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243ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

RESUMEN

La intoxicación alimentaria se define como aquellaintoxicación provocada por cualquier alimento o pro-ducto alimenticio que por contener sustancias tóxicas,gérmenes, metales, aditivos, hormonas, etc. provocanuna intoxicación. Supone una parte muy importante dela Toxicología Clínica, aunque en la mayoría de las esta-dísticas, las toxiinfecciones alimentarias provocadapor bacterias, protozoos y virus no son contabilizadascomo intoxicaciones, ya que son provocadas por gér-menes y son recogidas como infecciones. En este temase hace referencia a todos los tipos de patologías debi-das a los alimentos, haciendo hincapié en el botulismo,comentando el cuadro clínico en sus diferentes formasclínicas, pero sobre todo en la forma adulta y contraí-da mediante el consumo de alimentos mal conserva-dos o poco cocinados; la intoxicación por pescado ypor marisco. Se describen también los cuadros toxico-lógicos a los que puede avocar el consumo de plantasque contienen sustancias tóxicas, encuadradas por lasdiferentes sintomatologías que producen; por último,se exponen las intoxicaciones por setas según el perio-do de incubación y las posibles confusiones.

Palabras clave. Intoxicación alimentaria. Biotoxi-nas. Botulismo. Pescado. Setas. Plantas.

ABSTRACT

Food poisoning is defined as poisoning caused byany foodstuff or alimentary product that causespoisoning because it contains toxic substances, germs,metals, additives, hormones, etc. It forms an importantpart of Clinical Toxicology, although in the majority ofstatistics, alimentary toxic infections provoked bybacteria, protozoa and viruses are not classified aspoisonings, since they are caused by germs, and areclassified as infections. Reference is made within thissubject to all types of pathologies due to food, withspecial emphasis given to botulism. The clinicalpicture of botulism is discussed in its different clinicalforms, but above all in its adult form which iscontracted through the consumption of undercookedor badly preserved foods; poisoning by fish andseafood. Also described are the toxicological picturesthat can be caused by the consumption of plantscontaining toxic substances, framed by the differentsymptomologies they produce; finally, poisonings bymushrooms are set out according to the period ofincubation and possible confusions.

Key words. Food poisoning. Biotoxins. Botulism.Fish. Mushrooms. Plants.

Intoxicación por alimentos, plantas y setas

Poisoning by foodstuffs, plants and mushrooms

M.A. Pinillos1, J. Gómez2, J. Elizalde3, A. Dueñas4

Correspondencia:Miguel Ángel Pinillos EcheverríaServicio de UrgenciasHospital de NavarraIrunlarrea, 331008 PamplonaTfno. 948 422350Fax 948 422420E-mail: [email protected]

1. Servicio de Urgencias. Hospital de Navarra.

2. Biólogo y micólogo profesional.

3. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital deNavarra.

4. Unidad Regional de Toxicología Clínica.Hospital del Río Hortega. Valladolid.

ANALES Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 243-263.

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244 ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

INTOXICACIONES POR LOSALIMENTOS

Las enfermedades producidas por ali-mentos1 pueden ser debidas a sustanciasquímicas o biológicas (Tabla 1), y se deno-minan toxiinfecciones alimentarias. Entreestas cabe citar: el botulismo, la intoxica-ción por pescado y la intoxicación pormariscos.

Botulismo

Introducción

Es una enfermedad paralizante muscu-lar causada por una potente neutoxina

producida por la bacteria Clostridium botu-linum, que es un bacilo anaerobio esporu-lado cuyo reservorio es el suelo2.

Las toxinas botulínicas son un grupode 7 neurotoxinas producidas por el Clos-tridium botulinum, Cl. baratii y Cl. butiricum.Se trata de una toxina con la que el hombrepuede enfermar de forma natural y queademás se usa en terapéutica. Es la toxinamás potente que existe.

Existen 8 tipos antigénicos de toxinabotulínica (A a G) en el hombre. La mayo-ría de las intoxicaciones son causadas porlos tipos A, B y E. Su estructura química laforma un polipéptido de 2 cadenas. La

A. Sustancias químicas1. Aditivos

• Aromatizantes• Colorantes• Conservantes• Antioxidantes• Edulcorantes• Emulgentes• Acidulantes y reguladores del pH• Espesantes y gelificantes• Emulsionantes y estabilizantes• Potenciadores del sabor• Gasificantes• Antiaglomerantes• Sin función específica

2. Metales• Antimonio• Arsénico• Manganeso• Plomo• Níquel3. Otros• Hormonas:

- Antitiroideas- Esteroides- β-agonistas- Xenoestrógenos

• Antibióticos (cloranfenicol, sulfamidas)

• AINE• Estilbenos• Lactosas• Nitrofuranos• Nitrosaminas• Hidrocarburos aromáticos policíclicos • Pesticidas• Bifenilos policlorados • Dioxinas

B. Sustancias biológicas1. Vegetales

• Plantas• Setas

2. Animales• Priones• Bacterias

- Bacillus cereus- Staphylococus aureus- Clostridium perfrigens- Shigella- Salmonella- Yersinia enterocolítica- Vibrio parahaemolyticus y otras

especies marinas- Vibrio chorerae- Clostridium botulinum- Campilobacter yeyuni - Listeria monocytogenes

• Protozoos y otros parásitos - Cryptosporidiosis- Microsporidiosis- Entamoeba histolytica- Giardia lamblia- Isospori belli- Toxoplasmosis gondii- Toxinas marinas

• Virus- Rotavirus- Adenovirus - Parvovirus

• Carnes• Pescados• Mariscos

Tabla 1. Enfermedades producidas por los alimentos.


INTOXICACIÓN POR ALIMENTOS, PLANTAS Y SETAS

cadena ligera es una endopeptidasa quecontiene Zn++ y que bloquea las vesículaspresinápticas de acetilcolina (Ach). Estastoxinas pierden su actividad: 1) a 800 gra-dos durante 30 minutos o a 1.000 gradosdurante 5 minutos; 2) a la luz solar en 1-3horas; 3) en aire ambiente en 12 horas; 4)en 20 minutos con la cloración municipal(destrucción del 84%).

La toxina tras su absorción llega a lassinapsis colinérgicas y penetra en la termi-nación presináptica. Allí bloquea la libera-ción de Ach. Sin la liberación de Ach elmúsculo es incapaz de contraerse y surgela parálisis.

Clínica

Existen formas naturales de adquisi-ción de la enfermedad:

1. Consumo de alimentos (conservas malesterilizadas o no cocidas previamenteal consumo).

2. A través de heridas (muy raro). Se mani-fiesta cuando una herida se infecta porla bacteria Cl. botulinum y desde ahícomienza a producir la toxina.

3. La forma infantil3 (en menores de 6meses). Se identifica como el botulismode los niños; ocurre en un número muypequeño de casos de niños que son por-tadores en su intestino de la bacteria Cl.botulinum.

