CLÍNICA DE

RUMINANTES

DOENÇAS METABÓLICAS

PARESIA PUERPERAL

FEBRE DO LEITE

Etiologia

Intensa depressão das concentrações de cálcio ionizado nos líquidos teciduais

Provocada por desequilíbrio entre a saída de cálcio pelo colostro e o influxo de cálcio para o compartimento extra-celular a partir do intestino e osso

O início da lactação resulta em súbita e grande demanda de cálcio

Vaca que produz 10 kg de colostro (2,3 g Ca/kg) perde 23 g de Ca em uma única ordenha

Esse valor é quase 9 x mais alto que a quantidade de Ca presente em todo compartimento plasmático desse animal

Esse Ca deve ser reposto mediante aumento da absorção intestinal e da reabsorção óssea do Ca

Após o parto, uma vaca deve mobilizar cerca de 30 g de Ca/dia ou mais do compartimento plasmático

5 – 20 % das vacas adultas não são capazes de manter os níveis plasmáticos do Ca, desenvolvendo hipocalcemia grave

Epidemiologia

Bovinos Ocorre com mais freqüência em vacas de leite adultas,

durante a lactação

A faixa etária mais afetada são animais entre 5 – 10 anos de idade

A raça Jersey é mais suscetível

Pode ocorrer antes do parto (últimos dias de gestação), no momento do parto ou, mais comumente cerca de 48 h após o parto

Privação alimentar de até 48 h, principalmente durante e após o parto (distocias), podem resultar em hipocalcemia

Animais mal-alimentados durante a gestação são mais suscetíveis

Administração endovenosa de aminoglicosídeos, como gentamicina, neomicina e diidroestreptomicina, pode reduzir o grau de ionização do Ca sérico, desenvolvendo hipocalcemia

Ovinos

Ocorre normalmente em surtos em grupos de animais expostos a exercícios forçados, transporte em longas distâncias ou privação repentina de alimentos

Ovelhas adultas, no período de 6 semanas antes até 10 semanas após o parto, são mais suscetíveis

Caprinos

Ocorre depressão de cálcio e fósforo sérico semelhante à observada em vacas

Cabras entre 4 – 6 anos são mais suscetíveis

Fatores de Risco

Aumento da idade da vaca

Bovinos de leite de alta produção

Tipo de nutrição no período seco

• Vacas próximas ao parto com mamite por coliformes (Escherichia coli), podem apresentar-se moderadamente hipocalcêmicas, pois a endotoxina produzida por essa bactéria deprime as concentrações de Ca e P no soro

Equilíbrio do Ca

Perda excessiva de Ca no colostro além da capacidade de absorção pelos intestinos e mobilização dos ossos para reposição

Absorção deficiente de Ca pelo intestino no momento do parto

Mobilização de Ca dos ossos em velocidade não suficiente para manutenção das concentrações séricas normais

Ca da Dieta

No final da gestação, uma vaca de 500 kg necessita apenas 31 g de

Ca/dia

Quando recebe dietas ricas em Ca (> 100 g Ca/dia) suas exigências diárias podem ser supridas pela absorção passiva de Ca através dessa dieta

Os mecanismos de transporte ativo do Ca da dieta e de reabsorção de Ca do esqueleto ficam deprimidos

No momento do parto, a vaca não é capaz de mobilizar as reservas e pode cursar grave hipocalcemia

Dietas pré-parto ricas em P (> 80 g de P/dia) também aumentam a incidência da Febre do Leite e concorrem para agravar a hipocalcemia Aumento da concentração plasmática de P

Inibe as enzimas renais que catalisam a produção de vitamina D, reduzindo os mecanismos pré-parto de absorção intestinal do Ca

Patogenia

Hipocalcemia

Causa típica dos sinais da Febre do Leite

Atonia dos músculos lisos e esqueléticos

Redução acentuada do débito cardíaco e diminuição significativa da pressão arterial

