UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU
PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU
DOUTORADO EM EDUCAÇÃO FÍSICA
FRANK SHIGUEMITSU SUZUKI
ANÁLISE DOS INDICADORES DE FADIGA MUSCULAR PERIFÉRICA AGUDA EM
INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS: PAPEL DO NÍVEL DE ATIVIDADE FÍSICA
ORIENTADOR: Prof. Dr. Danilo Sales Bocalini
São Paulo
2016
UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU
PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU
DOUTORADO EM EDUCAÇÃO FÍSICA
FRANK SHIGUEMITSU SUZUKI
ANÁLISE DOS INDICADORES DE FADIGA MUSCULAR PERIFÉRICA AGUDA EM
INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS: PAPEL DO NÍVEL DE ATIVIDADE FÍSICA
Tese de Doutorado apresentada à Universidade
São Judas Tadeu, como requisito parcial à
obtenção do grau de Doutor em Educação
Física, sob orientação do Prof. Dr. Danilo Sales
Bocalini.
São Paulo
2016
Ficha catalográfica elaborada pela Biblioteca
da Universidade São Judas Tadeu Bibliotecária: Daiane Silva de Oliveira - CRB 8/8702
Suzuki, Frank Shiguemitsu
S968a Análise dos indicadores de fadiga muscular periférica aguda em
indivíduos saudáveis: papel do nível de atividade física / Frank
Shiguemitsu Suzuki. - São Paulo, 2016.
102 f. : il. ; 30 cm.
Orientador: Danilo Sales Bocalini.
Tese (doutorado) – Universidade São Judas Tadeu, São Paulo, 2016.
1. Atividade Física. 2. Bioquímica. 3. Fadiga. I. Bocalini, Danilo Sales. II.
Universidade São Judas Tadeu, Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu em
Educação Física. III. Título
CDD 22 – 613.71
FRANK SHIGUEMITSU SUZUKI
ANÁLISE DOS INDICADORES DE FADIGA MUSCULAR PERIFÉRICA AGUDA EM
INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS: PAPEL DO NÍVEL DE ATIVIDADE FÍSICA
Exemplar correspondente a redação de Defesa de Tese
apresentada ao Programa de Pós-Graduação Stricto
Sensu em Educação Física da Universidade São Judas
Tadeu como requisito parcial para obtenção do título de
Doutor em Educação Física, sob orientação do Prof. Dr.
Danilo Sales Bocalini.
BANCA EXAMINADORA
___________________________________________________ Prof. Dr. Danilo Sales Bocalini
Universidade São Judas Tadeu (orientador)
___________________________________________________ Prof. Dra. Alessandra Medeiros
Universidade Federal de São Paulo
___________________________________________________ Prof. Dr. Charles Ricardo Lopes
Universidade Metodista de Piracicaba
___________________________________________________ Prof. Dr. Aylton José Figueira Junior
Universidade São Judas Tadeu
____________________________________________________ Prof. Dra. Angélica Castilho Alonso
Universidade São Judas Tadeu
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho a uma pessoa única, na qual presenciou minha entrada no
doutorado, mas hoje não se encontra de corpo presente, porém tenho certeza que está e
estará sempre ao meu lado.
A minha querida MAMÃE RURI SUZUKI (Dona Ana - in memorian), dedico a você.
Muito obrigado pelas sábias palavras e por me oferecer o maior berço de ouro a
EDUCAÇÃO.
AGRADECIMENTOS:
- Primeiramente agradecer a Deus, por ser a força maior que nos guia por caminhos
tortuosos e sempre ilumina nosso caminho.
- A minha bela família, composta pelas duas mulheres mais lindas do mundo. Minha Esposa
Giselle Marson Suzuki (amor obrigado por estar sempre ao meu lado, desde a pós-
graduação até o doutorado e compreender todas as vezes que ficamos trancados em casa
para concluirmos mais uma etapa de nossas vidas).
Te amo todos os dias pela eternidade.
- A minha filha que chegou na metade do processo do doutoramento. Filha! Obrigado pelas
“massaginhas” e por entender os momentos que o papai não brincou com você, porque
precisava terminar de escrever a tese.
Te amo demais.
- A família Marson: Maésio Marson, Elisabete Marson e Robson Marson.
- Aos meus alunos, ex-alunos, amigos e colegas do laboratório: Marcelo Martins, Juliana
Dragoni, Rodrigo Palomares, Douglas Sita e Marcão Rodolfo Ramos Paunsknis.
Chegamos onde chegamos graças ao empenho desta equipe maravilhosa.
- Sergio Matias, Leandro, André Landaburu, Bruno, Tabata Rangel, Eric, Ariana e Caíque
Brozinga.
Valeu pela força!
- A Dra. Alessandra Medeiros, pelas considerações na banca de qualificação e por aceitar
compor a banca da defesa.
Muito obrigado!
- Ao Dr. Aylton José Figueira Junior, pelas considerações na banca de qualificação, por
aceitar compor a banca de defesa, pelas oportunidades profissionais e pelas sábias
palavras em conversas extras.
Muito obrigado!
- Ao Dr. Charles Ricardo Lopes, por aceitar compor a nossa banca de defesa.
Muito obrigado!
- A Dra. Angélica Castilho Alonso, por aceitar compor a nossa banca de defesa.
Muito obrigado!
- Aos grandes colaboradores do laboratório de Biomecânica: Toninho, Fran e Jerônimo.
- A um grande amigo e colaborador Dr. Fabiano Politti.
Muito obrigado!
- Aos meus grandes irmãos: Dr. Daniel Takeshi Ito, Drd. Fábio Gomes, Dr. Marcelo de Paula
e ao Dr. Anderson Caetano Paulo.
Obrigado pelas conversas e contribuições!
-Aos meus coordenadores e amigos: Dr. Cezar Casarin e ao futuro doutor Erinaldo Andrade.
Obrigado pela oportunidade de fazer parte do time!
- Ao Dr. Gerson Leite e Luis Felipe Polito.
Obrigado pela ajuda e pelos materiais cedidos!
- Ao meu grande orientador, amigo e companheiro de profissão. Prof. Danilo Sales Bocalini.
Muito obrigado por todos os esforços, revisões, submissões, publicações e
principalmente por ter aceitado fazer parte desta etapa da minha vida.
- Agradeço a CAPES pelo fomento e incentivo a pesquisa.
Muito obrigado
- Agradeço ao meu Pai, Sensei e professor Shiguekata Suzuki.
Obrigado pelos ensinamentos
-E a todos que não citei, mas posto aqui meus sinceros agradecimentos.
Muito obrigado a todos!
“Talvez não tenha conseguido o melhor, mas lutei para que o melhor fosse feito. Não sou o
que deveria ser, mas graças a Deus, não sou o que era antes!”.
(Marthin Luther King)
RESUMO
Os estudos propostos e disponíveis na literatura consideram a análise da fadiga periférica
aguda de maneira isolada, comprometendo a interpretação do fenômeno sobre o prisma
multifatorial. Assim o objetivo do presente estudo foi analisar a fadiga muscular periférica
aguda em indivíduos saudáveis. Materiais e Métodos: 40 voluntários do sexo masculino
fisicamente independente e saudáveis com idade ≥ 18 anos foram distribuídos em dois
grupos: Ativos (A) e Inativos (I), em dois Sets experimentais (A e B). Set A foi padronizado o
protocolo de fadiga para extensão e flexão da articulação do joelho direito no Dinamômetro
Isocinético. No Set B foi utilizado o protocolo de fadiga para a coletada dos parâmetros: pico
de torque isométrico e isocinético; atividade eletromiográfica; glicose, lactato e LDH;
percepção de esforço, dor e recuperação. A classificação dos indivíduos foi estabelecida
após a aplicação e interpretação do questionário IPAQ. As análises estatísticas foram
realizadas utilizando o programa SPSS e os dados foram expressos em média ± desvio
padrão e diferenças estatísticas foram considerados com p<0,05. Resultados: os resultados
encontrados no Set A indicaram que a padronização do protocolo foi efetiva em promover
fadiga em ambos os grupos, tanto na força isométrica (-34±4%) quanto na força isocinética
(-40±3%). Adicionalmente, neste Set experimental foi evidenciado diferenças significantes
(p<0,01) entre os grupos em ambas as análises com grande effect size em ambos os grupos
(8,9). Os resultados no Set B evidenciaram reduções significativas (p<0,01) no pico de
torque isométrico (A:-23±14%; I:-45±22%) e na taxa de desenvolvimento de força (A:-
44±24%; I:-67 ±15%) com alterações significativas nos parâmetros da atividade
eletromiográfica e índice de Dimitrov (I:-2±1; A:0±1%), lactato (A:81±5%; I:82± 6%), nos
escores de percepção de esforço (A:50±22%; I:59±11%), dor (A:7±14%; I:8±16%) e
recuperação (A:7±14; I:8±16%). Alterações no pico de torque excêntrico (A:-41± 3; I:-
46±3%) e concêntrico (A:-23±2; I:-41±4%) foram significativas (p<0,001), contudo sem
promover alterações significativas nos parâmetros hematológicos. Redução significativa
(p<0,001) foi encontrada no pico de torque isocinético (A:-91±12; I:-55±7%) com redução
significativa (p<0,001) somente no índice de Dimitrov no grupo I (Pré:-12,96±0,3; Pós:-
12,68±0,24Hz). Embora tenha sido encontrado aumento significativo (p<0,001) no lactato
(A:84±5; I:83±7%), LDH (A:44±9; I:45±7%), percepção de esforço (A:147±82; I:175±74%) e
dor (A:81±8%; I:71±32%), não foi encontrada diferenças entre os grupos A. Contudo,
alteração significativas (p<0,001) foi encontrada entre o grupo A (repouso:7±2; pré:12±3;
pós:16±3) e I (pré:-12,96±0,30; pós:-12,68±0,24Hz). Conclusão: com os dados do presente
estudo podemos concluir que o protocolo de fadiga desenvolvido foi efetivo em promover
redução de torque isocinético, com alterações em parâmetros eletromiográficos, bioquímicos
e psicofisiológicos, tanto em indivíduos ativos quanto em inativos.
Palavras chave: fadiga muscular, desempenho neuromuscular e nível de atividade física.
ABSTRACT
The muscular fatigue affects directly and indirectly the development and maintenance of
one’s physical performance. Furthermore, the available body of literature comprehends the
analysis of acute peripheral muscular fatigue in isolation, compromising the interpretation of
this phenomenon as in a multifactorial perspective. Thus, this study aimed to examine the
acute peripheral muscular fatigue in physically independent healthy young individuals.
Methods: 40 volunteers (≥18 years old) were organized in two groups, active (A) and Inactive
(I) in two experimental Sets (A and B). Set A it was standardized the fatigue protocol for
extension and flexion of the right knee joint Isokinetic dynamometer. Set B it was used for the
fatigue test of the collected parameters: peak isometric and Isokinetic torque,
electromyographic activity; glucose, lactate and LDH; perceived effort, pain and recovery.
Individuals level of activity were classified based on the IPAQ. Statistical analysis were
performed using the software SPSS Statistics and results were displayed as mean ±
standard deviation and statistical differences were considered with p<0.05. Results: the
results obtained in Set A indicated that the protocol standardisation was effective in
generating fatigue in both groups, either in isometric power (-34±4%) and isokinetic power (-
30±3%). Moreover, in this experimental Set, significant differences in between-groups
analysis, with significant effect sizes for both groups (8,9), were observed. Regarding the Set
B, results indicated significant reduction (p<0.01) in isometric torque peak (A:-23±14%;I:-
45±22%) and power generation rate (A:-44±24%;I:-67±15%) demonstrating significant
alterations in electromyographic activation and Dimitrov’s spectral fatigue index (I:-
2±1%;A:0±1%). Lactate (A:81±5%;I:82±6%), perceived effort (A:50±22%;I:59±11%), pain
(A:7±14%;I:8±16%) and recovery (A:7±14%;I:8±16) were also significantly diminished.
Torque peak under eccentric (A:-41±3;I:-46±3%) and concentric (A:-23±21;I:-42±4%)
conditions were significantly diminished (p<0.001), however no differences in hematological
characteristics were detected. Significant reduction (p<0.001) was detected in knee
extensors isokinetic torque peak (A:84±5;I:83±7%), showing a significant reduction (p<0.001)
only in the Dimitrov’s spectral fatigue index for the physically I group (Pre:-12.95±0.3;Post:-
12.68±0.24Hz). Although significant increments (p<0.001) in lactate (A:84±5;I:83±7%), LDH
(A:44±9;I:45±7%), perceived effort (A:147±82;I:175±74%) and pain (A:81±8%;I:71±52%)
were seen after the protocol, no differences were detected in physically A groups.
Conversely, significant changes (p<0.001) was observed between the A group (rest:7±2;
pre:12±3;post:16±3) and I (pre:-12.95±0.3;post:-12.68±0.24Hz). Conclusion: the results of
this study indicate that the proposed experimental protocol were effective in generate
isokinetic torque reduction, with noticeable changes in electromyographic, biochemical and
psychophysiological parameters in both physically active and inactive individuals.
Key words: muscular fatigue, neuromuscular performance and physical activity levels.
