C a p ít u l o 5

A b l a c ió n p o r cateterDEL ALETEO AURICULAR

Adelqui Peralta, Pipin Kojodjojo Harvard Medical School. Boston. USA.

Traducción al español: Dr. Luis Aguinaga

- DEFINICIONESf- IASES ANATÓMICAS DEL ALETEO AURICULAR- DIAGNÓSTICO- ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

DEFINICIONES

A través de los años, el térm ino “aleteo auricu- b r” ha sido librem ente aplicado a cualquier taqui­cardia con patrón de onda continuo en el electro­cardiograma (ECG), sin ningún intervalo isoeléctri- do en al menos una derivación, independientem en- tr de la longitud de ciclo. Aum entando la confu­sión, se han utilizado términos adicionales para cla­r e a r el aleteo, incluyendo típico versus atípico, horario versus antihorario, tipo I versus tipo II, ^uno-dependiente versus no istmo-dependiente. ?iara clarificar esta situación, el Working Group of znhythmias of theEuropean Society of Cardiology and the Sorth American Society of Pacing and Electrophysiology *an estandarizado la nom enclatura basados en los mecanismos de la arritmia y en el sustrato anatómi- : j más que en la apariencia de la onda P en el ECG, n cual nosotros hemos adoptado en este capítulo1. Además, nos centraremos en el aleteo auricular hípico y en el aleteo auricular típico reverso.

El aleteo auricular típico es el arquetipo de nquicardia auricular macro-reentrante, desde que we delineó su mecanismo electrofisiológico, debido 11 desarrollo del encarrilamiento, una valiosa técni­

c o rrespondencia:Dr. Adelqui PeraltaDirector Electrofisiología Cardiovascular - VA Healthcare System - *¡est Roxbury Campus. Instructor en Medicina - Harvard Medical School. Boston. USA £-mail: adelquiperalta@ gmail.com

- FUENTES ALTERNATIVAS DE ENERGÍA- RESULTADOS- Referencias

ca electrofisiológica, que apuntala actuales aborda­jes, para m anejar todas las formas de taquicardia auricular macro-reentrante.

BASES ANATÓMICAS DEL ALETEO AURICULAR

El circuito del aleteo auricular típico está confi­nado a la aurícula derecha. El límite anterior está formado por el anillo tricuspídeo y el posterior por la combinación de barreras anatómicas, incluyendo los orificios de la vena cava superior e inferior y la crista terminalis, extendiéndose hasta la crista de Eustaquio m edialm enteM (Figura 1-5). En el 90% de los casos, el frente de onda de activación se dirige hacia arriba en el septum, luego continúa a través del arco, hacia inferior en la pared lateral y final­m ente se dirige medial anterior a la vena cava infe­rior (VGI), en una dirección anti-horaria, cuando se observa el anillo tricuspídeo desde una proyec­ción oblicua anterior izquierda (OAI), resultando en aleteo auricular típico (Figura 2-5). Al mismo tiempo, hay una conducción variable desde el sep­tum posteriorm ente, inferior a la vena cava superior y detrás de la VCI, con bloqueo perpendicular a la crista. A la inversa, si el frente de onda rota en una dirección horaria, esto produce el aleteo auricular típico reverso. La longitud de ciclo de la taquicar­dia es regular y tiene un rango de frecuencia entre 240 a 350 lpm.

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ANILLO TRICUSPÍDEO

ICT lateralICT medio

ICT septal

Figura 1-5. Representación esquemática del circuito de aleteo auricular típico. El límite anatómico anterior está formado por el anillo tricu? pídeo. El límite posterior (en orden antihorario) está formado por el orificio de la vena cava superior (VCS), crista terminalis (CT), orificio cié ¿ vena cava inferior (VCI), cresta de Eustaquio (CE) y ostium del seno coronario (SC). Note la ausencia de barreras anatómicas fijas poste^zr mente entre el ostium del seno coronario y la vena cava superior. Por lo tanto la presencia de bloqueo (anatómico o funcional) en la crista tm minalis es importante para proteger los frentes de onda de activación desde la aurícula derecha posterior, colisionando con el frente de o^ís de activación del aleteo auricular típico que desciende por la cara lateral de la aurícula derecha, que podría terminar la taquicardia. En el ae teo auricular típico reverso, el frente de activación rota alrededor del mismo circuito, en dirección horaria. El área entre el anillo tricuspídec t la vena cava inferior es el istmo cavo-tricuspídeo (ICT) y puede ser dividido en 3 segmentos: istmo lateral, medial y septal. Dibujo de PK33.

