Yersinia

Héctor Reséndiz Escobar

11 especies

Y. Pestis Y. Enterocolítica Y. Pseudotuberculosis

Biogrupos:

1A (No asociada a

enfermedad en ser

humano).

IB,2,3,4 y5

Patogenos.

Bacteria de la familia enterobacteriae; GRAM (-) con tinción bipolar.

Bacilos cortos, pleomórficos, anaerobios facultativos, fermentadores y oxidasas (-)

T°: Crecen mejor y tienen motilidad a los 25°c

(Y. enterocolítica puede crecer a bajas T°)

Diarreas humanas

y otras

Peste

Bubónica

Muy virulento

Causa Enf. sistémica

Rara vez se aíslan en

sangre

Egipto 541 a.c

1320 Europa

1860 China

INMUNIDAD

Resisten destrucción por fagocitos

Se basa en sistema de secreción tipo III:

Contacto con cel. Fagocíticas Secreción de proteínas al fagocito Desfosforilan proteínas necesarias para fagocitosis Citotoxicidad por alteración de filamentos de actina y apoptosis de macrófagos.

Característica común para especies patógenas de Yersinia:

El sistema de secreción tipo II también inhibe citocinas Inhibe

respuesta Inflamatoria a la infección

Penetración del aparato digestivo

Incubación

Multiplicación e invasión

de la mucosa intestino delgado (íleon)

Secreción de

enterotoxina

Destrucción del epitelio y

lesión en borde en cepillo de

enterocitos

Disminuye absorción de Na+ y glucosa

PATOGENIA

• Yersinia Enterocolítica y Pseudotuberculosis

• Incubación: 1-10 días

• Duración: 1- 2 semanas.

Incubación y duración

• < 5 años.

Grupo etario

• 108-109

Dosis infectante

• Fecal – Oral

• Agua y Alimentos contaminados

• Animal – hombre

• Hombre - hombre

Vía de transmisión

CUADRO CLÍNICO

Fiebre

Dolor abdominal intenso y localizado

en fosa ilíaca derecha

(pseudoapendicitis)

Diarrea(acuosa-

sanguinolenta)

1-2 sem. Postinfección

artralgia, artritis y eritema nudoso .

DIAGNÓSTICO

Dependiendo del cuadro clínico

Heces

Ganglios linfáticos mesentéricos

Exudado Faríngeo

Sangre

Tratamiento

Son autolimitadas.

Tetraciclinas

Cefalosporinas de amplio espectro.

Aminoglucósidos

Cloranfenicol

Mycobacterium tuberculosis

TB intestinal

Mycobacteriumtuberculosis

Mycobacteriumboris

Grupos de riesgo

InmunocomprometidosTrabajadores de

instituciones sanitarias

Habitantes de comunidades cerradas

Drogadictos

Mecanismos fisiopatológicos

Modo de infecciónIngestión de

esputo infectado

Diseminación hematógenade foco pulmonar

Ingestión de productoslácteos contaminados

Difusión directa delos órganos adyacentes

RegiónIleocecal

Intestinodelgado& colon

Mecanismos fisiopatológicos

Bacilos en la profundidad de las glándulas mucosas

Reacción Inflamatoria

Fagocitos “llevan” los bacilos a las placas de Peyer

Formación del Tubérculo

Tubérculo experimenta necrosis

Inflamación activa en la submucosa

Mecanismos fisiopatológicos

Tubérculos de la submucosa se amplian

Endarteritis & edema

Desprendimiento

Formación de la úlcera

Acumulación de colágeno

Engrosamiento & Estenosis

Mecanismos fisiopatológicos

Obstrucción linfática del

mesenterio y el intestino

Masa de espesor fijo

Nodos linfáticos

regionales

• Hiperplasia

• Caseificación

• Calcificación

Bacilos por vía linfática

El proceso inflamatorio en la submucosa penetra la serosa

Tubérculos en la superficie serosa

Bacilos llegan a los linfáticos

Tb intestinal

Tipo ulcerativoFormación de úlcerasen la mucosa

• Sangrado• Perforación• Fistulización• Constricción

Tipo HiperplásicaCambios inflamatorios amplios

• Obstrucción• Masa

Cuadro clínico

Tumoración abdominal palpable.

obstrucción intestinal

Dolor abdominal

Hematoquezia

Fiebre

Pérdida de peso

Anorexia

Diaforesis nocturna

Signos y Síntomas Porcentaje (%)

Dolor abdominal 51.2

Pérdida de peso 51.2

Ascitis 38.4

Diarrea 32

Tos y expectoración 19.2

Vómito y náuseas 16

Fiebre 12.8

Perforación 9.6

Dolor en huesos 6.4

Sudores nocturnos 6.4

Síntomas urinarios 3.2

Masa en cuadrante inferior

3.2

Dolor cervical 3.2

Otros 9.6

Diagnostico

• HEMATOLÓGICOS:

• BACTERIOLÓGICOS: En la TBC intestinal secundaria puede encontrase baciloscopíapositiva en el esputo entre el 22 y el 37 % y en el contenido gástrico entre el 34 y el 73 %.

• LÍQUIDO ASCÍTICO: De color amarillo, El aislamiento del BAAR en líquido ascítico es poco frecuente, La elevación de la activadad de la enzima adenosina deaminasa (ADA), es mayor en el líquido peritonal de los pacientes con TBC.

• PRUEBA DE LA TUBERCULINA: En la TBC intestinal y peritoneal puede encontrarse positiva hasta en un 40 % de los casos.

• LA PRUEBA DE ELISA: para la detección de anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso, con una especificidad del 84.6 %.

• La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), útil para el diagnóstico diferencial con la

enfermedad de Crohn y el linfoma intestinal, entre otras.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: En la TBC intestinal pueden encontrase lesiones pulmonares o pleuropulmonaresactivas hasta en el 42 %, fibrosis hasta en el 21.5 % y normales hasta en el 27.8 %.

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE: Puede mostrar signos de complicaciones.

TRÁNSITO INTESTINAL: fragmentación y floculación del contraste (signo de la nevada), signo de la cuerda

RADIOGRAFÍA DE COLON: lesiones ulceradas con orientación circular.

Colonoscopia

Ulceraciónen la mucosa

Nódulos en la mucosa

Válvula ileocecaldeformada

Histopatología

• Sugiere Tuberculosis– Granulomas grandes,

confluentes y con caseificación

– Úlceras con bordes con histiocitos

– Ziehl-Neelsen para BAAR– Cultivo de tejidos para

mycobacterias– Granulomas caseificantes en

la histología

Tratamiento

• Quimioterapia anti-tuberculosa

– Rifampicina + isoniacida + piracinamida + etambutol (RIPE) durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar por un período de 4 a 7 meses.

– Duración de 6-12 meses

– Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses de tratamiento

Quirúrgico

• Indicaciones de cirugía:– Diagnóstico incierto

• Laparoscopia diagnóstica en particular

– Complicaciones• Obstrucción

• Perforación

• Hemorragia

• Fistulización

• Abordaje quirúrgico conservador debe ser aprobado