4. El botulismo indeterminado, que incluyelos casos que no pueden atribuirse a unalimento concreto.

Además de la forma natural existen for-mas terroristas:

1. Inhalación tras aerosolización de toxinabotulínica.

2. Contaminación de agua o alimentos(poco viable microbiológicamente).

El cuadro clínico4 es típicamente neuro-lógico y se caracteriza por parálisis simé-trica descendente aguda sin fiebre. En laforma natural (oral) se observan síntomasgastrointestinales relacionados con otrosmetabolitos bacterianos. La rapidez yseveridad del cuadro depende de la canti-dad de toxina. Aunque el síndrome es simi-lar por cada tipo de tóxico, la A ha sidoasociada con mayor severidad que la B y E.

La clínica comienza entre 18 y 36 horasdespués de la exposición (rango de 6horas a 8 días) y se caracteriza por:

- Síntomas gastrointestinales: náuseas,vómitos, dolor abdominal o diarrea.Puede haber estreñimiento en fases pos-teriores.

- Síntomas neurológicos: visión borrosa,disfagia, boca seca, diplopia, disartria,debilidad de brazos y piernas y disneapor parálisis de la musculatura respira-toria.

- Miscelánea: fatiga, dolor torácico y vérti-go.

- Hallazgos físicos: ptosis palpebral, debi-lidad de la musculatura ocular, reflejonauseoso disminuido, debilidad de lalengua, pupilas fijas o midriáticas, debili-dad de extremidades (simétrico, proxi-mal o distal, patrón descendente), nis-tagmus, y reflejos osteotendinososdisminuidos.

Se puede producir reacción de hiper-sensibilidad: urticaria, enfermedad delsuero, anafilaxia en un 9%. No es una enfer-medad contagiosa y la mortalidad seencuentra alrededor del 6%.

Se podría resumir de forma esquemáti-ca la clínica del enfermo de la siguienteforma:

1. Parálisis simétrica descendente.

2. Paciente afebril.

3. Enfermo consciente.

Diagnóstico

El diagnóstico ha de basarse funda-mentalmente en la clínica. En el electro-miograma se observa un incremento de larespuesta a estímulos de 50 Hz. El test deledrofonio (Tensilon®) suele ser negativoaunque puede ser parcialmente positivo(confusión con miastenia). TAC/RNM y elLCR son normales.

El bioensayo en ratones es el test mássensitivo y se puede realizar en suero,aspirado gástrico, heces y comida. ExistenPCR que detectan genes en nuestrasambientales. Algunos ELISA se detectan enel 60% de las muestras biológicas.

Debe hacerse diagnóstico diferencialcon el síndrome de Guillain-Barré, miaste-

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mia gravis, neuropatía diftérica, varianteMillar-Fisher, síndrome de Eaton-Lambert,poliomielitis, etc.

Tratamiento

El tratamiento se basa en dos pilares:

• Medidas generales de soporte:

- Monitorización y vigilancia estrechadurante semanas o meses.

- Trendelemburg inverso (evita intuba-ción en casos leves).

- Intubación y ventilación mecánica.

- Tratamiento de infecciones oportunis-tas.

• Antitoxina botulínica, teniendo en cuen-ta que:

- Su uso temprano es crítico (sólo neu-traliza las toxinas circulantes).

- No se debe de esperar a resultadosmicrobiológicos.

- El estándar en todos los países es laantitoxina A, B y E.

- Dosis: un único vial de 10 ml (5.500-8.500 IU) en 100 ml suero salino al 0,9%i.v.

Intoxicación por pescado

La ingesta de pescado puede provocaralergia e incluso ocasionar las siguientesformas clínicas5,6: ciguatera, escombroido-sis, tetrodotoxismo y anisakiasis.

Ciguatera7-10

Esta forma clínica se observa en paísescaribeños (Cuba, Santo Domingo, PuertoRico, costa sur de EE.UU., etc.) o en paísescon costas a mares Indo-Pacíficas. En losúltimos tiempos se ha comenzado a vercasos en España, adquiridos como conse-cuencia del gran flujo turístico vacacionala países caribeños.

Etiología

El origen de esta intoxicación agudaradica en el consumo de pescados de rocacomo barracuda u otras muchas especies(morenas, anguila negra, caranguidos ymeros negros) que contienen ciguatoxina.

Dicha toxina es estable en el jugo gás-trico y resiste al calor y a la congelación.

Su molécula se fija a la membrana celularabriendo los canales de sodio por los queeste ión entra en la célula ejerciendo fuer-za osmótica, que produce edema de lascélulas de Schwan y de los axones. Concada estímulo sale ión sodio en exceso dela célula que se intercambia con el ión cal-cio y al final existe aumento de calcio intra-celular. Es posible que en la patogenia dela ciguatera intervengan otras dos toxinas,maitoxina y escaritoxina, también conefectos neurotóxicos.

Clínica

Las manifestaciones clínicas puedenafectar al aparato digestivo, sistema ner-vioso (muy característico) y aparato car-diovascular.

• Los síntomas gastrointestinales (náuse-as y vómitos, diarrea, dolor abdominal,etc.) suelen aparecer tras 6-12 horas dela ingesta y duran 1-2 días.

• A nivel del sistema nervioso son típicaslas disestesias y parestesias. Los pacien-tes describen claramente parestesias enla región perioral y partes distales de lasextremidades, especialmente en las pal-mas de las manos y plantas de los pies.La disestesia más habitual es sensaciónde quemazón en la mano cuando cogenuna bebida fría. Se han descrito tambiénataxia, prurito, debilidad, parálisis de lasextremidades inferiores (10%) y sensa-ción de pérdida de los dientes.

• A nivel cardiovascular puede haberhipotensión y bradicardia.

En ocasiones las manifestaciones neu-rológicas duran semanas o meses, o tienenremisiones y reagudizaciones. La mortali-dad es de un 0,1% por fallo respiratorio.

Diagnóstico

La ciguatera es una intoxicación en laque el diagnóstico clínico es fundamental.Así, son signos indicativos: el consumo depescado, la afectación de varias personasde la familia que también lo ingirieron, y laasociación de manifestaciones neurológi-cas (astenia, acroparestesias, hipereste-sias y dolores osteomusculares) y cardio-vasculares (hipotensión).

Se diagnostica por RIA o por inmuno-flurorescencia (ELISA), incluyendo el stick-test de inmunoensayo de Hokama. Existe



el Cigua-test que se aplica al pescado parasaber si tiene la ciguatoxina12.

Se debe hacer diagnóstico diferencialcon el botulismo, envenenamiento pormarisco o intoxicaciones por insecticidasorganofosforados y carbamatos.

Los pescados contaminados tienenbuen aspecto, no huelen mal, no tienenmal sabor y las toxinas no se destruyencon el calor, la congelación ni la deseca-ción.

Tratamiento

El tratamiento11 de la ciguatera es:

• Administración de manitol (Manitol) i.v.en las primeras 48 horas, aunque toda-vía no existen estudios controlados.Para ello se aconseja primero rehidrataral enfermo de las pérdidas sufridas porlas diarreas y vómitos con Ringer lacta-do o suero salino y luego utilizar unasolución de manitol al 20%. La dosisaconsejada es de l g/kg a pasar en unahora (por ejemplo 350 ml de manitol al20% en un paciente de 70 kg). El resto deltratamiento del episodio agudo será sin-tomático.

