Sindromul hepatorenal

  • Published on
    22-Jul-2015

  • View
    185

  • Download
    4

Embed Size (px)

Transcript

<ul><li><p>SINDROMUL HEPATORENALDR.JOGHIU TEODORADR. LAZAR DIANADR. TARNA ANDREEA</p></li><li><p>Sindromul hepatorenal este definit drept aparitia insuficientei renale la un pacient cu boala hepatica avansata sau insuficienta hepatica fulminanta</p></li><li><p>Marca sindromului hepatorenal (SHR) este vasoconstrictia renala care apare devreme la pacientii cu boala hepatica chiar inaintea disfunctiei renale evidenteDaca anterior se credea ca vasoconstrictia renala se datoreaza doar vasodilatatiei arteriale, recent a fost demonstrat ca si deteriorarea progresiva a functiei cardiace participa la dezvoltarea SHR.</p></li><li><p>MODIFICARI HEMODINAMICEVasodilatatia splahnicaReducerea efectiva a volumului arterial circulantDisfunctia cardicaReducerea rezistentei vasculare sistemiceVasoconstrictia patului extrasplahnic (renal si cerebral)Cresterea activitatii sistemului renina angiotensina aldosteron si al sistemului nervos sistemicEliberarea nonosmotica de vasopresina.</p></li><li><p>Modificarile hemodinamice ce apar la un pacient cu CH incepand cu faza pre-ascita pana la SHR</p></li><li><p>In conditii normale autoreglarea renala mentine constant fluxul renal sangvin in ciuda fluctuatiilor tensionaleLa pacientii cirotici relatia dintre fluxul sangvin renal si presiunea de perfuzie este alterata datorita stimulilor vasoconstrictori cu devierea la dreapta a curbei de autoreglare renalaFluxul sangvin renal devine cu atat mai dependent de tensiunea arteriala cu cat boala hepatica progreseaza.</p></li><li><p>Relatia dintre fluxul renal si presiunea perfuzie renala in conditii normale (linia groasa) si in SHR (linia punctata) in orice moment cele doua constante sunt mai scazute in SHR decat in conditii normale</p></li><li><p>CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SHR</p></li><li><p>SHR- Forme cliniceSHR tip 1 (forma acuta)-Cresterea rapida a creatininei peste 2,5 mg% sau scaderea cu peste 50% a Cl Creatinina de baza in mai putin de 2 sapt.(hepatita alcoolica, ciroza hepatica decompesata, icter intens+coagulopatii)-Factori de precipitare (in 70% din cazuri): infectii bacteriene (peritonita spontana), hemoragii GI, diuretice, paracenteze evacuatori)</p><p>-Asociata cu disfunctii multipla de organ</p><p>-Prognostic sever</p></li><li><p> SHR tip 2 (forma cronica) -Deteriorare lent progresiva a functiei renale si paralela cu gradul de deteriorare hepatica (icter mai putin intens, ascita refractara la tratament) -Afectarea hepatica si renala sunt documetate concomitent, spre deosebire de SHR, unde pacientul este cunoscut cu afectare hepatica veche. - Supravietuirea SHR 1 - 10% la 90 de zile SHR 2 - 6 luni</p></li><li><p> Principalele diferene dintre noile criterii de diagnostic i cele elaborate in 1996 sunt:</p><p>- clearence-ul creatininei a fost exclus din criteriile de diagnostic deoarece este mai complicat i pretabil erorilor fals pozitive comparativ cu determinarea creatininei serice- insuficiena renal aprut la pacienii cu ciroz hepatic i infecii bacteriene, in absena ocului septic, trebuie considerat SHR; tratamentul farmacologic (albumin, ageni vasoconstrictori) al SHR trebuie iniiat fr a atepta rezoluia complet a infeciei- se recomand ca expansiunea volumului plasmatic s se realizeze prin administrare de albumin, preferat soluiilor saline datorit efectului su superior- criteriile minore (adiionale) nu sunt eseniale pentru diagnostic i au fost excluse.</p></li><li><p>A. Prima etap in diagnosticul SHR este reprezentat de demonstrarea insuficienei renale, nu intotdeauna uoar in cazul pacienilor cu ciroz hepatic decompensat. Acetia pot prezenta valori normale sau uor crescute ale creatininei serice in prezena unei rate reduse de filtrare glomerular datorit: 1) reducerii masei musculare, 2) scderii produciei de creatinin endogen i 3) reducerii sintezei hepatice de uree datorit insuficienei hepatice. De aceea, SHR poate fi subdiagnosticat in practic.B. Cea de a doua etap in diagnosticul SHR este reprezentat de excluderea altor cauze de insuficien renal la pacientul cu ciroz hepatic i ascit.C. Ultima etap in diagnosticul SHR este reprezentat de stabilirea formei clinice de SHR: SHR tip 1 sau SHR tip 2, deoarece severitatea, prognosticul i supravieuirea difer intre cele 2 entiti</p></li><li><p>Evolutie naturala</p><p>Pacientii cirotici dezvolta SHR la 1 an in proportie de 18% si 39% la 5 ani.Mortalitate in absenta tratamentul este de 90%, datorita insuficientei renale sau insuficientei hepatice severe (sepsis, coagulopatii)</p></li><li><p>Prognostic</p><p>Mortalitatea este crescuta la pacientii cirotici care dezvolta sdr. hepatorenal. Dar prognosticul acestor pacienti este legat direct de reversibilitatea / trat afectiunii hepatice.