GAGAL JANTUNG

1ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNGOLEH : EMIL HURIANI

2Review AnatomiAliran darah melalui jantung

3Review FisiologiSistem Mekanik JantungSistolikDiastolikCurah jantungKardiak indeksPreloadAfterloadKontraktilitas

4GAGAL JANTUNGKondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004)Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan hidup. Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuhSindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

5

6KLASIFIKASI GAGAL JANTUNGKegagalan arah belakang dan depanKegagalan akut dan kronikKegagalan sisi kiri dan kananSindroma curah jantung rendah dan tinggiDisfungsi sistolik dan diastolik

7

Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari kegagalan ventrikel memompakan isinya, menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan venaKegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung, yang berujung kepada penurunan perfusi organ vital.

Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada hampir semua pasien dengan gagal jantung kronikKegagalan arah belakang dan depan

8Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepatEtiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut

Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk mengkompensasiEtiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPDKegagalan akut dan kronik

9Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral

Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik.Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmonerKegagalan sisi kiri dan kanan

10Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer

Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemiaSindroma curah jantung rendah dan tinggi

11Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk memompakan darah ke aorta

Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan pengisian.

GabunganDisfungsi sistolik dan diastolik

12Kondisi Penyebab Gagal Jantung (1)Abnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunderAbnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati, hipertensi primer & sekunderDisfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis, infark, arritmia, keracunan

13Kerusakan pengisian: stenosis mitral & trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktifPeningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Pagets disease, beri-beri

Kondisi Penyebab Gagal Jantung (2)

14Mekanisme KompensasiRespon Sistem Saraf SimpatisKompensasi GinjalDilatasi VentrikelHipertropi MiokardiumPeningkatan ekstraksi oksigen jaringanRespon Neurohormonal

15Respon Sistem Saraf SimpatisStimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan denyut jantung dan kontraktilitasTahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkan SVR dan tekan sistemik meningkatkan venous return, preload dan after loadTahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload

16Kompensasi GinjalPenurunan perfusi ginjal penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin angiotensin aldosteron peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium

17Dilatasi VentrikelPeningkatan preload dilatasi ventrikelDapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurunMassa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantungTerjadi seiring dengan dilatasi ventrikelHipertropi Miokardium

18Peningkatan ekstraksi oksigen jaringanPenurunan curah jantung dan tekanan perfusi aliran darah perifer ekstraksi oksigen jaringan

19Aktivasi sitem renin angiotensin aldosteronSekresi ADH di hipofisisSekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)

Respon Neurohormonal

20

HipervolemiaPean PreloadHipertensiPean SVR & tekananStenosis KatubKatub inkompetentKerusakan miokardiumPean beban kerja jantungPean kekuatan kontraksi ventr. kiriPean perfusi organ sistemikPean TD sistemikPean ADHPean renal blood flowAktivasi Renin Angiotensin - AldosteronRetensi Na & AirEdemaRisti ggn integr KulitPean LVEDVPean PreloadPean LA PreloadPean tek kapiler pulmonerEdema PulmonerGgn ptukarn gasGgn Pola tidurPe COIntoleranAktivitasPean kekuatan kontraksi ventr. kananPean RA preloadPean aliran balik sistemikPean Venous returnMendesak lobus heparEdema EkstremitasRisti ggn integr KulitKematian sel hepar, fibrosis, sirrhosisPean tekanan vena portaAkumulasi cairan di sirkulasi mesenterikaAsitesPean afterloadDepanBelakangPean RV preloadPatofisiologi

21Manifestasi Klinis Gagal Jantung KananPembesaran ventrikel kananMurmurEdema perifer, terlokalisis, anasarkaPeningkatan BBPeningkatan HRAsitesDistensi vena jugularisHepatomegaliEfusi pleura

22Manifestasi Klinis Gagal Jantung KiriPembesaran ventrikel kiriPernafasan Cheyne-StokesPulsus alternansPeningkatan HRHipertropi ventrikel kiriPertukaran O2 burukCracklesBunyi jantung S3 dan S4

23Manifestasi Klinis Gagal Jantung AkutEdema pulmonerAlveoli terisi oleh cairan serosaPenurunan efisiensi ventrikel kiri Peningkatan tekanan vena pulmoner perpindahan cairan ke interstitial (edema interstitial) kerusakan sel dinding alveoli perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli)

24Manifestasi KlinisGagal Jantung KronisKelemahanDyspneaTakikardiaEdemaNokturia Perubahan kulitPerubahan memori dan perhatianNyeri dada Perubahan berat badan

25Klasifikasi FungsionalKlasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA:Kelas ITidak ada keterbatasan aktifitas fisikKelas IIKeterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri anginaKelas IIIKeterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahatKelas IVTidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat.

