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DIABETES MELLITUS

• Grupo de enfermedades metabólicas

caracterizadas por hiperglicemia debido a defectos en la secreción

o acción de la insulina.

• Esta asociada con lesión a largo plazo en varios órganos

especialmente: ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos

PATOGENESISPATOGENESIS

• Destrucción autoinmune de las células β• Resistencia a la acción de la insulina• Secreción inadecuada de la insulina

ACCION DEFICIENTE DE LA INSULINA EN LOS TEJIDOS

• SINTOMAS

Poliuria, polidipsia, perdida de peso, visión borrosa, susceptibilidad a la infecciones

• COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

Retinopatía, nefropatía, neuropatía periférica.

Riesgo alto de arteriosclerosis y enfermedad cerebrovascular

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA DIABETES MELLITUS

I. DIABETES TIPO 1 Destrucción de las Células B Deficiencia absoluta de Insulina A. INMUNE B. IDIOPATICA

II. DIABETES TIPO 2 Oscila desde la predominantemente resistentea la insulina con relativa deficiencia hasta en la quepredomina la deficiencia con escasa resistenciaa la insulina

III. OTROS TIPOS ESPECIFICOS

A. DEFECTOS GENETICOS EN LA FUNCION DE LAS CELULAS B

B. DEFECTOS GENETICOS EN LA ACCION DE LA INSULINA

C. ENFERMEDADES DEL PANCREAS EXOCRINO:

Pancreatitis, trauma, neoplasia, fibrosis quistica

D. ENDOCRINOPATIAS:

Acromegalia, sind. de Cushing, glucagonoma,

feocromocitoma, hipertiroidismo

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA DIABETTES MELLITUS

E. INDUCIDO POR DROGAS O QUIMICOS:

A. nicotinico, glucocorticoides, diazoxido, tiazidas, dilantin.

F. INFECCIONES:

Rubeola, citomegalovirus

G. FORMAS RARAS INMUNES:

Ac, anti insulina

H. OTROS SINDROMES GENETICOS ASOCIADOS A

DIABETES:

Sind. De Down, Klinefflelter, Turner, porfiria

IV. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

ESTADOS NORMOGLICEMIA HIPERGLICEMIA DIABETES MELLITUS REGULACION TOLERANCIA A LA NO REQUIERE REQUIERE REQUIERE NORMAL DE LA GLUCOSA COMPRO INSULINA INSULINA INSULINA GLUCOSA METIDA PARA PARA CONTROL VIVIR GLUCOSA EN AYU NO COMPROMETI DA

TIPO 1TIPO 2OTROS

DIABETESGESTA-CIONAL

DIABETES TIPO 1 • 5-10%• Inicia en la infancia en forma aguda generalmente. • Aumento de la glicemia, • Perdida de peso, • Disminución de la insulina, • Tendencia a la cetosis, • Genética y Ac contra los islotes.

DIABETES TIPO 2

• 90%• Mayores de 40 años, • Obesidad 80%, • 2:1 M:H, • Asintomatica, glicemias no muy altas,• No cetosis• Secreción de insulina es variable.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES MELLITUS

1. HbA1c ≥ 6.5% 2. Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/d3. Glucosa 2 horas poscarga de 75 grs. ≥ 200 mg 4. Síntomas de diabetes + Glicemia casual ≥ 200 mg

TODOS DEBEN REPETIRSE EN DOS OCASIONES

Síntomas de Diabetes: Poliuria, polidipsia y disminución de pesoCasual: A cualquier hora, independiente de comidasAyunas: No ingesta de alimentos por 8 horas

GLICEMIA EN AYUNAS

< 110 mg/d : Normal

110 - 125 mg/d : Glicemia en ayunas comprometida

> 126 mg/d : Diagnostico Provisional de

Diabetes

(confirmar)

ESTADOS METABÓLICOS INTERMEDIOS ENTRE LA HOMEOSTASIS NORMAL DE

LA GLUCOSA Y LA DIABETES

• GLUCOSA EN AYUNO COMPROMETIDA Glucosa plasmática en ayunas > 110 y < 126 mg/dl Glucosa en ayunas < 126 mg/dl

• TOLERANCIA A LA GLUCOSA COMPROMETIDA Glucosa a las 2 horas postcarga >140 mg/dl y < 200 mg/dl