(transplant hepatic)Recapatarea functiei renale dupa transplant hepatic. Probabilitatea apariiei sindromului hepato-renal la pacienii cu ciroz i ascit este 18% la 1 an, 39% la 5 ani i peste 40% peste 5 ani, prognosticul fiind extrem de rezervat in absena transplantului hepaticIn cazul pacienilor cu ciroz i SHR tip 2 transplantul hepatic ortotopic este singurul tratament in ateptarea cruia se poate justifica orice efort terapeutic (cauze reversibile sau tratabile de insuficien renal).</p></li><li><p>Managementul sindromului hepato-renal</p><p> Prevenirea SHRIdentificarea rapid a infeciei i antibioterapia adecvat a sczut rata mortalitii in peritonita bacterian spontan de la 50% la aprox. 18-20% Infecia bacterian, prezent la aprox. 50% din pacienii cu hemoragie variceal, este o cauz important de disfuncie renal la pacientul cu ciroz.La pacienii cu ciroz i SHR se recomand paracenteza cu scopul evalurii precoce a prezenei peritonitei bacteriene spontane</p></li><li><p>Profilaxia antibiotic se recomand in dou situaii clinice: hemoragia din varicele esofagiene i antecedente de peritonit bacterian spontanPrezena peritonitei bacteriene spontane va impune administrarea preventiva de albumina 20% 1 g/kg initial , apoi 1,5 g/kg in ziua 3</p></li><li><p>Utilizarea judicioas a diureticelor (efectul nefrotoxic apare la aprox. 20-50% din pacienii cu ascit) inseamn utilizarea dozelor minime eficiente care s evite ca diureza s depeasc ritmul de reabsorbie al ascitei i s se ajung la hipovolemie Se va utiliza cea mai mic doz eficient intrucat SHR poate fi precipitat prin aciunea direct renal a drogului sau prin crearea unui dezechilibru volemic (diureza depete rata de absorbie a lichidului de ascit).</p></li><li><p>Tratamentul iniial al SHR</p><p>Riscul apariiei SHR la pacienii cu boal hepatic avansat impune in primul rand un management lichidian optim pentru a evita hipovolemia: - excluzandu-se astfel o insuficien renal funcional.Repleia volemic se va face sub strict monitorizare. Se vor trata, de asemenea, toi factorii precipitani precum hemoragia sau sepsisul i se vor intrerupe drogurile nefrotoxice. Abordarea sepsisului se va face prin terapie antibacterian precoce cu spectru larg i nonnefrotoxic, culturi din sange, urin i lichidul de ascit.</p></li><li><p>TERAPIA VASOCONSTRICTOARE Optimizarea hemodinamiciiTratamentul medical adresat indirect vasoconstriciei renale prin creterea rezistenei vasculare splanhnice a fost prima oar utilizat pentru SHR in 1998: analogi de vasopresin (terlipresin, ornipresin), octreotid (analog de somatostatin) i agoniti alfa-adrenergici (noradrenalin, midodrin) in combinaie cu albumina ca plasma expanderTratamentul va avea ca scop creterea presiunii arteriale medii la aprox. 85-90 mm Hg sau ameliorarea debitului urinar cu normalizarea reteniei azotate.</p></li><li><p>Terlipresina (glypressin) este un analog sintetic al vasopresinei cu aciune vasoconstrictoare la nivelul receptorilor V1 splanhnici. Efectul posibil asupra excreiei de potasiu la nivel tubular poate contribui la ameliorarea hiperpotasemiei asociate SHR.Exista studii care au demonstrat imbunatatiri ale parametrilor clinici (tensiune arteriala , diureza , hiponatremia) precum si ameliorarea anomaliilor neurohormonale la 50 din cei 70% de pacientu tratati cu terlipresina in asociatie cu albumina. Chiar si la pacientii ciroticii cu ascita dar fara SHR administrarea terlipresinei s-a asociat cu imbunatatirea functiei renale si cresterea diurezei.</p></li><li><p>Prevenirea SHR</p><p> 1. Profilaxia infeciei bacteriene ca factor precipitant al SHR este recomandat in cazul hemoragiei din varicele esofagiene sau antecedente de peritonit bacterian spontan</p><p> 2. Expansiunea volemic cu albumin 20%</p><p> 3. Utilizarea judicioas a diureticelor: se va utiliza cea mai mic doz eficient, furosemid in asociere cu spironolacton obligatoriu in proporie de 40 mg:100 mg</p><p> Hiponatremia sub 120-125 mEq/l va impune restricia de ap (&lt; 1000 ml/zi), valori mai mari ale sodiului plasmatic fiind relativ bine tolerate de pacient.