26KLASIFIKASI STEVENSON(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)

IIIIIIIV (-) Hipoperfusi (Akral) (+) (-)

Kongestif (Rhonkhi)

(+)Contoh:Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi

27Komplikasi Gagal jantung (1)Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura

Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal

28Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombusHepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis heparKomplikasi Gagal jantung (2)

29Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (1)Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisikIdentifikasi faktor penyebabAnalisa gas darah, kimia serum, tes fungsi heparX-ray dada

30Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (2)Monitoring hemodinamikEKGEchokardiogramKateterisasi jantung

31Penatalaksanaan Gagal JantungMenurunkan volume intravaskularMenurunkan venous returnMenurunkan afterloadMeningkatkan pertukaran gas & oksigenasiMeningkatkan fungsi jantungMengurangi kecemasan

32Penatalaksanaan: KolaborasiACE inhibitorDiuretikObat inotropikObat vasodilatorAntiarritmiaBeta adrenergik blokerDiet: rendah sodium (500 2000 mg)Restriksi cairan

33Pengkajian KeperawatanRiwayat kesehatan dahulu dan pengobatanPola kesehatan fungsionalPersepsi kesehatan, manajemen kesehatanNutrisi, metabolikEliminasiAktifitas, latihanTidur, istirahatKognitif, persepsiData objektifPemeriksaan fisik

34MASALAH KEPERAWATANPenurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas miokardium/perubahan inotropik jantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksi listrik jantung, gangguan preload, gangguan afterload

35Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup santaiKelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensi sodium dan airMASALAH KEPERAWATAN

36MASALAH KEPERAWATANResiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveoli spt penumpukan/perpindahan cairan ke interstisial/alveoli

Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan

37MASALAH KEPERAWATANGangguan pola tidur b.d dyspnea nokturnal, kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia

Kecemasan b.d dyspnea, ancaman kematian

38Rencana Keperawatan 1Penurunan curah jantungPerawatan Jantung:Evaluasi adanya nyeri dadaKaji sirkulasi perifer secara komprehensifAwasi tanda dan gejala penurunan curah jantungMonitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusiMonitor keseimbangan intake dan outputMonitor respon pasien terhadap medikasi.Manajemen elektrolitMonitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolitMonitor kehilangan cairan mengandung elektrolitLakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus, mengganti diuretik, pemberian antipiretikBerikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit..Pengaturan hemodinamikKenali adanya gangguan tekanan darahAuskultasi jantung dan paruBerikan obat inotropik positif atau kontraktilitasMonitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4

39Intoleransi aktivitasKriteria HasilSaturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitasFrekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitasFrekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitasEKGWarna KulitPenampilan aktivitas sehari-hari.Rencana Keperawatan 2

40Rencana Keperawatan 2Intoleransi aktivitasTerapi aktivitasDiskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitasBantu pasien menilai makna dari aktifitasBantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan sosialBantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan.Manajemen energiTentukan tingkat pembatasan aktifitas fisikGali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitasKaji penyebab2 keletihanMonitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuatMonitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitasObservasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasienBerikan bedrestAjarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2.

41Tugas IndividuBuatlah rencana keperawatan lengkap (3 dx kep) pada pasien dengan gagal jantung meliputiDiagnosa Keperawatan, etiologi dan gejalaKriteria Hasil Intervensi dan aktivitas

Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan NIC

42Daftar BacaanBlack, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical surgical nursing: Clinical management for positive outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.

Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004). Medical surgical nursing: Assessment and management of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc.

McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophysiology: The biologic basic for disease in adults & children (4th ed.). Missouri: Mosby Inc.

Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000). Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott.