PERITONITIS GENERALISATA

Abdul Mughni Rozy

Bagian Bedah – FK UNDIP

DEFINISI Peradangan didalam rongga peritoneum, yang dapat

disebabkan oleh agent tertentu misalnya bakteri, jamur, virus, kimia, dan benda asing

Saat ini dibagi dala 3 jenis:1. Peritonitis primer disebabkan oleh infeksi cairan peritoneum

tanpa adanya perforasi viseral2. Peritonitis skunder : infeksi peritoneal yang berasal dari intra

abdomen biasanya dari perforasi viseral,(appendiksitis perforasi, perforasi ileum, perforasi ulkus peptikum, perforasi gaster, perforasi vesika felea, pangkreatitis akuta, perforasi kolon atau rektum, perforasi akibat obstruksi dan strangulasi, dari organ ginekologi dan pasca pembedahan. merupakan jenis terbanyak (99 %)

3. peritonitis tersier : merupakan peritonitis generalisata yang menetap biasanya sebagai lanjutan perawatan awal pada peritonitis skunder. Keadaan ini akibat adanya kegagalan respon tubuh dan superinfeksi.

ANATOMI DAN FISIOLOGI Peritoneum merupakan lapisan tunggal

yang terdiri dari sel mesotel diatas jar. Ikat longgar yang berisi sel lemak, makrofag, serabut kolagen dan elastis.

Peritoneum parietalis seluruh rongga abdomen, diafragma dan pelvis

Peritoneum viseralis organ visera intra abdomen dan penggantungnya

Luas : 1,5 – 2 m2 ~ luas tubuh Cairan peritoneal + 100 cc pelicin

PERSYARAFAN PERITONEUM Peritoneum parietal saraf aferen

somatik dan viseral , Sangat sensitif t.u. bagian ventral, pelvis kurang sensitif Melokalisir stimulus nyeri tekan, nyeri tekan lepas, dan DM

Peritoneum viseral sistem autonom, relatif tidak sensitif tidak dapat melokalisir , hanya merespon thd tekanan, tarikan, dan distensi

PATOFISIOLOGI Akibat adanya peradangan peritonium:1. Plasma akan mengalir kedaerah yang

alami peradangan2. Air dan elektrolit akan mengalir ke

lumen usus oleh karena paralitik usus cairan intravaskuler ↓ hipovolemia

3. Dilatasi PD CO meningkat kerja jantung >>

4. Toksemia5. Distensi perut gangguan

kardiopulmonar

Endotoksin yang terlepas dari bakteri yang mati berakibat :

1. Kerusakan/ lisis sel2 platelet, lekosit, PMN serotonin, histamin dan kinin mempengaruhi timbulnya syok

2. Merusak sel2 jaringan secara langsung3. Membebaskan enzin lisosom dari lekosit4. Mengaktivasi sistem komplemen5. Gangguan metabolik ok anoksia jaringan

Kerusakan sel-sel jaringan berakibat :1. Pembebasan bahan-bahan yang

mengaktivasi koagulasi darah2. Meningkatkan aktivitas netrofil kemotaktik3. Adherensi butir-utir darah dan pembebasan

aafilatoksin dan bahan vasoaktif

FASE – FASE REAKSI TUBUH Fase Hiperdinamik/hiperkinetik / warm /

early merupakan fase reaksi imunologisSekitar 30 menit – 16 jam

Fase hipodinamik/ hipokinetik /cold/lateHilangnya plasma ke jaringan interstisial

Keadaan yang mirip dengan syok hipovolemik

FASE HIPERDINAMIK Tanda-tanda khas :

Gambaran resistensi vaskuler perifer ↓ Cardiac Out put yang meningkat

Gejala yang tampak Tensi N / Nadi cepat Produksi urin ↓ Perbedaan oksigen arterial – vena ↓ Mental confusion Hiperventilasi

FASE HIPODINAMIK Tanda khas

Hilangnya plasma ke jaringan interstisial mirip syok hipovolemik

CO ↓ ok volume darah dan venous return ↓ Gejala yang nampak

Tensi ↓ Nadi semakin cepat Produksi urin makin ↓ Kulit dingin dan lembab Kesadaran gelisah dan menurun Hiperventilasi terus berlangsung