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Figura 2-5. Fotografía mostrando la aurícula derecha con la pared posterior abierta, mirando hacia la válvula tricúspide (TV). Note el espeszr del músculo pectíneo de la crista terminalis (CT) a la derecha y la prominente cresta de Eustaquio, que separa el istmo cavo-tricuspídeo en a istmo sub-Eustaquiano y la porción membranosa posterior que se extiende en dirección a la vena cava inferior (IVC).CSOs: ostium seno coronario. ER: cresta de Eustaquio.

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Por el entendim iento de las bases anatómicas del circuito del aleteo auricular típico, está claro que un ^nipo de lesiones lineares de ablación sobre el mio­cardio auricular entre el istmo tricuspídeo y la VCI pueden term inar la taquicardia y prevenir las recu­rrencias. Esta área, conocida como el istmo cavo-tri- cuspídeo (ICT) tiene un promedio de 31 mm y constituye el objetivo de ablación más accesible para el electrofisiólogo5 6. Sin embargo, la anatomía de esta pequeña región es compleja, y el entendim ien­to de sus variaciones ayudará al operador a realizar la ablación del ICT. El ICT puede ser arbitrariamen­te dividido en 3 segmentos: septal, medio y lateral; siendo la región media del istmo la más delgada. La región lateral del ICT es generalmente la más larga v la zona septal del istmo es la más gruesa5. A una profundidad aproximada de 4,2 mm en el ICT están las ramas distales de la coronaria derecha y las arte­rias del nodo aurículo-ventricular (AV), venas coro­narias y ramas del sistema nervioso autónom o6. De medial hacia septal del ICT están las extensiones inferiores del nodo AV compacto.

Cuando observamos el ICT desde una perspectiva lateral, puede apreciarse que el ICT no es una estruc- aira plana y lisa. La cresta de Eustaquio forma una prominencia visible y divide el ICT en el istmo sub- Eustaquiano que se extiende desde el punto bisagra de la válvula tricúspide hasta la cresta de Eustaquio y una porción membranosa más posterior que se extiende desde el pico de la cresta de Eustaquio a la VCI. Dentro del istmo sub-Eustaquiano, un receso parecido a una bolsa (bolsa de Keith) que puede ser encontrado comúnmente y que puede tener de 6-10 mm de profundidad y se ha demostrado que incre­menta significativamente la dificultad en obtener blo­queo a través del ICT78. Mientras que la porción membranosa posterior de ICT está compuesta de teji­do fibro-graso con escasas fibras miocárdicas, el istmo sub-Eustaquiano, en particular la porción más cerca­na al anillo tricuspídeo es consistentemente muscular con fibras musculares dispuestas en diferente orienta­ción, formando depresior^s de 3,5 a 4,5 mm. La con­ducción relativamente lenta a través del ICT, en com­binación con dilatación auricular, promueven la per­sistencia de esta taquicardia reentrante.

El istmo medio localizado alrededor de horas 6 en la proyección OAI a 40° con fluoroscopía y puede ser trazado retirando un catéter de mapeo, insertado en el lugar más inferior del anillo tricus­pídeo donde se obtiene una señal anular con un electrogram a auricu lar/ventricu lar en relación

1/3, hasta el ostium de la VCI donde desaparecen los electrogramas. La apreciación de la anatomía puede ser aum entada posicionando un catéter mul- tielectrodo que se ubica en zona anterior de la aurícula derecha, paralelo al ICT que puede exten­derse dentro del seno coronario proximal (SC) o jun to a otro catéter multielectrodo dentro del SC. El uso adyuvante de angiografía contrastada de aurícula derecha, tomografía pre-procedimiento, resonancia magnética, y sistemas de mapeo tridi­mensionales, pueden igualmente ser de ayuda.

DIAGNÓSTICO

El patrón electrocardiográfico típico (ECG) del aleteo auricular típico antihorario consiste en el patrón en “dientes de sierra” en las derivaciones inferiores, sin ningún intervalo isoeléctrico, ondas positivas de aleteo en VI y frecuencias auriculares entre 250 a 310 lpm. (Figura 3-5) De m anera opues­ta al aleteo auricular, las taquicardias auriculares tie­nen una frecuencia auricular < 250 lpm con una línea isoeléctrica definida. En la mayoría de casos hay una conducción atrioventricular consistente (usualmente 2:1, 3:1, etc.), resultando en una taqui­cardia regular con complejos angostos. Durante el aleteo auricular típico reverso, ocurre lo opuesto con amplias ondas de aleteo que son positivas en las derivaciones inferiores y negativas en VI (Figura 4- 5). Sin embargo, en pacientes con cirugía cardíaca previa por cardiopatías congénitas, o en aquellos con ablación de aurícula izquierda por fibrilación auricular, el aleteo auricular típico frecuentemente tiene características ECG atípicas y merece un análi­sis adicional (detallado abajo) para establecer un diagnóstico de aleteo auricular típico9.