• Sintomático. Descontaminación gas-trointestinal antes de 3-4 horas y suero-terapia, paracetamol, indometacina,antihistamínicos y atropina.

• Para la sintomatología crónica, quepuede durar semanas o meses, se harecomendado amitriptilina 25 mg dosveces la día.

Se suele aconsejar a estos enfermosque eviten el consumo de alcohol, nueces,semillas y pescado pues podría hacer rea-parecer los síntomas.

Escombroidosis o intoxicación porhistamina13,14

Producido por la ingestión de la hista-mina, es la forma más frecuente de intoxi-cación por pescado en todo el mundo. Sedebe a una descomposición bacterianadespués de capturado el pez, que produceconcentraciones elevadas de histamina(por degradación del aminoácido histidi-na) en su carne. La causa más común es lafalta de refrigeración precoz del pescado.

La escombroidosis la pueden producirpescados escombroides (caballa o escom-bro, atún, bonito o albacora), o no escom-broides, como el pez espada.

La histamina suele producir una reac-ción inmediata (en 2 horas), idéntica a lareacción alérgica, con enrojecimientofacial (flushing), inyección conjuntival,picor, erupción máculo-papular, náuseas yvómitos, diarrea y/o dificultad para respi-rar. Suele haber recuperación espontáneaen menos de 24 horas.

El diagnóstico clínico es clínico. El tra-tamiento lo constituyen: antihistamínicos(H1 y H2), líquidos, esteroides, y adrenali-na según el grado del broncoespasmo.

Tetrodotoxismo

Es una forma clínica producida por elconsumo de gónadas, hígado o piel depeces del orden de los Tetraodondiformes,en especial de peces erizo, y de los Tetrao-dóntidos, peces globo, tamboriles o tam-buleros. Sus vísceras son muy tóxicas ycontienen tetrodotoxina, tetradotoxina ofugutoxina. Son capaces de inflar el estó-mago tragando agua o aire y adoptar laforma de un balón.

El tóxico afecta a la transmisión ner-viosa y contracción muscular. La dosisletal mínima es muy pequeña, y la inges-tión de un pez pequeño puede ser mortal.

Aparecen parestesias en cara, boca ylengua, hormigueo en extremidades, erite-ma y sensación de quemazón en el cuerpo.Posteriormente aparece ataxia, mareo, vér-tigo, dificultad para hablar y deglutir, pará-lisis musculares, arritmias, shock cardio-vascular e incluso parada respiratoria.

La clínica aparece entre pocos minutosy una hora después de la ingestión y semanifiesta con parestesias en cara, boca ylengua, hormigueo en extremidades, erite-ma y sensación de quemazón en el cuerpo.Posteriormente aparece ataxia, mareo, vér-tigo, dificultad para hablar y deglutir, pará-lisis musculares, arritmias, shock cardio-vascular e incluso parada respiratoria.

El tratamiento es sintomático, no exis-tiendo antídoto. Se debe administrar car-bón activado. En caso necesario realizarventilación mecánica.

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Es la más grave de las intoxicacionespor peces pues su mortalidad es superioral 50%.

Anisakiasis

Los anisakis15 son parásitos nematodos(gusanos redondos).

Todas las especies del género Anisakisson normalmente parásitos del estómagode mamíferos marinos (ballena, cachalote,delfines, morsas, etc.) y de las aves. Loshuevos de los gusanos adultos son elimi-nados con las heces del mamífero marinohospedador definitivo (primer estadio lar-vario). Una vez en el agua, se convierten enlarva de segundo estadio, que ya es infec-tante. Estas larvas pueden ser ingeridaspor un crustáceo pequeño, y éste por unpez o cefalópodo; las larvas emigran a lostejidos, donde desarrollan el tercer estadiolarvario. Este pez es ingerido por un mamí-fero marino, pasando a estadio adulto. Enel hombre no pasa del estadio tres comoen los cefalópodos y peces.

Son muchas las especies susceptiblesde ser parasitadas: bacalao, sardina, aren-que, salmón, abadejo, merluza, pescadilla,caballa, bonito, jurel, etc, y entre los cefa-lópodos el más infestado es el calamar.

La larva de Anisakis simplex tiene unalongitud de 18-36 mm, y un diámetro de0,24-0,6 mm. Es de coloración blanquecina,con una cutícula estriada transversalmen-te. Las larvas de A. simplex no puedensobrevivir a temperaturas por encima de60 ºC durante más de 10 minutos, o infe-riores a -20 ºC durante más de 72 horas.

Clínica

La anasikiasis se produce tras la inges-ta de cualquier pescado marino que estécrudo o poco cocinado, en salazón, ahu-mado, en escabeche, en vinagre, a la plan-cha, en el microondas u horneado < 60 ºC.Los anisakis se adhieren a la mucosa gás-trica (anisakiasis aguda) o bien penetranen la pared gástrica o intestinal (anisakia-sis crónica).

A las 72 horas de la ingesta de las lar-vas vivas de A. simplex pueden aparecerlos siguientes cuadros clínicos:

• Alergia al Anisakis simplex o hipersensi-bilidad. Los síntomas de alergia varían

de unos pacientes a otros y van desdeuna urticaria y/o angioedema, hasta laanafilaxia.

• Afectación digestiva, como vómitos,dolor abdominal y diarreas.

• Anisakiasis gastroalérgica o enfermedadmixta (infecciosa y alérgica).

Diagnóstico

• Por la historia clínica, ante una sensibili-zación al pescado y la ingesta de horas odías de pescado crudo o poco cocinado,con la clínica antes descrita.

• La sensibilización se confirma mediantela realización de pruebas cutáneas(pruebas alérgicas) y/o análisis de san-gre (RAST o CAP). Bastantes pacientesque tienen pruebas positivas al Anisakis,sin tener problema con dicha ingesta, seconoce como un tipo de alergia subclíni-ca.

• El diagnóstico se confirma por endosco-pia (visualización directa) y efectuandoanálisis histológico de la biopsia obteni-da.

Tratamiento

- La anisakiasis transitoria no requieretratamiento.

- La anisakiasis digestiva se tratamediante la extracción endoscópicadel parásito.

- La anisakiasis intestinal se tratamediante la resección quirúrgica delsegmento afectado.

Intoxicación por mariscos

La intoxicación por mariscos, tantocrustáceos como moluscos, puede provo-car los siguientes cuadros clínicos:

• Alergia a las proteínas del animal provo-cando prurito, erupción cutánea, náuse-as y vómitos, diarrea y/o disnea con laingesta de crustáceos y/o moluscos (queotros comensales toleran).

• Gastroenteritis, como forma más común.

• Intoxicaciones químicas por contami-nantes, metales pesados -mercurio, cad-mio, arsénico, plomo- , insecticidas inor-gánicos, etc.

