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EKG PATOLÓGICO Pedro. F. Delgado Lino. SEMIOLOGÍA Dra. Sandra Rodríguez.

Ekg patológico

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EKG PATOLÓGICOPedro. F. Delgado Lino.

SEMIOLOGÍA

Dra. Sandra Rodríguez.

INTRODUCCION. Las alteraciones en

ondas, segmentos e intervalos, la FC y el eje eléctrico del EKG interfieren en el Dg.

Alteraciones anatómicas: agrandamientos e hipertrofias.

Eléctricas: trastornos de la conducción y arritmias.

Histológicas: isquemia y necrosis.

Pedro. F. Delgado Lino.

ONDA «P»Despolarización

Auricular D-I.

Sobrecarga hemodinámica auricular produce dilatación.

Pedro. F. Delgado Lino.

AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO «P PULMONAR».

Aumento del voltaje >0,25mV► onda simétrica y picuda.Desviación del eje de P a la derecha >+90º.«P pulmonar»: suele verse en pctes con patología

pulmonar (EPOC e HTP).

ONDA «P»

Pedro. F. Delgado Lino.

ONDA «P»AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

o «P MITRAL». Representa el final de la onda P. Aumento de duración (<0,10s). Morfología bífida o bimodal, separados por una distancia >0,04s. E.E. P (cerca de 0º). Estenosis mitral. Actualidad: C. escleroHT, VP A-M y MCP.

Pedro. F. Delgado Lino.

SEGMENTO PR.Normal:

Isoeléctrico.Patologías: sobre

eleva Infarto auricular o pericarditis.

Pedro. F. Delgado Lino.

INTERVALO PR.Inversamente proporcional a FC (0,12 - 0,20s).Bloqueo AV 1º grado: >0,20s retraso en la

conducción.Causas: fármacos (digital, b-bloqueantes, C. Isquémica o

Enf. Sist. Exitoconductor).

Pedro. F. Delgado Lino.

INTERVALO PR.SINDROMES DE PREEXITACION: Wolff-Parkinson-White (WPW) y

Lown-Ganong-Levine (LGL).PR <0,12s. Aceleración de la

conducción A-V. Causas: simpaticotonía,

hipertiroidismo, haz anómalo.

Pedro. F. Delgado Lino.

WPW

LGL

COMPLEJO QRS. Afectado por alteraciones que

modifiquen su voltaje, duración, morfología y E.E. en el plano frontal.

VOLTAJE ← Sobrecarga → Hipertrofia ventricular.

DURACION ← trastornos de conducción.

MORFOLOGIA ← secuelas de IM.

EJE ← patologías varias.

Pedro. F. Delgado Lino.

COMPLEJO QRS.HIPERTROFIA VENTRICULAR

DERECHA.HVD se manifieste el vector del VD debe duplicarse, observamos 3 fenómenos: Eje frontal del QRS se desvía hacia la

derecha de +90º. La onda R de precordiales derechas

aumenta de altura y la relación R/S supera el valor de 1; en precordiales se inscriben S profundas.

Se altera la repolarización ventricular con una característica peculiar que se conoce como trastorno secundario de la repolarización.

Pedro. F. Delgado Lino.

Índices para mejorar el diagnóstico, siendo los más utilizados los siguientes:• Deflexión intrinsecoide en V1 > 0.03s.• Ensanchamiento del QRS > 0.09s.• Onda R en V1 más S de V5 o V6 > 11 mm• Onda R alta en V1 y onda S profunda

en V2 y R dominante enV3R con QRS de duración normal < 0.10s.

• Ondas R de alto voltaje en V1,V2 y V3R, con depresión del segmento ST e inversión de la onda T en V1,V2 y V3.

COMPLEJO QRS.HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA.

El eje frontal del QRS se desvía hacia la izquierda de 0ª.

Índices para mejorar el diagnóstico, siendo los más utilizados los siguientes: Índice de Sokolow-Lyon: la suma de la onda S mas profunda (-) de

V1 y la R mas alta (+) de V5 o V6 y el resultado es > 35 mm Suma de ondas R y S máximas > 45 mm  Amplitud de onda R en V5 o V6 > 26 mm Suma de onda R en DI más onda S de DIII > 25 mm

Pedro. F. Delgado Lino.

COMPLEJO QRS.BLOQUEOS DE RAMA.

Retraso o detención completa de un estimulo por una de las ramas principales del haz de His.

BLOQUEO INCOMPLETO: retraso. BLOQUEO COMPLETO: detención.

Para confirmar que sea un bloqueo cada QRS debe ir precedido de un intervalo PR constante y no <0,12s.

Pedro. F. Delgado Lino.

COMPLEJO QRS.BLOQUEO COMPLETO

(BCRD) E INCOMPLETO DE RAMA DERECHA

(BIRD). Únicamente esta afectado las fuerzas finales del QRS.

PISTAS: Complejo QRS con

duración > 0.12s (0,10-0,12 bloqueo incompleto).

Complejos rsR´ en V1 y V2. Ondas S empastada y

retardada en DI, aVL, V5 y V6. Onda R final empastada y

retardada en aVR. Ondas T negativas con

infradesnivel ST descendente en derivaciones V1 y V2 donde el vector de bloqueo se registra positivo. En las derivaciones D1, aVL, V5 y V6 donde el vector de bloqueo se inscribe negativo la repolarización es normal.

Pedro. F. Delgado Lino.

COMPLEJO QRS.BLOQUEO COMPLETO (BCRI)

E INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BIRI).

QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto).

