Embed Size (px)
Citation preview
Integrantes:
MONTALVO AQUINO, ALEJANDRA
ORTIZ VLENZUELA, KAREN
PAREDES FLORES, ZOILA
RIOS VONDERHEYDE, SARA
Definición, tipos, factores condicionantes, estado
general de la sangre, del sistema cardiovascular, tipos
anatómicos del riego artificial y significado clínico.
DEFINICIÓN
Para la medicina, un infarto es el nombre que se le da a la necrosis isquémica o
muerte de un tejido en un órgano, que ocurre producto de la obstrucción de las
arterias que interrumpen la llegada de sangre oxigenada a dicho órgano, ya sea por
elementos dentro de la luz del vaso, por ejemplo placas de ateroma, o por elementos
externos, por ejemplo tumores que comprimen el vaso, por torsión de un
órgano, hernia de un órgano a través de un orificio natural o patológico, etc.
Los infartos más frecuentes y comunes ocurren en el corazón, cerebro,
intestinopulmones, los testículos en el hombre y los ovarios en las mujeres, en el
riñón, el bazo, el hígado y otros.
Para los médicos existen tres aspectos en este tipo de episodios. La isquemia,
que es la falta de irrigación sanguínea y, por tanto, de oxígeno al órgano.
La lesión, que se produce cuando determinado órgano ha estado privado de
oxígeno y el tejido comienza a necrotizarse o morir. y el infarto, que se da
cuando el tejido efectivamente ha muerto y deja de funcionar esa porción del
órgano
Tipos de infarto
Infarto anémico
Infarto hemorrágic
o
Infarto séptico
Infarto venoso
INFARTO ANÉMICO
Los infartos anémicos se producen en órganos con irrigación de tipo arboriforme
(Terminal). A ellos pertenece el corazón, el riñón y el bazo.
El infarto en estos órganos presenta sin embargo un aspecto hemorrágico en las
primeras 24 horas. Ello se debe a la extravasación de sangre contenida en los vasos
que se necrosan. A partir del segundo día, a medida que se reabsorbe esta sangre, van
apareciendo los caracteres macroscópicos típicos de la necrosis de coagulación.
Se trata por lo tanto de un componente hemorrágico inicial y sólo pasajero, que no
quita el carácter de anémico de estos infartos, puesto que a la zona comprometida no
sigue llegando sangre.
Infarto anémico renal.
A la izquierda,
estructura conservada;
a la derecha, necrosis
de coagulación; al
centro, banda de
infiltración
leucocitaria.
INFARTO HEMORRÁGICO
El hecho general que explica el carácter hemorrágico de algunos infartos es que
sigue llegando sangre a la zona isquémica aunque en cantidad insuficiente para
mantener la vitalidad de los tejidos. Las condiciones más frecuentes en que se da
este hecho son:
1.Obstrucción parcial,
2.Migración de un émbolo trombótico,
3.Irrigación de tipo anastomótico (reticular)
4.Doble circulación.
Patogenia del infarto hemorrágico
del pulmón: obstrucción de una
arteria pulmonar (A.p.) e
hiperemia venosa. La circulación
bronquial en este caso es
insuficiente; A.b. Arteria
bronquial; V.p. Vena pulmonar;
V.b. vena bronquial.
INFARTO SÉPTICO
Se produce por una embolia trombótica infectada. La lesión está constituida en
parte por un infarto, en parte por una inflamación con frecuencia purulenta.
Los infartos sépticos suelen ser múltiples y pequeños por la tendencia del émbolo
a disgregarse en pequeñas masas debido a los gérmenes.
El infarto séptico pulmonar es menos hemorrágico que el infarto puro y no tiene
como condición una hiperemia pasiva.
Hemorragia y
necrosis del tejido
pulmonar con
colonias
bacterianas.
INFARTO VENOSO
Se denomina así la infiltración hemorrágica de un órgano o de un sector de él, producida por el bloqueo brusco del drenaje venoso.
El tejido comprometido se disgrega, las células muestran alteraciones paratróficas y luego necrosis.
