es normal Función tiroidea.
• Los valores T3 y T4 son normales o bajos (hipotiroidismo) según el curso evolutivo.
• La TSH aumenta de forma progresiva en casos de hipotiroidismo subclínico (T4 y T3 normales) e hipotiroidismo manifiesto (T4 y T3 bajas).
• Anticuerpos antitiroglobulina en 25%-50% de casos y anticuerpos anti-TPO en un 90%,
Muestra un aspecto hipoecogénicoEcografía.
• En la exploración gammagráfica nos puede ofrecer una imagen “moteada”.
Tratamiento
Cuando en el curso clínico de la tiroiditis linfocitaria crónica surge hipotiroidismo manifiesto
• Será preciso acudir al tratamiento con tiroxina.
En situaciones de hipotiroidismo subclínico se indicará la administración de tiroxina ante la presencia de síntomas atribuibles al hipotiroidismo:
• Niveles de TSH superiores a 10 mU/ml• Positividad elevada de anticuerpos antitiroides• Sexo masculino• Edad superior a 45 años.
Tiroiditis indolora o silente esporádica
Se trata de una tiroiditis de evolución subaguda con anticuerpos antitiroides positivos, similar a la tiroiditis posparto en cuanto a mecanismo patogénico, datos histopatológicos, manifestaciones clínicas y curso evolutivo.
Puede presentarse a cualquier edad, siendo el pico más frecuente de aparición entre los 30 y 40 años. Al no relacionarse con una situación definida como es el posparto, su diagnóstico puede resultar a veces difícil.
Patología
El examen histopatológico muestra:
La existencia de una fibrosis difusa densa que ahoga paulatinamente a los folículos tiroideos.
Esta fibrosis puede dar lugar a fenómenos compresivos al extenderse a tráquea, esófago o músculos vecinos.
Puede en ocasiones formar parte de un proceso fibroescleroso sistémico con afectación de glándulas lacrimales, mediastino, retroperitoneo, conductos biliares, etc.
Clínica
La “dureza” del tiroides y las manifestaciones infiltrativas, propias de la tiroiditis de Riedel,
Plantear el Dx diferencial con la presencia de un carcinoma indiferenciado de tiroides
Existe generalmente normofunción tiroidea.
Asociado en ocasiones a manifestaciones compresivas, en relación con la infiltración fibrosa, como: Disfagia Disfonía Disnea.
Clínicamente podemos encontrarnos:Una tiroides normal o aumentado de tamaño De consistencia pétrea
Tratamiento
Con motivo de la presencia de problemas compresivos.
Se acudirá a la cirugía
Glucocorticoides y tamoxifeno.
En fases iniciales del proceso experiencias
terapéuticas con:• La administración de tiroxina estará indicada, como es lógico, ante situaciones de
hipotiroidismo.
Tiroiditis inducida por fármacos
La administración de determinados fármacos, más frecuentemente en pacientes con signos previos de autoinmunidad, actuando bien por acción directa o a través de mecanismos autoinmunes, pueden propiciar el desarrollo de procesos inflamatorios tiroideos.
Litio
En px con antecedentes de autoinmunidad tiroidea la administración de litio, en el caso de su empleo en cuadros de psicosis maníaca,
Puede conducir a un aumento de la tasa de anticuerpos antitiroides y a propiciar el desarrollo de un cuadro de hipotiroidismo subclínico o clínico.
También se ha descrito la aparición de tirotoxicosis tras tratamiento prolongado con litio en posible relación con un efecto tóxico directo del mismo sobre las células foliculares tiroideas o como consecuencia de la puesta en marcha de una tiroiditis silente.
Amiodarona
La amiodarona, fármaco antiarrítmico, contiene en su molécula elevada cantidad de yodo (37%), por lo que su administración puede originar diferentes tipos de patología tiroidea.
Manifestaciones
En primer lugar puede
desarrollarse hipotiroidismo,
como consecuencia de una inhibición en la
organificación tiroidea de ioduro
fenómeno Wolff-Chaikoff
Presencia de tirotoxicosis tipo
I
Consecuencia de un aumento en la síntesis
y secreción de hormonas tiroideas, en relación con el aporte
excesivo de yodo.
El desarrollo de la denominada
tirotoxicosis tipo II,
Condicionada por una verdadera tiroiditis
destructiva
Que se acompaña de la consiguiente liberación de hormonas tiroideas
preformadas.
Manifestaciones
• Elevación de la tasa de anticuerpos antitiroideos. • La captación tiroidea de 131I estará disminuida, se
relacionaría con la disponibilidad ambiental de yodo. • Hipervascularización tiroidea (ultrasonografía con
doppler).
La tirotoxicosis tipo I se
manifestaría a veces con:
• No se presentan anticuerpos antitiroideos,• La captación de 131I está disminuida y no hay aumento
de vascularización,
En la tirotoxicosis
tipo II
En ocasiones el diagnóstico resulta aún más difícil, pues podemos encontrar asociados en un mismo paciente los dos tipos de tirotoxicosis.
Interferón–alfa e interleucina 6
Tras la administración de:
INF-a en el tx de hepatitis crónica Y de IL-6 en el tx de leucosis y tumores malignos Se ha podido detectar la presencia de anticuerpos antitiroides (anti-TPO) (15% de casos),
Asociación ocasional de hipertiroidismo clínico o subclínico o de hipotiroidismo.
La aparición de estas manifestaciones clínico-bioquímicas parece relacionarse con: El sexo femeninoEdad Y antecedentes de autoinmunidad tiroidea.
La función tiroidea suele normalizarse al discontinuar la terapia con citocinas
“
”Gracias!!!