Durante el aleteo auricular típico, la activación antihoraria del miocardio auricular alrededor del istmo tricuspídeo puede ser m ejor apreciada con un catéter de 20 electrodos posicionado en la zona anterior de la aurícula derecha, paralelo al anillo tricuspídeo y extendiéndose dentro del seno coro­nario (SC). En la Figura 5-5, se observa una activa­ción auricular tem prana registrada a lo largo del septum auricular, rotando de m anera antihoraria hacia la zona lateral de la aurícula derecha en una dirección cráneo-caudal, antes de dar la vuelta para cruzar el ICT. Los electrodos del SC son activados en una dirección proximal a distal.

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Aleteo auricular horario

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Aleteo auricular antihorario

Rgura 4-5. Aleteo auricular típico (antihorario) y típico reverso (horario) pueden ser inducidos en el mismo paciente. La ablación del ICT : e 5 eteo típico y el paciente fue no inducible de ambos aleteos. Note las ondas positivas en las derivaciones inferiores y ondas ne

§ as ae e eteo en V1 durante el aleteo típico reverso (horario) y lo contrario durante el aleteo típico (antihorario).

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^gura 5-5. Izquierda. Imagen en OAI de un catéter duodecapolar (A) posicionado paralelo al anillo tricuspídeo. Un catéter cuadripolar es posi- aonado dentro del seno coronario (B) y un catéter de 8 mm es posicionado sobre el ICT. Derecha. La secuencia de activación desde el catéter a/xlecapolar muestra activación eléctrica antihoraria alrededor del anillo tricuspídeo. Con cada latido auricular, la más precoz activación regis- Taca en la aurícula derecha está en los electrodos del Halo 19-20 (marcada *) que es el septum auricular alto. Luego, el frente de onda, da la uetta y desciende por la pared lateral, registrado en electrodos del Halo 1-2 (marcado #), quienes están cerca al ICT, siendo activados al final.

La actividad auricular registrada representa más de la mitad del ciclo de la taquicardia. La Figura 6- 3 muestra otro paso común en nuestro laboratorio: un simple catéter dúo decapolar es colocado ante­rior a la crista (mostrando activación de arriba hacia ibajo) y dentro del SC (mostrando activación de proximal a distal).

Con el fin de confirmar que el ICT es crítico para el circuito, se debe realizar encarrilamiento desde el ICT y desde otro sitio en zona lateral del ICT a 10-30 mseg más corto que el ciclo del aleteo. Durante el encarrilamiento, el patrón de activación en la aurícu­la derecha, debe ser idéntico a la secuencia de activa­ron durante aleteo auricular. Siguiendo a la inte­rrupción de la estimulación, el tiempo desde el últi­mo estímulo hasta el electrograma local (IPP) en el >itio de estimulación del ICT no debe exceder el ciclo del aleteo auricular en más de 30 mseg, confirmando ta presencia de encarrilamiento oculto. Estas observa- iones confirman el mecanismo reentrante de la

taquicardia, los lugares de estimulación deben estar dentro del circuito, y por lo tanto la dependencia de oerpetuación de la taquicardia en la conducción a través del ICT. La Figura 7-5 muestra estimulación iesde el catéter de ablación, que está localizado en el ICT a 240 mseg, para un aleteo con una longitud de ciclo de taquicardia (LCT) de 253 mseg. Siguiendo a

la terminación de la estimulación, el IPP es 264 mseg (IPP-LCT=11 mseg), que indica que la estimulación ha sido realizada dentro del circuito reentrante.

Una especial consideración necesita ser dada a la reentrada de loop bajo (LLR). Es una taquicardia macro-reentrante que tiene como circuito alrededor de la VCI en lugar del anillo tricuspídeo. Para que la LLR pueda ocurrir, debe haber una zona de bloqueo a través de la crista terminalis o en la unión de la crista y la cresta de Eustaquio. Interesantemente, este cir­cuito reentrante usa el ICT como el aleteo auricular y presenta un objetivo común para ablación10. Muchos pacientes que parecen tener un aleteo auri­cular típico horario, actualmente tienen LLR, tanto como un simple loop LLR o como parte de una figu­ra en 8 doble loop reentrada (reentrada alrededor de la VCI y el anillo tricuspídeo). Desde que a la mayo­ría de estos pacientes se les realiza ablación en el ICT, el mecanismo no es revelado, al menos que se realice encarrilamiento en múltiples lugares auriculares11.