HIPERVENTILASI Terjadi sejak fase hiperdinamik/ early Akibat meningkatnya metabolisme sel Kebutuhan O2 meningkat Penumpukan hasil metabolisme t.u CO2 CO2 dalam darah pusat pernafasan hiperventilasi

HIPOVOLEMIK Menyebabkan perubahan mikrosirkuler1. Fase kompensasi

Kontraksi klep prekapiler tek filtrasi ↓ cairan kembali masuk ke vaskuler

2. Fase distress sel klep perikapiler tetap menutup, AV shunt

akan membuka darah langsung ke vena Sel-sel hipoksia distress sel histamin

keluar klep poskapiler menutup memperlambat aliran darah kapiler

Kapiler bad yang kosong vasokonstriksi

4. Fase Dekompensasi Terjadi kematian sel Penumpukan bahan metabolit dan asidosis lokal

klep prekapiler membuka Klep postkapiler tetap menutup Vasokonstriksi yang lama kerusakan sel

endotel permeabilitas kapiler Saat klep prekapiler membuka cairan dan

protein akan lolos ke ruang interstitial, Kapiler berisi butir darah merah yang

beraglutinasi, lekosit dan trombosit tertimbun di venule asidosis >>

Permeabilitas kapiler dan penyediaan energi ↓ gangguan sodium pump Na, Cl, H2O masuk ke sel sel bengkak

5. Fase pemulihan Bila volume darah pulih kembali pada saat

fase dekompensasi maka klep pre dan postkapiler membuka kembali

GEJALA KLINIS PERITONITIS Nyeri abdomen :

Karakteristik nyeri mengarahkan kepada penyebab peritonitis

Biasanya bermula pada lokal peritoneum yang inflamasi kemudian menyebar ke sebagian besar permukaan peritoneum

Sifat nyeri biasanya, menetap, seperti terbakar, bertambah berat bila bergerak

Nausea , kadang dengan Muntah Anoreksia Haus dan oligouria Demam atau panas

PEMERIKSAAN FISIK Ku : tanda-tanda hipovolemik, septik

syok, dan syok. Tanda Vital Perhatikan pada pasien dengan

penurunan kesadaran,penggunaan obat-obat analgetik atau kortikosteroid, toksik dan enchepalopati metabolik, spinal injuri dan pasien post operasi

STATUS LOKALIS REGIO ABDOMEN Inspeksi:

Cembung dapat disebabkan adanya distended usus halus oleh karena ileus paralitik

Palpasi : Nyeri tekan (lokal atau difus), DM oleh karena adanya reflek otot spasme

Auskultasi BU menurun sampai hilang oleh karena adanya

ileus paralitik Perkusi:

PH menghilang penumpukan udara

RADIOLOGIX -FPA 2 posisi Obliterasi peritoneal fat line dan psoas

shadow peritoneum edema Air-filled loop pada usus , dengan

gambaran penebalan dan dinding yang opaque usus edema dan ileus paralitik

Free intraperitoneal air perforasiUSG, CT scan Abdomen, MRI tidak

digunakan secara rutin

PERFORASI GASTER

LABORATORIUM Darah rutin lekositosis Urin rutin Elektrolit Ureum dan Creatinin BGA

RUJUKAN1. Hiyama T.D, Bennion S.R, Peritonitis and intra

peritoneal abcess in Maingot’s Abdominal operation,New Jersey, apleton-Lange: 1997

2. Anderson R. Peritonitis, Barkeley, A.D.A.M inc. 20013. Schecter PW, Peritoneum and acute abdomen in

Surgery Basic Science and Clinical Evidence, New York, Springer-Verlag, 2001

4. Setyadi K, Perbandingan Antara Skor APACHE IIdengan dan tanpa Pemeriksaan BGA sebagai nilai Prognostik Pada Kasus Peritonitis Generalisata Skunder, Semarang, FK UNDIP, 1998

5. Adhi. M, APACHE II Tanpa Analisa Gas Darah sebagai prediksi Mortalitas Kasus-Kasus Peritonitis Generalisata Yang Mengalami Pembedahan di RS Dr. Kariadi Semarang, Semarang, FK UNDIP, 1993

6. Fry. ED, Peritonitis, New York, Futura Pub. Com, 1993