Redução da motilidade de rúmen e abomaso

Redução drástica do fluxo sangüíneo para os músculos esqueléticos e trato digestivo

As concentrações de Ca e P no soro estão significativamente mais baixas

Hipomagnesemia

Normalmente ocorre de forma microrregional ou

sazonal

Quando coexiste com a hipocalcemia, ocorre fraqueza muscular, depressão e coma

Pode não ocorrer tetania hipocalcêmica (supressão pela hipomagnesemia

Hipofosfatemia

Estes casos podem não responder às injeções de Ca

Pode ser decorrente da hipocalcemia e do decúbito,

podendo prolongar a duração deste

Sinais Clínicos

Bovinos

1ª Fase

Vaca em estação

Breve estágio de excitação e tetania, com hipersensibilidade e tremores musculares da cabeça e membros

Anorexia, protusão da língua e ranger de dentes

TºC normal ou pouco aumentada

Rigidez evidente dos membros posteriores e ataxia

Animal pode cair e quando em decúbito, os membros posteriores permanecem abduzidos rigidamente

2ª Fase

Decúbito esternal prolongado e ausência de tetania

Animal com aparência sonolenta e pescoço torcido lateralmente ou a cabeça voltada para o flanco

Incapacidade de levantar

Focinho seco, pele e extremidades frias, TºC subnormal (36 – 35º)

Diminuição da força e aumento da FC (80 bpm)

Pulso arterial fraco e pressão venosa baixa (dificuldade de pegar a jugular)

Olhos secos e fixos, com pupilas dilatadas

Estase ruminal, timpanismo secundário e constipação são característicos

Relaxamento do ânus e perda do reflexo anal

Pode haver prolapso de útero

3ª Fase

Decúbito lateral

Estado semi-comatoso com completa flacidez muscular

Depressão da temperatura e cardiovascular acentuadas

FC aumentada até 120 bpm, pulso quase impalpável e praticamente impossível descobrir as jugulares

Timpanismo acentuado

Choque e morte por colapso completo

Associação com Hipomagnesemia

Tetania suave e moderada

Hiperestesia que persiste além do primeiro estágio

Membros estendidos e muito flácidos

Animal pode não conseguir se colocar em decúbito esternal

Excitação e contração das pálpebras

Convulsões tetânicas precipitadas pelo som ou toque (hiperestesia)

Ranger de dentes

FC e FR aumentadas

Morte durante as convulsões

Ovinos e Caprinos

Síndrome bastante mais grave em ovelhas gestantes do que em ovelhas lactantes, pois pode ocorrer simultaneamente toxemia da gestação ou hipomagnesemia

Ovelhas muito gordas, em final de gestação, alimentadas com dieta rica em grãos, dentro de instalações ou em lotes de engorda, podem apresentar síndrome semelhante, acompanhada de prolapso de vagina e intestino

Patologia Clínica

Concentrações séricas de Ca

Valores normais de 4,3 – 5,1 mg/dl em bovinos

Hipocalcemia leve – 4,2 – 3,2 mg/dl

Hipocalcemia moderada – 3,2 – 2,0 mg/dl

Hipocalcemia grave - < 2,0 mg/dl

Bioquímica Sérica

Decúbito prolongado resulta em necrose muscular isquêmica e aumento das

enzimas musculares CPK

TGO

Hemograma

Eosinopenia

Neutrofilia

Linfopenia

VG elevado (estresse e desidratação)

Doença Epidemiologia Sinais Clínicos Patologia

Clínica Tratamento

Hipocalcemia Vacas adultas, cerca de

48 h após o parto

Inicialmente excitação e tetania. Após, flacidez,

midríase, depressão e coma

Ca sérico abaixo de 5,0 mg/dl. Mg sérico elevado,

acima de 3,0 mg/dl

Melhora rápida após injeção EV de sais de Ca

solúveis

Hipomagnesemia

Todas as classes etárias, incluindo gestantes.