• Intoxicaciones alimentarias por biotoxi-nas marinas16,17, en relación con la marea



roja, pudiendo presentarse las siguien-tes biointoxicaciones: envenenamientoparalizante, intoxicación neurotóxica,envenenamiento amnésico, envenena-miento diarréico y biointoxicación porvenerupino

Envenenamiento paralizante pormariscos

Este envenenamiento, también llamadoParalitic Shellfish Poison (PSP) o por saxi-toxina, está producido por cierto génerode dinoflagelados como Alexandrium sp,Gonyaulax -G. tamarensis, G. catenela, G.acatenela-, P. poliedro, Gimnodinium cate-natum y Pyrodinium bahamense que con-tienen saxitoxinas, que son las culpablesde la parálisis de las extremidades.

La saxitoxina inhibe el impulso nervio-so en los nervios periféricos y en el mús-culo esquelético mediante el bloqueoselectivo de los canales de sodio en lamembrana celular.

Clínica

Los síntomas dependen del tipo detoxina implicada, cantidad ingerida y capa-cidad de eliminarla. Aparecen alrededor delos 30 minutos después de la ingesta de losmoluscos bivalvos, pero lo pueden hacerhasta unas horas después.

Se han descrito diferente severidad desíntomas que van desde:

• Un cuadro benigno con parestesias; hin-chazón y ardor en boca, labios, lengua ycara, que pueden estar acompañados deparestesias en los dedos y orejas concefalea, náuseas y vómitos.

• Parestesias que progresan a brazos ypiernas con debilidad muscular, rigidez,alteración del habla, ataxia, incoordina-ción motora y/o dismetría.

• Clínica severa con parálisis muscularintensa y difusa, insuficiencia respirato-ria importante y riesgo de muerte enunas 8 horas, acompañada desde elcomienzo de acidosis láctica, sin altera-ción de la conciencia.

El pronóstico es favorable cuando sesobrevive las primeras 24 horas.

Tratamiento

No tiene antídoto. Si los síntomas sepresentan a las pocas horas de ingerir el

tóxico, se administrarán eméticos o lavadogástrico, carbón activado, sueroterapia,diuréticos y bebidas alcalinas ricas eniones de sodio y potasio, ya que es la víarenal la principal vía de eliminación. Encaso de insuficiencia respiratoria, se recu-rrirá a respiración mecánica. En casosseveros se puede realizar hemoperfusiónpor carbón activado.

Intoxicación neurotóxica o porbrevetoxina

Esta intoxicación se produce por Gym-nodinium breve. Cursa con síntomas neu-rológicos (parálisis ligera de miembrossuperiores e inferiores), HTA, síntomasgastrointestinales y respiratorios (bronco-espasmo). La recuperación es completadentro de los pocos días de manifestada laintoxicación.

Envenenamiento amnésico pormariscos

El envenenamiento amnésico pormariscos o Amnesic Shellfish Poisoning(ASP) o por ácido domoico lo produce unatoxina que actúa como agonista del glutá-mico, neurotransmisor del sistema nervio-so central, y se encuentra en algunas varie-dades de la Diatomea nitzschia.

Provoca alteraciones digestivas enmenos de 24 horas: vómitos, dolor abdo-minal y diarreas y, posteriormente des-pués de las 48 horas y sólo en casos gra-ves, mareos, cefaleas, convulsiones,desorientación, pérdida de la memoria,alteraciones respiratorias y coma.

Envenenamiento diarréico pormariscos

Este envenenamiento también se deno-mina Diarrhetic Shellfish Poisoning (DSP) yestá producido por el ácido okadaico oacadoico y sus derivados se debe a lasenterotoxinas producidas principalmentepor dinoflagelados de los géneros Dinophy-sis y Prorocentrum. Las dinofisistoxinasactúan en el ser humano estimulando lafosforilación de las proteínas que contro-lan la secreción de sodio en las célulasintestinales.

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Entre los 30 minutos y las 12 horas trasla ingesta comienzan: náuseas, vómitos,dolor abdominal, diarreas, recuperándoseen 2-3 días, y no llegando a aparecer fiebre.

La toxina se puede transmitir por laleche materna, pudiendo llegar a ocasio-nar deshidratación del lactante a causa delas diarreas.

El tratamiento es sintomático con larehidratación.

Biointoxicación por venerupino

Esta intoxicación, también llamadaVenerupine Shellfish Poison (VSP), consti-tuye un serio problema de salud pública enciertas zonas de Japón. No se conoce latoxina que se encuentra en el dinoflagela-do Prorocentrum minimum. Ocasionan enel hombre un cuadro hemorrágico (nasal,digestivo, cutáneo) y hepatotóxico (ence-falopatía).

Intoxicación por plantas

Las intoxicaciones por plantas (Tabla2) son frecuentes tanto por el consumo deespecies tóxicas por error en la identifica-ción, como por exceso en la cantidad inge-rida, sin olvidar el consumo negligente delos niños que ingieren bayas (coloreadas yatractivas) durante el juego. Cuando acu-den o son trasladados al servicio de Urgen-cias18, en pocas ocasiones el intoxicadoasocia sus síntomas al producto ingeridolo que dificulta aún más el diagnósticoetiológico.

Las plantas ornamentales tipo Dieffen-bachia y otras aráceas, han producido glo-sitis de gravedad variable con la sola mas-ticación, siendo responsable de ello loscristales de oxalato cálcico que contienenen abundancia. El tratamiento sintomáticopuede ser realizar lavados con cubitos dehielo.

Las nuezas19, plantas trepadoras fre-cuentes de nuestro hábitat, con sus llama-tivas bayas -negras (Bryonia alba) o rojas(Bryonia dioica y Tamus communis)- sonun riesgo para el consumo accidentalinfantil. Las cicutas -parecidas al perejil-Conium maculatum y la acuática Cicutavirosa consumidas habitualmente porerror, pueden ser letales. También la hie-

dra o huntza (Hedera hélix) ha ocasionadoenvenenamientos en niños por el consumode sus hayas.

El grupo de la digital está representadopor la dedalera o kukuprakak (Digitalispurpúrea), la adelfa (Nerium oleander) y elmuguet (Convallaria majalis). En el trata-miento están indicados los fragmentos Fabde anticuerpos antidigoxina y es precisovalorar la implantación de un marcapasos.

En el caso del tejo o hagina (Taxus bac-cata)20 toda la planta es tóxica excepto elarilo rojo de los frutos. Hay que valorar elriesgo de los niños que mordisquean rami-llas. Se monitorizarán potasio sérico y laaparición de disritmias cardiacas.

El laburno (Laburnum anagyroides)21,frecuente en parques y jardines, provocaintoxicaciones de gravedad por solo masti-car sus flores amarillas, ramas o semillas.El mismo problema encontraremos si elvegetal ingerido es el leño gentil (Daphnemezereum) con sus frutos rojo brillante oel ricino (Ricinus communis) y plantas afi-nes, capaces de provocar intoxicacionesfatales.

La falta de antídotos para estos tiposde intoxicaciones no merma la gran impor-tancia reconocida por todos los toxicólo-gos de reconocer la especie causante de laintoxicación.

Exponemos a continuación cinco espe-cies22-25 relacionadas con el síndrome queproducen.