Las causas más frecuentes son la trombosis venosa, como en el riñón y encéfalo, y la torsión del pedículo vascular, como en el testículo y anexos uterinos. La torsión afecta más a las venas que arterias.
La denominación es impropia puesto que la lesión no se produce primariamente por isquemia sino por hiperemia venosa.
Hemorragia y necrosis del
tejido pulmonar con
colonias bacterianas.
FACTORES QUE CONDICIONAN LA GRAVEDAD DE LA LESION
Los efectos de una oclusión vascular pueden ir desde un efecto nulo o mínimo a la muerte de un tejido o paciente.
Los principales determinantes de la evolución final son:
1.La naturaleza del riego.
2.La velocidad de aparición de la oclusión.
3.La vulnerabilidad a la hipoxia.
4.El contenido de oxígeno en la sangre.
1. NATURALEZA DEL RIEGO O APORTE VASCULAR:
La existencia de un aporte de sangre alternativo es el principal determinante de los daños causados por la oclusión de un vaso.
Ejemplo
• Los pulmones, cuentan con un
sistema de riego arterial doble,
pulmonar y bronquial, los
protege de los infartos
inducidos por una
tromboembolia.
• El hígado, con su circulación
doble por la arteria hepática y
la vena porta, o la mano y el
antebrazo, irrigados por las
arterias radial y cubital, son
Ejemplo
• Por el contrario, las
circulaciones renal y esplénica
son arteriales terminales y la
obstrucción vascular suele
causar la muerte del tejido.
2. VELOCIDAD DE DESARROLLO DE LA OCLUSION:
Las oclusiones que se producen lentamente se asocian a un riesgo menor de infarto, porque permiten disponer de tiempo para el desarrollo de vías de perfusión alternativas.
Ejemplo:
• Las anastomosis interarteriolares pequeñas, que
tienen un flujo funcional mínimo, interconectan las
tres arterias coronarias principales. Si se produce
una oclusión lenta de una de estas arterias
coronarias, el flujo a través de esta circulación
colateral pueden aumentar lo bastante para
prevenir los infartos, aunque la arteria coronaria
principal llegue incluso a ocluirse.
3. VULNERABILIDAD A LA HIPOXIA:
Las neuronas experimentan cambios irreversibles cuando se quedan sin riego
durante solo 3-4 min.
Las células miocárdicas, aunque más resistentes que las neuronas, son
bastante sensibles y mueren tras solo 20-30 min de isquemia.
Por el contrario, los fibroblastos del miocardio siguen invariables incluso tras
de isquemia.
4. CONTENIDO DE OXIGENO EN LA SANGRE:
Una obstrucción parcial de un vaso pequeño podría no efecto en un individuo normal, pero podría causar un en un paciente con anemia o cianosis.
Hemorragias graves
Traumatismos o quemaduras extensas
Infartos de miocardio grandes
Embolia pulmonar masiva
Sepsis microbiana.
Es la vía final común de
varios acontecimientos
clínicos potencialmente
mortales.
SHOCK
incluyen
Característica:
• Hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una
disminución del volumen de sangre circulante eficaz.
Consecuencias:
• Alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular. Al principio, la lesión
celular es reversible, pero un shock prolongado acaba produciendo una
lesión tisular irreversible, que con frecuencia resulta mortal.
El shock
cardiógeno
• Se debe a un bajo gasto cardiaco por fallo de una bomba miocárdica, a una lesión
intrínseca del miocardio (infarto), arritmias ventriculares, compresión extrínseca
(taponamiento cardiaco) u obstrucción al flujo de salida (embolia pulmonar).
El shock
hipovolémico
• Se debe a un bajo gasto cardiaco debido a una pérdida de volumen de
plasma o sangre, como se observa en la hemorragia masiva o en las
pérdidas de líquido por quemaduras graves.
El shock
séptico
• Se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre como parte de
una reacción inmunitaria sistémica frente a las infecciones bacterianas o micóticas.