Mais comum em vacas recém-paridas

Excitação, hipersensibilidade, tremor muscular e tetania. Decúbito com convulsões

Mg sérico abaixo de 1,2 mg/dl

Resposta lenta a injeções de sais de Ca

Toxemia Grave (Peritonite Aguda

Difusa / Mastite por Coliformes)

Ocorrência esporádica

Decúbito, depressão, sonolência, hipotermia e

desidratação, coma. FC > de 100 bpm

Leucopenia CMT

Terapia para toxemia e choque.

Pode morrer ao tratamento EV com sais

de Ca e Mg

Paralisia Obstétrica Partos distócicos com

excessiva tração de terneiros muito grandes

Animal sem alterações sistêmicas aparentes.

Incapacidade de se levantar Normal

Nenhuma resposta a tratamento clínico

Síndrome da Vaca Gorda

Vacas gordas, em final de gestação ou durante o

parto

Condição corporal excessiva, anorexia, apatia, depressão,

decúbito, fezes escassa e moles e cetonúria

Evidência de doença hepática

Tratar com líquidos, glicose. Oferecer forragem verde

Síndrome da Vaca Deitada

Tratamento mal feito para febre do leite, permitindo que os

animais permaneçam deitados muito tempo

Animais sem grandes alterações sistêmica. Não conseguem levantar, mas

rastejam

CPK e TGO aumentadas devido à necrose muscular

isquêmica

Resposta variável aos sais de Ca. Terapia hídrica e

tentar fazer o animal levantar

Lesões Físicas

Ruptura do Gastrocnêmio /

Deslocamento da Articulação Coxofemoral

Na RG, o jarrete fica solto. No deslocamento do quadril, há

excessiva mobilidade lateral do membro

CPK e TGO aumentadas

Terapia de suporte e troca de posição freqüente

Tratamento

O tratamento deve ser instalado com maior rapidez possível, sendo ideal ainda antes de a vaca apresentar decúbito (1ª Fase)

Devido à ocorrência da necrose muscular isquêmica, quanto mais tempo o animal permanecer em decúbito, maior a incidência da Síndrome da Vaca Deitada

Animais em decúbito lateral devem ser colocadas em posição de decúbito esternal para evitar aspiração de conteúdo regurgitado (pneumonia por falsa via)

Associações comerciais de Ca, P e Mg (Calfon®): Gluconato de Ca – 200 mg/ml

Cloreto de Mg - 60 mg/ml

Butophosphan - 4 mg/ml

Bovinos adultos – 200 ml

Terneiros, ovinos e caprinos – 20 – 30 ml

Recomenda-se aplicar metade da dose EV e a outra metade SC, dividida em vários pontos

Pode-se repetir o tratamento até 3 vezes ao dia, até remissão dos sintomas

Cuidados na administração de sais de Ca

Quando se adota a via de administração EV, deve-se monitorar o coração

durante a aplicação

Se ocorrer arritmia, taquicardia ou bradicardia, deve-se interromper a administração e somente recomeçar quando o coração normalizar

Se a alteração cardíaca persistir, pode administrar o restante da dose calculada por via SC (o máximo da dose deve ser dado via EV)

É uma prática comum dar metade da dose calculada via EV e outra metade SC

Se o proprietário ou outro profissional houver começado o tratamento via SC, a administração adicional via EV pode causar toxicidade (caso tenha havido melhoria da circulação e aumente a absorção de Ca)

Animais toxêmicos são muito suscetíveis à administração de Ca pela via EV, podendo ocorrer aumento rápido da FC (até 160 bpm), dispnéia, tremores, colapso e morte. Nesses casos, o Ca deve ser administrado via SC

