SCA con CCG “normal”

Dr Rafael Abraham.Residencia de CardiologiaHSB

SCA con coronarias ¨normales¨

Hay ciertos síndromes y patología que van a simular SCA sin responder a la fisiopatogenia de lo que clásicamente se entiende por SCA.

SCA no es igual a arteria tapada. SCA no es igual a enfermedad

aterotrombotica

Patología isquémica Infarto agudo de miocardio (IAM) Espasmo coronario Síndrome X

Miocarditis/miopericarditis Miocardiopatias

Miocardiopatía hipertrófica (MCH) Miocardiopatía tako-tsubo Endocarditis de Löeffler

Síndrome aórtico agudo Disección aórtica Hematoma intramural Úlcera penetrante

Diagnóstico Diferencial

Espasmo coronario

Angina prinzmetal 4 de cada 100.000 personas y afecta a

cerca del 2% de los pacientes con angina. Mas frecuente en mujeres Puede ser "silencioso", es decir, sin

síntomas, o puede producir angina estable o angina inestable y su manifestación más típica es la angina variante

Espasmo coronarioCausas

Exposición a frío extremo. Stress. Abstinencia de alcohol o drogas. Cocaína y tabaco. Drogas vasoconstrictoras Espontáneamente.

Sintomatología.

Dolor precordial. Debajo del esternón Descrito como presión, contracción, compresión,

aplastamiento, usualmente severo y puede irradiarse hasta el cuello, mandíbula, hombro, brazo

Suele ocurrir en reposo Puede ocurrir a la misma hora cada día,

usualmente entre la medianoche y las 8:00 AM El dolor dura de 5 a 30 minutos El dolor se alivia con nitroglicerina La angina puede estar acompañada de síncope

(pérdida del conocimiento

Diagnostico y tratamiento

ECG ( signos de compromiso isquémico)

CCG Tratamiento con bloqueante

calcicos, nitratos y medidas de prevención.

VASOESPASMO CORONARIOVASOESPASMO CORONARIO

Varón de 51 años con miocardio aturdido secundario a vasoespasmo con elevación de ST. Las imágenes muestran una hipocinesia septal apical (vídeo) con edema miocárdico (a), sin evidencia de necrosis (b). La angiografía coronaria no muestra estenosis significativas de la arteria coronaria izquierda (c), con inducción de un vasoespasmo (flecha) tras la administración de acetilcolina (d).

Varón de 51 años con miocardio aturdido secundario a vasoespasmo con elevación de ST. Las imágenes muestran una hipocinesia septal apical (vídeo) con edema miocárdico (a), sin evidencia de necrosis (b). La angiografía coronaria no muestra estenosis significativas de la arteria coronaria izquierda (c), con inducción de un vasoespasmo (flecha) tras la administración de acetilcolina (d).

cc

aa

dd

bb

Síndrome coronario X

Mas frecuente en mujeres. Responde a las misma posibles

causas del espasmos coronario Se piensa que se debería a una

alteración endotelial con compromiso de la microvasculatura.

Síndrome X coronario

ECG: puede o no mostrar signos de compromiso isquémico.

Lab: puede haber movilización enzimática.

CCG: normales

Tako Tsubo

incidencia de esta enfermedad se estima 0,5 a 1% de los pacientes que ingresan con sospecha de IAM.

Mayor incidencia en mujeres mayores de 50 años.

Relacionado con estrés físico o emocional

Hallazgos en el ECG

Elevación del segmento ST en la cara anterior en un 90% de los casos, más acusada en V4-V6 que en V1-V3.

En el 25% de los casos aparecen ondas Q que desaparecen tras el período agudo y prácticamente

Todos presentan desde el segundo día ondas T negativas en las derivaciones precordiales,

Prolongación del intervalo QTc.

Ecocardiografia

La alteración que define el cuadro es una forma característica de disfunción ventricular izquierda

Caracterizada por hipocinesia, acinesia o discinesia de los segmentos apicales e híper contractilidad de los basales.

Suele ser transitoria.

Laboratorios y CCG

Enzimas escasamente elevadas o normales.

CCG: coronarias normales

MCH

Afecta a 1 de cada 500 nacidos vivos. Se caracteriza por miocardio hipertrofico

sin ninguna causa aparente. Es causa de MS en pacientes jóvenes. La variedad obstructiva con disminución

de TSVI puede ocasionar síntomas por isquemia

ECG en MCH

Criterios mayores1. Signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo

con cambios en la repolarización ventricular (puntaje de Romhilt-Estes ³ 5) (Tabla 2).