Las causas del shock se pueden clasificar dentro de tres categorías generales:
TIPOS PRINCIPALES DE SHOCK
Tipo de shock Ejemplo clínico Mecanismos principales
CARDIOGENO Infarto de miocardio
Rotura ventricular
Arritmias
Taponamiento cardiaco
Embolia pulmonar
Fracaso de la bomba
cardiaca debido a una lesión
intrínseca del miocardio,
presión extrínseca u
obstrucción al flujo de salida
HIPOVOLEMICO Perdida de líquidos (ej.
Hemorragias, vómitos, diarrea,
quemaduras o traumatismo)
Volumen de sangre o
plasma inadecuado
SEPTICO Infecciones microbianas
abrumadoras (bacterianas
o fúngicas)
Superantigenos (ej.
Síndrome del shock toxico)
Vasodilatación periférica con
acumulación de la sangre;
activación/lesión endotelial;
lesiones inducidas por
leucocitos; coagulación
intravascular diseminada;
activación de las cascadas
de citosinas.
Shock séptico
Shock hipovolémico
Los principales factores que contribuyen a la fisiopatología incluyen:
Mediadores inflamatorios
Activación y lesión de las células endoteliales
Alteraciones metabólicas
Inmunosupresión
Disfunción orgánica
2. Fases del Shock:
El shock es un trastorno progresivo que, si no se
corrige, produce la muerte.
Los mecanismos exactos de la muerte en la
sepsis no están claros todavía; salvo el
de la apoptosis de linfocitos y enterocitos, la
muerte celular es solo mínima.
Salvo que la agresión sea
masiva y mortal de forma
rápida el shock de estos
tipos suele evolucionar en
tres fases generales.
En el shock hipovolémico
cardiógeno se comprende
bien los mecanismos de la
muerte.
FASE INICIAL:
No progresiva, durante la cual
se activan mecanismos reflejos
de compensación y se
mantiene la perfusión de los
órganos vitales.
FASE PROGRESIVA:
Caracterizada por la hipo
perfusión tisular y
agravamiento de los trastornos
circulatorios y metabólicos,
incluida la acidosis.
FASE IRREVERSIBLE:
Aparece cuando las lesiones
tisulares y celulares del
organismo son tan graves que
no se podría sobrevivir, aunque
se corrigieran los defectos
hemodinámicos.
ESTADO GENERAL DE LA SANGRE Y DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Las arterias que llevan sangre para nutrir el miocardio son
llamadas de arterias coronarias.
El corazón es vascularizado por la arteria coronaria
izquierda y arteria coronaria derecha, que se ramifican
cubriendo el músculo cardiaco.
Infarto significa muerte (necrosis) de un tejido por falta
suministro de sangre.
El infarto puede ocurrir en cualquier tejido u órgano del
que sufra una interrupción de su aporte sanguíneo, como
infarto cerebral, infarto pulmonar , etc. Por ejemplo
El infarto del miocardio, que es la necrosis de una parte del músculo cardiaco, ocurre cuando una de las arterias coronarias, o sus ramificaciones, sufren una obstrucción, de tal manera que el suministro de sangre a una determinada región del corazón se torna insuficiente.
Hay que saber diferenciar INFARTO de ISQUEMIA…
Ahora veremos cómo la obstrucción de una arteria coronaria causa isquemia o infarto de miocardio…
Isquemia es un
estado pre-
infarto, cuando
un tejido está
recibiendo
menos sangre
de la necesaria,
pero suficiente
como para no
entrar en
necrosis.
Cuando hay una
isquemia, el
tejido que está
sufriendo morirá
si el flujo de
sangre no es
rápidamente
restablecido.
Un tejido
isquémico es un
tejido en
sufrimiento,
bajo inminente
riesgo de
necrosis,
mientras que un
tejido infartado
es un tejido ya
muerto, sin
posibilidades de
recuperación.
Por dos motivos:
1) En reposo el corazón no necesita de flujo muy elevado de sangre.
2) Cuando es necesario, las arterias logran dilatarse, aumentando temporalmente el flujo sanguíneo que pasa por ellas.