Resposta favorável típica ao tratamento com Ca EV

Eructação

Tremores musculares

Melhoria do pulso

Melhoria na intensidade dos sons cardíacos

Sudorese do focinho

Defecação

Cuidados Gerais

Manejo pós Febre do Leite

O terneiro deve ser removido nas primeiras 48 h e a

vaca ordenhada somente o necessário para manutenção do terneiro

Retorno gradual à ordenha completa

Em condições climáticas extremas, se o animal,

durante a doença, não puder ser removido para um abrigo permanente, alguma proteção temporária deve ser oferecida

Vacas em decúbito por mais de 48 horas, deve-se tentar levantá-la várias vezes ao dia

Controle

Evitar ingestão excessiva de Ca durante o período pré-parto

Evitar engorda excessiva mediante redução do conteúdo energético da dieta ou mesmo através da redução do consumo durante o período pré-parto

Evitar estresse durante o parto

Observar animais suscetíveis à Febre do Leite 48 h antes e depois do parto, principalmente para providenciar tratamento imediato

CETOSE

Etiologia

É um distúrbio multifatorial do metabolismo energético. Evolução do déficit energético para hipoglicemia e cetonemia (acúmulo de acetoacetato, beta-hidroxibutirato, acetona e isopropanol no sangue)

É uma doença que ocorre, em bovinos e ovinos, em diferentes estágios do ciclo gestação-lactação

Metabolismo da Glicose nos Ruminantes

A necessidade de glicose nos ruminantes é suprida integralmente pela neoglicogênese, sendo seus principais precursores o propionato e os aminoácidos

Propionato

Produzido no rúmen a partir de amido, fibras e proteínas

Aminoácidos A proteína da dieta é a fonte mais importante, bem como as

proteínas corpóreas, contribuindo juntos, para síntese de energia e lactose

Acetato da Dieta Transportado para os tecidos periféricos e glândula

mamária, podendo ser estocado como lipídeos ou secretados como gordura do leite

Formação dos Corpos Cetônicos

Duas fontes primárias:

Butirato no Rúmen

Grande parte é convertido em beta-hidroxibutirato (BHB) no epitélio do rúmen, sendo absorvido

Mobilização das Gorduras Os ácidos graxos livres, produzidos pela mobilização das gorduras, são transportados ao

fígado e oxidados, produzindo acetil-CoA

Metabolização, por deficiência de propionato, de acetil-CoA a acetoacetato e BHB

Insuficiência hepática

A captação dos ácidos graxos voláteis pelo fígado leva à sua infiltração gordurosa

Mobilização das reservas de gordura e captação de gordura pelo fígado durante hipoglicemia, pode favorecer a ocorrência de insuficiência hepática decorrente do desenvolvimento da doença

Os fatores que diminuem o suprimento de energia e aumentam a demanda de glicose ou utilização de gordura corpórea como fonte de energia, aumentam a produção de corpos cetônicos e de acetonemia

Balanço Energético Negativo

Vacas de leite de alta produção, nas primeiras semanas de lactação

Baixas concentrações de glicose no soro

Mobilização de tecido adiposo, lipólise e conseqüente aumento nas concentrações séricas dos ácidos graxos e do BHB

Metabolismo hepático fomenta a neoglicogênese e a cetogênese

CETOSE

Tipos de Cetose

Cetose Primária ou Cetose da Produção

Animais com ótima condição corpórea

Elevada potencial de lactação

Dieta fornecida pode causar alterações metabólicas ou da função ruminal, levando à Cetose

Cetose Secundária

Quando outras doenças provocam diminuição da ingestão de alimentos

Deslocamento de abomaso, RPT, Metrite, Mastite

Cetose Alimentar

Excessiva quantidade de butirato na silagem

Cetose por Inanição

Animais com condição corporal ruim e que recebem alimentos de baixa qualidade

Limitação da neoglicogênese

Cetose por Deficiência Nutricional Específica

Deficiência de cobalto e fósforo

Insucesso na metabolização do ácido propiônico

Cetose Ovina

Hipoglicemia e Hipercetonemia são os distúrbios metabólicos primários

Demanda energética dos fetos em final de gestação é a principal causa

Declínio nutricional em final de gestação, particularmente em ovelhas gestando gêmeos, bem como em animais que foram bem alimentados no início e meio do período gestacional