Síndrome neurotóxico

Belladona (Atropa belladona)

Descripción biológica (Fig. 1)

Hábitat: su hábitat óptimo se encuen-tra en zonas húmedas y claros de bosquescaducifolios, siendo frecuentes en zonasdonde se han talado árboles.

Caracteres singulares: es una plantavivaz que llega fácilmente a 1,5 m de altu-ra. Presenta flores campanuladas y hojasovadas-lanceoladas, opuestas. Los frutosson bayas negro-azuladas con el cáliz libreen forma de estrella. Son tóxicas las hojas,frutos, flores y raíces. Se confunde conarándanos (Vaccinum myrtillus).



Toxicología: toda la planta es tóxica(hiosciamina, escopolamina y atropina).Tras 30 minutos de la ingestión del fruto seproduce: disminución de secreciones, sen-sación disfágica, midriasis, visión borrosa,fotofobia, náuseas, vómitos, taquicardia,hipertermia, rubefacción, delirio, agitaciónpsicomotriz, convulsiones, coma, paro res-piratorio y exitus.

El tratamiento consiste en soporte vital(valorar ingreso en UCI), sedación y fisos-tigmina (1-2 mg i.v.).

Estramonio (Datura stramonium)


Hábitat: es abundante en la zona mediade Navarra y sobre todo en ambientes

Nombre Nombre vulgar Fruto Síndromes Toxicidad

Arum Italicum Aro Baya roja +++

bryonia dioica Nueza blanca Baya roja-negra +++

Colchicum autumnale Azafrán bastardo Alargado Trilobulado ++

Daphne mezereum Lauréola hembra Drupa escarlata +++

Dieffenbachia Diefenbaquia +

Euphorbia pulcherrima Flor de Pascua +++

Hedera helix Hiedra Baya pardo-negruzca Gastrointestinales ++

Ilex aquifolium Acebo Baya roja +

Lantana camara Lantana Drupa azul-negruzca +++

Ligustrum vulgare Aligustre Baya negra brillante +

Lonicera caprifolium Madreselva Bayas rojas ++

Ricinus communis Ricino Cápsulas verdes o rojizas ++

Tamus communis Nueza negra Baya roja brillante +

Atractylisgummifera Cardo de la liga Aquenio con vilano ++

Rumex crispus Acedera Hepáticas y renales ++

Senecio jacobaea Hierba de Santiago Aquenio ++

Aconitum napellus Acónito 3 vainas +++

Convallaria majalis Muguet Baya roja ++

Digitalis purpurea Digital Cápsula con semillas ++

Nerium oleander Adelfa 2 vainas Cardiotóxicas +++

Taxus baccata Tejo Semilla con arilo rojo +++

Veratrum album Veratro Cápsula pubescente +++

Atropa belladona Belladona Baya negruzca +++

Conium maculatum Cicuta Diaquenios +++

Coriaria myrtifolia Roldón Gránulos morado oscuro ++

Datura stramonium Estramonio Cápsula seca espinosa +++

Hyosciamus niger Beleño negro Cápsula dehiscente Neurotóxicas ++

Oenanthe crocata Nabo del diablo ++

Papaver somniferum Adormidera, opio Cápsula con semillas +++

Solanum nigrum Hierba mora Bayas negras ++

Solanumk dulcamara Dulcamara Bayas rojas ovoides ++

Laburum anagyroides Laburnum Vainas +

Prunus laurocerasus Laurel real Drupa ovoide negra Otros +++

Viscum album Muérdago Baya blanca +

Tabla 2. Síndromes por vegetales tóxicos.

Nogué S. modificado21.

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nitrófilos, como ribazos, bordes de culti-vos, etc.

Caracteres singulares: es una plantaanual reconocible por su olor desagrada-ble. Tiene flores solitarias, típicamenteacampanadas o con forma de trompeta, decolor blanco; hojas grandes de forma ovalcon hendiduras que las dividen en nume-rosos lóbulos que acaban en punta; frutosde tipo caja, secos y llenos de pinchos decolor verde con semillas en su interior arri-ñonadas. Toda la planta es tóxica.

Los síntomas y el tratamiento son simi-lares a los de la belladona.

Síndrome cardiotóxico

Tejo (Taxus baccatum)


Hábitat: en zonas montañosas con cli-mas fríos. Abundante en la mitad norte deNavarra.

Caracteres singulares: es un árbol quepresenta hojas verdes perennes a modo deacículas y que los ejemplares hembra pro-ducen unas drupas rojas características.Las hojas son lineares aplanadas, dispues-tas en un plano, y los frutos poseen formade falsa drupa con una semilla muy tóxicarecubierta por una parte carnosa roja(arilo).

Confusiones: es difícil que se den. Elmayor peligro es su color rojo muy atracti-vo para niños.

Toxicología: todo el árbol es tóxico(taxinas, efedrina) excepto el rojo arilo delos frutos. Forma clásica de suicidio. Suingestión provoca náuseas, vómitos, dolorabdominal, midriasis, astenia, coma, disrit-mias cardiacas (arritmias ventriculares),exitus. El tratamiento radica en monitori-zar la hiperpotasemia (pueden precisarhemodiálisis), atropina y valorar la inser-ción de un marcapasos.

Nerium oleander (Adelfa)


Hábitat: es una especie alóctona ennuestras latitudes pero que se ha naturali-zado en acequias y barrancos. Plantamediterránea muy utilizada en jardineríacomo ornamental.

Caracteres singulares: se caracterizapor ser un arbusto con hojas verdes todoel año, flores de color rosa, blanco o naran-jo-amarillentas agrupadas en cimas corim-biformes. Las hojas son verticiladas ycoriáceas, presentando un nervio centralblanco que se ramifica secundariamentehacia el borde. El fruto es un folículo de 8a 15 cm. Toda la planta es venenosa.

Toxicología: similar a la Digitalis y Con-vallaria. Hojas y flores muy tóxicas (digita-lina, digitoxina, oleandrina, etc.). Provocanáuseas, vómitos, arritmias ventriculares,síncope, depresiópn respiratoria, exitus.Debe practicarse vaciado gástrico, ingresoen UCI, monitoreo de hiperpotasemia ydigoxinemia, antiarrítmicos, marcapasosendocavitario, administración de fragmen-tos Fab purificados de anticuerpos antidi-goxina.

Síndrome gastrointestinal

Nueza blanca (Bryonia dioica,Bryonia alba)


Hábitat: en matorrales, cunetas, setos ybordes de arroyos.

Caracteres singulares: es una plantatrepadora. Las flores son pequeñas: lasmasculinas tienen 5 pétalos blanco-verdo-sos y 5 estambres, mientras que las feme-ninas tienen los pétalos más cortos y estánalgo abultadas en su base. Las hojas sonpalmeadas, hendidas, con 5 lóbulos. Pre-sentan zarcillos, hojas modificadas a modode finos tallos que le sirven a la plantapara trepar. Los frutos son bayas rojas onegras, dependiendo de la especie, quecontienen semillas pegajosas. Son tóxicasla raíz, el fruto y el jugo.