LISTA DE ABREVIAÇÕES
CIVM – Contração Isométrica Voluntária Máxima
DI – Dinamômetro Isocinético
EMG – Eletromiográfia
FDM – Frequência Mediana
FM – Fadiga muscular
IMC – Índices de Massa Corporal
PSD – Percepção Subjetiva de Dor
PSE – Percepção Subjetiva de Esforço
PSR – Percepção Subjetiva de Recuperação
RMS – Root Mean Square
SEMG – Sinal Eletromiográfico
TCLE – Termo de consciência livre esclarecido
TDF – Taxa de desenvolvimento de força
TDT – Taxa de desenvolvimento de torque
TF – Treinamento de força
TMC – Transportadora Monocarboxilado
UM – Unidade motora
WHO – World Health Organization
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Oxidação reversível de lactato a piruvato..............................................................21
Figura 2. Desenho experimental do protocolo de indução a fadiga.......................................29
Figura 3. Joelho flexionado a 90º para realização da CIVM..................................................31
Figura 4. Sistema de aquisição de dados EMG.....................................................................32
Figura 5. Identificação, localização e orientação para a colocação dos eletrodos................32
Figura 6. Tubos contendo EDTA sem anticoagulante...........................................................34
Figura 7. Pico de torque isométrica e fadiga relativa (Análise 1)...........................................37
Figura 8. Declínio no pico de torque isocinético (análise 1)..................................................38
Figura 9. Queda no pico de torque e fadiga absoluta isocinética (análise 1)........................38
Figura 10. Pico de torque isométrico e fadiga relativa (Análise 1).........................................39
Figura 11. Declínio na produção de torque máximo isométrico (Análise 1)..........................39
Fgiura 12. Queda no pico de torque absoluta e fadiga relativa isocinética (Análise 1).........40
Figura 13. Ação muscular concêntrica e excêntrica (análise 2)............................................44
Figura 14. Pico de torque isométrico e TDT (análise 3)........................................................48
Figura 15. Concentrações de lactato e glicose (análise 3)....................................................49
Figura 16. SEMG dos músculos extensores do joelho (análise 3)........................................51
Figura 17. Percepções Subjetiva de esforço, dor e recuperação (análise 3)........................52
Figura 18. Torque isocinético e o percentual da redução do pico de torque (análise 4).......57
Figura 19. SEMG dos músculos extensores do joelho: RMS,FDM e FInsm5 (análise 4).........58
Figura 20. Concentrações de glicose, lactato e LDH (análise 4) ..........................................59
Figura 21. Percepções Subjetiva de esforço, dor e recuperação (análise 4)........................60
LISTA DE QUADROS
Quadro 1. Nomenclatura, anatomia muscular e pontos de colocação de eletrodos.............33
LISTA DE TABELA
Tabela 1. Comparação de protocolos de fadiga no dinamômetro isocinético........................11
Tabela 2. Parâmetros antropométricos Set A (análise 1).......................................................37
Tabela 3. Parâmetros Antropométricos Set B (análise 2)......................................................43
Tabela 4. Parâmetros Hematológicos Set B (análise 2)........................................................44
Tabela 5. Resultados Eletromiográficos.................................................................................50
Tabela 6. Variação percentual e o effect size após a execução do protocolo de FM............51
Tabela 7. Resultado da análise de regressão multivariada...................................................60
Tabela 8. Modelo de regressão multivariada.........................................................................61
SUMÁRIO
1.Introdução..........................................................................................................................01
1.1 Trajetória acadêmica.............................................................................................01
1.2 Problematização....................................................................................................02
2.Objetivo Geral....................................................................................................................05
2.1 Objetivos Específicos............................................................................................05
3. Revisão da Literatura.......................................................................................................09
3.1 A fadiga muscular..................................................................................................09
3.2 Modelo de fadiga mecânica..................................................................................10
3.3 Modelo de fadiga neuromuscular..........................................................................14
3.4 Modelo de fadiga bioquímica................................................................................19
3.5 Modelo de fadiga psicofisiológica.........................................................................23
4. Materiais e Métodos.........................................................................................................28
4.1 Amostra.................................................................................................................28
4.2 Delineamento experimental..................................................................................29
4.3 Medidas antropométricas......................................................................................29
4.4 Determinação da CIVM.........................................................................................30
4.5 Protocolo de fadiga...............................................................................................31
4.6 Determinação do torque isométrico máximo e TDT..............................................31
4.7 Análise SEMG.......................................................................................................31
4.8 Determinação dos indicadores bioquímicos.........................................................33
4.9 Determinação de parâmetros hematológicos.......................................................34
4.10 Análise da Percepção psicofisiológica................................................................35
4.10.1 Análise da PSD.....................................................................................35
4.10.2 Análise da PSE.....................................................................................35
4.10.3 Análise da PSR................................................................................................35
4.11 Suplementação...................................................................................................35
4.12 Análise estatística...............................................................................................36
5. Resultados e Discussões................................................................................................37
5.1 Resultados da Análise 1 (Set A)...........................................................................37
5.1.1 Discussão dos resultados da Análise 1 (Set A)......................................40
5.2 Resultados da Análise 2 (Set B)...........................................................................43
5.2.1 Discussão dos resultados da Análise 2 (Set B)......................................45
5.3 Resultados da Análise 3 (Set B)...........................................................................48
5.3.1 Discussão dos resultados da Análise 3 (Set B)......................................53
5.4 Resultados da Análise 4 (Set B)...........................................................................56
6. Conclusões.......................................................................................................................65
7. Referências bibliográficas...............................................................................................66
Anexo 1..................................................................................................................................84
Apêndice 1.............................................................................................................................85
1
1. INTRODUÇÃO
1.1. Trajetória acadêmica
Por incentivo de familiares e por ter finalizado curso técnico de eletrônica o meu
ingresso ao ensino superior iniciou-se no curso de Engenharia Elétrica da Universidade
Presbiteriana Mackenzie. O que me incitou a ingressar no Mackenzie, além da própria
aprovação no vestibular, foi a forte atlética de engenharia e uma bela equipe de Judô,
competitiva tanto em nível nacional quanto internacional.
Judoca desde criança, herança trazida dos meus avós paternos, sonhava em brilhar
na modalidade, porém com a enorme quantidade de tarefas na universidade bem como o
trabalho carecia tempo para as rotinas intensas de treinamento. Os treinos duas vezes por
semana com duração de uma hora, não eram suficientes para enfrentar os adversários que
treinavam todos os dias. Além disso, somados aos treinos específicos (tatame), faziam
preparação física, que na época não era comum entre os judocas.
Dentre as especulações que eram geradas sobre a preparação física e conversa
com um amigo que cursava educação física em Mogi das Cruzes fui orientado que para ser
preparador físico era necessário ter graduação em educação física. Após inúmeras
conversas a respeito da atuação e a percepção agradável sobre a profissão educação física,
percebi que poderia me sustentar financeiramente ministrando aulas de Judô, e dessa forma
largaria a rotina da empresa, as roupas sociais e passaria a usar chinelos, Judogi (roupa
para prática do Judô) e viveria do judô.
Com o desejo cada vez mais profundo, iniciei minha graduação em educação física
na Faculdade de Educação Física de Santo André (FEFISA) em 1999. Entre as disciplinas e
a diversidades de professores encontrei um determinado professor que encantou-me com
seu discurso acadêmico (Prof. Dr. Ricardo Ricci Uvinha). Ao cursar a disciplina de
Cinesiologia e Biomecânica percebi que poderia unir os ensinamentos do curso de
engenharia ao movimento humano. A partir daquele momento nasceu a paixão pela
Cinesiologia e a Biomecânica, disciplinas que até hoje tenho o prazer em ministrá-las tanto
em cursos de graduação quanto na pós-graduação lato sensu.
Desde o segundo ano de Faculdade estive envolvido com o laboratório de
Biomecânica e Fisiologia do Exercício e sempre procurava explicar o fenômeno “movimento”
a partir dos vetores, alavancas e dos cálculos e foi assim que iniciei a história com a
pesquisa. Fui contemplado com a bolsa de Iniciação Cientifica para estudar as ocorrências
de lesões no Judô, tema que desenvolvi no trabalho de conclusão de curso, e tive a
oportunidade de participar no meu primeiro evento cientifico.
Desde então, tudo que envolve o estudo da Biomecânica me fascina, passei pela
pós-graduação: Lato Sensu, Mestrado e foi no Doutorado, após conversa com meu atual
orientador, percebemos que existia na literatura algumas lacunas conceituais e
2
epistemológicas a respeito da fadiga. Após as inúmeras discussões, e relembrando as lutas
que tive na época em que competia, comecei a questionar fatos que ocorriam durante o
desenvolvimento de uma competição, como por exemplo, a redução da intensidade da força
desenvolvida durante os combates contribuindo que sempre repercutia negativamente no
meu rendimento, hoje denominada de fadiga muscular, foco, portanto das discussões
presentes nesta tese.
1.2. Problematização
A fadiga é um fenômeno de alta complexidade, contudo, conceitualmente podemos
determinar fadiga muscular como redução do desempenho oriundo de uma incapacidade de
um determinado grupo ou grupos musculares manter os níveis de contração durante um
determinado período de tempo (ENOKA, 1992 & HICKS et. al. 2001). Isso advém quando a
musculatura é levada em nível de esforço supra máximos, relacionando-se a duração bem
como a intensidade das ações musculares, tendo sua ocorrência durante a prática de
exercícios físicos, de atividade física, das atividades de vida diária e práticas esportivas seja
no alto rendimento quanto nas atividades de lazer (MAGLISHO, 1999 & MAUGHAN et. al.
2000).
ABBIS & LAURSEN (2005) descreveram vários modelos de aplicação para estudos
da fadiga muscular, sendo eles: biomecânico, neuromuscular, modelo metabólico,
cardiovascular, nutricional, psicológico e motivacional.
Dentre estes modelos ABBIS e LAURSEN (2003) consideram que determinação da
falha mecânica através da dinamômetria isocinética é caracterizada como modelo
biomecânico de fadiga. Existem disponíveis na literatura inúmeros, protocolos que
apresentam modulação da velocidade, do tipo de movimento, variações no número de
repetições, nas séries e nos intervalos entre as séries (CARREGARO et.al. 2011;
ASTORINO et.al. 2010 & RAWSON, 2010) para analisar a redução do desempenho. Além
disso, características amostrais como: gênero, faixa etária e o nível de aptidão física (DIPLA
et.al. 2009; DERAVE et. al. 2007; TIGGELEN et. al. 2008; MOLLINARI et. al. 2006 &
GABRIEL et.al. 2002) são decisivos para a interpretação dos resultados de estudos de
fadiga mecânica.
Contudo, cabe mencionar que a utilização isolada da dinamometria isocinética em
estudos de fadiga pode ser considerada limitada, pois considera somente a variação do
torque no curso temporal, apresentando numericamente redução nos níveis de força,
atribuindo um discurso conceitual reducionista do fenômeno fadiga e, portanto,
desconsiderando a grande complexidade do processo de redução do desempenho. A
redução do desempenho mecânico apresentado por estudos (CARREGARO et. al. 2013;
GIRARD et. al. 2011 & GONZÁLEZ-IZAL et. al. 2010) disponíveis na literatura, pode ser
3
proveniente de falha de ativação dos mecanismos neuromusculares, caracterizado por
ABBIS & LAURSEN (2003) como modelo de fadiga neuromuscular.
Desta forma a análise dos mecanismos da fadiga neuromuscular, passou a ser
fortemente investigada pela literatura através da eletromiografia de superfície (HENDRIX et.
al. 2009 &; VØLLESTAD, 1997). A identificação da fadiga neuromuscular a partir da técnica
da eletromiografia fundamenta-se nas alterações na amplitude do sinal bem como nas
variações das frequências encontradas no espectro de potência do sinal mioelétrico (SILVA
& GONÇALVES 2003 & LUCÍA et. al. 1999). Dentre os seus parâmetros a frequência
mediana é o parâmetro mais adequado para detectar a compressão espectral produzida
pela fadiga muscular localizada com estudos (HAUSSWIRTH et. al. 2000; SODERBERG &
KNUTSON 2000 & POTVIN & BENT 1997) apresentando diminuição dos valores da
frequência e aumento da amplitude do sinal mioelétrico.
Cinesiologicamente podemos considerar que a ação muscular pode ocorrer com e
sem variação do ângulo articular, podendo, portanto, ser denominadas como ações
musculares dinâmicas e isométricas (HALL, 1993 & FLOYD & THOMPSON, 2002).
Considerando as alterações eletromiográficas na fadiga muscular, ações musculares
isométricas já estão bem esclarecidas na literatura (ITIKI & NASCIMENTO, 2007) sendo
encontrada diminuição da frequência e aumento do sinal mioelétrico (HENDRIX et.al. 2009).
Entretanto, considerando análises dinâmicas, a literatura ainda permanece inconsistentes,
atribuídas as características estocásticas não estacionárias que dificultam a identificação do
processo de fadiga (ANDRADE, 2006).
Através da depleção de substratos energéticos bem como o acúmulo de metabólitos
(BINI et.al. 2014 & BERTUZZI et.al. 2004) avaliados por dosagens sanguíneas (PYNE et.al.
1997 & FRANKLIN et.al. 1991), as avaliações bioquímicas frequentemente são citadas na
literatura como determinantes da fadiga (BINI et.al. 2014; BERTUZZI et.al. 2004; PYNE
et.al. 1997 & FRANKLIN et.al. 1991). Nesta perspectiva, a fadiga se manifesta quando
existe falha da cinética dos processos bioquímicos durante a ação contrátil do músculo
(BANDEIRA et.al. 2013; DAVIS & BAILEY 1997; DAVIS, 1995 & ROBERTS & SMITH 1989).
Nos processos contráteis a falha ou a limitação pode ocorrer na ativação dos neurônios
motores, nervos periféricos, ligações neuromusculares ou fibras musculares (MORERIRA
et.al. 2008; STACKHOUSE et.al. 2000 & SUNNERHAGEN, 2000). As altas concentrações
de lactato tem sido considerado como mediador metabólico do processo de fadiga muscular,
(URSO et.al. 2010; ROBERTS & SMITH, 1989 & SAHLIN, 1992), porém não se deve
apresentar o lactato como o responsável primário da fadiga, pois alterações tanto pH quanto
alterações das concentrações de H+ e o Ca+, exercem grande influência processo (LIMA
et.al. 2006; SANTOS et.al. 2003; FAVERO, 1999 & INGALLS et.al.1998).
4
Todas estas alterações coexistem com alterações nas percepções subjetivas durante
a fadiga muscular (MONTEIRO et.al. 2005). As percepções de esforço e recuperação bem
como a sensação de dor são consideradas fatores limitantes do movimento (FOSCHINI et.
al. 2007), sobretudo por serem considerados sinalizadores de prejuízo funcional sendo
ativados como forma de proteção e preservação durante situações de adversidades
funcionais (FOSCHINI et. al. 2007 & ELLWANGER et.al. 2007).
Considerando a complexidade do processo de fadiga, pareceu-nos haver um “gap”
na literatura quando consideramos a investigação entre os múltiplos modelos indicadores de
redução de desempenho analisados de forma multivariada. A grande maioria dos estudos
(CARREGARO et.al. 2013; DAVIS & FITTS, 2001; DIPLA et.al. 2008 & FITTS, 1994)
disponíveis se vale da investigação do processo de fadiga neuromuscular apenas de forma
bi-variada, associando as alterações mecânicas somente a fatores eletromiográficos,
caracterizando o processo de forma reducionista. Desta forma, a análise multivariada do
processo de fadiga torna-se extremamente relevante para a interpretação e caracterização
do processo de fadiga neuromuscular. Além disso, também não está claro na literatura qual
o impacto que o nível de nível de atividade física exerce nos indicadores de fadiga muscular.
5
2. OBJETIVO GERAL
Considerando a complexidade do processo de fadiga neuromuscular o objetivo deste
estudo é analisar a fadiga muscular periférica aguda em indivíduos saudáveis que cumprem
(ativos) e não cumprem (inativos) as recomendações de atividade física.
2.1 Objetivos Específicos
Ao assumir que o processo de fadiga muscular é multifatorial foi considerado no
presente estudo a necessidade de analisar o fenômeno por diferentes óticas. Desta forma,
para uma melhor compreensão das etapas do estudo, assumiu-se apresentação dos
objetivos específicos como análises, tendo em sua estrutura abordagens diferencias e
específicas para melhor interpretação de seus achados. Sendo assim foram elaboradas
quatro análises sendo elas:
- Análise 1
Padronizar um protocolo indutor de fadiga do grupo muscular extensor do joelho
utilizando o dinamômetro isocinético.
Sub-análises:
- Elaborar e testar um protocolo de fadiga muscular periférica de extensores de joelho.
Hipótese: Para que o protocolo seja eficiente, quando executado a última série de extensão
da articulação do joelho direito, os níveis de força deverão ser menores comparados à
primeira série.
- Analisar a eficiência do protocolo no comprometimento da geração da força isométrica
após o protocolo de fadiga.
Hipótese: A força isométrica será testada em três execuções de CIVM, obtendo a média.
Será realizado antes e logo após o término do protocolo de fadiga isocinética. Acreditamos
que as CIVM pós-protocolo apresentarão diminuição significante comparado ao pré.
- Comparar o comportamento do pico de torque isocinético durante o protocolo de fadiga
muscular em indivíduos ativos e inativos.