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

El riesgo de tromboembolismo asociado con el aleteo auricular es equivalente al de la fibrilación

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¿gftüftWWFigura 6-5. Un abordaje usual para ablación del aleteo auricular en nuestro laboratorio. Un catéter duodecapolar es colocado anterior a 5 crista (ver activación de arriba hacia abajo) y dentro del seno coronario (mostrando activación de proximal a distal). El catéter de ablación (nc visto en el trazado) es avanzado a través de una vaina SRO hasta la posición de hora 6 en la proyección OAI.

Electrograma de encarrilamiento

Figura 7-5. El catéter de ablación es colocado en el ICT. Se realiza encarrilamiento, estimulando desde el catéter de ablación a 240 mseg, durante aleteo auricular que tiene una longitud de ciclo de 253 mseg. Siguiendo a la terminación de la estimulación, el IPP es 264 mseg (IPP- LCT=11 mseg), que indica que la estimulación se está realizando dentro del circuito reentrante.

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auricular. En ausencia de un algoritmo específico cara evaluar el riesgo de tromboembolismo en cadentes con únicam ente aleteo auricular, los algo­ritmos para fibrilación auricular, como es el score CHADS-2, son extendidos a los pacientes con ale- reo auricular, donde 1 punto es asignado a la pre­sencia de insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad mayor de 75 años o diabetes y 2 puntos son asigna­dos ante la historia de accidente isquémico transito- no o stroke. Los pacientes con score de CHADS-2 rntre 0-1 son considerados de bajo riesgo y la antia- zregación con aspirina puede ser suficiente para orofilaxis tromboembólica. Los pacientes con un score CHADS-2 mayor a 1 son considerados con un nesgo m oderado de tromboembolismo y deberían >er anticoagulados con warfarina. En la prepara- don pre-intervención de los pacientes con aleteo iuricular persistente, todos los pacientes deberían recibir warfarina por al menos 4 semanas (con un RIN terapéutico mayor a 2) antes de ir a ablación. Si está siendo planeada la ablación, antes de que haya sido instituido un período efectivo de anticoa­gulación, debe realizarse un ecocardiograma tran- sesofágico (ETE) para excluir trom bo intracardía- co. Muchos centros, incluyendo el nuestro, no sus­penden la anticoagulación pre-ablación, y la expe­riencia con la ablación de fibrilación auricular ha mostrado que no hay un increm ento significativo de complicaciones en cuanto el RIN pre-operatorio no haya sido excesivo y en cuanto se tomen precau- ciones a la hora de obtener el acceso vascular.

La ablación del ICT es realizada bajo ligera seda­ción (midazolam y fentanyl). Usualmente sólo 2 vainas son insertadas en la vena femoral derecha, dentro de las cuales se colocará el catéter de abla­ción elegido y un catéter m ultielectrodo que podrá ser insertado en el SC o alrededor del anillo tricus­pídeo, extendiéndose a la zona proximal del SC. El catéter de ablación es posicionado a través del ani­llo tricuspídeo y la línea de ablación es comenzada en la zona ventricular, al final del istmo medio (A:V amplitud de electrograma de 1:2-1:3 a hora 6 en OAI) y retirado hacia atrás paso a paso cada pocos milímetros en dirección a la VCI, con pausas de 40- 60 segundos para perm itir liberar la suficiente potencia en cada localización. M anteniéndose con­tinuamente en este grupo lineal de lesiones de ablación, guiados por una combinación de fluoros- copía interm itente en la proyección OAI para veri­ficar que el electrodo distal se m antenga en la misma orientación durante la retirada y también

guiados electrofisiológicamente, asegurándose que haya una suficiente atenuación en la amplitud del electrograma en el electrodo distal de ablación antes de retirar el catéter a la localización siguien­te, donde un amplio electrograma auricular puede ser registrado. La VCI, lugar donde finaliza el ICT es caracterizada por la ausencia de cualquier elec­trograma auricular y es necesaria una pronta inte­rrupción en la liberación de energía, debido a la disconformidad significativa del paciente, cuando se alcanza el final de esta línea.

La ablación es realizada con el paciente en aleteo auricular o en ritmo sinusal. Al final, la ablación es realizada durante estimulación del SC proximal, lo que permite reconocer la aparición de bloqueo del ICT. El punto final ideal para la ablación del ICT es la creación de bloqueo bidireccional en el ICT. Mientras que el aleteo auricular podría terminar durante la aplicación de energía en el ICT, en más del 50% de los casos persiste la conducción a través del ICT.