Confusiones: con moras (Robus ulmifo-lios), sobre todo porque comparten hábi-tat y con la vid por el tipo de hoja.

Toxicología: los frutos (bayas rojo-escarlata) y la raíz son tóxicos (brionina).Puede confundirse la raíz con el nabocomestible (Navet du diable). Acción enérgi-ca purgante. Vómitos, diarreas y dolor cóli-co, poliuria, convulsiones, paro respiratorioy exitus son las manifestaciones clínicasmás importantes. Tratamiento sintomático.



INTOXICACIÓN POR SETAS

La creciente difusión del disfrute de lanaturaleza, el desconocimiento y en ciertomodo menosprecio de culturas de índolepredominantemente rural, las confusionesy también la osadía de quien no conocemínimamente los riesgos de ingerir setas yhongos sin una adecuada identificación,hacen obligada la gran colección de manua-les, tratados, etc., que sobre este tema sepublican. Dado el hecho de que en no pocasocasiones nos encontramos con intoxica-ciones de riesgo vital, sucintamente descri-biremos los cuadros con mayor frecuenciadetectados en nuestro entorno, subrayandoaquellos de posible desenlace fatal.

Se ha constatado en los últimos añosun descenso en el número de micetismos(intoxicaciones por hongos) en Navarra yotras áreas cercanas probablemente enrelación con las jornadas divulgativas degrupos naturalísticos, campañas institu-cionales etc., pero pese a ello todos losaños nuestros hospitales reciben un nadadesdeñable número de envenenamientospor estos “productos naturales”.

El ideal de atención a un envenena-miento radica en conocer la/s especie/scausante/s y a ser posible aportando ejem-plares del producto ingerido. En contadísi-mas ocasiones ocurre esto, siendo por ello-tras una anamnesis detectivesca y unaprecisión al máximo en la sintomatologíadescrita y los signos clínicos observados-muy dificultoso conocer la especie causan-te del envenenamiento.

Se establece como intoxicaciones deriesgo vital aquellas con un período delatencia prolongado (> 6 horas). En nues-tra zona geográfica, la más frecuente into-xicación por setas es causada por la malt-zurra (Entoloma lividum), confundida conla popular y muy consumida –pese al grannúmero de intolerancias conocidas– llla-rraka o pardilla (Clitocybe nebularis) decla-rada como tóxica en el 2º Congreso Inter-nacional de Micotoxicología (Viterbo,Dic-2001).31

No conocemos con fiabilidad ningúncaso de fallecimiento por intoxicación porsetas en Navarra, pero en los últimos vein-te años ha habido varios intoxicados por

Amanita phalloides con buena respuesta altratamiento médico aplicado, resaltandoque uno de ellos llegó a incluirse en alertade trasplante hepático, resolviéndoseespontáneamente la intoxicación. Asimis-mo un intoxicado por Amanita proxima,requirió varias sesiones de hemodiálisis,recuperando finalmente la función renal(fue en 1986 y entonces se desconocía lanefrotoxicidad de esta especie).

En el presente trabajo se presenta latabla 3 que recoge los síndromes ocasio-nados por algunos hongos tóxicos.

Caracteres básicos de las setas

Los caracteres necesarios para identifi-car una seta26-30 son muchos y en ocasioneses necesario recurrir a caracteres micros-cópicos o a reacciones macroquímicas. Sinembargo, desde un punto de vista prácticoy con el objetivo de sintetizar y aclararconceptos, se propone estos cinco carac-teres como los clave para comenzar aentender las características de las setas.En la seta (carpóforo) se identifican 3 par-tes: himenio, sombrero (pileo) y pie (esti-pe) (Fig. 6).

Tipo de himenio

El himenio es la parte fértil de la seta ocarpóforo en la cual se produce la verda-dera fusión celular y la producción deesporas sexuales. El himenio siempre estásituado en la zona más protegida de la setadebido a la importancia de la tarea quetiene asignada. Por ello normalmente estábajo el sombrero y puede ser básicamentede cuatro tipos: 1) láminas, 2) tubos sepa-rables, 3) pliegues, 4) aguijones (Fig. 7).

Rotura de la carne

Según el modo de romper, las setaspueden clarificarse en fibrosas o con rotu-ra como la tiza o granuda (Fig. 8). Estecarácter se debe a la composición celularde los tejidos ya que hay setas cuyas célu-las predominantes son alargadas y finas(hifas) y otras que presentan muchas célu-las esféricas (esferocistos) que se entre-mezclan con hifas y que dan una texturagranuda o de tiza.

M.A. Pinillos et al


Color de la esporada

El color de la esporada, como conjuntode esporas en masa, es el carácter más difí-cil para reconocer las setas. Para identifi-carla habría que dejar que las esporas sedepositen en un papel (Fig. 9). Normalmen-te atendemos al color de las laminillas enejemplares maduros. El color de estas lámi-nas maduras representa bastante bien elcolor de la esporada. Existen 4 colores bási-cos: blanco, rosa, pardo y negro.

Inserción de las láminas

La manera de confluir las láminas en elpie es otro detalle importante para su iden-tificación. Unas corren por el pie hacia

abajo, láminas decurrentes (Fig. 10), yotras ascienden hacia la parte superior delpie (láminas escotadas y libres).

Para diferenciar las dos últimas hayque fijarse si el pie se separa fácilmentedel sombrero o no , hablando coloquial-mente si el pie es “desmontable” dejandouna huella neta circular alrededor de lasláminas. En este caso se tratar de láminaslibres y si el pie es difícilmente separable osi se rompe sin dejar huella neta, se tratade láminas escotadas (Fig. 11).

Restos de velos

Las setas en el inicio de su desarrolloestán cubiertas por distintos velos a

Piqueras J. modificado18.

Período deSetas

PeríodoSíntomas

Incubación incubación

Gastroenteritis aguda - Entoloma lividum- Omphalotus olearius

Síndrome - Amanita muscaria y de 1/2 a 2 - Disturbios neuropsíquicosmicoatropínico pantherina horas - Delirio

- Alucinación- Posibilidad de muerte

Síndrome alucinógeno - Paneneolus - Alucinaciones visivas- Psilocibe de 1/2 a 1 - Euforia- Conocybe hora - Depresión- Pluteus - Falta de equilibrio- Stropharia

Síndrome - Inocybe (patoullardiimicocolinérgico y fastigiata)(sudoriano) - Inocybe y Clitocybe

blancas (rivulosa, dealbata)

Síndrome giromítrico - Gyromitra (esculenta, • 1ª Fase: disturbiosotras) de 6 a 9 gastrointestinales severos

- Helvellas horas • 2ª Fase: Daños hepatorenales,- Sarcosphaera eximia disturbios neuropsíquicos

Posible muerte

Síndrome orellánico - Cortunarius orellanus, • 1ª Fase. Disturbioso cortinárico36 speciosissimus,… de 3 a 17 gastrointestinales severos

- Amanita proxima días • 2ª Fase. Insuficiencia renal agudaSin tratamiento, transplante de riñón o diálisis permanente

Síndrome faloidiano - Amanita (phalloides, virosa, verna, etc.)