Hipótese: Acreditamos que a cada série o pico de torque irá diminuindo, e esta diminuição
será mais acentuada em indivíduos inativos comparados aos ativos. Comparando o pico de
torque gerado nas primeiras séries em relação à última série, deveremos encontrar grande
queda em indivíduos inativos, porém para os indivíduos ativos encontraremos diminuição,
mas não tão acentuada em relação aos inativos.
- Análise 2
Analisar as alterações de parâmetros hematológicos de indivíduos ativos e inativos
submetidos a um protocolo de fadiga muscular.
6
Sub-análises:
- Caracterizar o prejuízo do pico de torque isocinético concêntrico e excêntrico durante o
protocolo de fadiga muscular em indivíduos ativos e inativos.
Hipótese: Por se tratar de um protocolo intenso indivíduos inativos e ativos apresentarão
prejuízos no pico de torque, tanto na ação concêntrica como na excêntrica.
- Comparar o prejuízo do pico de torque isocinético concêntrico e excêntrico durante o
protocolo de fadiga muscular em indivíduos ativos e inativos.
Hipótese: Devido ao fato da treinabilidade, acreditamos que encontraremos menores
prejuízos em indivíduos ativos comparados aos inativos.
- Caracterizar as alterações dos hematócritos, hemácias e leucócitos após a realização do
protocolo de fadiga muscular em indivíduos ativos e inativos.
Hipótese: Tanto para indivíduos inativos e ativos após a execução do protocolo de fadiga,
encontraremos grandes alterações nos valores de hematócritos, hemácias e leucócitos.
- Comparar as alterações dos hematócritos, hemácias e leucócitos após a realização do
protocolo de fadiga muscular em indivíduos ativos e inativos.
Hipótese: Tanto para os indivíduos ativos como para os inativos os valores de hematócritos,
hemácias e leucócitos após o protocolo de fadiga sofrerão aumento, porém este aumento
será muito mais acentuado para indivíduos inativos comparados aos ativos.
- Análise 3
Analisar as alterações dos indicadores de fadiga no desenvolvimento de força
isométrica de indivíduos ativos e inativos submetidos ao protocolo de fadiga
muscular.
Sub-análises:
- Caracterizar e comparar os parâmetros antropométricos entre indivíduos ativos e inativos.
Hipótese: Pressupomos que indivíduos ativos possuem melhores níveis antropométricos
comparados aos inativos.
- Caracterizar e comparar prejuízo na força isométrica bem como na taxa de
desenvolvimento de força isométrica de indivíduos ativos e inativos após a aplicação do
protocolo de fadiga.
Hipótese: Indivíduos ativos desenvolverão maiores níveis de força isométrica, bem como a
taxa de desenvolvimento de força e por consequência sofrem menores prejuízos comprados
aos inativos.
- Caracterizar e comparar as alterações das concentrações de lactato e glicose de
indivíduos ativos e inativos após a aplicação do protocolo de fadiga.
Hipótese: Devido à intensidade e duração do protocolo de fadiga tanto para indivíduos
inativos como para os ativos, os valores de glicose e o lactato aumentarão ao longo da
7
execução das séries. O aumento do lactato será mais acentuado para os indivíduos inativos,
mas para a glicose o aumento será mais exponencial para os indivíduos ativos.
- Caracterizar e comparar as alterações dos parâmetros eletromiográficos dos músculos reto
femoral, vasto lateral e vasto medial isoladamente durante o desenvolvimento de força
isométrica de indivíduos ativos e inativos após a aplicação do protocolo de fadiga.
Hipótese: Reto femoral (RMS aumenta; FDM; Flmns5 diminui). Vasto Medial (RMS
aumenta; FDM diminui e Flns5 diminui). Vasto lateral (RMS aumenta; FDM diminui e Flns5
diminui). Na flexão e extensão da articulação do joelho encontraremos maiores valores para
o Vasto Lateral, seguido pelo Reto Femoral e o de menor solicitação Vasto Medial (tanto
para RMS, FDM e Flns5). Encontraremos maiores valores de RMS para indivíduos ativos,
maior frequência (FDM) e índice (Flns5) para os inativos.
- Caracterizar e comparar as alterações dos parâmetros eletromiográficos considerando os
músculos extensores do joelho durante o desenvolvimento de força isométrica de indivíduos
ativos e inativos após a aplicação do protocolo de fadiga.
Hipótese: Aumento na RMS e diminuição nas frequências (FDM e Flsn5). Maiores valores
na RMS para indivíduos ativos e maiores valores de frequência para indivíduos inativos.
- Caracterizar e comparar as alterações dos parâmetros psicofisiológicos (percepções de
esforço, dor e recuperação) de indivíduos ativos e inativos após a aplicação do protocolo de
fadiga.
Hipótese: Indivíduos ativos são mais resistentes à dor e ao esforço, e possuem melhores
índices de recuperação.
- Análise 4
Avaliar os indicadores de fadiga do pico de torque isocinético durante o protocolo de
indução a fadiga muscular em indivíduos ativos e inativos.
- Caracterizar e comparar os parâmetros de composição corporal entre indivíduos ativos e
inativos.
Hipótese: Pressupomos que indivíduos ativos possuem melhores níveis antropométricos
comparados aos inativos.
- Caracterizar e comparar prejuízo do pico de torque isocinético dos músculos extensores do
joelho durante a aplicação do protocolo de fadiga muscular de indivíduos ativos e inativos.
Hipótese: Acreditamos que a cada série o pico de torque irá diminuindo, e esta diminuição
será mais acentuada em indivíduos inativos comparados aos ativos. Comparando o pico de
torque gerado nas primeiras séries em relação à última série, deveremos encontrar grande
queda em indivíduos inativos, porém para os indivíduos ativos encontraremos diminuição,
mas não tão acentuada em relação aos inativos.
- Caracterizar e comparar as alterações das concentrações de glicose, de lactato e da
8
lactato desidrogenase durante a aplicação do protocolo de fadiga muscular de indivíduos
ativos e inativos.
Hipótese: Devido à intensidade e duração do protocolo de fadiga tanto para indivíduos
inativos como para os ativos, os valores de glicose, lactato e LDH aumentarão ao longo da
execução das séries. O aumento do lactato e da LDH serão mais acentuado para os
indivíduos inativos, mas para a glicose o aumento será mais exponencial para os indivíduos
ativos.
- Caracterizar e comparar as alterações dos parâmetros eletromiográficos dos músculos
extensores do joelho durante a aplicação do protocolo de fadiga de indivíduos ativos e
inativos.
Hipótese: Aumento na RMS e diminuição nas frequências (FDM e Flsn5). Maiores valores
na RMS para indivíduos ativos e maiores valores de frequência para indivíduos inativos.
- Caracterizar e comparar as alterações dos parâmetros psicofisiológicos (percepções de
esforço, dor e recuperação) durante a aplicação do protocolo de fadiga de indivíduos ativos
e inativos.
Hipótese: Indivíduos ativos são mais resistentes à dor e ao esforço, e possuem melhores
índices de recuperação.
- Desenvolver um modelo de predição da fadiga neuromuscular dos músculos extensores do
joelho através da regressão multivariada de indivíduos ativos e inativos.
Hipótese: Acreditamos que a melhor combinação que será gerada pela regressão
multivariada em função da PQD será: nível de atividade física, lactato (entre as variáveis
bioquímicas), percepção subjetiva de esforço (psicofisiológicas) e Flns5 (SEMG).
9
3. REVISÃO DA LITERATURA
3.1. A fadiga muscular
A investigação sobre fadiga muscular pode ser observada pela falha mecânica
detectada pelo dinamometria isocinética, porém está falha é oriunda do comprometimento
da maquinaria contrátil que envolve desde reações bioquímicas que comprometem as
funções fisiológicas. No entanto, o comportamento da fadiga sob estes diferentes olhares
isoladamente em relação à etiologia encontra-se ainda inconclusivos (GREEN, 1995 &
ASCENSSÃO et.al. 2003).
Tem sido sugerido que a incapacidade do músculo esquelético gerar elevados níveis
de força muscular ou manter esses níveis no tempo pode ser denominada como fadiga
neuromuscular (BANGSBO, 1997; ALLEN et.al. 1995; ENOKA, 1992; McKENNA, 1992 &
NICOL et. al. 1991). A fadiga tem sido igualmente, sugerida como um mecanismo de
proteção contra possíveis efeitos deletérios da integridade da fibra muscular esquelética
(WILLIAMS & KLUG 1995 & ASCENSÃO et. al. 2003).
O prejuízo do desempenho neuromuscular pode ser resultado de alterações da
homeostasia da musculatura esquelético, resultando em decréscimo da força contrátil
independentemente da velocidade de condução do impulso neural, habitualmente designada
de fadiga com origem predominantemente periférica (SEGERSTED & SJØGAARG, 2000).
Pode também ser o resultado de alterações do input neural que chega ao músculo,
traduzida por uma redução progressiva da velocidade e frequência de condução do impulso
voluntário aos motoneurônios durante o exercício, normalmente denominada de fadiga com
origem predominantemente central (DAVIS 1995; DAVIS & BAILEY, 1997 & FITTS &
METZGER, 1988).
Adicionalmente, cabe a ressalva que a fadiga muscular se associa ao tipo, duração,
intensidade, tipologia de fibras musculares recrutadas, nível de treino, bem como das
condições ambientais durante a realização do exercício físico (DAVIS & FITTS 2001;
ENOKA & STUART 1992; ROBERTS & SMITCH 1989; FITTS & METZGER, 1988). Estudos
como de ASCENSÃO et. al. (2003), demonstraram que alterações no pH, na temperatura,
fluxo sanguíneo, acúmulo de produtos do metabolismo celular, particularmente resultantes
da hidrólise do ATP (ADP, AMP, IMP, Pi, amônia), perda da homeostasia do íon Ca2+, papel
da cinética de alguns íons entre os meios intra e extra celulares, o K+, Na+, Cl-, Mg2+, lesão
de fibras musculares, principalmente induzida pelo exercício com predominância de
contrações excêntricas e o estresse oxidativo são considerados como mecanismos causais
da fadiga muscular.
10
3.2 Modelo de fadiga mecânica
As condições que levam à fadiga muscular, bem como métodos de recuperação, e
forma de evitá-las foram objetos de estudo de várias pesquisas (GIOFTSIDOU et. al. 2007;
KOUTEDAKIS & SHARP 2004 & MERCER et. al. 2003). Sobre o ponto de vista mecânico, a
ocorrência de fadiga mecânica se associa a três fatores concomitantemente: a) solicitações
dinâmicas, b) solicitações de tração e c) deformação plástica.
A falha mecânica por fadiga ocorre devido a nucleação e propagação de defeitos em
materiais devido a ciclos alternados de tensão e deformação. Inicialmente as tensões
cisalhantes provocam um escoamento localizado gerando intrusões e extrusões na
superfície aumenta a concentração de tensões dando origem a uma descontinuidade inicial.
À medida que esta descontinuidade se torna mais "aguda" a mesma pode começar a
propagar gerando uma "trinca de fadiga" cujo tamanho aumentará progressivamente até a
fratura do componente (DVIR, 2002).
Diferentes protocolos (HAYASHI et.al. 1998; DIPLA et.al. 2008 & ESCAMILLA et.al.
1998) e aparelhos são utilizados no estudo da fadiga mecânica, não havendo consenso de
qual seria o melhor método a ser empregado para induzir fadiga muscular.
Para cumprir este objetivo foi realizado busca na base de dados PUBMED,
utilizando-se como descritores os termos muscle fatigue, knee and isokinetic. A tabela 1
apresenta os resultados.
11
Tabela 1: Comparação de protocolos de fadiga realizadas no dinamômetro isocinético. Itens
analisado foram: sujeitos (sexo, faixa etária e nível de atividade física), protocolos de indução a fadiga (séries, repetições, intervalo e velocidade angular).
Autor Sexo Idade
(anos)
Velocidade
(o/-s)
Série
(nº)
Repetição
(nº)
Movimento
Articular
Intervalo
(min)
Fadiga
(%)
Carregalo et.al. (2011)
A (M) 30 ± 6 60
60
60
180
180
180
3
3
3
3
3
3
10
10
10
10
10
10
Ext
Flex
Ext/Flex
Ext
Flex
Ext/Flex
1
1
1
1
1
1
83
90
79
90
94
87
Astorino et. al. (2010) A (M) 27 ± 4 180 2 40 Ext 3 64
Rawson (2010) I (M)
A (M)
66 ± 6
21 ± 2
180
180
5
5
30
30
Ext
Ext
1
1
75
55
Dipla et. al. (2009)
J (M)
Ad
(M)
A (M)
J (M)
Ad
(M)
A (M)
J (M)
Ad
(M)
A (M)
J (F)
Ad (F)
A (F)
11 ± 1
14 ± 1
24 ± 2
11 ± 1
14 ± 1
25 ± 1
11 ± 1
14 ± 1
24 ± 2
11 ± 1
14 ± 1
25 ± 1
120
120
120
120
120
120
120
120
120
120
120
120
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
18
18
18
18
18
18
18
18
18
18
18
18
Flex
Flex
Flex
Flex
Flex
Flex
Ext
Ext
Ext
Ext
Ext
Ext
107
85
75
100
82
83
82
85
71
89
82
73
Theou et. al. (2008)
A (F)
I (F)
A (F)
I (F)
22 ± 1
70 ± 1
22 ± 1
70 ± 1
3
3
3
3
08
08
08
08
Flex
Flex
Ext
Ext
0.25
0.25
0.25
0.25
85
88
87
84
Tiggelen et. al. (2008) A
(M/F)
23 ± 1 120 1 05 0.50 50
Derave et. al. (2007) A (M) 18 ± 1 180 5 30 Ext 1 75 a 86
Mollinari et. al. (2006)
A
(F/M)
29 ± 1 180
30
60
60
4
4
4
4
10
10
15
15
Ext (conc.)
Flex (exc.)
Flex (conc.)
Ext (exc.)
10
10
10
10
73
76
75
77
Kellis (2003) Ad
(F/M)
14 ± 1 60 1 34 Ext 50
Mercer et. al. (2003) J (M)
J (F)
17 ± 1 60
60
1
1
5
5
Ext
Ext
78
78
Michaut et. al. (2003) A (F) 24 ± 2 60 10 10 Ext 1 90
Gabriel et. al. (2002) A (M) 28 ± 2 20 a 60 1 Exaustão Ext 50
I: idoso, A: adulto, Ad: adolescente, J: jovens, M: masculino, F: feminino, Flex: flexão, Ext: extensão, Conc: concêntrica, Exc: excêntrica.
Considerando o conceito de fadiga apresentando por ENOKA (1992), todos os
protocolos apresentados na tabela 1, induzem a fadiga, pois os níveis de contrações
mensuradas pelo torque apresentaram diminuição comparada a contração voluntária
máxima. Desta forma foi necessário entender qual o protocolo que induz maior prejuízo no
12
desenvolvimento de força muscular, assim focamos nossa análise no número de séries;
número de repetições; velocidade angular e intervalo entre as séries.
No estudo de CARREGARO et. al. (2011), considerando homens adultos a
velocidade de 60º s-1 induz maior fadiga em relação a 180º s-1 e na velocidade de 60º s-1 a
série que apresentou o maior impacto na fadiga foi no momento que foi realizado a flexão e
extensão concomitantemente, obedecendo ao intervalo de 1 minuto, neste protocolo
apresentou-se 79% de redução comparado a contração voluntaria máxima realizando-se 3
séries de 10 repetições.