El bloqueo bidireccional del ICT puede ser eva­luado observando la secuencia de activación auricu­lar durante estimulación auricular. Se ha logrado un bloqueo bidireccional, cuando:

1- Estimulando desde el SC proximal se obtiene un frente de onda descendente por la pared libre auricular derecha con traíate ral (que es fácilmente evaluada con un catéter multielectrodo) y el último sitio de activación a lo largo del anillo está justo lateral a la línea de ablación (Figuras 8-5 y 9-5).

2- Estimulando desde la aurícula derecha lateral o en el sitio lateral a la línea de ablación se obtiene una activación cráneo-caudal del septum auricular y el últi­mo sitio de activación a lo largo del anillo tricuspídeo es medial a la línea de ablación (Figura 10-5).

La presencia de bloqueo bidireccional es avala­da por lo siguiente:- Presencia de un corredor de potenciales amplia­

mente divididos con un intervalo isoeléctrico de más de 100 mseg en la línea de ablación (Figura 11-5)12.

- Retardo de activación mayor a 150 mseg en el istmo cuando se estimula desde el lado contrala- teral a la línea de ablación13.

- Estimulación diferencial a lo largo de la aurícu­la derecha lateral (Figura 12-5).

- Cambio súbito en la morfología de la onda P de negativa a positiva (con un PR largo) cuando se estimula lateral a la línea de bloqueo en el m om ento del bloqueo (Figura 13-5)14.

- Mapeo anatómico tridimensional de la activa­ción eléctrica (Figura 14-5).

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ANILLO TRICUSPÍDEO

Figura 8-5. Patrón de activación auricular durante estimulación del seno coronario (SC) proximal sin bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICTn Sin bloqueo del ICT, la aurícula derecha lateral es activada por fusión entre un frente de onda descendente que ha viajado a través de la aur- cula derecha superior desde el septum y un frente de onda ascendente que viene a través del ICT. Por lo tanto, los electrodos del Halo 9-11 son los últimos en ser activados. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. CE: cresta de Eustaquio.

ANILLO TRICUSPÍDEO

Figura 9-5. Patrón de activación auricular durante estimulación del seno coronario (SC) proximal con bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Ur-5 vez que ocurre el bloqueo de conducción en el ICT, la zona baja de la aurícula derecha, sólo puede ser activada por el frente de onda descender­te, que previamente ha viajado a través del septum, resultando en una activación secuencial de los electrodos del catéter HALO, empezando desoe proximal (19-20) hasta el más distal (1-2). Igualmente, note los potenciales ampliamente divididos registrados en los electrodos distales del catéte' de ablación, lo cual es un indicador secundario de bloqueo del ICT. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. CE: cresta de Eustaquio.

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ANILLO TRICUSPÍDEODOS POS

Halo19,20

Halo17,18

Halo15,16 Halo13,14

Halo11,12 Halo9,10 Halo 7,8 Halo 5,6

Halo 3,4

Halo 1,2 MapP MapD

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aVF-gura 10-5. Activación auricular durante estimulación lateral de la aurícula derecha con bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). En un escenario opuesto a la Figura 9-5, la activación descendente del frente de onda desde la pared lateral de la aurícula no puede atravesar el ICT y por lo tanto é septum auricular y el seno coronario (SC) pueden sólo ser activados mucho más tarde por el frente de onda descendente que ha girado en la

uricula derecha superior, resultando en una activación secuencial del HALO desde 3-4, siendo activados en último lugar los electrodos 19-20. c-almente, note el retardo de la activación desde el lugar de estimulación en la zona lateral de la auricular derecha hasta el seno coronario próxi­ma , que es de 145 mseg, debido al bloqueo de la conducción en el ICT. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. CE: cresta de Eustaquio.

Figura 11-5. Un doble potencial ampliamente separado con una línea isoeléctrica >1 10 mseg es registrado desde el catéter de ablación posiciona- do en el istmo cavo-tricuspídeo (ICT), después de haber obtenido el bloqueo bidireccional. La estimulación ha sido realizada desde el SC proximal.