2. Ondas T negativas con amplitud ³ 3 mm en las derivaciones I, aVL con un ángulo entre los ejes eléctricos del complejo QRS y de la onda T ³ 30 grados, de V3 a V6 o ³ 3 mm y en las derivaciones II, III y aVF ³ 5 mm.

3. Ondas Q anormales (duración mayor de 40 mseg o amplitud mayor del 25% del voltaje de la onda R) en por lo menos dos derivaciones

ECG en MCH

Criterios menores1. Bloqueo completo de rama o

alteraciones de la conducción intraventricular en las derivaciones que exploran el ventrículo izquierdo

2. Alteraciones leves de la repolarización ventricular en las derivaciones precordiales izquierdas.

3. Onda S profunda en V2 (>25 mm).

Ecocardiografia.

Clase I (nivel de evidencia B) . Confirmar la sospecha diagnóstica de MCH,

determinando el grosor parietal, la extensión del compromiso y la presencia y magnitud del gradiente dinámico, así como su localización.

. Investigar la presencia de MCH en familiares de primer grado.

. Revaluación luego de cambios en la evolución clínica o luego de maniobras terapéuticas.

. Eco de contraste miocárdico para evaluar el posible tamaño del infarto resultante de la ablación septal.

Ergometria y CCG

PEG: alteración del ST, respuesta paradojal de la TA, arritmias.

CCG: normales

tratamiento.

Medico Quirúrgico Implante de CDI

Endocarditis de Loeffler

También llamado síndrome hipereosinofilico. En general es más común en hombres que en mujeres (( 9::1 ) La edad del diagnostico entre 20 y 50 años. Los pacientes presentan síntomas relacionadosal órgano afectado o la eosinofilia se puede detectar

durante prueba de rutina en sangre..

Clínica y LAB

Eosinofilia periférica crónica de mas de 1500/ul.

fatiga 26% * fiebre 12% * tos 24% disnea 16% dolores musculares 14%,, angioedema 14% rash 12% lesiones retinianas

Manifestaciones cardiacas

Sigue generalmente tres etapas :: 1.. Una etapa necrótica aguda temprana, daño atejido miocárdico, asintomático y escapa al

diagnostico.. 2.. La etapa trombotica: trombos intramurales se desarrollan en el tejido intracardiaco dañado.. 3.. La etapa fibrotica,, lleva a una función cardiaca

deteriorada, y daño valvular significativo que conduce a falla cardiaca congestiva.

Disección coronaria

Puede ser espontánea o secundaria a disección aortita o a traumatismo grave.

Suelen debutar como IAM, MS, taponamiento cardiaco.

Pueden presentar CCG sin lesiones aterotromboticas

Disección aortica espontánea

Responde a un hematoma intramural de la intima.

En el 69% de los casos el diagnostico se hace por autopsia.

Afecta principalmente a mujeres entre los 40 y 50 años y mujeres jóvenes en el tercer trimestre de embarazo

En el 75% afecta DA 20% CD 4% CX 1% tronco

Diagnostico.

La clínica y el ECG no difieren de la causa aterotrombotica.

Debe sospecharse ante persistencia y deterioro de la sintomatología y estado clínico después del uso de trombolíticos.

CCG: muestran la disección,

Causas de DCE

Aterotromboticas: accidente de placa.

No aterotomboticas: Marfán, vasculitis, cizallamiento en atletas, embarazo, angeitis, SAF, sarcoidosis, cocaína.

Enfermedades vasculares

Enfermedad de Takayasu: afecta a las coronarias en el 33% de los casos.

Kawasaki: produce aneurisma coronario el 26% de los pacientes en la fase aguda durante la infancia, de estos el 83 % tiene estenosis coronaria posterior y 31% sufren IAM.

Enfermedades vasculares.

LES: la prevalencia es mayor que en las vasculitis, se pueden producir por compromiso inflamatorio ( CCG normal) así como por lesión del vaso (ruptura de aneurisma, trombos).

Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger: inflamación y trombosis arterial y venosa en persona fumadoras

Conclusión.

Hay mucho mas que pensar cuando vemos un Supra…….