Em ASTORINO et. al. (2010), avaliando a mesma população utilizando velocidade de
180º s-1 em 2 séries com 40 repetições com intervalo de 3 minutos na extensão do joelho,
apresentou fadiga de 57% na flexão do joelho. No estudo de RAWSON (2010) também
utilizando homens, foi encontrado reduções de 55% na musculatura envolvida na extensão
de joelho utilizando 5 séries de 30 repetições, contudo os autores não apresentaram a
velocidade angular.
DIPLA et. al. (2009) utilizando velocidade de 120º s-1, 4 séries de 18 repetições, sem
padronização do intervalo entre as séries, apresentaram fadiga correspondente a 75% na
flexão e 71% na extensão de joelho. DERAVE et. al. (2007) avaliando atletas com
velocidade padronizada a 180º s-1, 5 séries de 30 repetições, na extensão e 1 minuto,
demonstraram variação de fadiga entre 75 a 86% da força máxima. GABRIEL et. al. (2002),
utilizaram apenas uma série com repetições realizadas até a exaustão encontraram redução
de 50% da força muscular.
Observando o protocolo utilizado por CARREGARO et. al. (2011), ficou claro que a
velocidade é fator determinante para induzir fadiga, quanto menor a velocidade angular
maior é a indução a fadiga, porém no estudo de ASTORINO et. al. (2008), a velocidade
angular é maior, porém o número de repetições é maior, induzindo assim a maior fadiga.
Além disso, o aumento do número de séries também é preponderante, de acordo
com o estudo de RAWSON (2010), o número de séries foi crucial para indução da fadiga.
Podemos também notar que, nos estudos de CARREGARO et. al. (2011), DIPLA et. al.
(2009) e DERAVE et. al. (2007), que até 30 repetições independentes da velocidade angular
ou do número de séries a indução a fadiga é menor.
No estudo de GABRIEL et. al. (2002), ficou claro que independente da velocidade
angular utilizar repetições até a exaustão induz o maior índice de fadiga, porém se estamos
buscando apontar o melhor protocolo o problema está situado em determinar qual o número
de repetições.
O que é apontado em DERAVE et. al. (2007) que mesmo atletas que utilizaram a
velocidade angular de 180º s-1 com repetição ≤ 30, a fadigabilidade fica próximo dos demais
estudos supracitados.
13
O protocolo apresentado por TIGGELEN et. al. (2007), considerou um único grupo
incluindo adultos do sexo masculino e feminino em sua amostra. Utilizando velocidade de
60º s-1 com 1 série de 5 repetições o protocolo foi repetido inúmeras vezes até o torque
atingir 50% da contração voluntaria máxima, corroborando com GABRIEL et. al. (2002).
MOLLINARI et. al. (2006), avaliando adultos de ambos os sexos, com velocidade de 180ºs-1,
4 séries de 10 repetições, com ênfase na ação concêntrica durante a extensão de joelho e
intervalo de 10 minutos entre as séries encontraram fadiga correspondente a
aproximadamente 73% da contração voluntaria máxima.
Analisando mulheres DIPLA et. al. (2009) utilizando velocidade angular de 120ºs-1, 4
séries de 18 repetições, encontraram 83% de redução da força muscular e 73% de redução
na flexão e extensão de joelho respectivamente. THEOU et. al. (2008), sem apresentar
velocidade angular, utilizando 3 séries de 8 repetições com flexão de joelho e 15 segundos
de intervalo apresentaram redução de 85%. O mesmo grupo em 2007 apresentou fadiga
correspondente a 87% na musculatura extensora de joelhos.
Considerando a importância do número de repetições fica evidente que ao
considerar os resultados obtidos com 10 séries de 10 repetições conforme MERCER et. al.
(2003) que demonstraram fadigabilidade correspondente a 90%.
Em mulheres adultas, como os protocolos não apresentaram as velocidades
angulares, com exceção de DIPLA et. al. (2009), é notório verificar que o maior índice de
fadiga é influenciado pelo número de repetições, independentemente do número de séries.
Utilizando idosos RAWSON (2010) com protocolo de velocidade angular
correspondente 180º s-1, 5 séries de 30 repetições, com intervalo de 1 minuto, apresentou
índice de fadiga correspondente a 75%, apresentando assim consonância com os dados
dos adultos independentemente do sexo, que apresentaram os maiores índices de fadiga
considerando maior número de repetições.
No estudo de THEOU et. al. (2008), idosas realizaram 3 séries de 8 repetições, com
intervalo de 15 segundos entre as séries, encontraram reduções de 88% da força na flexão
e 84% na extensão do joelho. Mesmo no público idoso fica claro que quanto menor o
número de repetições, independente da velocidade angular e as séries os melhores índices
de fadiga são apresentados a partir de 30 repetições.
Em crianças do sexo masculino DIPLA et. al. (2009), utilizando velocidade de 120º s-1
com 4 séries de 18 repetições, na flexão de joelho apresentaram redução de 107% do
desempenho, curiosamente utilizando o mesmo protocolo, contudo na extensão de joelhos o
foi encontrado redução correspondente a 82%. MERCER et. al. (2003), utilizando velocidade
de 60º s-1, com 1 série de 5 repetições, foi apresentado fadiga correspondente a 78%, neste
caso o fator preponderante foi a velocidade e não o número de repetições para alcançar a
fadiga, diferente dos estudos supracitados. Já DIPLA et. al. (2009), utilizando velocidade de
14
120º s-1, com 4 séries de 18 repetições, na flexão e extensão de joelho, apresentaram 85%
de redução do desempenho. KELLIS (2003), utilizando velocidade de 60º s-1, com 1 série de
34 repetição na extensão, encontraram fadiga correspondente a 50%.
Dessa forma é incontestável que a indução de fadiga em adolescentes, de ambos os
sexos, os números de repetições são cruciais para indução da fadiga, as séries e as
velocidades angulares não são preponderantes para prejuízos da manutenção da força.
Como fato o protocolo que atingiu maior índice de fadiga para idosos foi utilizando
velocidade angular de 180º s-1, 5 séries de 30 repetições com 1 minuto de intervalo. Em
crianças o melhor protocolo utilizou a velocidade angular de 60ºs-1, 1 séries de 5 repetições,
na extensão de joelho. Em adolescentes o melhor protocolo utilizou velocidade de 60ºs-1,
com 1 série de 34 repetições.
Já para adultos do sexo feminino o protocolo que atingiu melhores níveis de fadiga
foi a utilização com velocidade angular de 120º s-1, com 4 séries de 18 repetições, na
extensão de joelho. Para adultos do sexo masculino o protocolo mais promissor
correspondeu a utilização da velocidade angular de 60º s-1, de 3 a 4 séries e acima de 30
repetições com intervalo de 1minuto entre as séries.
Entretanto, considerando o tempo de execução do protocolo, associando 4 séries
com 30 repetições por segundo temos em média uma duração de 120 segundos, o que
metabolicamente não garante que seja possível avaliações de medidas bioquímicas como
lactato, pois, o nível de lactato se eleva sericamente após 4 a 5 minutos de atividade com
prevalência anaeróbia (McARDLE et. al.1996).
3.3. Modelo de Fadiga Neuromuscular
A contração muscular e a produção de força são provocadas pela mudança relativa
de posição de várias moléculas ou filamentos no interior do arranjo muscular. O
deslizamento dos filamentos é provocado por um fenômeno elétrico conhecido como
potencial de ação (MARCHETTI et. al. 2007, LIPPERT 2010, HALL 1993). O potencial de
ação resulta na mudança no potencial da membrana que existe entre o interior e o exterior
da célula muscular (MARCHETTI et. al. 2007; LIPPERT, 2010 & HALL, 1993). O registro dos
padrões de potenciais de ação é denominado eletromiografia, este por si só denomina-se
eletromiograma. A eletromiografia registra um fenômeno elétrico que se relaciona com a
contração muscular (SANTOS, 2008 & KUMAR & MITAL, 1996).
A técnica da eletromiografia está baseada no fenômeno do acoplamento
eletromecânico do músculo. Sinais elétricos gerados no músculo eventualmente conduzem
ao fenômeno da contração muscular, potenciais de ação simples ou em salva atravessam a
membrana muscular (sarcolema), essas diferenças de potencial viajam profundamente
dentro das células musculares através dos túbulos t. Os túbulos t são invaginações da
15
membrana muscular dentro das células musculares. Tais invaginações são numerosas e
ocorrem na junção das bandas claras e escuras das miofibrilas e as circundam como um
anel no dedo. Estes anéis estão interconectados com os anéis das miofibrilas vizinhas
formando um extensivo sistema de túbulos. Esta organização permite que o potencial
elétrico viaje até as mais profundas partes do músculo quase que instantaneamente. Estes
potenciais de ação são o gatilho que libera íons de cálcio do retículo sarcoplasmático para
dentro do citoplasma muscular. Estes íons de cálcio são os responsáveis pela facilitação da
CM que se manifesta pela movimentação dos membros do corpo e a geração de força
(MARCHETTI, 2005 & KUMAR & MITAL 1996).
A atividade elétrica está relacionada com a vida das células (WEINECK, 1991).
Qualquer célula para permanecer viva necessita de uma determinada atividade elétrica que
regula suas relações com o meio na qual está inserida. Toda a atividade elétrica das células
tem sua origem no fato de serem envolvida por uma membrana bi-lipídica (a membrana
celular), que representa uma barreira que possibilita os fluidos dos espaços Intra e
extracelular se misturarem. A membrana também possui estruturas que permitem o
intercâmbio de substâncias específicas e informação entre os compartimentos (WEINECK
1991). As proteínas que se encontram inseridas na membrana tem um papel importante no
processo de comunicação entre os compartimentos. Funcionalmente distinguem-se dois
grupos de proteínas, as transportadoras e as receptoras. As transportadoras permitem a
passagem de substâncias através da membrana e são altamente específicas para uma ou
um pequeno grupo de substâncias, são denominadas como carreadoras, bombas ou canais
de membrana de acordo com suas características particulares. Os receptores se combinam
especificamente com certas moléculas como os hormônios e servem para a transferência de
informação através da membrana (KUMAR & MITAL 1996).
A constituição dos fluidos intra e extracelular é diferente, em particular com relação
aos íons. A distribuição desigual dos íons resulta numa diferença de potencial elétrico
conhecido como potencial de membrana. O potencial de membrana para a maioria das
células fica entre -60 e -90 mV. O interior da célula é negativo com relação ao meio externo.
Ligeiras variações ocorrem como resultado das mudanças na composição iônica dos fluidos.
Comportamento diferente está associado, contudo à chamada excitabilidade de membrana
encontrada nos nervos e nas células musculares. O potencial de membrana destas células,
iniciando a partir do potencial de repouso, (-60 -90 mV) pode mudar em milisegundos (ms)
para aproximadamente +20 ou +50 milivolts (mV). Essa rápida mudança no potencial
transmembrana é denominada potencial de ação. Os potenciais de ação são responsáveis
por rápida transferência de informação e, nos músculos, eles têm a tarefa de iniciar a
contração muscular (KUMAR & MITAL, 1996).
16
Os sinais elétricos observados na eletromiografia estão diretamente relacionados
com os potenciais de ação do músculo (MARCHETTI, 2005). A composição do fluido
intracelular caracteriza-se pela alta concentração dos cátions potássio (K+) a de proteínas
anions (A-), por outro lado o líquido intersticial é rico em cátions sódio (Na+) e anions cloro
(Cl-) (WEINECK, 1991). O gradiente de concentração de (Na+) e (K+) em ambos os lados da
membrana, resulta na criação de um potencial elétrico (WEINECK, 1991).
A unidade estrutural da contração muscular é a célula muscular ou fibra muscular
(MARCHETTI et. al. 2007; LIPPERT, 2010 & HALL 1993). Pode ser descrita como um fio
finíssimo que tem até 30 cm de longitude, porém uma espessura de 100 m (0,1 mm). Ao se
contrair diminui seu comprimento de repouso em até 57%. As fibras de um músculo não
sofrem um encurtamento uniforme e contínuo durante a contração muscular, na realidade
experimentam mudanças muito rápidas (MARCHETTI et. al. 2007; LIPPERT 2010 & HALL
1993). A contração de aparência uniforme é a soma de todas essas mudanças rápidas
(KUMAR & MITAL, 1996). É provável que as fibras jamais se contraiam de forma individual
no mamífero normal, e sim pequenos grupos que são as unidades motoras (KUMAR &
MITAL 1996).
Normalmente as unidades motoras sofrem uma enérgica contração quando recebem
impulsos nervosos de diversas frequências, em geral menores do que 50 por segundo. A
quantidade de fibras que constituem uma unidade motora é varável (MARCHETTI et .al.
2007). Músculos que controlam movimentos finos como os movimentos do ouvido, globo
ocular e laringe possuem menor quantidade de fibras por unidade motora (menos que 10
por unidade) em quanto que músculos das extremidades que participam de movimentos
grosseiros possuem mais (WEINECK 1991).
BASMAJIAN (1976), contou 2.000 fibras no ventre medial do gastrocnêmio. Contudo,
até os fascículos maiores de fibras musculares são pequenos e a contração vigorosa de um
músculo esquelético requer da contração de muitas destas unidades motoras. O princípio
fundamental que rege a contração é que tem que haver uma assincronia total das
contrações das unidades motoras, imposta por salvas assincrônicas de impulsos que
descem por múltiplos axônios. O resultado desta constante afluência de breves contrações
de distintas frequências dentro de um músculo constitui uma tração uniforme (MARCHETTI
et. al. 2007 & MARCHETTI, 2005). Em determinados transtornos as contrações se
sincronizam e produzem tremor visível. As fibras de uma unidade motora podem estar
disseminadas e misturadas com as fibras de outras unidades motoras, consequentemente
em cortes histológicos transversais as fibras observadas raramente correspondem a uma
única unidade (SACCO & TANAKA 2008; NEUMANN 2006 & GREENE & ROBERTS 2002).
Quando um impulso chega até a placa motora, se propaga pela fibra uma onda
contrátil que dá lugar a uma breve contração seguida de um rápido e completo relaxamento.
17
Este processo dura desde ms até 0,2 segundos dependendo do tipo de fibra (rápida ou
lenta). Durante a contração, gera-se um minúsculo potencial elétrico que dura 1, 2 ou até 4
ms e se dissipa pelos tecidos circunvizinhos. Como não são todas as fibras da unidade que
se contraem exatamente ao mesmo tempo (algumas apresentam um retardo de alguns ms),
o potencial que se desenvolve na contração de uma unidade motora se prolonga de 5 a 12
ms. O resultado da contração de uma unidade motora é uma descarga elétrica com duração
média de 9 ms e uma amplitude total medida em microvolts (mV) com eletrodos de agulha
(MARCHETTI et. al. 2007). Com eletrodos de superfície as durações se prolongam porque
os potenciais se borram e arredondam (MARCHETTI et. al. 2007).
A maioria dos potenciais de uma unidade motora estão próximos de 500 mV.
Quando observados num osciloscópio ou outro dispositivo similar parecem uma espiga
aguda que pode ser bifásica ou trifásica (KATIRJI, 2002). Porém no tamanho final intervém
fatores que complicam o traçado, como a distância entre os eletrodos e a unidade, o tipo de
eletrodo e o equipamento empregado (KATIRJI, 2002). Embora o potencial da unidade
motora é relativamente curto, o tempo mecânico surpreende pelo prolongado que é até as
unidades de fibras rápidas têm uma contração várias vezes mais prolongadas do que o
potencial que acompanha esta. As unidades motoras lentas podem demorar até um décimo
de segundo ou mais para relaxar-se após cada contração (KATIRJI, 2002).
No geral aceita-se no homem o limite superior de ativação das unidades motoras em
50 por segundo (PEASE et. al. 2008). Em condições normais os potenciais mais baixos
aparecem como uma leve contração e à medida que a força aumenta se recrutam potenciais
cada vez maiores e as frequências de descarga aumentam em todas as unidades motoras
(MARCHETTI et. al. 2007 & ANDRADE, 2006) denominando-se como recrutamento normal.
Para ANDRADE (2006) e MARCHETTI (2005) o potencial de unidade motora representa a
fusão de todos os potenciais das fibras individuais dentro de um limite de tempo prefixado.
Desta forma podemos considerar que a eletromiografia é o estudo da atividade elétrica
gerada no músculo durante a contração.
A eletromiografia de superfície é um método não invasivo de análise da fadiga
muscular, podendo ser utilizada considerando a análise da amplitude e da frequência do
sinal eletromiográfico (SILVA & GONÇALVES 2003 & LUCÍA et. al. 1999). A frequência
mediana é o parâmetro mais adequado para detectar a compressão espectral produzida
pela fadiga muscular localizada. Quando comparada ao valor médio da frequência
(ANDRADE, 2006; MARCHETTI, 2005 & KATIRJI 2002). A frequência mediana apresenta-
se menos sensível à adição de ruído e levemente mais sensível à compressão espectral.
Porém, a frequência média pode normalmente ser estimada com menor erro relativo
(CORREIA et. al. 1994).
18
Vários estudos (HAUSSWIRTH et. al. 2000; SODERBERG & KNUTSON 2000 &
POTVIN & BENT, 1997) envolvendo situações de fadiga e testes isométricos têm sido
associados com uma diminuição dos valores da frequência, bem como com um aumento da
amplitude do sinal (HAUSSWIRTH et. al. 2000; SODERBERG & KNUTSON, 2000 &
POTVIN & BENT 1997). Nesse sentido, a eletromiografia apresenta-se como um dos
poucos métodos de avaliação direta e não invasiva da fadiga muscular (BIJKER et. al.
2002), particularmente pela verificação das alterações de amplitude e do espectro de
potência da atividade elétrica dos músculos superficiais (RAVIER et. al. 2005; VOLLESTAD
1997 & CHRISTENSEN et. al. 1995).
Existem evidências sobre aumento da amplitude do sinal eletromiográfico em função
do tempo quando o músculo é exercitado em uma carga constante até a exaustão, tanto em
exercícios isométricos como dinâmicos (POTVIN & BENT, 1997). Contudo, durante
contrações dinâmicas, há dúvidas em relação à efetividade da mensuração da fadiga pelos
índices eletromiográficos descritos neste trabalho relacionados ao movimento das fibras
musculares em relação ao posicionamento dos eletrodos (MESIN et. al. 2009 & RAINOLDI
et.al. 2004).
Durante as contrações dinâmicas a interpretação do sinal eletromiográfico,
especialmente para varáveis espectrais de frequência, pode ser ainda mais complicada por
alterações na força ao longo da amplitude de movimento e consequente mudanças no
número de unidades motoras ativas, nos tipos de fibras musculares ativas e na taxa de
disparo, pelo movimento da junção neuromuscular com relação à posição dos eletrodos e
por problemas com a não-estacionaridade do sinal (PEASE, 2008; ANDRADE 2006 &
KATIRJI, 2002).
Para contrações isométricas tais fatores influenciam significantemente a frequência
do sinal (PEASE, 2008; ANDRADE, 2006 & KATIRJI, 2002). O espectro de frequência
também é relacionado ao comprimento muscular, dado que mudanças em altas frequências
têm sido demonstradas quando o comprimento diminui. No esporte, a avaliação da fadiga
durante as contrações dinâmicas tem sido um desafio, principalmente em relação às
mudanças nos parâmetros eletromiográficos (ROTA et. al. 2014; BLEY et. al. 2011; &
MARCKETTI & UCHIDA, 2011).
Diferentes são os métodos de identificação dos mecanismos de indução da fadiga
neuromuscular, sendo valorizada a utilização de procedimentos não invasivos nos estudos
que envolvem seres humanos submetidos ao exercício. Dentre estes, a avaliação da
ativação muscular por meio da EMG tem sido realizada (KUMAR, 2006; POTVIN & BENT
1997 & HERZOG et. al. 1994).
A frequência de sinal é um dos índices obtidos a partir desses sinais elétricos de
ativação muscular que tem sido utilizado para avaliar a fadiga (RINGHEIM, 2014; LIDA et.
19
al. 2014 & ROTA et. al. 2014). Mais especificamente, tem sido demonstrada uma redução
da frequência de sinal com a fadiga neuromuscular (RINGHEIM, 2014; LIDA et. al. 2014 &
ROTA et. al. 2014). O mecanismo dessa redução do espectro predominante da frequência
do sinal tem sido associado à diminuição da velocidade de condução do potencial de ação
através da membrana celular por fadiga das unidades motoras, contudo, com aumento da
amplitude do sinal eletromiográfico principalmente em contrações submáximas (sustentadas
ou intermitentes), o qual tem sido descrito como um indicativo da ativação de novas
unidades motoras na tentativa de manutenção da produção de força em função da fadiga de
unidades motoras previamente recrutadas (HERZOG et. al. 1994).
Entretanto, o comportamento desses índices de avaliação da fadiga parece diferir
entre protocolos que utilizam contrações concêntricas e excêntricas (GONZALES-IZAL et.
al. 2014 & PIITUALAINEN et. al. 2011). Parte dessas diferenças pode estar associada ao
fato de que protocolos de fadiga excêntrica parecem gerar lesão muscular, e dependem
menos do componente contrátil na geração de força e mais dos componentes passivos ou
elásticos do músculo (GONZALES-IZAL et. al. 2014). Já as contrações concêntricas
parecem depender mais do componente contrátil durante protocolos de fadiga
(PIITUALAINEN et. al. 2011). Portanto, essas diferenças intrínsecas dos diferentes tipos de
contração deverão produzir diferenças na forma como a fadiga neuromuscular se expressa
(GONZALES-IZAL et. al. 2014 & PIITUALAINEN et. al. 2011).
3.4. Modelo de fadiga bioquímico
As avaliações bioquímicas frequentemente citadas na literatura para determinação
da fadiga muscular são realizadas por dosagem sanguíneas (PYNE et.al. 1997 & FRANKLIN
et.al. 1991), tendo como base a apreciação da depleção de substratos energéticos bem
como o acúmulo de metabólitos (BINI et.al. 2014 & BERTUZZI et.al. 2004).
De acordo com KIRKENDALL (1990), a depleção de substratos energéticos pode
interferir na taxa de ressíntese de ATP, que por consequência afetará na interação e na
formação das pontes cruzadas bem como na reabsorção do cálcio citosólico (FITTS,
METZGER 1998 & FITTS 1994).
Dentre os metabólitos estudados, o lactato tem recebido grande atenção (ROBERTS
& SMITH, 1989; SAHLIN, 1992; ASCENSSÃO et.al. 2001; EYDOUX et.al. 2000 &
PILEGAARD et.al. 1998), pois apresenta uma elevada correlação com os íons H+, os quais
seriam agentes depressores da contração muscular (MARZZOCO & TORRES, 1990 &
BALOG e FITTS, 2001).
A fadiga muscular se manifesta quando existe a deterioração dos processos
bioquímicos e contráteis do músculo (DAVIS & BAILEY, 1997; DAVIS 1995 & ROBERTS &
SMITH, 1989). Nos processos contráteis a falha ou a limitação acontecem nos neurônios
20
motores, nervos periféricos, ligações neuromusculares ou fibras musculares (MOREIRA
et.al. 2008, STACKHOUSE et.al. 2000 & SUNNERHAGEN, 2000). O metabólito que tem
chamado atenção como mediador da fadiga muscular, são as altas concentrações de lactato
(PHILP et.al. 2005; GLADDEN, 2006; JUEL & HALESTRAP, 1999; SMITH, 1989 & SAHLIN,
1992), porém não podemos apresentar o lactato como o único responsável pela fadiga, pois
o pH muscular, H+, creatina quinase (CK,) lactato desidrogenase (LDH), aspartato-
aminotransferase (AST) e o Ca+, possuem grande influência no comprometimento da
maquinaria contrátil (LIMA & SILVA et.al. 2006; SANTOS et.al. 2003; FAVERO, 1999 &
INGALLS et.al.1998).
O lactato é um subproduto da via glicolítica anaeróbia que está presente no corpo
mesmo em repouso, entretanto, na prática de exercício físico os valores se alteram,
ocasionando alterações na produção do ácido lático não havendo equilíbrio entre produção
e remoção (WILLMORE & COSTILL 2001; ROBERTS & SMITH, 1989 & SAHLIN, 1992).
Esta relação remete-se a produção de energia pela via glicolítica anaeróbia, ou seja,
quando ocorre a glicólise duas moléculas de piruvato são geradas e por consequência muita
energia é liberada (ANTUNES NETO et.al. 2006). Proveniente desta reação apenas 2 ATPs
são gerados, as demais energias são carreadas para dentro das mitocôndrias através da
coenzima NAD, porém o número de NAD não são suficientes para carrear toda a energia
gerada na glicólise (MACEDO et.al. 2009).
Para liberar a ação da coenzima NAD o piruvato oxida os NADs formando os NADH -
H+ formando assim o lactato. Este lactato acumula-se no tecido muscular e difunde-se
posteriormente para a corrente sanguínea. Quando o esforço físico termina, o lactato é
convertido à glicose através da gliconeogénese, no fígado (MACEDO et.al. 2009).
O ATP é necessário para a gliconeogénese, formando-se então a glicose a partir do
lactato, e esta glicose é transportada de volta aos músculos para armazenamento sob a
forma de glicogênio muscular (MACEDO et.al. 2009).
O aumento na formação de lactato reflete em aumento de H+, sendo o número de
NAD limitado, a consequência encontra-se em grandes concentrações de íons de H+
acarretando modificações no pH intracelular (mudanças no equilíbrio ácido-básico) e
podendo ocasionar a acides (NISSENBAUM, 2009 & WILLMORE & COSTILL 2001).
A acides acaba inibindo a enzima fosfofrutoquinase, importantíssima para a glicólise,
podendo desta forma ter uma participação relevante no comprometimento da maquinaria
contrátil e por consequência comprometer os níveis de força (OLKOSKI et. al. 2013 &
PETRICIO et. al. 2001).
Este processo supracitado influencia o processo de excitação-contração do músculo
esquelético, pois inibi a liberação do Ca++ do retículo sarcoplasmático comprometendo a
21
maquinaria contrátil, refletindo em diminuição de força por consequência pode acarretar em
fadiga (FOSS & KETEYIAN 2000 & WILLMORE & COSTILL 2001).
Com o aumento da concentração de lactato, o excesso é drenado para fora da célula
a partir de uma proteína existente nas membranas do tecido muscular esquelética
conhecida como, MTC (transportador de monocarboxilato) para corrente sanguínea e
posteriormente levado até o fígado onde será metabolizado (ANTUNES NETO et.al. 2006,
WILLMORE & COSTILL 2001 & McARDLE et.al. 1996).
Devido a este fato, o lactato é um importante marcador bioquímico utilizado como
indicador da intensidade do exercício, o aumento na concentração caracteriza
predominantemente a via metabólica glicolítica (ROBERTS e SMITH, 1989 & SAHLIN,
1992). Por estar associada à alta intensidade do exercício, sua alta concentração indica
acidez do meio intracelular e, comprometendo o desenvolvimento e manutenção da tensão
muscular. Contudo, devemos considerar outras reações bioquímicas que contribuem para a
acidose celular, como por exemplo, a enzima lactato desidrogenase (LDH).
A LDH é uma enzima presente que catalisa a interconversão
de piruvato e lactato com uma concomitante interconversão de NADH e NAD+ (Figura 1).
Converte o piruvato, o produto final da glicólise em lactato quando o oxigênio está ausente
ou em pequenas quantidades, e realiza a reação reversa durante o ciclo de Cori, via
glicolítica anaeróbica, no fígado (MOTA, 2001 & BROOKS, 2001). Para FOSCHINI et.al.
(2007) além de participar de todo o processo acima citado também cabe mencioná-lo como
indicador de lesão tecidual.
Figura 1: Oxidação reversível de lactato a piruvato.
Em grandes concentrações de lactato, a enzima promove inibição por feedback e a
taxa de conversão do piruvato a lactato é reduzida (GLADDEN, 2008). Existem grandes
quantidades de células adaptáveis (mesmo que por curtíssimo período de tempo) à via
anaeróbica, como os diferentes miócitos, ou que dela dependem, como os eritrócitos
(BABTISTELLA, 2009 & GONZÁLEZ & SILVA, 2006). Para NOAKES et.al. (2004) sua
elevação pode ser dosada durante dano tecidual inespecífico (LDH-Total).
Quando acontece um dano tecidual, ou seja, uma lesão celular, a LDH é liberada na
corrente sanguínea e aumentará o teor de LDH no sangue. Níveis altos de LDH o sangue
22
indicam danos celulares agudos ou crônicos (podendo ser induzidos pelo exercício de alta
intensidade) (NOAKES et.al. 2004 & FOSCHINI et.al. 2007), assim comprometendo o
desempenho e reduzindo os níveis de força ou até mesmo gerando a fadiga e por
consequência chegar exaustão.
A hipóxia, causada por obstrução vascular (TAKARADA et.al. 2002; YASUDA et.al.
2012 & WILSON et.al. 2013), causa alterações celulares bem estudadas e que ilustram
como ocorrem lesões reversíveis ou irreversíveis. A sensibilidade de cada célula depende
da capacidade em resistir à falta de oxigênio (FOSCHINI et.al. 2007), ATP, entrada de cálcio
e neutralização de radicais livres. O músculo esquelético possui grande viabilidade celular
frente à hipóxia diferente dos neurônios que são mais sensíveis.
A ausência de O2 diminui a fosforilação oxidativa e ativa a glicólise. Na respiração
aeróbia formam-se 38 ATPs e na glicólise apenas 2 ATPs por molécula de glicose. Há
acúmulo de ácido lático, com diminuição do pH (PETRICIO et. al. 2001). A concentração de
Na+ intracelular é menor em relação ao extracelular, enquanto que a de K+ é maior
(WEINECK, 1991; MAUGHAN et.al. 2000 & McARDLE et.al. 2003).
Esta diferença de concentração é devido à bomba de Na+, que é um complexo de
proteínas dependentes de energia (ATP). Na falta de ATP, entra mais Na+ na célula,
principalmente no retículo sarcoplasmático e mitocôndrias, dando à célula o aspecto de
inchação turva (WEINECK, 1991; MAUGHAN et.al. 2000 & McARDLE et.al. 2003).