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A BFigura 12-5. Estimulación diferencial desde la aurícula derecha lateral para confirmar la presencia de bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICTl En A, la estimulación es realizada desde el catéter de ablación que está localizado entre horas 7 y 8 en el anillo tricuspídeo, resultando en i r tiempo de conducción hasta el SC más proximal de 121 mseg. En B, la estimulación está siendo realizada desde el catéter de ablación loca - zado entre horas 8 y 9 del anillo tricuspídeo, resultando en un tiempo más corto de conducción hasta el SC más proximal, de 97 mseg. Si 5 conducción a través del ICT está todavía presente, uno podría esperar que la estimulación cerca al ICT en la localización A, obtendrá un reta'- do más corto hasta el SC proximal.

La falla en obtener bloqueo bidireccional está asociada con un mayor riesgo de recurrencia del aleteo auricular15. El uso de un catéter de 8 mm y el catéter irrigado externam ente facilitan la creación de bloqueo bidireccional con pocas aplicaciones de radiofrecuencia, com parados con los catéteres estándar de 4 m m 16,17. En un estudio simple, pros­pectivo y random izado, los catéteres irrigados externam ente fueron más efectivos que los de 8 mm y que los internam ente irrigados en obtener bloqueo del ICT dentro de los 12 minutos de apli­cación de radiofrecuencia17. En nuestra práctica, un catéter de curva larga y 8mm es rutinariam ente ele­gido como la prim era opción, con aplicaciones de radiofrecuencia limitadas a 70°C y 70 a 80 W de potencia.

En algunos pacientes, la ablación del ICT puede ser técnicamente, un desafío, en los cuales el aleteo auricular no se interrum pe o el bloqueo bidireccio­nal no es obtenido dentro de 15 minutos de aplica­ción de radiofrecuencia. Esto es frecuentem ente debido a variaciones en la anatom ía del ICT78. La estabilidad del catéter puede ser sub-óptima debido a una prom inente cresta de Eustaquio, resultando en una aguda angulación desde el ICT a la VCI, no

posibilitando una retirada lisa desde la zona ventri- cular del ICT. Esto puede ser superado usando una vaina-guía. El catéter de ablación puede igualmen­te ser doblado circularmente en la aurícula (“loo- ped”), apoyado en la cresta de Eustaquio y avanzado en dirección desde el ICT a la VCI18. Profundo' recesos en el ICT pueden atrapar el catéter de abla­ción, resultando en rápidas elevaciones en la tem­peratura e impedancia catéter-tejido, con libera­ción de baja potencia (calentam iento de baja potencia). Este escenario impide la formación de una lesión efectiva e increm enta el riesgo de forma­ción de coágulo y burbujas de vapor. Para superar esto, el uso de catéteres externam ente irrigados puede ser de ayuda. Alternativamente, avanzada la ablación, puede rotarse el catéter de medial a late­ral, a la lesión inicial, para evitar el receso sub- Eustaquiano u obtener mayor estabilidad del caté­ter para crear lesiones adicionales que puedan ser de ayuda. Igualmente, puede ser prudente, repetir maniobras de encarrilamiento, para re-confirmar que el actual aleteo sigue siendo istmo dependien­te. Finalmente, en algunos pacientes, con fracaso aparente en obtener bloqueo del ICT, aún cuando en realidad el istmo está bloqueado, esto es debido

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Figura 13-5. Estimulación desde la aurícula derecha lateral antes y después de la obtención de bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Note e! incremento en la positividad de la porción terminal de la onda P después del bloqueo del ICT, con prolongación del PR. El intervalo desde el lugar de estímulo hasta el SC proximal, fue de 100 mseg y de 160 mseg, antes y después del bloqueo del ICT, respectivamente.

a que la conducción ocurre a través de la crista (ucrista shunt”). Un camino para diagnosticar esto es estimular medial a la línea, en el SC proximal y en la pared posterior baja (posterior a la VCI y a la cris­ta terminalis) y m idiendo el tiempo desde el estímu­lo a la activación auricular lateral a la línea. En la presencia de un shunt de crista, un largo intervalo entre el estímulo y la activación auricular baja cerca a la activación auricular lateral alta y bajas es regis­trada cuando se estimula medial a la línea (el ICT aparece bloqueado). Si el lugar de estimulación es movido hacia proximal del SC y luego más poste­rior en relación a la VCI y a la crista terminalis, el intervalo entre el estímulo hasta el electrograma auricular bajo se acorta con un patrón más fusiona­do en la pared lateral de la auricular derecha19. Si bien, consume más tiempo, un detallado mapeo tri­dimensional podría ayudar a hacer el diagnóstico.