- Lepiota brunneo-incarnata y otras pequeñas lepiotas

Tabla 3. Síndromes por hongos tóxicos.

Co

rto

(< 6

ho

ras)

Larg

o (

> 6

ho

ras)



modo de telilla fina que la protegen de lasinclemencias externas. Cuando se vandesarrollando muchas especies pierdencompletamente los restos de estos velospero otras los mantienen. Estos restospueden reflejarse de distinta manera: 1)Volva en la base del pie. 2) Verrugas en elsombrero, que son separables con eldedo. 3) Anillo en el pie. 4) Cortina a modode telaraña entre el borde del sombrero yel pie (Fig. 11).

Setas hepatotóxicas

Oronja verde (Amanita phalloides)

Descripción biológica26,27,30

Especie muy frecuente en hayedos,robledales y algunos carrascales. Poseecarne fibrosa, láminas blancas libres y converrugas, anillo y volva en saco. Tiene unsombrero típico de color verde oliva más omenos acentuado, pero pudiendo variardesde el blanco al pardo. Tiene un olor ysabor agradables. Un carácter importantees que al microscopio sus esporas son ami-loides, reaccionan con Melzer a un colorgris-azulado.

Se puede confundir con Gibelurdin(Russula heterophylla). Esta confusión yase ha dado en varias ocasiones en Navarray en el País Vasco debido a la gran aficióna recolectar estas especies, sobre todo enlas comarcas vascoparlantes. Las diferen-cias son bastantes obvias (Figs. 12, 13)32.

Toxicología33

Admás de la Amanita (phalloides, viro-sa, verna, etc.), son hepatotóxicas la Lepio-ta brunneo-incarnata y otras pequeñaslepiotas; Galerina marginata y otras galeri-nas y la Pholiotina filaris.

Período de incubación: entre 9 y 15horas. Entre 6 y 9 horas suelen ser loscasos más graves. Leves, si es mayor de 15horas.

Síntomas: fase inicial “coleriforme”caracterizada por: náuseas, vómitos, inten-so cuadro diarreico y dolor abdominal.Puede llevar a un estado de deshidrata-ción, hemoconcentración y oliguria.

Es posible una fase de mejoría relativaaparente, aunque en general se pasa direc-tamente a una fase de afectación hepática,

en la que puede presentarse ictericia,hepatomegalia blanda y dolorosa, trastor-nos de conciencia e incluso coma. Loscasos más graves fallecen en fallo hepáticoagudo 5-10 días tras la ingestión. Del restode los casos, una tercera parte desarrollatubulopatía secundaria entre los días 5 y15, que evoluciona espontáneamente a lacuración.

Tratamiento: sintomático y de soporte.Diuresis forzada lo más precozmente posi-ble, previa cuantiosa reposición de fluidospor vía venosa. Envíar muestras paradetección de amanitinas. Aspiración naso-gástrica o mejor nasoduodenal continua,alternada con la administración de carbónactivado y catárticos. Bencil-penicilina ysilibinina a dosis altas. El paciente debeser trasladado a UCI.

En los casos que a las 48-60 horaspuede preverse una mala evolución se con-tactará con el centro más cercano capazde realizar transplante hepático.

La mortalidad actual en nuestro medioes del 5-10 %18 (Tabla 3).

Lepiota gr. brunneoincarnata

Descripción biológica26,27

Fructifica en prados y jardines; no esfrecuente en prados naturales y es máshabitual en jardines.

Es una seta fibrosa con láminas blan-cas, libres y con anillo en el pie más omenos fugaz. Son setas pequeñas, de nomás de 10 cm de sombrero que presentanescamas concéntricas no separables. Elpie tiene un anillo que en algunos casos lopierde. La carne enrojece ligeramente alcorte.

Puede confundirse con la Galamperna(Macrolepiota procera) que tiene un som-brero, en general, mayor de 15 cm, mien-tras que la especie descrita no supera los10 cm. Respecto a los champiñones (Agari-cus sp) la diferencia radicaría básicamenteen el color de la esporada32 (Figs. 14, 15).Esta última confusión puede darse fre-cuentemente por coincidir ambas especiesen el tipo de hábitat, prados y jardines.Esta especie mortal ha sido encontradacon cierta frecuencia en jardines de Pam-plona.

M.A. Pinillos et al


La toxicología es la misma que para laAmanita phalloides.

Síndrome gastrointestinal

Seta engañosa (Entoloma lividum)


Es una seta muy frecuente en los roble-dales y hayedos de la mitad norte de Nava-rra, sobre todo en Sakana y Ultzama34. Esfibrosa con láminas escotadas y rosadasen la madurez. El sombrero es de color gri-sáceo y presenta un pie macizo blanqueci-no. Su olor y sabor son agradables. Almicroscopio se observan las típicas espo-ras poligonales que caracterizan a estafamilia.

Puede confundirse con la Ilarraka (Cli-tocybe nebularis), especie más consumidaen Navarra (Figs. 17, 18). Esta es la confu-sión más habitual, sobre todo cuando salela seta engañosa pero no la Ilarraka, lo cualimpide compararlas al sólo encontrar latóxica. Muchas veces la intoxicación laproduce el Clitocybe nebularis ya que pro-voca intolerancias y reacciones en un por-centaje nada desdeñable.

Otras especies33 que producen síndro-me gastrointestinal son: Entoloma lividum,Boletus satanas, Tricholoma pardinum,Omphalotus olearius, Lactarius chrysorr-heus, Lepiota morganii, Nematoloma fasci-culare, Nematoloma sublaeteritum. Russula,Clitocybe, Scleroderma, Agaricus, Clorophi-llum, Hebeloma, etc.

El período de incubación es de 30 mina 4-5 horas y los síntomas son náuseas,vómitos, diarrea, dolor abdominal.

Tratamiento: sintomático. En formasgraves tratar la deshidratación.

Seta de olivo (Omphalotus olearius)


Seta frecuente en cepas o tocones derobles, especialmente en Sakana y Ultza-ma34. Es fibrosa con láminas amarillentas(esporada blanca) y decurrentes. Sale engrandes grupos y es muy vistosa al sertoda de un color amarillo-anaranjadovivo.

Se la confunde con el rebozuelo o zizaori (Cantharellus cibarius), especie muyabundante en los bosques caducifolios delnorte de Navarra. Ya ha habido varias into-xicaciones en Navarra debido a esta confu-sión. Ver diferencias en el pie de página delas figuras 19 y 2035.

Toxicología

Es la misma que para el Entoloma livi-dum.

Síndrome micocolinérgico osudoriano

Clitocybe gr. cerussata

Descripción biológica26-28

Existen diversas especies de pinares obosques de árboles caducifolios y otrasde zonas herbosas. En todo caso es unaespecie muy frecuente en cualquier hábi-tat. Se trata de una seta fibrosa con lámi-nas blancas y decurrentes. Además tieneun sombrero no mayor de 10 cm de diá-metro, blanquecino y con pruina. La prui-na significa que el sombrero presentaunos contrastes de colores, del rosado alblanco, como si tuviese alguna sustanciaen la cutícula.