Os ribossomos se desprendem do retículo sarcoplasmático. A concentração de Ca++
no citosol é muito baixa, sendo este removido por bombas dependentes de ATP.
Normalmente o Ca++ celular está ligado a proteínas no retículo sarcoplasmático rugoso e
mitocôndrias (WEINECK, 1991; MAUGHAN et.al. 2000 & McARDLE et.al. 2003).
A quantidade de Ca++ aumenta no citosol devido ao aumento de permeabilidade dos
canais de íons cálcio, alteração das membranas, diminuição de ATP e lesão mitocondrial. A
entrada de Ca++ na célula é o ponto em comum de muitas causas de morte celular. A maior
concentração de Ca++ ativa enzimas destrutivas como fosfolipases, proteases (membranas e
citoesqueleto), ATPases (ATP), com desorganização de membranas das organelas e dos
componentes do citoesqueleto. O Ca++ desnatura proteínas, causando alterações
características da necrose por coagulação. Os efeitos da maior concentração de Ca++
parecem ser mediados por radicais livres (WEINECK, 1991; MAUGHAN et.al. 2000 &
McARDLE et.al. 2003).
A ruptura dos lisossomos libera enzimas hidrolíticas, ativas em pH ácido (ALLEN &
WESTERBLAD, 2004 & PETRICIO et. al. 2001). As células lesadas liberam enzimas no
plasma. Uma destas enzimas liberadas é a LDH que se apresenta como um bom indicador
de lesão muscular, entretanto em conjunto com a CK e a AST, principalmente para
monitoração da intensidade dos exercícios (ALLEN et.al. 2008).
23
Segundo MARQUEZI et. al. (1997), a maior influência do lactato no desenvolvimento
da fadiga ocorre em exercícios de alta intensidade e pequena duração com elevado
recrutamento de fibras de contração rápida. Acredita-se que atletas de alto nível tenham
uma capacidade de se recuperar da fadiga e um treinamento intensivo em um tempo
aproximado de 12 a 24 horas. Mas, existe um momento em que uma noite de sono, ou um
dia de descanso já não são mais suficientes para a recuperação (LEITE, 2014). O atleta se
encontra então em um ponto onde não é capaz de realizar um exercício ao qual já estava
adaptado, apresentando alterações cardiovasculares, enzimáticas, endócrinas, hormonais e
hipotalâmicas (LEITE, 2014). Quando essas alterações se tornam evidentes, tem-se
observado uma redução funcional da capacidade e do desempenho do atleta (LEITE, 2014).
Adicionalmente, diversos estudos têm identificado que o treinamento físico influência
a atividade ou a densidade dos transportadores de lactato e H+ (MTC) em humanos
(BICKHAM et. al. 2006; DUBOUCHAUD et. al. 2001; EVERSTEN et. al. 2001; JUEL et. al.
2004 & PILEGAARD et. al. 1999). JUEL et. al. (2004) identificaram que a perna submetida
ao treinamento intenso de sete semanas apresentou maior valor de pico de lactato após
exercício progressivo máximo em relação à perna não treinada, assim como maior
densidade de MCT1 e maior fluxo sanguíneo. Desta forma, os autores concluem que a
maior concentração arterial e venosa de lactato no membro inferior treinado é consequência
de maior quantidade de transportadores e maior fluxo sanguíneo.
COSWIG et.al. (2013) comparou parâmetros bioquímicos em lutadores de Jiu Jitsu
iniciantes, avançados e praticantes de outras atividades físicas como musculação, mas que
acumulassem mais do que 150 minutos por semana de atividade física. Neste estudo os
pesquisadores coletaram o lactato de repouso para os grupos e identificou que lutadores de
Jiu jitsu independente do nível apresentaram valores menores de lactato de repouso. DEL
VECCHIO et.al. (2007) também analisou lutadores de Jiu jitsu e encontrou valores de lactato
de repouso maiores em relação à COSWIG et.al. (2013) a justificativa para a maior
concentração de lactato foi o momento da medida, um foi realizado em repouso e outro em
condição de pré-combate. DEL VECCHIO et.al. (2007) apresentou valores de lactato pós-
combate, encontrando valores elevados, justificando assim que o combate de Jiu jitsu
possui alta intensidade com predominância da via glicolítica e por consequência a queda
nos níveis de força ao longo dos combates.
3.5. Modelo de fadiga psicofisiológica
O modelo de fadiga psicológica/motivacional pode ser definido como entusiasmos ou
interesse para execução do exercício (ABBIS & LAURSEN 2003). Aliado ao processo de
recuperação, dor e esforço o estado emocional de indivíduos durante execução de
exercícios físicos tem recebido atenção (LEITE 2014). Indicadores de dores, esforço (Rating
24
of Perceived Exertion, Category Rate 10, Visual Analogue Scale e OMNI) e estado de
recuperação podem ofertar parâmetros importantíssimos em forma de dose reposta para o
exercício físico (TIGGEMAN et. al. 2010) ou apontar queda no desempenho.
A dor pode ser definida como uma experiência subjetiva que pode estar associada a
dano real ou potencial nos tecidos, podendo ser descrita tanto em termos desses danos
quanto por ambas as características (TRICOLI, 2001, ELLWANGER et.al. 2007 & ABAD
et.al. 2010). Independente da aceitação dessa definição, a dor é considerada como uma
experiência genuinamente subjetiva e pessoal. A percepção de dor é caracterizada como
uma experiência multidimensional, diversificando-se na qualidade e na intensidade
sensorial, sendo afetada por variável afetivo motivacional, podendo ser um limitador na
produção do movimento (SOUSA, 2002).
Por ser uma experiência subjetiva, a dor não pode ser objetivamente determinada
por instrumentos físicos (SOUSA, 2002). A mensuração da dor é extremamente importante
no exercício físico, principalmente quando aplicado em fisiopatologias (FOSCHINI et. al.
2007; SOUSA, 2002 & MAIOR et.al. 2008), pois torna-se impossível manipular um problema
dessa natureza sem ter uma medida sobre a qual basear a prescrição, tratamento ou a
conduta terapêutica (SOUSA, 2002).
Com mensuração apropriada da dor torna-se possível determinar os riscos que um
determinado exercício pode apresentar, também, permite-se escolher qual é o melhor e o
mais seguro entre diferentes tipos de exercícios existentes (MAIOR et.al. 2008). Algumas
vezes, apenas medidas grosseiras, tais como “dor presente” ou “dor ausente”, são
necessárias para mensurar a carga, intensidade do treinamento, pois estes sinais podem
estar induzindo queda no desempenho por medida de segurança do próprio sistema, mas
para completamente entender o fenômeno e avaliar a eficácia dessas intervenções,
necessitamos de medidas mais sofisticadas tanto da intensidade quanto das respostas
associadas à dor (NASCIMENTO et. al. 2007; FOSCHINI et. al. 2007; SOUSA 2002;
TRICOLI, 2001).
Vários métodos têm sido utilizados para mensurar a percepção/sensação de dor.
Desta forma, alguns consideram a dor como uma qualidade simples, única e unidimensional
que varia apenas em intensidade (ELLWANGER et.al. 2007; MAIOR et.al. 2008 & ABAD
et.al. 2010), mas outros a consideram como uma experiência multidimensional composta
também por fatores afetivo-emocionais (NASCIMENTO et.al. 2007 & SOUSA, 2002). Os
instrumentos unidimensionais são designados para quantificar apenas a severidade ou a
intensidade da dor e têm sido usados frequentemente em hospitais e/ou clínicas para se
obter informações rápidas, não invasivas e válidas sobre a dor e a analgesia
(NASCIMENTO et.al. 2007 & SOUSA, 2002). Exemplos desses instrumentos são as escalas
25
de categoria numérica/verbal e a escala analógico-visual (BRUNETTO et.al. 2002) que são
frequentemente empregadas em ambientes clínicos, por serem de aplicação fácil e rápida.
Em resumo, atualmente, a dor é considerada determinante tanto em situações
clínicas quanto esportivas (queda no desempenho por mecanismos de defesa), devendo ser
sempre monitorada, para controle da carga de treinamento (TIGGEMANN et.al. 2010 &
MAIOR et.al. 2007). Dada essa ênfase na mensuração e na avaliação da dor, entendemos
que uso desses instrumentos e/ou escalas de avaliação e mensuração da dor são
fundamentais para obtenção de informações quanto à intensidade do exercício proposto
(FOSCHINI et.al. 2007 & MONTEIRO et.al. 2006).
Outra escala de mensuração subjetiva importante e muito utilizada (CAVASINI &
MATSUDO 1986, BORG 1982) é a escala subjetiva de esforço sendo frequentemente
administrada tanto para controle da intensidade (BRANDÃO et.al. 2014; GOMES et.al. 2013
& MARINHO, 2008) quanto para o controle interno da carga de treinamento (PINHO et.al.
2016; WALLACE et.al. 2008; BATISTA, 2007 & MUJIKA & PADILLA, 2003).
A percepção subjetiva de esforço (PSE) envolve a integração coletiva de feedbacks
aferentes provenientes de estímulos cardiorrespiratórios, metabólicos, térmicos e
mecanismos que permitem ao indivíduo avaliar a sensação (difícil ou fácil) há qualquer
momento de uma tarefa ou exercício (WALLACE et.al. 2001; ESTON, 2012 & PINHO et.al.
2016). Assim a PSE consegue detectar e interpretar sensações orgânicas durante a
realização de exercício físico, apontando se há comprometimento na tarefa executada
(NOBLE & ROBERTSON, 1996; GOMES et.al. 2015 & FOSTER et.al. 2001).
Os critérios utilizados para a validação da PSE estão relacionados a mensurações
fisiológicas que refletem a intensidade do exercício (FOSTER et.al. 2001; WALLACE et.al.
2001 & PINHO et.al. 2016). Para Chen et.al. (2002) & PINHO et.al. (2016) os critérios
fisiológicos mais comuns correlacionados com a PSE são, a frequência cardíaca,
concentração de lactato e mensurações variadas do consumo de oxigênio, variáveis estas
que apontam o comportamento do desempenho físico.
A PSE é um instrumento baseada nos parâmetros acima mencionados de maneira
individual, e afere a percepção de esforço e fadiga durante o exercício, sendo utilizada para
mensurar e regular a intensidade do exercício (ACSM, 2009; FOSTER et.al. 2001;
WALLACE et.al. 2001; GOMES et.al. 2015 & PINHO et.al. 2016). Devido ao baixo custo e
facilidade operacional, a escala tem sido utilizada em ambientes laboratoriais e clínicos
como um indicador de esforço percebido ao exercício (NOBLE; ROBERTSON, 1996 &
ACSM, 2010).
A PSE no treinamento resistido é considerada um importante método de controle e
monitoramento da intensidade do exercício por se tratar de um método simples de aplicação
e de baixo custo. De acordo com BIRD et.al. (2005) para uma prescrição de um programa
26
de exercício resistido segura e coerente as variáveis como, sobrecarga, volume, tipo de
ação muscular, ordem e seleção dos exercícios, períodos de recuperação, velocidades de
execução e frequência, devem ser monitoradas. Contudo faz-se necessário a utilização de
vários equipamentos tecnológicos para obtenção destas variáveis para a prescrição, na
ausência dos equipamentos a PSE vem apresentando resultados satisfatórios na obtenção
destes parâmetros que vem suprindo as necessidades apontadas pelo estudo citado.
MONTEIRO et. al. (2005) aplicaram a PSE em mulheres treinadas em sequências
distintas na ordem de execução dos exercícios, os resultados mostraram diferenças
significativas na média de repetições em cada sequência, para todos os exercícios.
Concluindo que os resultados da PSE foram similares em ambas às sequências. MOURA
et.al. (2003) compararam a PSE em força dinâmica submáxima em homens e mulheres sem
experiência com exercício resistido, o estudo apresentou não existir diferenças significativas
entre os sexos, porém correlação positiva para ambos os grupos foi encontrado à medida
que os valores de quilagem se aproximaram da força máxima avaliada. RASO et. al. (2000)
utilizaram a percepção subjetiva de esforço como parâmetro para determinação da
sobrecarga de trabalho em exercício musculação em mulheres. Os valores absolutos foram
estatisticamente diferentes, a percepção subjetiva de esforço apresentou maior associação
para membros inferiores do que superiores.
Nos estudos como de BELLEZZA et. al. (2009) & MILLER et. al. (2009) observando
diferentes métodos de treinamento com pesos, mostraram que manipulações nas variáveis
de treino de forma aguda podem proporcionar benefícios semelhantes ao praticante com
menores percepções de esforço.
Pinho et. al. (2016) investigou a relevância do monitoramento em mulheres de meia
idade da carga interna de treinamento e a praticidade do método PSE. Assim concluiu que o
cálculo da carga interna de treino pelo método da PSE é uma ferramenta simples, viável e
válida para quantificar a carga interna de treino, podendo ser usado para monitorar o
treinamento físico.
Outro componente importante no processo de controle de carga corresponde à
avaliação da recuperação dos exercícios (CHRISTOVAM et.al. 2007; SUZUKI et. al. 2006 &
KENTTÄ & HASSMÉN, 1998). Sabe-se que mesmo estímulo não são similares quando
associados a exercícios intermitentes (LEITE et.al. 2015 & LEITE, 2014). Diversos são os
fatores que influenciam na percepção de recuperação do individuo, sendo eles, alimentação,
sono e sistema imunológico (CHRISTOVAM et. al. 2007). De acordo com CHRISTOVAM et.
al. (2007) alguns marcadores bioquímicos e fisiológicos podem ser utilizados, porém muitas
vezes o custo é elevado e o tempo de resposta é demorado, desta forma, a escala de
percepção de recuperação é considerada um método viável e de baixo custo para controle
de carga de treino.
27
SUZUKI et. al. (2006) avaliou a recuperação de corredores velocistas de elite que
participaram do campeonato mundial na França, e comentaram que PSR foi capaz de
prever as mudanças no desempenho, e indicaram como ferramenta poderosa a ser aplicada
para avaliar com precisão os efeitos do treinamento sobre o desempenho atlético.
Já CHRISTOVAM et. al. (2007) avaliaram mulheres submetidas a exercícios
resistidos em resposta ao efeito da creatina quinase, PSE e PSR. Foi-se concluído pelo
estudo que houve tendência à recuperação do grupo tanto na creatina quinase como na
escala testada, assumindo assim que a escala pode ser efetiva para monitorar o tempo de
recuperação.
Para LEITE (2014) a recuperação é fator essencial para desempenho atlética,
principalmente após longo período de treinamento com cargas elevadas, assim relatou em
seu estudo uma discordância com a literatura estudada, pois os dados apresentados não
atingiram os escores esperados (próximo a 20).
HOOPER et.al. (1988) relataram a importância de uma recuperação adequada antes
da competição, e que a PSR pode ser um instrumento adequado para monitoração desta
variável fundamental para melhor desempenho dos atletas.
As escalas psicofisiológicas são frequentemente utilizadas pela literatura,
principalmente quando associadas ao treinamento de força, fadiga e desempenho por ser
considerada uma ferramenta de baixo custo e fácil utilização. A PSE é a mais utilizada entre
as três escalas utilizadas neste estudo, sendo a escala de dor intensamente utilizada em
estudos clínicos, sobretudo associados a patologias. Já a PSR aparentemente é mais
utilizada para o treinamento esportivo, sobretudo na reorganização da carga de treino do
atleta entre transições de ciclos de treinamento.