Es una buena práctica en pacientes que se pre­sentan en ritmo sinusal, pero tienen diagnóstico de aleteo auricular pre-procedimiento, realizar un detallado análisis de la taquicardia docum entada en el ECG, para realizar el estudio electrofisiológi- co post ablación, con el fin de excluir la inducibili- dad de otras taquicardias auriculares, incluyendo aleteos auriculares no istmo dependientes. Debería

notarse que una vez alcanzado el bloqueo bidirec- cional, cualquier taquicardia auricular izquierda o septal podría generar una secuencia de activación consistente con aleteo auricular típico. Sin embar­go, el uso de maniobras de encarrilamiento demos­trará la ausencia de encarrilamiento oculto y un intervalo post-estimulación m ucho mayor que la longitud de ciclo de la taquicardia, cuando se esti­mula alrededor del anillo tricuspídeo. La desventa­ja de una estimulación auricular agresiva en pacien­tes con aleteo auricular, es la posibilidad de inducir fibrilación auricular, que puede requerir cardiover- sión química o eléctrica.

El uso de sistemas de mapeo tridimensional no es requerido rutinariam ente para la ablación del ICT. Estos sistemas de mapeo perm iten la visualiza- ción tridimensional de las lesiones aplicadas y su relación a las estructuras anatómicas adyacentes. Ellos pueden usarse para realizar mapas de activa­ción durante aleteo o durante ritmo sinusal para confirmar la presencia de bloqueo bidireccional (Figuras 14-5 y 15-5). En la comparación randomi- zada usando sólo fluoroscopía versus fluoroscopía más sistemas de mapeo electroanatómico, no hubo diferencias significativas en términos de duración de radiofrecuencia requerida para lograr el blo-

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Figura 14-5. Mapeo tridimensional de activación usando EnSite, St. Jude Medical Inc. Después de obtener bloqueo bidireccional. Una vista anterior (izquierda) y una vista en OAI (derecha) son mostradas. Durante estimulación del SC, la más temprana activación ocurre en la región septal del istmo y el septum, seguida por la activación de la pared anterior de la auricular derecha, luego viniendo hacia abajo a la pared late­ral y con la última activación ocurriendo lateral a la línea de ablación. IVC: vena cava inferior. TV: válvula tricúspide.

Figura 15-5. Ablación del istmo cavo-tricuspídeo (ICT) usando EnSite, St. Jude Medical Inc. Una vista caudal anterior (izquierda) y una vista caudal OAI (derecha). Un catéter duodecapolar (verde) es colocado en la aurícula derecha, anterior a la crista terminalis. Un catéter decapolar (Amarillo) está en el seno coronario. El haz de His fue señalado. El catéter de ablación (azul) está siendo retirado a lo largo del ICT desde el anillo tricuspídeo a la vena cava inferior (IVC). TV: válvula tricúspide.

queo, o en duración del procedimiento; pero sí hubo, reducción en los tiempos de fluoroscopía20,21. En pacientes seleccionados, con apariencia ECG atípica, cirugía cardíaca previa o ablación previa

del ICT, donde las chances de aleteo no istmo- dependiente son mayores, la posibilidad de realizar mapeos de activación puede ser de ayuda para determ inar cuando el mecanismo de la taquicardia

es istmo dependiente, excluir la presencia de múl- “ ples circuitos reentrantes (ejemplo, dual loop

Wmuicardia) , identificar gaps en líneas previas de ¿blación y sitios inusuales de escaras.

FUENTES ALTERNATIVAS DE ENERGIA

Mientras la radiofrecuencia es la más común fuente de energía para ablación del ICT, fuentes ikernativas de energía, tales como la crioablación y las microondas, han sido utilizadas exitosamente. Las ventajas de la crioablación sobre la radiofre- cuencia incluyen la pérdida de dolor durante el Drocedimiento (un factor im portante si no es acon­sejable realizar sedación profunda en pacientes con compromiso de la función respiratoria), la posibili­dad de producir una lesión larga y bien demarcada ún carbonización tisular o formación de coágulos, evita el calentamiento de baja potencia y las burbu­jas de vapor, e increm entando la estabilidad del catéter una vez que se ha formado hielo entre el catéter y el tejido. En estudios clínicos comparando a radiofrecuencia con la crioablación, los resulta­dos en términos de duración de procedimiento, complicaciones, eficacia aguda y a largo plazo, fue­ron comparables22'25.

Los potenciales beneficios de la ablación con microondas sobre la radiofrecuencia son la capaci­dad para generar lesiones de mayor profundidad y rolumen y una m enor dependencia del contacto nsular26. A la fecha, un solo reporte ha demostrado ’a factibilidad de usar una antena de microondas de 2 cm m ontada sobre un catéter deflectable de 9 Fr oara crear bloqueo bidireccional del ICT en 7 oacientes27.