Se confunde35 con la Ilarraka (Clitocybenebularis) y con la seta de biercol o brezo(Lepista luscina). La primera confusiónsucede más cuando las setas se recogen enla hojarasca del bosque (Figs. 20, 21) y fueradel bosque en ribazos y praderas. Ambasconfusiones ya se han dado en Navarra.

Otras especies causantes de la mismatoxicología33 son: Inocybe (patoullardii yfastigiata), y otros Inocybe y Clitocybe blan-cas (rivulosa, dealbata, cerussata).

El período de incubación es de 30minutos a 2 horas.

Los síntomas que pueden presentarseson: estimulación colinérgica: hipersaliva-ción, sudoración, lagrimeo, broncorrea,miosis. Rara vez se observan bradicardia ehipotensión.

Tratamiento: sintomático y de soporte.Tratar la deshidratación. Si existe bradi-cardia o hipotensión hay que administraratropina.



Trastornos atribuibles a setasconsideradas “no tóxicas”

1. Reacciones de intolerancia. Recolec-ción tras una helada o ejemplares muyenvejecidos (P. ej., Agáricus sp.), coc-ción insuficiente (Lepista nebularis),reacción idiosincrática (Suillus sp.,Macrolepiota rhacodes, Lepista nuda,Calocybe gambosa,...). No obstante,Lepista nebularis y Armillarelea meleadebieran ser catalogadas como tóxicas.Tratamiento sintomático.

2. Reacciones de tipo alérgico (ingesta,contacto, proximidad, inhalación deesporas...).

• Intestinal. (Pleurotus ostreatus, Sui-llus sp.) Test cutáneo positivo. Evi-tar la ingesta.

• Dermatitis alérgica. Agáricus sp.(cultivos industriales). Suillus sp.(la más frecuente). En general, essuficiente con antihistamínicos. Esuna hipersensibilidad de tipo I(IgE).

• Alergias respiratorias. Tanto en elmushroom worker’s lung, como en laalveolitis extrínseca alérgica. El tra-tamiento debe ser preventivo abase del empleo de mascarilla pro-tectora.

3. Toxicidad por contaminación ambien-tal. El micelio recoge los nutrientes quí-micos.

• Metales pesados. Especialmente losAgáricus flavescentes (Pb, Hg y Cd),tienen gran capacidad acumulativa.

• Plaguicidas, rodenticidas e insecti-cidas. Evitar recolecciones enzonas de fumigación.

• Isótopos radiactivos. Almacenancantidades elevadas de isótoposradiactivos.

4. Hemólisis por setas. Si se consumencrudas o poco cocinadas. Amanitarubescens, Amanitopsis vaginata, ytodas las especies de Peziza, Sarcosp-haera, Morchella y Mitrophora. Grave-dad variable. Orinas oscuras. Se sugie-re ingesta abundante de líquidos.

5. Síndrome cerebeloso por colmenillas.Mareos, temblores, e inestabilidad.

Generalmente al día siguiente de laingesta de Morchella sp. Puede durarsemanas. Se aconseja el consumo pre-via desecación de este tipo de setas.

6. Paxilus involutus. Provoca en determi-nadas personas hemólisis masivas poruna reacción inmune anómala. Haycasos mortales descritos en Europaseptentrional. Hemoglobinuria, dolorlumbar, hipotensión, oligoanuria poste-riormente. Intenso aporte de líquidos,plasmaféresis, corticoides.

7. Síndrome nitritoide o coprínico. Cuan-do se consume Clitocybe clavipes y/oCoprinus atramentarius con bebidasalcohólicas. Presentan náuseas, vómi-tos, rubefacción cutánea, disritmias eincluso hipotensión. Reacción tipoantabús. Se trata con vitamina C adosis altas, y 4-metil-pirazol.

8. Síndrome muscarínico tardío (porArmillaria mellea). Latencia mayor de 6horas. Cuadro muscarínico (sudoria-no).

9. Setas mutágenas o cancerígenas. Cau-sada por la mono-metil-hidracina, delas Giromitra sp. No hay ningún casoprobado.

10. Rabdomiolisis por Tricholoma equestre.Consumo reiterado. Debe divulgarse supeligrosidad.

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Figura 1. Atropa belladona. Belladona.

Tomada de http://www.biologie.uni-hamburg.de/b-online/thome/band1/tafel

Figura 3. Taxum baccatum. Tejo.


Figura 5. Bryonia alba. Nuez blanca.


Figura 4. Nerium oleander. (Adelfa).

Autor: Vicent Martínez C.

Figura 2. Datura stramonium. Estramonio.

Autor: J.R. Manhart

Intoxicación por plantas

M.A. Pinillos et al


Figura 6. Partes de la seta.

Figura 7. Tipos de himenio.

Intoxicación por setas

Figura 8. Rotura de carne.



Figura 9. Modo de realizar la esporada.

Figura 10. Inserción de las láminas.

Figura 11. Restos de velos.

M.A. Pinillos et al


Figura 16. Entoloma lividum.

Javier Gómez Urrutia

Figura 17. Clitocybe nebularis.


SETA ENGAÑOSA Entoloma lividum ILARRAKA Clitocybe nebularis

* Láminas escotadas * Láminas decurrentes* Láminas crema que se vuelven rosa * Láminas blancas* Olor harinoso agradable * Olor fuerte exclusivo

TÓXICA COMESTIBLE CON PRECAUCIÓN

Figura 12. Amanita phalloides.


Figura 13. Russula heterophylla.


ORONJA VERDE GIBELURDIN

* Presenta volva * No presenta volva* Presenta anillo * No presenta anillo* Carne fibrosa * Carne granuda

POTENCIALMENTE MORTAL COMESTIBLE

Figura 14. Lepiota brunneoincarnata.

Luis Miguel García Bona

Figura 15. Agaricus pseudopratensis.


Lepiota gr. brunneoincarnata CHAMPIÑÓN (Agaricus sp)

* Láminas blancas * Láminas rosas que se vuelven pardas

POTENCIALMENTE MORTAL COMESTIBLE Y TOXICOS



Figura 18. Omphalotus olearius.


Figura 19. Cantharellus cibarius.


SETA DE OLIVO Omphalotus olearius REBOZUELO Cantharellus cibarius

* Crecimiento agregado, saliendo de un mismo * Crecimiento individual, no unido a otrospunto ejemplares

* Fructifica en tocones * Fructifica en el suelo* Himenio a láminas * Himenio a pliegues

TÓXICA COMESTIBLE

Figura 20. Clitocybe gr. cerussata.

José Luis Zabalza

Figura 21. Clitocybe nebularis.


Clitocybe gr. cerussata ILARRAKA Clitocybe nebularis

* Sombrero blanco * Sombrero grisáceo* Sombrero pruinoso * Sombrero sin pruina* Sombrero, en general, menor de 10 cm * Sombrero, en general, mayor de 15 cm

TÓXICA COMESTIBLE CON PRECAUCIÓN

Entertainment & Humor

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