Tema: Amenorrea

AMENORREAAMENORREA

DR. JOSE DOMINGO SOLANO G.DR. JOSE DOMINGO SOLANO G.

AMENORREAAMENORREA

DEFINICION NO MENSTRUACION A LOS 14 AÑOS DE

EDAD SIN DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS

NO MENSTRUACION A LOS 16 AÑOS CON O SIN DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS

AUSENCIA DE MENSTRUACION POR TRES CICLOS O SEIS MESES

MENSTRUACION

UTERO(ENDOMETRIO)

OVARIOS

HIPOFISIS

HIPOTALAMO

GnRh

Pulsátil

FSH-LH

ESTROGENOS / PROGESTERONA

COMPARTIMIENTO IV

COMPARTIMIENTO III

COMPARTIMIENTO II

COMPARTIMIENTO I

Eje HipotEje Hipotálamo-Hipófisis-Ovarioálamo-Hipófisis-Ovario

GnRH: Semivida de 2-4¨ A causa de su rápida degradación, el control del ciclo

reproductor depende de su liberación constante. Esta liberación depende de relaciones complejas y

coordinadas entre GnRH y otras neurohormonas, gonadotropinas hipofisarias y esteroides gonadales.

La interacción entre estas sustancias está gobernada por efectos de retroalimentación, tanto estimuladores positivos como inhibidores negativos.

Sistemas de RetroalimentaciSistemas de Retroalimentaciónón

El Asa Larga de Retroalimentación: efectos de retroalimentación de las concentraciones circulantes de las hormonas de las glándulas efectoras, algo que ocurre tanto en el hipotálamo como en la hipófisis.

El Asa Corta de Retroalimentación: retroalimentación negativa de las hormonas hipofisarias sobre su propia secreción, merced a efectos inhibitorios sobre las hormonas liberadoras en el hipotálamo.

La Retroalimentación Ultracorta: se refiere a la inhibición por la hormona liberadora de su propia síntesis.

Sistemas de RetroalimentaciSistemas de Retroalimentaciónón Los feedbacks y otras señales procedentes del SNC

modifican la secreción de GnRH por medio de neurotransmisores: dopamina, noradrenalina y endorfina, así como serotonina y melatonina.

La dopamina es el precursor de noradrenalina y adrenalina, ella misma funciona como un neurotransmisor esencial en el hipotálamo y la hipófisis.

Activina, Inhibina, Foliculostatina

“Un concepto más útil es considerar al núcleo arqueado como el lugar de acción central, que libera GnRH a la

circulación portal de una manera pulsátil”

Núcleo Arqueado

Pulsos de GnRH

Adenohipófisis

FSH y LH

SNC

Ambiente,Fármacos

PULSOS DE GnRHPULSOS DE GnRH

La secreción de gonadotropinas requiere una secreción pulsátil de GnRH dentro de un intervalo crítico de frecuencia y amplitud.

Este intervalo es estrecho: un pulso por hora, origina una concentración sanguínea portal de 2 ng/ml de GnRH, por arriba de esto existe inhibición.

Al igual que GnRH, las gonadotropinas y la secreción ovárica de esteroides es también pulsátil.

Cronología de los pulsos de GnRHCronología de los pulsos de GnRH Amplitud media de los pulsos de LH:

– Fase Folicular Precoz: 6.5 UI/l– Fase Folicular Intermedia: 5.0 UI/l– Fase Folicular Tardía: 7.2 UI/l– Fase Lútea Precoz: 15.0 UI/l– Fase Lútea Intermedia: 8.0 UI/l

Frecuencia media de los pulsos de LH:– Fase Folicular Precoz: 90 minutos– Fase Folicular Tardía: 60 – 70 minutos– Fase Lútea Precoz: 100 minutos– Fase Lútea Tardía: 200 minutos

Control de los pulsos de GnRHControl de los pulsos de GnRH

La actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínseca de las neuronas de

GnRH, y el efecto de diversas hormonas y neurotransmisores se debe considerar

como acciones reguladoras.