RESULTADOS

En los más recientes estudios utilizando catéte­res de 8 mm y catéteres irrigados, la eficacia aguda iefinida como la obtención de bloqueo bidireccio­nal, tiene un rango entre el 88% al 100% y el segui­miento a largo plazo, libre de recurrencia de aleteo varía entre el 87% al 97%17’28-30. La recurrencia de aleteo auricular después de una ablación inicial del ICT es asociada con ineficacia en obtener bloqueo oidireccional o recuperación de la conducción a

través del ICT. Como resultado de la alta eficacia de ablación del ICT en prevenir la recurrencia del ale­teo auricular y el bajo índice de complicaciones, las guías más recientes, ya obsoletas, clasifican la abla­ción por catéter del aleteo auricular como de reco­m endación Clase IB, para su uso en pacientes con aleteo auricular recurrente, aquellos con aleteo mal tolerado y finalmente en el aleteo auricular que aparece después del uso de agentes antiarrítm i­cos de clase IC o am iodarona para el tratam iento de la fibrilación auricular2.

En un estudio de un solo centro con 61 pacien­tes con aleteo auricular randomizados a fármacos antiarrítmicos o ablación, el grupo ablación perm a­necía más en ritmo sinusal (80% versus 36% en el grupo de tratamiento médico), tenía menos hospi­talizaciones y mejor calidad de vida después de un seguimiento medio de 21 meses30. Un estudio más reciente, multicéntrico, randomizó pacientes con un prim er episodio de aleteo auricular a terapia médica (cardioversión más amiodarona) o ablación por radiofrecuencia31. Después de 1 año de segui­miento, aleteo auricular recurrente ocurrió en 29,5% versus 3,8% (p < 0,0001), respectivamente. En adición, las chances de complicaciones fueron altas en el grupo amiodarona. Este estudio sugiere que la ablación por radiofrecuencia debería ser indicada como la prim era línea de terapia después de un episodio inicial de aleteo auricular, excepto cuando haya una clara causa transitoria y reversible, como es el aleteo que aparece en el post-operatorio inmediato de una cirugía cardíaca.

La ablación del ICT es generalm ente un proce­dimiento seguro. En grandes estudios clínicos, cada uno con más de 150 pacientes sometidos a abla­ción, la ocurrencia de complicaciones mayores como la perforación cardíaca, eventos tromboem- bólicos, y grandes hematomas, fue del 2,7% al 3,6% y no hubo muertes relacionadas al procedimien­to28,29. Han habido reportes de bloqueo AV comple­to transitorio o perm anente, durante ablación del ICT, y podría ocurrir por varios mecanismos como son la injuria de la coronaria derecha distal y sus ramas nodoventriculares, cambios en el tono vagal debidos al dolor durante la aplicación de radiofre­cuencia, o estimulación directa de ganglios vagales cercanos a la VCI, y finalmente injuria térmica directa en zonas de salida del nodo, particularm en­te cuando se ablaciona en la zona septal del istmo.

Si bien la ablación del aleteo auricular es una terapia estandarizada y de bajo riesgo, uno de los

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problemas en el seguimiento a largo plazo de estos pacientes es el desarrollo de fibrilación auricular. En los próximos 4 años, casi el 82% de pacientes sin his­toria previa de fibrilación auricular puede desarro­llar una fibrilación auricular reciente32. Esto no es extraño, considerando que el aleteo y la fibrilación auricular tienen similitudes en sus factores demográ­ficos, patofisiología, y factores predisponentes como son la edad, la dilatación auricular y la presencia de enfermedad cardíaca estructural. En adición, el ale­teo auricular espontáneo es predom inantemente ini­ciado por un período transitorio de fibrilación auri­cular que termina en pocos segundos. La alta inci­dencia de fibrilación auricular en el período post­ablación de aleteo, tiene muchas implicancias clíni­cas. Primero, mientras la anticoagulación puede ser suspendida 1 mes después de la ablación exitosa del aleteo, los clínicos deberían vigilar la probable apari­ción de fibrilación auricular durante el seguimiento, lo que necesitaría la reintroducción de la anticoagu­lación. Generalmente, el aleteo auricular es más sin­tomático y más difícil de realizar control de ritmo o control de frecuencia mediante terapia farmacológi­ca, comparado con la fibrilación auricular. Por lo tanto, una estrategia híbrida usando agentes clase IC o III para suprimir la fibrilación auricular y la abla­ción para prevenir la recurrencia de aleteo con rápi­da respuesta ventricular, puede ser muy efectiva en pacientes seleccionados.

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