</p></li><li><p>4. Evitarea medicamentelor nefrotoxice: aminoglicozide, antiinflamatoare nesteroidiene5. TIPS va fi luat in considerare la pacienii cu ascit refractar care necesit paracenteze repetate sau ar putea beneficia de transplant hepatic6. untul peritoneo-venos va fi indicat la pacienii cu ascit refractar care nu sunt candidai pentru paracentez, TIPS sau transplant hepatic</p></li><li><p>Administrarea de ageni vasoconstrictori (vasopresin, ornipresin, terlipresin, noradrenalin) intravenos sau a combinaiei midodrin (-agonist adrenergic) per os i octreotid intravenos/subcutanat timp de 1-3 sptmani se asociaz cu o rat de rspuns terapeutic (scderea creatininei sub 1.5 mg/dl) de aproximativ 64% (12 studii, 176 de pacieni cu SHR, dintre care 146 cu SHR tip 1) (1). Dup intreruperea tratamentului, SHR recidiveaz intr-o minoritate de cazuri comparativ cu pacienii tratai nespecific (corecie volemic cu soluie salin sau albumin, dopamin, octreotid). Ca o consecin, supravieuirea pacienilor cu SHR tip 1 este semnificativ mai mare incazul pacienilor tratai cu vasoconstrictoare comparativ cu cea a pacienilor care au primit alt tip de tratament (41.6% i 30% la o lun, respectiv 3 luni, comparativ cu numai 3%, respectiv 0%).</p></li><li><p>Experiena clinic larg, eficiena i profilul de siguran superior, fac ca terlipresina s fie considerat prima opiune terapeutic la pacienii cu SHR tip 1.In administrare singular, eficiena terlipresinei in rezoluia SHR este inferioar administrrii combinate de terlipresin plus albumin, sugerand faptul c albumina este o component obligatorie in schema terapeutic. Studii recente sugereaz c mecanismul de aciune al albuminei nu se rezum la efectul de expansiune plasmatic, ci se asociaz cu un efect vasoconstrictor in circulaia arterial periferic.</p></li><li><p>Efectele diferitelor vasoconstrictoare in SHRStudiile nu demonstreaza un avantaj in folosirea unui anumit vasoconstrictorTERLIPRESINA avand o rata de recuperare a functiei renala si o supravietuire mai lunga in comparatie cu cei tratati cu OCTREOTID + MIDODRINAO metaanaliza care a analizat pacienti cu SHR (tip I sau tip II) a aratat ca vasoconstrictorii singuri sau in asociatie cu albumina sunt mai eficienti pe termen scurt decat albumina singura sau fara niciun tratament</p></li><li><p>Suntul transjugular portosistemic intrahepatic</p><p>Este documentat faptul ca insertia TIPS imbunatateste excretia urinara de sodiu si functia renala la pacientii cirotici cu ascita refractara.La pacientii cu TIPS s-a observat o recuperare mai lenta a functiei renala (2-4 sapt) in comparatie cu terapia cu vasoconstrictoare.In concluzie TIPS este o varianta intermediara pana la realizarea transplantului hepatic.</p></li><li><p>Terapia combinata</p><p>Studiile demonstreaza ca terapia vasoconstrictoare (Midodrina + Octreotid ) impreuna cu TIPS creste supravietuirea pana la 30 de luni.</p></li><li><p>Terapii de substitutie renalaDecizia de a initia o metoda de substitutie renala este conditionata de prezenta encefalopatiei, hipotensiunei si a tulburarilor de coagulare totusi intarzierea ei se coreleaza cu un risc mare de mortalitate (90%)Terapia continua de substitutie renala este mai bine tolerata decat cea intermitenta oferind o stabilitate cardiovasculara mai buna, corectia gradata a hiponatremiei si o mai mica oscilatie a presiunii intracraniene.Initierea timpurie si mentinerea unui bilant negativ a fluidelor imbunatateste supravietuirea.</p></li><li><p>Terapii de substitutie renalaMARS (molecular absorbent recirculating system) este o forma de epurare extrarenala moderna a substantelor cu toxicitate sistemica si hepatica legate de albumina.</p><p>Prometheus (fractional plasma separation, adsorbtion and dialysis system) varianta a sistemului MARS acesta este un dispozitiv care se bazeaza pe separarea fractionata a plasmei si absorbtie eliminand toxinele legate de albumina si pe cele hidrosolubile in 2 pasi distincti.</p></li><li><p>MARS (molecular adsorbent recirculating system)</p></li><li><p>Transplantul hepato-renalEste ultima optiune terapeutica!!!!!Excretia renala de sodiu, creatinina serica si nivelele neurohormonale normalizandu-se la 1 luna posttransplant.Recuperarea completa renala aparand intre zilele 4-110 post transplant hepatic ortotopicUn factor predictor important posttransplant hepatic este durata substitutiei renale (&gt; 8sapt creste sansa necesitatii supleerii cronice renale)Astfel incat cei care au fost dializati &gt;8 saptamani necesita transplant hepato-renal</p></li><li><p>Va multumim!</p></li></ul>