Son factores de riesgos para diabetes y enfermedad cardiovascular

CATEGORIAS EN LA PTOG

2 Horas Postcarga: < 140 mg/d Normal

2 Horas Postcarga: > 140 mg/d - 199 mg Tolerancia a la

glucosa

comprometida

2 Horas Postcarga: > 200 mg/d Diagnostico

provisional

INDICACIONES DE LA PTOG

• Valores en ayunas entre 110 y 126 mg/dl• Personas con glucosurias y glicemias normales• Personas con antecedentes obstétricos positivos• Personas con antecedentes familiares de diabetes y patología cardiovascular

NUNCA A DIABETICO CONOCIDO O PERSONA CON GLICEMIA MAYOR A 200mg/dl

INDICACIONES DE LA PTOG

• Diagnostico de Diabetes mellitus Gestacional• Diagnostico de tolerancia a la glucosa comprometida• Evaluación de un paciente con nefropatia inexplicada,

neuropatia, o retinopatia, con glucosa ocasional menor

a 140 mg/dl• Estudios de población para datos epidemiologicos

CONDICIONES PARA LA PTOG

• El sujeto no debe tener enfermedades agudas, ni fiebre, ni estrés• No debe haber tomado medicamentos que modifiquen la glicemia• No tener endocrinopatias: tiroides, suprarrenal e hipofisis• Alimentación usual en los 3 días anteriores• Durante la prueba debe estar en reposo, no fumar, ni tomar café• Estar en buen estado general• Estar en ayuno previo entre 8 a 16 horas• Efectuarse entre 7 a 9 a.m.

75 grs. Adultos 1.75 gs/Kg. Niños Tomarlo en menos de 10´

SI NO LA TOLERA REPETIR A LOS 3 DIAS MINIMO

CRITERIOS PARA REALIZAR GLICEMIAS EN PERSONAS PRESUMIBLEMENTE SANAS

1. PERSONAS MAYORES DE 45 AÑOS. (Si es normal repetir cada 3 años)2. EN PERSONAS MENORES O MAS FRECUENTEMENTE SI: a. Son obesos b. Familiares en primer grado de diabéticos c. Miembros de poblaciones de alto riesgo d. Haber parido hijos con peso mayor a 9 Lbs. e. Hipertensos f. Tener colesterol HDL < 35 mg/dl y TG > 250 mg/dl g. Prueba previa de GAC O TGC h. Sedentarios i. Síndrome de Ovario Poliquistico

Tamizaje para DM

1. Cada tres años a las personas mayores de 45 años2. Una vez al año a las personas que tengan uno o más de los factores de

riesgo que se mencionan a continuación:• IMC mayor de 27 kg/m2 o menos si hay obesidad abdominal• Familiares diabéticos en primer grado de consanguinidad• Procedencia rural y urbanización reciente• Antecedentes obstétricos de DMG y/o de hijos macrosómico (peso al

nacer > 4 kg)• Menor de 50 años con enfermedad coronaria• Hipertenso con otro factor de riesgo asociado• Triglicéridos mayores de 150 mg/dl con HDL menor de 35 mg/dl• Alteración previa de la glucosa• Diagnóstico de síndrome metabólico

DIABETES GESTACIONAL

• 4%• Cuando es detectada primeramente durante el embarazo. • Se detecta entre el 2-3 trimestre, • Asintomatica, transitoria, mortalidad perinatal y macrosomia. • Se presenta entre el 1-5% de los embarazos. • 30-40% posteriormente hacen diabetes tipo 2. • Se debe reclasificar 6 semanas después


EFECTOS SOBRE LA MADRE

•PREECLAMPSIA 10 - 25% DE LAS GESTANTES

•MAYOR INCIDENCIA DE INFECCIONES CORIOAMNIONITIS ENDOMETRITIS POSTPARTO

•AUMENTO DE LA HEMORRAGIA POSPARTO


EFECTOS SOBRE EL FETO

•MALFORMACIONES CONGENITAS•HIPOGLICEMIA•MACROSOMIA•SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD•ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA•HIPOCALCEMIA•APNEA•BRADICARDIA•PARTO TRAUMATICO

TAMIZAJE (prueba de O´SULIVAN) Semana 24 -28 de Gestación Carga de 50 grs. Medir glicemia a la hora Resultado > o igual a 140 mg/dl CTOG MUJERES DE BAJO RIESGO Menores de 25 años con peso normal . Sin historia familiar No ser miembros de grupos étnicos prevalentes


DIAGNOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL

• Se efectúa en 3 horas• Sobrecarga de 100 gr.

