Dolor inflamatorio

INFLAMACIÓN

DOLOR INFLAMATORIO

Trauma, dolor posoperatorio, enfermedades inflamatorias

cronicas

Dolor inflamatorio

• En presencia de inflamación disminuye el umbral de activación de las fibras aferentes.

• Esto aumenta la sensibilidad del dolor• Esta sensibilizaron de la vía nociceptiva se

conoce como hiperalgesia y es lo que caracteriza al dolor inflamatorio

Estimulacion nosiceptiva persistenteTrauma e inflamacion

Dolor adaptativo

Platicidad neuronal(semsibilisacion)

Dolor adaptativo

HiperalgesiaAlodiniaMayor consumo de analgesico

Mediadores del dolor inflamatorio

• Prostaglandinas• Cininas• Citoquinas• Serotonina• ATP• H+

Sensibilizacion mediado por prostanglandinas :mecanismo central

• La sensibilización mediada a nivel periférico, desencadena un aumento de la PGE2 a nivel central por un mecanismo no conocido con exactitud

• Las PGE2 a nivel central genera hiperalgesia mediante un aumento en la liberación de neurotransmisores exitatorios (Glutamato) y una disminución en la liberación de neurotransmisores inhibitorios (Glicina)

Conclusiones

• A la síntesis de prostaglandinas aumenta con la inflamación

• La PG no producen dolor de forma directa sino que sensibilizan la vía nociceptiva a la acción de otros mediadores (hiperalgesia)

• Este fenómeno de sensibilización esta mediado :A nivel periférico a través de quinasas que fosforilan canales, disminuyendo el umbral de respuesta de los nociceptores. A nivel central aumentando la liberación de neurotransmisores exitatorios y disminuyendo la de los inhibitorios.



Conclusiones

• La producción de cininas aumenta durante el proceso inflamatorio

• Las cininas actúan a través del receptor B2 (inflamación aguda) o B1 (inflamación crónica) provocan dolor e hiperalgesia.

• Esto esta mediado por dos mecanismos: directo a través del aumento de Ca++ intracelular indirecto a través de la síntesis de mediadores proinflamatorios y la fosforilacion de canales iónicos.



Conclusiones

Las citoquinas (IL1α, IL-6, TNFβ), sintetizadas por los macrófagos en el sitio de inflamación, sensibilizan la vía nociceptiva (hiperalgesia) a través de dos mecanismo.Inmediato a través de la fosforilacion de ProteinasMediato a través de la inducción de genes que codifican para enzimas o receptores proinflamatorios.



Conclusiones

• En el proceso inflamatorio se liberan sustancias como la serotonina, ATP y H+

• Estas provocan dolor en forma directa al estimular recetores específicos en la membrana plasmática de los nociceptores.

• Estos receptares están formando canales iónicos y al ser estimulados desencadenan un potencial de acción.

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