Las placas de grasa ocupan espacio
dentro del vaso, de tal forma que
el flujo sanguíneo queda reducido.
Esa acumulación de grasa en los
vasos es asintomática hasta fases
bien avanzadas.
Los síntomas comienzan a surgir
cuando más del 70-80% de una
arteria se encuentra obstruida. El infarto surge cuando la
obstrucción de la arteria coronaria
se completa, de tal manera que el
aporte de sangre para el músculo
sea nulo, o tan bajo que el mismo
no logre ser suficiente ni siquiera
para el funcionamiento mínimo del
corazón.
Cuando la obstrucción es muy grande, la arteria ya no logra adaptarse y la cantidad de sangre que llega al músculo cardiaco pasa a ser suficiente apenas cuando el
paciente está en reposo
Aquí es donde surge
Es el síntoma de una isquemia que surge debido a la incapacidad
de la arteria coronaria, parcialmente obstruida, de proporcionar
este flujo extra de sangre que el corazón demanda.
Característica: hay mejoría después de algunos minutos
de reposo. Cuando el corazón se desacelera, pasa a
demandar menos sangre y la isquemia desaparece.
La arteria que se encuentra obstruida.
El infarto fulminante es aquel que acomete una porción tan grande del corazón, que el mismo se torna insuficiente para bombear la sangre hacia el resto del cuerpo.
La gravedad del
infarto depende
de:
La extensión del área del músculo cardiaco con necrosis.
I. ESTADO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Las enfermedades que afectan al músculo cardiaco son posibles clasificarlas en tres categorías:
Enfermedades que afectan el
músculo cardiaco
a) Eléctricasb)
Circulatoriasc) Problemas estructurales
A). Eléctricas:
El latido constante y rítmico del corazón depende de un sistema que funciona mediante pequeñas corrientes
eléctricas, de modo que cuando falla se generan
ritmos irregulares (arritmias) que pueden ser molestas, pero no ponen en peligro la vida, o llegar a ser peligrosas y muerte súbita.
Fibrilación y aleteo auricular
• Afectan a la parte superior del corazón (aurículas) y se caracterizan
la generación de señales eléctricas anormales que ocasionan latidos
irregulares y rápidos (hasta 300 por minuto).
Fibrilación ventricular
• El problema se presenta en la parte inferior del corazón (ventrículos),
lo cual ocasiona latidos rápidos y caóticos que alteran a este órgano
incluso pueden hacer que se detenga. También se le conoce como
paro cardiaco, y puede ser mortal.
Función anormal del nódulo sinusal
• Este pequeño grupo de células es el “marcapasos” natural del
de modo que tiene la función de regular los impulsos eléctricos y,
tal, los latidos. Cuando falla puede alterar el pulso, volviéndolo lento
(bradicardia), rápido (taquicardia) o alternar ambos.
Síndrome del intervalo QT largo.
• Se debe a un problema de conducción
eléctrica que impide el bombeo de sangre
rica en oxígeno al cuerpo.
Síncope
• Pérdida del conocimiento o desmayo
ocasionado porque el corazón no bombea
oxígeno adecuadamente al cerebro.
b) Circulatorias.
El corazón también necesita nutrientes y oxígeno, por lo que se bombea sangre a sí mismo mediante las arterias coronarias; éstas sufren obstrucción, el flujo de alimentación se reduce o suspende por completo, generando:
Angina de pecho. Se debe al taponamiento parcial de las
vías sanguíneas, generando
sensación de pesadez, falta de
aire y dolor en el pecho,
aunque también puede
experimentarse en el área del
estómago, espalda, mandíbula
y brazo izquierdo.
Ataque al corazón o infarto de miocardio. Sucede cuando la obstrucción es bastante grave
el flujo de sangre se bloquea
por completo; la parte del
corazón sin suministro de
nutrientes muere y las
dificultades para distribuir
sangre al resto del cuerpo son
c) Problemas estructurales. Agrupa enfermedades del músculo del corazón (cardiomiopatías) y anormalidades congénitas que afectan el suministro de sangre. Son más comunes:Insuficiencia
cardiaca.