VALORES DIAGNOSTICOS

Ayunas 105 mg/dl60´ 190 2 VALORES IGUALES120´ 165 O MAYORES180´ 145


Deben ser tamizadas a las 6 semanas posteriores al parto y deben tener un

seguimiento de monitoreos continuos para el desarrollo de diabetes o prediabetes.

PACIENTE EN LA SEMANA 24 A 28 DE LA GESTACION

PRUEBA DE TAMIZACION CON 50 G DE GLUCOSA

< 140 MG/DL > 140 MG/DL > 200 MG/DL

REPETIR ENTRE LASSEMANAS 32 Y 34

PRUEBA DE TOLERANCIAA LA GLUCOSA EN 3 HORAS

DETERMINARGLICEMIA EN AYUNAS

2 O MAS VALORESANORMALES

1 VALOR ANORMAL

NINGUN VALORANORMAL

> 120 MG/DL < 120 MG/DL


REPETIR LA PRUEBAEN EL TERCER TRIMESTRE

RIESGO DE COMPLICACIONES(MACROSOMIA, PREECLAMPSIA

PACIENTE DIABETICA

CONROL DIETETICOMEDIDAS PREVENTIVAS

GLICEMIA OCASIONAL2 HORAS POSTPRANDIAL

REPETIR TAMIZACIONEN LA SEMANA 32

CUERPOS CETONICOS

• Se forman a partir de los ácidos grasos libres de los depósitos grasos. Normalmente son captados por el hígado, resterificados

a triglicéridos y almacenados en el hígado o convertidos en VLDL.

• En diabetes no controlada hay lipólisis aumentada y disminución de la reesterificacion, aumentando los ácidos

grasos libres, los cuales son oxidados y convertidos en acetoacetato

CUERPOS CETONICOS

Su aumento en la sangre produce la cetonemia y en la

orina la cetonuria.

Se observa en: disminución de los carbohidratos:

vomito frecuente, inanición o cuando hay disminución

de su uso: diabetes mellitus, alcalosis.

Causas mas comunes diabetes mellitus y alcoholismo

Cetoacidosis Diabética

Coma hiperosmolar hiperglicemico

Glicemia Usualmente < 800 md/dl

> 800 mg/dL

Cetonas en plasma Positivos en plasma diluido

Menos positivo en plasma no diluido

Na Usualmente bajo Variable N-I-B

K Variable N-I-B Normal o I

Hco3 <10 mEq/L > 16 mEq/L

Anion gap >12 mEq/L 10 – 12 mEq/L

pH sanguíneo < 7.35 Normal

Osmolaridad plasmat < 330 mOsm/L > 350 mOsm/L

BUN No tan alto Alto

Ácidos grasos libres > 1500 mEq/L < 1000 mEq/L

Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar hiperglicemico no cetonico

Deshidratación Menos Mas

Acidosis Mas Menos

Coma Raro Frecuente

Hiperventilación Si No

Edad Jóvenes Usualmente mayores

Tipo de diabetes Tipo 1 Tipo 2

Historia previa de diabetes

Casi siempre 50% de los casos

Pródromos < 1 día Varios días

Hallazgos neurológicos Raro Muy común

Enf. Renal o cardiovs 15% 85%

Trombosis Muy rara Frecuente

Mortalidad < 10% 20 – 50 %

HEMOGLOBINA GLICADA

Glicacion es la unión no enzimática de un residuode azúcar al grupo amino de una proteína que luegosufre un rearreglo de Amadori para formar una cetoamina estable.

B-NH2+ H-C=O H-C=N-B CH2-NH-NB H-C-OH H-C-OH C=O

GRUPO GLUCOSA ALDIMINA CETOAMINAAMINO (BASE DE SCHIFF)TERMINAL

RAPIDO LENTO

HBA PRE A1c HbA1c

AMADORI

HB HBA (ααβ β) 97 % HBA2 (ααδδ) 2.5 % HBF (ααγγ) 0.5 %

Hb 0 HbA1 (No glicada) (glicada)

HbA1a (fructosa) HbA1b (acido piruvico) HBA1c (Glucosa) 80%

• La HbA1c Representa el valor integrado de la glicemia en los 3 -4 meses precedentes.