EKG de QRS ancho en muchas derivaciones. Morfología en M en V5 y V6

(derivaciones izquierdas) Cambios secundarios de la repolarización

(ST y T * patológicos* con QRS ancho) Eje eléctrico frontal del QRS  izquierdo.. HVI asociada Infradesnivel ST y onda T negativa (en las

derivaciones D1, V5 y V6 se inscriben complejos QRS positivos con infradesnivel del ST y ondas T negativas).

Pedro. F. Delgado Lino.

COMPLEJO QRS.HEMIBLOQUEO

S.

Haz de His constituido por 2 fascículos: anterior y posterior, cuando el estimulo se atrasa o se detiene ← HEMIBLOQUEO.

Pedro. F. Delgado Lino.

COMPLEJO QRS.HEMIBLOQUEO ANTERIOR

IZQUIERDO (HBAI).

Bloqueo del fascículo anterosuperior.

Habitualmente la duración del complejo QRS es normal.

Onda R predominantes en DI y aVL pudiendo existir una pequeña onda q inicial.

Onda r en II, III y aVF seguidas de una onda S profunda

Eje del complejo QRS desplazado a la izquierda ( entre - 45º y – 90º).

La transición en precordiales se desplaza hacia la izquierda con disminución de la ondas R y aumento de las ondas S en precordiales izquierdas (V5 – V6)

Las ondas T no suelen presentar alteraciones.

http://www.lrubio.es/ECG/tema3/Amp_tema_3-4a.html

Pedro. F. Delgado Lino.

COMPLEJO QRS.HEMIBLOQUEO POSTERIOR

IZQUIERDO (HBPI).

Habitualmente la duración del complejo QRS es normal.

Onda r en DI y aVL seguidas de ondas S profundas

Ondas q en cara inferior (DII, DIII y aVF). Estas ondas q son pequeñas y estrechas (0,20s) y van seguidas de ondas R prominentes (mayor en DIII que en DII). Las ondas q que se ven en presencia de un infarto de miocardio inferior son más anchas (> = 40 ms) y profundas.

Eje del QRS desviado hacia la derecha (entre + 90 y + 140º).

Las ondas T no suelen presentar alteraciones.

http://www.lrubio.es/ECG/tema3/Amp_tema_3-4b.html

Pedro. F. Delgado Lino.

DESVIACIONES DEL EJE ELÉCTRICO. Se realiza de manera

sistemática porque sus desviaciones pueden orientarnos hacia distintas cardiopatías.

Pedro. F. Delgado Lino.

SEGMENTO ST. Ligera modificación ↑o↓

(0,5mm). Común en CP Isquémica.

Se caracteriza por la presencia de alteraciones de la onda T.

Obstrucción: Infarto (necrosis QRS) → Lesión (ST) → Isquemia (T).

PAT

SUBENDOCA

RDICO

PAT SUEPICARDICO

SEGMENTO ST.FORMAS ANORMALES DE REPOLARIZACION

VENTRICULAR.

SEGMENTO ST.INFARTO AGUDO ANTEROSEPTAL.Supradesnivel del ST en V1, V2, V3, V4 y V5.

SEGMENTO ST.INFARTO AGUDO ANTERIOR EXTENSO.Supradesnivel de ST de V1 a V6.

SEGMENTO ST.INFARTO AGUDO INFERIOR O DIAFRAGMATICO.Supradesnivel de ST en DII, DIII y aVF. Con su imagen especular en DI, aVL, V5 y V6.

SEGMENTO ST.INFARTO AGUDO SUBENDOCARDICO. Infradesnivel del ST en DI, DII, DIII, aVL, aVF, V4, V5 y V6.

INTERVALO QT. Máximo 0,42s (H) y

0,44s (M). Supera 50% intervalo

de dos R. PROLONGA: fármacos

(b-bloq., antiarrítmicos), CP Isquémica, hipocalcemia e hipopotasemia.

DESENCADENAR: arritmias ventriculares graves → detención cardiocirculatoria por FV.

CONGENITOS QT largos: SINDROME DE JERWELL-LANGE-NIELSEN y de ROMANO-WARD.

Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida

Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta 

ALTERACIONES INDUCIDAS POR TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y FARMACOS.

HIPERPOTASEMIA. Alteraciones EKG se correlacionan con

niveles séricos. 1º presencia de ondas T picudas, altas y

con mayor tendencia a la simetría, sin alteraciones del segmento ST o del QT.

Niveles ↑, aparecen alteraciones del segmento ST, con desaparición de la onda U .

Niveles >6,5 mEq/L, hay alteraciones de la conducción, IA. AV o IV → ensanchamiento de la onda P , con prolongación del PR , disminución de la onda R y ensanchamiento del complejo QRS .

Niveles extremos, puede llegar a desaparecer la onda P , y el complejo QRS adopta una forma empastada o bifásica , antesala de complicaciones graves como la asistolia o la fibrilación ventricular.

ALTERACIONES INDUCIDAS POR TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y FARMACOS.

HIPOPOTASEMIA. Prolongación del QT. Inversión de la onda T con <

amplitud y ↑ duración. Aparición de la onda U. Infradesnivel del punto J y del

ST. Aumento de amplitud y

duración del QRS.

ALTERACIONES INDUCIDAS POR TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y FARMACOS.

DIGITAL. Efecto digitálico:

PR prolongado. Infradesnivel del punto J con

el ST concavidad hacia arriba.

QRS predominantemente (+). Onda T amplitud disminuida. QT acortado.

Intoxicación digitálica: Cubeta digitálica con QRS

precedente (-)► Signo de Marriott.

Extrasistolia ventricular bigeminada.

Taquicardia auricular ectópica con BAV o Taquicardia de la unión AV.

ALTERACIONES INDUCIDAS POR TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y FARMACOS.AMIODARONA.

ONDA U.

CONTINUA…..