• Sucede cuando el
músculo del
corazón está
demasiado débil
para bombear
sangre con
eficacia.
Problemas en las
válvulas del
• Pueden ser
hereditarios o
desarrollarse en el
transcurso de la
vida, e impiden
que el corazón
bombee sangre
tanto en su
como hacia el
TIPOS ANATÓMICOS DEL RIEGO ARTIFICIAL
Finalidad: crear un puente para salvar el obstáculo y así restaurar la circulación normal.
By pass vascular
Técnica quirúrgica de reconstrucción de la irrigación
arterial de una región anatómica afectado por la
obstrucción de una arteria.
Consiste en la creación de una derivación vascular
para establecer una circunvalación de la arteria
bloqueada o lesionada, usando segmentos de otras
venas o arterias o incluso con materiales sintéticos
Derivaciones periféricas: en cualquier estructura vascular periférica como las arterias de las extremidades, o del
y cabeza y vasos de órganos específicos como los renales.
Derivaciones centrales: en el corazón y específicamente en su sistema de irrigación vascular propio, es decir las
coronarias.
Tipos de derivaciones vasculares:
Derivaciones centrales Derivaciones
1. By pass central o coronario:
La cirugía de desviación coronaria o de revascularización miocárdica revolucionó el tratamiento de las o efectos de la aterosclerosis coronaria y es la derivación vascular más frecuentemente efectuada.
• En la derivación
coronaria se toma una
parte de otra vena o
arteria corporal.
1
• Un extremo se une a la
arteria aorta para
conseguir aporte de
sangre.
2• El otro al sector
coronario que se
encuentra más allá de
la obstrucción.
3
BY PASS CENTRAL O CORONARIO
2. By pass vascular periférico:
Son las derivaciones o puentes realizados en
estructuras vasculares de cuello, extremidades u
órganos.
Prótesis, segmentos de venas del propio paciente
o segmentos criopreservados o de
banco.
In situ, o puentes en la propia región anatómica de la arteria afectada, o
extranatómicas mediante puentes colocados por
fuera de la región anatómica normal
Podemos
utilizar
¿Qué es la cirugía de bypass?
La cirugía de bypass sin circulación extracorpórea es la cirugía cardiaca que se realiza mientras el corazón está latiendo.
También se denomina cirugía de bypass de la arteria coronaria sin circulación extracorpórea (OPCAB).
Tanto la OPCAB como la cirugía con circulación extracorpórea convencional restauran el flujo sanguíneo al corazón.
La cirugía de revascularización restaura el flujo sanguíneo al corazón
Cirugía de bypass sin circulación extracorpórea
El cirujano extrae una sección de una vena o arteria sana de otra parte del cuerpo.
Conecta un extremo del injerto a una zona del corazón situada sobre el bloqueo de la arteria.
El otro extremo se conecta a una zona de la arteria coronaria situada por debajo del bloqueo.
Una vez conectado el injerto, se restaura el flujo sanguíneo al corazón.
El cirujano debe usar un sistema de "estabilización" para mantener el corazón inmóvil
El sistema de estabilización consiste en un posicionador del corazón y un estabilizador del tejido.
Cirugía de bypass con circulación extracorpórea
convencional
• Más del 70% de todas las cirugías de by-pass se realiza con el corazón parado.
• Se utiliza medicación para detener el corazón.
• Una máquina de circulación extracorpórea asume la función del corazón y los pulmones durante la cirugía.
• Tiene una bomba que funciona como el corazón y un oxigenador de membrana que funciona como los pulmones.
Máquina de circulación extracorpórea
Estos "corazón y pulmones" mecánicos mantienen sangre con
altos niveles de oxígeno circulando
por el cuerpo.
La máquina de
circulación extracorpórea extrae la
sangre.
Se eliminan el dióxido de
carbono y otros
productos de desecho.
El oxigenador
agrega oxígeno y el intercambiador de calor
del oxigenador calienta (o enfría) la sangre.
La sangre comienza a circular de
nuevo suavemente a través del organismo.