• Unión irreversible y depende de: Vida del glóbulo rojo Concentración de glucosa

• Libre de las fluctuaciones diarias, Ejercicio e Ingestión de alimentos

• Es afectada por enfermedades de los Glóbulos rojos y alteraciones de la Hemoglobina

Valores de Referencia

Diagnostico

• Nivel no diabético: ≤ 5.6 % • Nivel prediabetico: 5.7 % - 6.4 %• Nivel diabético: ≥ 6.5 %

Seguimiento ≤ 7 % ADA ≤ 7.5 GUIAS EUROPEAS ≤ 6.5 FID Y CAE

Recomendaciones para el uso de la hemoglobina glicosilada

• Realizarla por lo menos dos veces al año en pacientes que cumplan las metas de tratamiento y que tienen un control de glicemia estable.

• Realizarla trimestralmente si la terapia ha cambiado o que no han cumplido con sus metas de glicemia.

• Los objetivos deben individualizarse. < 7 % (glicemia en ayunas < 126 mg/dl y la pospandrial a las 2 horas < 180 mg/dl.

• Disminución de 1% produce un descenso del 14% del IAM

Hb A1cGlucemia media estimada

(mg/dl)

5 97 (76 – 120)

6 126 (100 – 152)

7 154 (123 – 185)

8 183 (147 – 217)

9 212 (170 – 249)

10 240 (193 – 282)

11 269 (217 – 314)

12 298 (240 – 347)

13 330

14 360

EXCRECION DE ALBUMINA URINARIA

Denota el aumento de la excreción de la albúminarenal por encima de lo normal pero debajo de los niveles

usualmente detectables.Paucialbuminuria.

INDICA AUMENTO EN EL ESCAPE TRANSCAPILAR DE ALBUMINA

MARCADOR DE ENFERMEDAD MICROVASCULAR

• PRECEDE: NEFROPATIA DIABETICA, ENFERMEDAD RENAL TERMINAL Y RETINOPATIA DIABETICA

• EN LOS NO DIABETICOS PREDICE AUMENTO DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR

• SE PUEDE INTERVENIR EN LA ENFERMEDAD

Control glicemico

Inhibidor de la ECA

Hipertensión

Factores de riesgo: Tabaco, Hiperlipidemias

MICROALBUMINURIA

• DEBEN PROCESARSE TRES MUESTRAS DEBIDO A LA ALTA VARIACION INTRAINDIVIDUAL (30% - 40%) Y VARIACION DIURNA (MAS ALTA EN EL DIA) EN UN PERIODO DE TRES A SEIS MESES

MICROALBUMINURIA

CONDICION Ug/min mg/24 horas Albumina/Creatinina (Ug/mL)

NORMAL < 20 30 - 150 < 0.01

MICROALBUMINURIA 20 A 200 150 A 300 0.02 – 0.2

PROTEINURIA >200 >300 > 0.2

• MICROALBUMINURIA Y DIABETES TIPO 1

* Prevalencia del 16 - 20 %

* Se detecta 1 año después del dx y sin evidencia de

microangiopatia

* 1/3 dm tipo 1 enfermedad renal terminal

• MICROALBUMINURIA Y DIABETES TIPO 2

* Prevalencia 20 - 40 %

* Esta presente al momento del dx

MICROALBUMINURIA

MICROALBUMINURIA

RECOMENDACIONES PARA SU USO

DIABETES TIPO 1• Medida inicial en la pubertad si la diabetes tiene mas de 5 años y luego 1 vez por año.

DIABETES TIPO 2• Medición al tiempo del diagnostico y luego anualmente

Tamizaje por ensayo semicuantitativo y luego hacer uno cuantitativo

RECOMENDACIONES PARA ADULTOS DIABETICOS

CONTROL GLICEMICO• Hemoglobina glicosilada < 7%• Glucosa plasmática capilar preprandial 90 – 130 mg/dl• Pico de glucosa plasmática capilar postprandial < 180 mg/dl

LIPIDOS• LDL < 100 mg/dl• Triglicéridos < 150 mg/dl• HDL > 40 mg/dl

CLAVES PARA FIJAR LAS METAS DE LA GLICEMIA

• La hemoglobina glicosilada es el objetivo primario para el control glicémico

• Las metas son individualizadas• Ciertas poblaciones requieren consideraciones especiales: niños,

embarazadas y ancianos.• Las metas glicemicas menos estrictas pueden estar indicadas en

pacientes con hipoglucemia severa o frecuente.• Las metas glicemicas mas rigurosas Hba1c < 6% pueden reducir

complicaciones, incrementando el riesgo de hipoglucemia.• La glucosa postprandial puede ser utilizada si las metas de

hemoglobina glicosilada no se alcanzan a pesar de lograr las metas preprandiales de esta