28
4. MATERIAIS E MÉTODOS
Para a realização do presente estudo dois sets experimentais independentes foram
elaborados e desenvolvidos para facilitar o design experimental. Para tanto, assumiu-se
duas fases experimentais, a primeira (Set A) constituiu-se na elaboração e na validação do
protocolo de fadiga neuromuscular (Análise 1) e a segunda (Set B) dedicou-se a avaliar as
alterações mecânicas, hematológicas, bioquímicas, eletromiográficas e psicofisiológicas
considerando os resultados encontrados no primeiro set experimental (Análises 2, 3 e 4).
Independentemente das análises estabelecidas no presente estudo, procurou-se
metodologicamente assumir o mesmo rigor no processo organizacional para que qualquer
impropriedade metodológica pudesse ser evitada. Sendo assim todos os critérios
estabelecidos foram rigorosamente seguidos em todas as fases, sobretudo quando
considerado a seleção amostral. Desta forma, para facilitar a compreensão dos processos
metodológicos, neste capítulo, estão descritos todos os processos.
4.1 Amostra
Após aprovação do CEP (Comitê de ética em pesquisas em humanos) da
Universidade São Judas Tadeu Universidade (Apêndice 1) sob o número de protocolo
(#786.066/2014), cinquenta voluntários saudáveis do sexo masculino fisicamente
independente (≥ 18 anos) participaram voluntariamente do estudo. A participação dos
sujeitos foi efetivada somente após a leitura e assinatura do TCLE (Termo de
Consentimento Livre Esclarecido) (Apêndice 2), conforme descrito na resolução 196/96 e
251/97.
Foi atribuída como critério de exclusão a presença de diagnóstico clinicamente
confirmado por atestado médico de diabéticos mellitus, fumantes e indivíduos com
complicações musculoesqueléticos e/ou alterações cardiovasculares confirmadas por
evolução médica. Após a assinatura dos documentos supracitados e a aplicação dos
critérios de exclusão quatro indivíduos foram excluídos do Set A e seis indivíduos foram
excluídos do set B.
Após a aplicação dos critérios 40 indivíduos foram incluídos no presente estudo,
sendo 20 indivíduos alocados para cada Set experimental. Todos os sujeitos foram
submetidos à aplicação do questionário Internacional de atividade física (IPAQ – versão
curta) para determinação do nível de atividade física. Foram considerados ativos indivíduos
que acumularam no mínimo 150 minutos de atividade física por semana. Indivíduos que
não alcançaram 150 minutos por semana foram classificados como inativos conforme
recomendações da WHO (1998). Após a análise do IPAQ os sujeitos foram distribuídos em
dois grupos: ativos (n=10) e inativos (n=10) em ambos os sets experimentais.
29
4.2 Delineamento experimental
A Figura 2 apresenta o desenho experimental realizado no quarto dia de coleta. Os
sujeitos visitaram o laboratório quatro vezes para aprendizagem e treinamento no
equipamento Dinamômetro Isocinético Biodex System 3 (Biodex, Inc., Shirley, NY) e
preenchimento de protocolos e coleta de dados antropométricos. A variabilidade média do
coeficiente do equipamento foi de 0,99, e a reprodutividade medida durante o pico de torque
durante a extensão do joelho foi de 0,92. Resumidamente, na primeira visita os sujeitos
assinaram o TCLE e preencheram o IPAQ. Na segunda visita foram coletados dados
antropométricas (massa e estatura) e avaliados juntamente com a primeira fase de
familiarização. Na terceira visita os sujeitos foram submetidos novamente à segunda
familiarização do protocolo no dinamômetro isocinético. Para isso, cintas foram fixadas na
coxa, região pélvica e tronco, para evitar movimento corporais indesejados. O eixo do
Dinamômetro foi alinhado com o eixo do joelho direito. Os braços foram cruzados a frente do
tronco. Todos os sujeitos realizaram dez repetições submáximas em contração concêntrica
para extensão e excêntrica para flexão a velocidade de 120o s-1. A articulação do joelho foi
calibrada para 90° para 10º de flexão de joelho. A calibração do dinamômetro foi realizada
de acordo com as especificações do fabricante de cada teste, e finalmente, no quarto dia o
protocolo de fadiga foi aplicado (figura 2). Todos os testes e processo experimentais foram
realizados no mesmo dia e horário a fim de evitar interferência e variações durante a coleta
dados.
Figura 2. Desenho experimental do protocolo de indução a fadiga realizado no quarto dia de coleta.
CIVMs: Contração Isométrica Voluntária Máxima.
4.3 Medidas Antropométricas:
A composição corporal e parâmetros antropométricos foram avaliados conforme
prévias publicações do nosso grupo (MARTINS et. al. 2016; ALEGRETTI et. al. 2015 &
SERRA et. al. 2009). A estatura foi medida pelo estadiômetro da marca Cardiomed (WCS
model), com acurácia de 115/220 cm. As medidas foram realizadas com a régua em um
30
ângulo de 90° com sua respectiva escala, com o sujeito na posição ereta e com os pés
juntos no contato com o estadiômetro. O sujeito foi instruído para ficar em apneia e cabeça
paralela ao chão. O peso corporal foi mensurado em balança Filizola e calibrada por escala
eletrônica (Personal Line Model 150) com a escala de 100g e máxima capacidade de 150
kg. O Índice de Massa Corporal (IMC, kg/m2) foi calculado usando a equação IMC =
peso/estatura2.
A composição corporal foi analisada por espessura de dobras cutâneas, obtidas em
sete pontos anatômicos distintos (subescapular, suprailíaca, axilar-média, torácica, tricipital,
abdominal, coxa, panturrilha). Todas as avaliações foram conduzidas no segmento corporal
direito com compasso específico da marca SANNY em conformidade a recomendações
estabelecidas em estudo previamente publicado (MATINS et al. 2016, ALEGRETTI et. al.
2015, SERRA et. al. 2009). A densidade corporal (DC) foi estimada empregando-se a
equação proposta por JACKSON & POLLOCK (1980) para sete dobras. A gordura corporal
foi calculada a partir da equação proposta por SIRI (1961).
Foram também mensuradas no hemicorpo direito as circunferências da coxa e da
panturrilha para posterior estimativa da muscularidade. O cálculo seguiu modelo de
GURNEY & JELLIFFE (1973) sendo as circunferências musculares corrigidas pelo anel de
gordura, adotando a seguinte equação:
Circunferência corrigida = circunferência em cm - (π x dobra cutânea em cm)
4.4 Determinação da contração isométrica voluntária máxima (CIVM)
A determinação da CIVM dos músculos extensores da articulação do joelho direito foi
realizada no dinamômetro isocinético antes e após o protocolo isocinético de fadiga. Para a
avaliação do membro inferior os voluntários foram posicionados na posição sentado na
cadeira do DI e mantidos fixos com faixas junto ao tronco, pelve e coxa para manter a
estabilidade corporal durante o esforço. Os ângulos de posicionamento do quadril e joelho
foram mantidos em aproximadamente 90º de flexão. O membro testado foi fixado por velcro
para manter a estabilidade do movimento. Após o posicionamento do voluntário no
equipamento, o eixo da articulação do joelho foi alinhado com o eixo de rotação do braço
mecânico do DI conforme ilustrado na Figura 3.
Os indivíduos realizaram a contração máxima com ângulo de 90º da articulação do
joelho durante 5 segundos, sendo todos os sujeitos constantemente estimulados
verbalmente durante a realização do teste. Foi considerada a média do pico máximo de
torque de três tentativas com intervalo de 5 minutos de intervalo entre as sessões de teste.
Após a definição do torque máximo foi se extraído a carga correspondente a 75% da CIVM
para utilização no protocolo de fadiga dinâmica conforme prévias publicações ESCAMILLA
et.al. (1998).
31
Figura 3. Joelho flexionado a 90º para realização da CIVM no dinamômetro isocinético Biodex System 3. O eixo do equipamento alinhado com o eixo da articulação do Joelho.
4.5. Protocolo de fadiga
Todos os sujeitos realizaram um breve aquecimento no dinamômetro, sendo cinco
repetições submáximas de extensão na ação concêntrica e flexão na ação excêntrica a uma
velocidade de 120os-1. O intervalo realizado entre as séries foi de quarenta e cinco
segundos. Todas as sessões de testes foram supervisionadas pelo mesmo pesquisador.
Foram realizadas 10 séries de 10 repetições a 75% da CIVM com velocidade angular de
120os-1, com quarenta segundos de intervalo entre as séries. De acordo com ESCAMILLA
et.al. (1998) a marcação da amplitude articular consistirá na máxima flexão permitida e na
semiextensão do joelho (aproximadamente 80º). A eliminação da ação da gravidade foi
realizada a aproximadamente 27º da extensão da articulação do joelho. Durante os testes os
sujeitos foram encorajados com estímulos verbais durante a execução do protocolo.
4.6. Determinação do torque isométrico máximo e da taxa de desenvolvimento de torque
O torque isocinético exercido pelo grupo muscular extensores do joelho foi avaliado
continuamente antes e depois da aplicação do protocolo de fadiga com duração de cinco
segundos, com 5 minutos de intervalo entre as séries e com posicionamento do joelho a 90º.
A Taxa de desenvolvimento de torque foi determinada considerando a relação entre a
produção máxima de torque isométrico em relação ao tempo (∆torque/∆tempo) conforme
previas publicações (SOUZA et. al. 2015; OLIVEIRA et. al. 2015 &, CORVINO et. al. 2009).
4.7 Análise eletromiográfica
O protocolo para a captação dos sinais mioelétricos foi adaptado de acordo com o
protocolo de SÁ (2007). Foi utilizado um aparelho eletromiógrafo com oito canais (EMG
System do Brasil Ltda®), com ganho de amplificação de 1000 vezes e modo comum de
rejeição de 120 dB (Figura 4). A aquisição dos dados foi realizada por meio do software
32
EMGLab V1.2_2010, digitalizados por placa de conversão A/D com 16 bits de resolução e
sinais com frequência de 2 kHz. O tratamento dos sinais mioelétricos das contrações
dinâmicas e isométricas foram realizado com filtro tipo Butterworth passa-banda 20-500 Hz
de ordem 4, para posterior uso da unidade de medida RMS. Para fins de análise do sinal
mioelétrico foi determinado somente à contração dinâmica que tiver maior amplitude de
sinal, sendo a janela de aproximadamente três segundos durante a execução das repetições
nas séries do protocolo de fadiga.
Figura 4. Eletromiógrafo com 8 canais (EMG System do Brasil Ltda®). Sistema de aquisição de
dados utilizado para captação da atividade elétrica muscular.
A análise eletromiográfica foi realizada no músculo quadríceps femoral direito. Os
eletrodos foram posicionados em pares, com distância intereletrodos de 2 cm, sobre a pele
no ventre muscular, seguindo o sentido das fibras. Para reduzir os ruídos e as impedâncias
na passagem dos estímulos, anteriormente a colocação dos eletrodos, foi realizada a
tricotomia, limpeza da pele com álcool gel sobre o músculo.
Figura 5. Identificação, localização e orientação para a colocação dos eletrodos para análise
eletromiográfica. Figura A: porção do vasto lateral do quadríceps femoral. Figura B: porção do vasto medial do quadríceps femoral. Figura C: porção do reto femoral do quadríceps femoral.
Todos os procedimentos, a localização e orientação na colocação dos eletrodos
seguiram as recomendações de SENIAM (HERMENS et. al. 2000), conforme descrito no
quadro abaixo:
33
Quadro 1. Nomenclatura, anatomia muscular e pontos de colocação de eletrodos nos músculos
avaliados.
Músculo quadríceps femoral
Porção Vasto Medial
Anatomia muscular
Origem Linha intertrocantélica e lábio medial da linha áspera do fêmur
Terminal Borda proximal da patela e, através do ligamento patelar
Função Extensão dos joelhos
Colocação de eletrodos
Localização Eletrodos devem ser colocados a 80% na linha entre a espinha ilíaca anterior
superior e o espaço articular na frente da borda anterior do ligamento medial.
Orientação Quase perpendicular a linha entre a espinha ilíaca anterior superior e o espaço
articular na frente da borda anterior do ligamento medial.
Quadríceps Femoral (figura 6B)
Porção Vasto Lateral
Anatomia muscular
Origem Troncânter maior e lábio lateral da Lina áspera do fêmur
Terminal Único tendão que passa pela patela e termina na tuberosidade e face anterior
dos côndilos da tíbia.
Função Extensão dos joelhos
Colocação de eletrodos
Localização Eletrodos devem ser colocados a 2/3 na linha anterior superior da espinha
ilíaca do lado lateral da patela.
Orientação Na direção da fibra muscular.
Quadríceps Femoral (Figura 6C)
Porção Reto Femoral
Anatomia muscular
Origem Cabeça reta: espinha ilíaca antero-inferior
Cabeça reflexa: sulco acima do acetábulo.
Terminal Único tendão que passa na base da patela, através do Ligamento da patela à
tuberosidade da tíbia.
Função Extensão dos joelhos e flexão do quadril.
Colocação de eletrodos
Localização Os eletrodos devem ser colocados a 50% da Lina anterior superior da espinha
ilíaca na parte superior da patela.
Orientação Na direção da Lina anterior superior da espinha ilíaca na parte superior da
patela.
4.8. Determinação de indicadores bioquímicos de fadiga
As análises bioquímicas foram realizadas, no Serviço de rotina do Laboratório de
Bioquímica da seção de análise Clínicas da Universidade São Judas Tadeu.
Para a Lactato Desidrogenase (LDH) amostras de sangue foram retiradas a vácuo
em tubos contendo EDTA (obtenção de plasma e eritrócitos) sem anticoagulante (obtenção
de soro) e centrifugada a 4000 RPM durante 10 minutos. As dosagens da LDH foram
34
realizadas por kits comerciais adquiridos do labtest análises espectrofotométricas. O plasma
foi incubado com tampão ácido acético (pH 3,5), dodecil sulfato de sódio 10% e ácido
tiobarbitúrico 0,6% a 90ºC durante 1 hora. Após, os tubos serem centrifugados por 10
minutos a 4000rpm. O sobrenadante foi utilizado para a leitura espectofotométrica em
532nm, utilizando-se malondialdeído como padrão (Figura 6).
Através de uma lanceta automática descartável, amostras de sangue do dedo foram
coletadas após assepsia utilizando álcool 70% e algodão. Foi coletado inicialmente em
repouso após a determinação da carga máxima (antes) e depois da realização do protocolo
de fadiga (após) e imediatamente após a realização de cada uma das 10 séries do protocolo
de indução da fadiga totalizando treze medidas. A determinação do conteúdo de lactato foi
obtido através do aparelho lactimetro modelo Accutrend® Lactate conforme prévios estudos
(COELHO et. al. 2011 & DENADAI 2002). Já para a determinação da glicose o método
enzimático-colorimétrico (GOD-POD) descrito por TRINDER (1969) foi utilizado para
determinar a concentração plasmática de glicose, utilizando-se "kit" comercial da marca
Accutrend® conforme prévios estudos (DUTRA et. al. 2009 & SILVA et. al. 2007). A
concentração de lactato e glicose foram expressas em m/Mol e mg/dL respectivamente.