Este proceso se denomina perfusión.
Parada del corazón
Normalmente, su corazón se detendrá durante
aproximadamente 30-90 minutos de la cirugía, que
durará de 3 a 6 horas
La máquina de circulación extracorpórea hace
posible que el cirujano trabaje en un corazón
inmóvil.
Aproximadamente la mitad de los casos presentan un factor precipitante previo al
episodio agudo.
El IMA tiene lugar a cualquier hora del día, pero son más frecuentes en las primeras
horas de la mañana.
Las manifestaciones más relevantes de esta
entidad se expresan por:
1. Dolor premonitorio: 1 de 3 pacientes tienen historia familiar de angina, comienzo reciente de angina típica o atípica o inusual indigestión.
2. Dolor en el infarto: muchos infartos ocurren con episodios de angina en reposo, con más frecuencia en horas tempranas de la mañana
3. Síntomas y signos asociados: bradicardias o taquicardia, signos de bajo gasto (cianosis, frialdad distal y pulsos periféricos débiles o ausentes) y presencia de arritmias.
5. Muerte súbita y arritmias tempranas: aproximadamente el 20 % de los pacientes con infartos mueren antes de su arribo al hospital; son causados principalmente por fibrilación ventricular.
La necrosis se reconoce
macroscópicamente sólo después de
24 horas de establecida la isquemia.
Se presenta como un territorio mal
delimitado, pálido amarillento, a veces
con focos hemorrágicos.
En los días siguientes aparece claramente
delimitada, de cortornos cartográficos,
tumefacta, amarillo opaca, con un halo
hemorrágico.
En la segunda mitad de la primera semana suele tomar un tinte ligeramente verdoso
por la acentuada infiltración leucocitaria.
En la segunda semana el territorio infartado se hace
friable, se deprime ligeramente, y la
hemosiderina formada al reabsorberse los
focos hemorrágicos, le da un tenue tinte ocre.
En la tercera semana el territorio infartado es blando, algo elástico y
gelatinoso, rojizo debido a los vasos de
neoformacióningurgitados.
De la cuarta semana en adelante se va
haciendo más firme y grisáceo y se va
retrayendo debido a la formación de la
cicatriz.
A las 24 horas aparece la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor grado al cuarto o quinto día.A fines de la primera semana aparecen macrófagos, hemosiderina y vasitos de neoformación.
La segunda semana está dominada por el proceso de reabsorción y el desarrollo del tejido granulatorio.
En la tercera semana predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neoformación,
En la cuarta semana ya no se encuentra infiltración leucocitaria, y el colágeno es más abundante y denso.
Después del primer mes desaparecen las células libres y, en general, también los restos necróticos. Sin embargo, en infartos muy extensos pueden persistir en medio del tejido reparativo.
Al microscopio de luz la necrosis no se
reconoce antes de 6 a 8 horas de
producida la isquemia.
• Monitorización electrocardiográfica: Constituye un elemento fundamental para el diagnóstico del infarto agudo, porque, además, permite analizar su evolución. Al paciente se le mantiene controlado a través de un monitor de electrocardiograma durante todo el tiempo que permanece en la unidad coronaria del hospital. Es una representación gráfica de las fuerzas eléctricas que trabajan sobre el corazón.
• Análisis de sangre: El dato que puede obtenerse a través del análisis en laboratorio verdaderamente relevante para realizar un diagnóstico es el aumento de la actividad sérica de determinadas enzimas, que se liberan dentro del torrente sanguíneo a causa de la necrosis que se está produciendo.
Prueba de esfuerzo: Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. Se colocan electrodos en el cuerpo (para el registro del electrocardiograma) y un manguito de tensión
Los estudios isotópicos: Consiste en inyectar una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena durante la prueba de ejercicio en cinta rodante. Un dispositivo especial registra una serie de imágenes de las localizaciones del isótopo en el corazón (las áreas oscuras indican partes del corazón donde no llega bien el flujo de sangre).
Cateterismo cardíaco y coronariografía: Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de cardiopatía isquémica.
GRACIAS