RECOMENDACIONES PARA ADULTOS DIABETICOS

AUTOMONITOREO DE LA GLUCOSASANGUINEA

1. Pacientes con tratamiento intensivo con Insulina (medición 3 – 4 veces al dia)2. Pacientes propensos a desarrollar hipoglicemia y que no tienen experiencia3. Evitar hiperglicemias severas, en situaciones de riesgo (enfermedad, Medicaciones)4. Pacientes con diabetes inestable5. Mujeres embarazadas con diabetes6. Para lograr las metas de glicemia postprandial

AUTOMONITOREO DE LA GLUCOSASANGUINEA

• NO SIRVE PARA DIAGNOSTICO

• ACTUALMENTE:

SENSORES LUZ INFLAROJA

PAPEL DEL LABORATORIO CLINICO

DIAGNOSTICO

PRECLINICA• MARCADORES INMUNOLOGICOS: Ac células de los islotes, Ac Insulina • MARCADORES GENETICOS: HLA• SECRECION DE INSULINA: Ayuno, pulsos, respuesta a carga de glucosa

PAPEL DEL LABORATORIO CLINICO

CLINICA

• GLUCOSA EN SANGRE• CTOG• CETONAS EN ORINA• OTROS: Insulina, Peptido-C Pruebas de estimulación

MANEJO

AGUDA• Glucosa: sangre y orina• Cetonas• Gases arteriales • Electrolitos

CRONICA• Glucosa• Proteínas glicosiladas• Proteínas urinarias• Evaluación de complicaciones: colesterol, Trigl. y función renal

HIPOGLICEMIA

• CONCENTRACION DE LA GLUCOSA SANGUINEA POR

DEBAJO DEL VALOR DE AYUNO.

• LA DEFINICION DE UN LIMITE ESPECIFICO ES DIFICIL

1.5 A 2 HORAS DESPUES DE LAS COMIDAS PUEDE

DISMINUIR HASTA 50 mg/dl SIN SINTOMAS.

Triada de Whiple: Disminución de la glucosa Sintomas típicos Mejoria con admon. de glucosa

HIPOGLICEMIA

CLASIFICACION: * De ayuno * Postprandial

SINTOMAS: Autonomicos: temblor, sudor y palpitacion Neuroglicopenicos: confusion, fatiga, Disconfort epigastrico

CONTROVERSIA: No es el nivel bajo sino lo rapido que se de el descenso

CAUSAS: Medicamentos: Insulina, Hipoglicemiantes, Alcohol, Disfunción hepática, Def. hormonas Glucocorticoides, h del c., insulinoma, Septicemia, Insuficiencia renal crónica,

HIPOGLICEMIA DE AYUNO EN ADULTOS


• UMBRAL NO EXACTO

• SINTOMAS: MENOS DE 55 mg/dl

• FUNCION CEREBRAL: MENOS DE 50 mg/dl

PARA EL DIAGNOSTICO NO ES SUFICIENTE EL VALORBAJO, SE DEBE ACOMPAÑAR CON SIGNOS Y SINTOMAS

PRUEBA DE AYUNO DE 72 HORAS:

• Hospitaliza: alimentos sin calorias y liquidos sin cafeina

• Se toman muetras cada 6 horas: glucosa, insulina, peptido c y proinsulina

• Cuando la concentracion llega a 60 mg/dl se toman cada 1-2 horas.

• Se suspende cuando llega a 45 mg/dl, hay sintomas de hipoglicemia o

luego de 72 horas

• Si hay hipoglicemia generalmente se detecta antes de las 12 horas


HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL

CAUSAS:• Drogas, ac. insulina• Reactivo o funcional: hipoglicemia idiopatica reactiva o síndrome postprandial idiopatico

* Síntomas 1-3 horas después de la comida con valores entre 45 a 50 mg/dl* Dx: medir la glicemia en ese momento o curva de tolerancia al alimento de 5 horas* Triada de Whiple: Disminución de la glucosa Síntomas típicos Mejoría con admón. de glucosa

HIPOGLICEMIA EN NEONATOS E INFANTES

NORMAL: 35 mg/dl

CAUSAS EN NEONATOS: PREMATUREZ, DISESTRES RESPIRATORIO, DIABETES MATERNA, TOXEMIA

CAUSA EN INFANTES: HIPOGLICEMIA CETOGENICA, DEFECTOS ENZIMATICOS, ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO GALACTOSEMIA, SINDROME DE REYE

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