Sinais Clínicos

Cetose Bovina

Forma de Definhamento

Diminuição gradual e moderada do apetite e da produção

leiteira Perda rápida de condição corporal Fezes firmes e secas Moderada depressão Sinais gerais normais Movimentos ruminais diminuídos em amplitude e número Odor característico de acetona na respiração, podendo

aparecer também no leite Pode haver recuperação espontânea após cerca de um mês,

à medida em que se estabelece equilíbrio entre a lactação e o consumo de alimentos

Cetose Bovina

Forma Nervosa

Início repentino Síndrome sugestiva de delírio ao invés de frenesi:

Marcha em círculos Afastamento ou cruzamento das pernas Compressão ou apoio da cabeça contra objetos Cegueira aparente Perambulação Lambedura vigorosa da pele e objetos inanimados Depravação do apetite Automutilação Movimentos mastigatórios com salivação

Pode ocorrer hiperestesia Pode ocorrer tremor e tetania moderados Duração dos sinais nervosos em episódios curtos, de cerca de

1 – 2 h, que podem recidivar a cada 8 – 12 h

Cetose Ovina

Separação do grupo

Cegueira aparente

Ranger de dentes

Pressão da cabeça contra objetos

Fezes secas e escassas com freqüente constipação

Estágios finais

Sonolência acentuada

Tremores dos músculos faciais

Movimentos mastigatórios com salivação

Contrações clônico-rotatórias dos músculos cervicais que causam flexão dorsal ou desvio lateral da cabeça

Marcha em círculos

Convulsões

Odor de acetona à respiração

Pode ocorrer decúbito com estado de profunda depressão

Patologia Clínica

Queda nos níveis séricos de glicose

20 – 40 mg/dl (50 mg/dl normal)

Teste junto à vaca

Medição de corpos cetônicos no leite, urina ou sangue

Diagnóstico Diferencial

Bovinos

Forma de Definhamento

Deslocamento de abomaso

RPT

Indigestão Simples

Cistite e Pielonefrite

Diabete

Forma Nervosa Raiva

Hipomagnesemia

Babesiose bovina por Babesia bovis

Diagnóstico Diferencial

Ovinos

Suspeitar de toxemia da gestação em ovelhas com gestação

avançada, associada a esforço, estresse, privação alimentar

Hipocalcemia Aparecimento dentro de 12 h após o estresse

Número significativo de animais do rebanho é acometido ao mesmo tempo

Animais respondem bem ao tratamento com sais de Ca

Listeriose

Raiva

Tumores cerebrais Cisticercose

Tratamento

Bovinos

Glicose

500 ml de solução de glicose a 50 %, EV

Glicocorticóides Dexametazona - 1mg/kg IV 24h

Vitamina B12 e Cobalto Recomendada em regiões em que a deficiência de cobalto é fator de risco para

Cetose

Ovinos

Terapia Hidroeletrolítica Parenteral

Solução de Cloreto de Sódio a 0,9 % ou Ringer com Lactato de Sódio

5 – 7 g de glicose, seis a oito vezes ao dia

Não recomendado utilizar glicocorticóides

Controle

Bovinos Ingestão de matéria seca Ingestão de fibras de boa digestibilidade Vacas não devem chegar nem muito gordas nem

muito magras ao final da gestação A preparação alimentar para a próxima lactação não

deve começar até cerca de 4 semanas antes do parto Animais criados em estábulos devem receber doses

diárias de exercícios físicos

Ovinos Aumento no plano nutricional a partir da 2ª metade

da gestação, mesmo que signifique restrição inicial da dieta

Evitar mudanças repentinas no tipo de alimentação