Vía de la DopaminaVía de la Dopamina

La dopamina no ejerce un efecto directo sobre la secreción de gonadotropinas por la adenohipófisis, este efecto está mediado por la liberación de GnRH en el hipotálamo.

La dopamina se secreta directamente en la sangre portal, por lo que se comporta como una neurohormona, suprimiendo directamente la actividad de GnRH en el núcleo arqueado y es transportada a través del sistema portal para suprimir de manera directa y específica la secreción hipofisaria de prolactina.

La vía de la NoradrenalinaLa vía de la Noradrenalina

El concepto actual es que las catecolaminas regulan la liberación pulsátil de GnRH.

Noradrenalina ejerce efectos estimuladores sobre GnRH, mientras que dopamina y serotonina ejercen efectos inhibidores sobre GnRH y Prolactina.

El mecanismo de accrión probable sería la de influir en la frecuencia (y tal vez en la amplitud) de la secreción de GnRH en el hipotálamo.

Factores farmacológicos o psicológicos que afectan la función hipotalamico-hipofisaria van alterar la síntesis de las catecolaminas y en consecuencia, la liberación pulsátil de GnRH.

Neuropétido YNeuropétido Y

La secreción del neuropéptido Y en las neuronas hipotalámicas está regulada por los esteroides gonadales.

El neuropéptido Y estimula la liberación pulsátil de GnRH y, en la hipófisis, potencia la respuesta de las gonadotropinas a la GnRH.

En ausencia de estrógenos, el neuropéptido Y inhibe la secreción de gonadotropinas.

La nutrición deficiente (anorexia, bulimia), se asocia a un incremento del neuropéptido Y, se considera que éste puede ser un vínculo entre la nutrición y la función reproductora.

Núcleo Arqueado

Pulsos de GnRH

Adenohipófisis

FSH y LH

Noradrenalina Dopamina

-+

PRL

-

-+

Secreción Hipofisaria de Secreción Hipofisaria de GonadotropinasGonadotropinas

FSH-LH secretadas por la célula galactotropa sensible a la estimulación pulsátil de GnRH.

Regulado por mecanismos que actúan sobre los receptores de GnRH: – La propia GnRH– La inhibina, la activina y la folistatina– Los esteroides sexuales.

La unión de GnRH a su receptor en la hipófisis activa múltiples respuestas: – Respuesta inmediata: es la liberación de gonadotropinas.– Respuestas tardía: importante para conseguir el gran pico de secreción a

mitad del ciclo, para ello se requiere de exposición a los estrógenos y se puede potenciar con la acción de la progesterona.

Activina - Inhibina - FolistatinaActivina - Inhibina - Folistatina

Secretada por las células de la granulosa y células gonadotropas hipofisarias.

La activina aumenta la secreción de FSH e inhibe las respuestas a la prolactina, aumenta la respuesta hipofisaria a la GnRH al incrementar la formación de receptores de GnRH.

La inhibina y la folistatina bloquean los efectos de la activina. La folistatina también llamada proteína supresora de FSH a

causa de su acción principal: inhibición de la síntesis y secreción de FSH, disminuye la actividad de la activina.

Núcleo Arqueado

Adenohipófisis

Noradrenalina Endorfina

PRLFSH y LH

Pulsos deGnRH

+ -

Catecolestrógeno

Dopamina

Ovarios

EstrógenosProgesterona

-

EVALUACION DE LA AMENORREAEVALUACION DE LA AMENORREA

Historia Clínica– Disfunción psicológica– Stress– Historia familiar– Estado nutricional– Deportes

Examen Físico– Desarrollo físico (caracteres sexuales)– Anomalía tracto reproductivo– Galactorrrea

AMENORREATSHPRL

Test Progesterona

AMENORREA + GALACTORREATSHPRL

MRI (silla turca)

EVALUACION DE AMENORREAEVALUACION DE AMENORREA

FASE IFASE I

AMENORREATSHPRL

Test Progesterona

AMENORREA-GALACTORREATSHPRL

TAC-MRI (silla turca)

TSH Elevada

PRL Normal

AMENORREATSHPRL

Test Progesterona



TSH Elevada

PRL Normal

HIPOTIROIDISMO

AMENORREATSHPRL

Test Progesterona



TSH Elevada

PRL Normal

HIPOTIROIDISMO

TSH Normal

PRL Elevada

MRI Anormal

AMENORREATSHPRL

Test Progesterona



TSH Elevada

PRL Normal

HIPOTIROIDISMO

TSH Normal

PRL Elevada

MRI Anormal

ADENOMA

AMENORREATSH/PRL/MRI

NormalesTest Progesterona

TEST

POSITIVO

FASE IFASE I

TEST

NEGATIVO



ANOVULACION

TEST

POSITIVO

FASE IFASE I

TEST

NEGATIVO



ANOVULACION

TEST

POSITIVO

FASE IFASE I

TEST

NEGATIVO



ANOVULACION

TEST

POSITIVO

FASE II

FASE IFASE I

TEST

NEGATIVO

CICLO DE E + P

Test + Test -

FASE IIFASE II

CICLO DE E + P

FASE III

+ -

FASE IIFASE II

CICLO DE E + P

FASE III

TSP + TSP -

FASE IIFASE II

Prob. Org. Terminal

Compartimiento I

FSH - LH

FASE IIIFASE III

SITUACION CLINICA FSH SERICA LH SERICA

Mujer Adulta Normal 5 - 20 UI/l 5 - 20 UI/l

Estado Hipogonadotrópico

(hipotalámica o hipofisaria)

Menos de 5 UI/l Menos de 5 UI/l

Estado Hipergonadotrópico

Postmenopausia

Castración

Fallo Ovárico

Mayor de 20 UI/l Mayor de 40 UI/-

FSH - LH

FASE IIIFASE III

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA

TAC - MRI(silla turca)

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA


FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA


ANORMALNORMAL

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA


AMENORREAHIPOTALAMICA

ANORMALNORMAL

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA



ANORMALNORMAL

ADENOMA

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA



ANORMALNORMAL

ADENOMA

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA



ANORMALNORMAL

ADENOMA

FALLO OVARICO

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA



ANORMALNORMAL

ADENOMA

FALLO OVARICO

FSH - LH

NORMAL

FASE IIIFASE III

BAJA ELEVADA



ANORMALNORMAL

ADENOMA

FALLO OVARICO

CARIOTIPO

FALLO OVARICO

CARIOTIPO

FALLO OVARICO

PRESENCIA CROMOSOMA Y

AUSENCIA CROMOSOMA Y

CARIOTIPO

FALLO OVARICO

PRESENCIA CROMOSOMA Y

AUSENCIA CROMOSOMA Y

GONADECTOMIASUST. HORMONAL SUST. HORMONAL

CARIOTIPO

COMPARTIMIENTO ICOMPARTIMIENTO I

SINDROME DE ASHERMAN ANOMALIAS CONDUCTO MÜLLER HIMEN IMPERFORADO OBLITERACION CONDUCTO VAGINAL AUSENCIA DE CUELLO Y/O VAGINA

AGENESIA CONDUCTO MÜLLERSINDROME ROCKITANSKI-MAYER-KUSTER-HAUSER

SINDROME DE FEMINIZACION TESTICULAR

COMPARTIMIENTO IICOMPARTIMIENTO II

SINDROME DE TURNERAGENESIA GONADICA

SINDROME DE OVARIO RESISTENTE

COMPARTIMIENTO IIICOMPARTIMIENTO III

TUMORES HIPOFISIARIOS

SINDROME DE SILLA TURCA VACIA

COMPARTIMIENTO IVCOMPARTIMIENTO IV

A. HIPOTALAMICAANOREXIA NERVOSA

AMENORREA Y ANOSMIAA. POST-PILDORA

Education

Tema: Amenorrea