Figura 6. Tubos contendo EDTA (obtenção de plasma e eritrócitos) sem anticoagulante (obtenção de soro) e centrifugada a 4000 RPM durante 10 minutos.
4.9. Determinação de indicadores hematológicos
Para a análise das alterações hematológicas foi realizada coleta de sangue com
seringa de 5 ml, através de punção da veia cubital esquerda antes e após o protocolo de
fadiga conforme previas publicações (PETRICIO et. al. 2001). Na sequência o material foi
transferido para tubos contendo EDTA e mantido em movimento para evitar a coagulação.
Os hematócritos foram analisados a partir da técnica de Microhematócrito, que consiste na
coleta de sangue em um microcapilar de até ¾ de sua capacidade, selagem de uma das
extremidades com massa de modelar e centrifugação por 5 minutos a 10.000 RPM em
Microcentrífuga. A leitura foi feita em tabela própria para hematócrito, sendo os valores
considerados normais àqueles que indicavam entre 40 e 50% de hemácias. Para a
contagem de Hemácias, foram utilizados 20 µl de sangue diluído em 5 ml de formol citrato,
com posterior contagem na Câmara de Neubauer. Para a Contagem de Leucócitos, a
mesma quantidade de sangue foi diluída em 400 µl de Turk, com posterior contagem na
35
câmara de Neubauer. As células foram contadas em contador manual, nas áreas
específicas para cada tipo celular e os cálculos referentes às diluições foram realizados. No
intuito de verificar a morfologia bem como a utilidade das células, foi realizada a verificação
através de lâmina contendo esfregaço sanguíneo. Os esfregaços foram feitos através do
arraste de uma gota de sangue pelo contato com outra lâmina, e o material foi colocado
para secar naturalmente. Após a secagem total, as lâminas foram submetidas ao método
Panótico Rápido, com banho de 5 segundos em Metanol para fixação, 5 segundos em
Eosina e 10 segundos em Azul de Metileno, para coloração. Em seguida foram lavadas com
água deionizada e observadas em microscópio óptico. Algumas lâminas foram fotografadas
para documentação.
4.10. Análises subjetivas psicofisiológicas.
4.10.1. Escala de percepção subjetiva de dor
A avaliação da dor foi realizada a partir da escala VAS (Visual Analog Scales)
proposto por SRIWATAKUL et.al. (1983) e JENSEN et.al. (1986). A VAS se constitui de uma
linha de 10 cm barrada na extremidade esquerda pela expressão “sem dor” e na
extremidade direita pela expressão “maior dor possível”. A VAS foi aplicada após a última
CIVM (pré e pós) e entre as séries realizadas.
4.10.2. Escala de percepção subjetiva de esforço
A percepção subjetiva de esforço foi avaliada a partir da escala de CAVASINI &
MATSUDO (1986) adaptada de BORG (1982). O instrumento consiste em uma escala
graduada de zero (0) a dez (10) pontos com duas ancoras verbais. O valor de zero (0)
representa nenhum esforço e o valor dez (10) representa o máximo esforço percebido. A
escala foi apresentada antes, imediatamente a cada término da décima repetição e ao fim
da execução do protocolo de fadiga.
4.10.3. Escala de percepção subjetiva de recuperação
A percepção subjetiva de recuperação foi avaliada a partir da escala subjetiva de
esforço proposto por BORG (1982), adaptado para recuperação por KENTTÄ & HASSMÉN
(1998). A percepção subjetiva de recuperação foi coletada no intervalo entre as séries com
aproximadamente 10 segundos antes do final do intervalo de recuperação entre as séries.
4.11 Suplementação
A fim de limitar fatores intervenientes a fadiga foi recomendada a todos os sujeitos
um dia antes da aplicação do protocolo de fadiga manter a dieta equilibrada (70% de
carboidrato, 15% de lipides e 15% de proteínas). A suplementação de carboidrato a 6% (60g
36
de maltodextrina.L-1) foi adaptada de prévios estudos (ACSM 1996; HAFF et. al. 2000 &
AOKI et. al. 2003). Sua administração foi iniciada duas horas antes do protocolo e fadiga
sendo oferecido 400 ml (2 horas antes do protocolo), 300 ml (1 hora antes do protocolo) e
300ml (20 minutos antes do protocolo).
4.12. Análise estatística
Após tratamento de todos os dados em ambiente de linguagem de programação
computacional MatLab (R2012; The MathWorks, Inc., Natick, Massachusetts), todas as
análises foram realizadas utilizando o programa SPSS software (v 20,0; IBM, Armonk, NY,
USA).
Todos os dados foram expressos em média ± desvio padrão da média e diferenças
estatísticas foram considerados com p≤ 0,05.
O teste de D’Agostino–Pearson foi aplicado para análise da distribuição da
normalidade.
Os testes Student's t-test e ANOVA One-way seguido por teste post-hoc Kruskal–
Wallis ou Bonferroni foi realizado para comparar as diferenças no protocolo de fadiga.
Comparação entre grupos inativos e ativos foram realizados pela análise ANOVA
medidas repetidas seguida de post-hoc test Kruskal–Wallis ou Bonferroni.
Correlações lineares e regressões multivariadas foram realizadas para determinação
de um modelo de predição da fadiga.
O effect size (ES) foi avaliado seguindo os critérios proposto por RHEA (2004),
considerando como magnitude dos efeitos superficial valores <0,50, pequeno entre 0,50-
1,25, moderado entre 1,25-1,9 e grande >2,0, de acordo com a seguinte equação:
EF = pós-teste média - Pré-teste média / Pré-teste desvio padrão.
37
5. RESULTADOS E DISCUSSÕES
5.1 Resultados da Análise 1 (Set A) - Padronizar um protocolo indutor de fadiga
do grupo muscular extensores do joelho utilizando o dinamômetro isocinético.
Os parâmetros antropométricos e a idade não apresentaram diferenças significativas
entre os grupos, podendo ser observado na Tabela 2.
Tabela 2. Parâmetros antropométricos dos 20 voluntários participantes do Set A.
Geral Inativo Ativo Significância
Idade (anos) 27 ± 3 25 ± 2 28 ± 2 p = 0.3021
Massa corporal (kg) 78 ± 3 80 ± 5 77 ± 3 p = 0.6385
Estatura (m) 1.77 ± 0.1 1.76 ± 0.1 1.77 ± 0.2 p = 0.8092
IMC (kg/m2) 24 ± 1 25 ± 2 24 ± 1 p = 0.4657
TPA (min) 221 ± 32 85 ± 7 357 ± 18 p = 0.0001
Valores expressos em média ± desvio padrão da média. IMC: índice de massa corporal. TPA: tempo de prática de atividade física por semana.
Considerando os valores gerais, o pico de torque absoluto bem como sua variação
percentual pode ser observado na Figura 7. Os participantes não relataram qualquer
desconforto durante ou após o protocolo de fadiga. Redução significativa (p<0,01) foi
encontrada no torque máximo (Painel A: antes: 307 ± 12, após: 209 ± 13; Nm),
representando -34 ± 4%, grande repercussão considerando o effect size (-8,16) na
capacidade de desenvolver tensão após a execução do protocolo.
0
100
200
300
400
Antes Depois
*
Pic
o d
e t
orq
ue (
Nm
)
-40
-30
-20
-10
0
Fad
iga r
ela
tiva (
%)
A B
Figura 7. Valores expressos como média ± desvio padrão da média do pico de torque da força isométrica (painel A) e a fadiga relativa (Painel B). * indica diferenças estatisticamente significativas (p< 0,01).
Na Figura 8 é possível visualizar o declínio do torque durante as repetições do
protocolo isocinético de indução a fadiga. Os valores do coeficiente da correlação linear (r)
variam de 0,7505. O slope alcançou limite médio de -0,79 ± 0,07 Nm/repetição.
38
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 10060
80
100
120
140
160
180
200
220
240
260
A
Repetições
Pic
o d
e t
orq
ue (
Nm
)
Figura 8. Valores expressos como média ± desvio padrão da média. Painel A: declínio no pico de
torque produzido pelo grupo inativo e ativo após 10 séries de 10 contrações concêntricas isocinéticas na extensão do joelho a 120º s
-1 com 45 segundos de intervalo entre as séries (repetição um
eliminado para análise).
Considerando o pico de torque no protocolo isocinético entre a fadiga absoluta
(Figura 9A) e a fadiga relativa (Figura 9B). Na variação percentual, foram encontradas
reduções significativas (-40 ± 3%, p<0,001) em relação à primeira série, sendo classificado o
effect size como de grande magnitude (-8,9).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10100
120
140
160
180
200
220
240
A
*
**
** *
**
*
Séries
Pic
o d
e t
orq
ue (
Nm
)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
B
*
**
**
**
**
Séries
Fad
iga r
ela
tiva (
%)
Figura 9. Queda da fadiga absoluta (Painel A) e fadiga relativa (Painel B) após 10 séries de 10
contrações concêntricas isocinéticas para extensões do joelho a velocidade de 120º s-1
. *indica diferenças estatisticamente significativas (p< 0,01) diferenças entre a primeira série (1 série).
Conforme visualizado na Figura 10, diferenças significativas (p<0,001) pico de torque
foi encontrado entre os indivíduos inativos e ativos. Após a aplicação do protocolo de fadiga
muscular, redução significativa (p<0,01) no pico torque foi encontrada tanto no grupo Ativo
(Antes: 330 ± 13 Nm, Após: 220 ± 13 Nm); quanto no Inativo (Antes: 281 ± 17 Nm, Após:
189 ± 22 Nm). Não houve diferenças significativas na fadigabilidade (Figura 10B) entre os
39
+
*
grupos (Ativos: 35 ± 6 %; Inativos: 33 ± 5 %). Em ambos os grupos um grande effect size foi
observado no pico de torque (Ativos: 8,46; Inativos: 4,18) após o protocolo de fadiga.
Figura 10. Valores expressos como média ± desvio padrão da média do pico de torque isométrico (painel A) e fadiga relativa (Painel B) dos sujeitos inativos e ativos. Diferentes letras indicam diferenças estatisticamente significativas entre os grupos (p<0,05).
Embora o percentual da carga de esforço no teste tenha sido o mesmo para a
realização do teste, a carga absoluta do protocolo de fadiga diferiu significativamente (p
=0,0465) entre grupos Inativos (199 ± 12 Nm) e Ativos (217 ± 10 Nm). Na Figura 11 é
possível observar expressiva redução na produção do torque durante as repetições
individuais durante o teste de fadiga. Os valores da correlação do coeficiente linear (r)
variaram entre 0,6951 para os ativos e 0,7417 para os inativos. Quando considerado o slope
das retas, não foram encontradas diferenças significativas (p= 0,7401) entre os grupos
Inativo (-0,84 ± 0,24 Nm/repetições) e Ativo (-0,73 ±0,19 Nm/repetições) demonstrando a
mesma fadigabilidade no decorrer do protocolo.
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 10060
80
100
120
140
160
180
200
220
240
260
Inativo
Ativo
A
Repetições
Pic
o d
e t
orq
ue (
Nm
)
Figura 11. Valores expressos em média ± desvio padrão da média dos grupos inativos e ativos em
relação ao declínio na produção de torque máximo no grupo inativo e ativo após 10 séries de 10 extensões da articulação do joelho isocinéticos em 120º s
-1 com 45 segundos de intervalo entre as
séries (a primeira repetição foi eliminada para análise).
0
100
200
300
400
Inativo Ativo
a
b
c
d
Pic
o d
e t
orq
ue (
Nm
)
-50
-40
-30
-20
-10
0
Inativo Ativo
Fad
iga r
ela
tiva (
%)
A B
Antes Depois
40
Redução significativa (p< 0,001) foi encontrada no pico de torque isocinético (Figura
12A) através das séries em ambos os grupos. Diferenças significativas entre os grupos
(inativos: 106 ±13 Nm e ativos: 143 ± 8 Nm, p < 0,001) foi encontrada somente na 10º série.
Apesar, de encontrados valores superiores na fadiga relativa (Figura 12B) para o grupo
inativo (-46 ± 5%) em relação ao grupo ativo (-31 ± 4 %), ambos os grupos apresentaram a
mesma tolerância a fadiga. A análise do effect size para ambos os grupos (Inativos: 7,3 e
Ativos: 9,25) apresentaram grande efeito.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 1080
100
120
140
160
180
200
220
240
260
b
a
cd
e fg h
i
b
a
a
c
d ef
gh i
*
a
A
Ativo
Inativo
Séries
Pic
o d
e t
orq
ue (
Nm
)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
*
b
a a
cd
ef
gh i
b
aa
cd
ef
gh
i
B
Séries
Fad
iga r
ela
tiva (
%)
Figura 12. Queda absoluta da fadiga (Painel A) e fadiga relativa (Painel B) após 10 séries de 10
contrações isocinéticas para extensão da articulação do joelho a uma velocidade de 120º s-1
de sujeitos ativos e inativos. Letras diferentes indicam diferenças entre as séries sendo estatisticamente significativas (p< 0,05). *diferenças estatisticamente significativas entre grupos (p< 0,01).
5.1.1 Discussão dos resultados da análise 1 (Set A)
Os principais resultados encontrados no presente estudo foram: 1) o protocolo
utilizado no presente estudo foi confiável na indução a fadiga periférica em adultos
saudáveis; 2) indivíduos ativos são capazes de desenvolver maiores índices de força em
relação aos inativos; 3) embora indivíduos ativos desenvolveram maiores índices de força,
não foi encontrado diferenças na fadigabilidade entre os grupos.
Os dados obtidos no presente protocolo de indução a fadiga isométrica e
isocinéticos, respectivamente, foram menores em relação a outros estudos (ASTORINO et.
al. 2010; CARREGARO et. al. 2011; DIPLA et. al. 2009; DERAVE et. al. 1985, RAWSON,
2010) que encontraram variações entre 50% para 86%.
Tais diferenças podem ser esclarecidas pela grande diferença entre os protocolos
utilizados na literatura. O primeiro ponto a ser tratado consiste na duração do protocolo, com
estudos utilizando variações na duração de 210 (CARREGARO et. al. 2011), 270
(ASTORINO et. al. 2010) e 390 segundos (DERAVE et. al. 1985). Em nosso estudo, o
protocolo teve uma duração de 505 segundos correspondendo 28% acima do tempo dos
41
protocolos sugeridos pela literatura, sendo assim é possível considerar que nosso protocolo
pode ser capaz de promover altos níveis de estresse metabólico.
O segundo ponto corresponde à velocidade angular utilizado nos protocolos de
fadiga. De maneira similar ao nosso estudo, CARREGARO et. al. (2011) utilizaram
velocidade angular de 60° s-1 e 180° s-1 com três séries de 10 repetições e intervalo de 60
segundos entre as séries encontrou redução no pico de torque de 20,8 % e 13,3 %.
ASTORINO et. al. (2010) utilizando velocidade angular de 180°s-1, com duas séries de 40
repetições com três minutos de intervalo entre as séries encontraram redução de 35,6 %,
resultado similar ao nosso estudo.
Terceiro ponto, o volume total de trabalho executado pode ser considerado com um
fator importante para indução da fadiga muscular. RAWSON (2010) utilizou a velocidade
angular de 180° s-1 com 30 repetições com um minuto de intervalo, totalizando 150
repetições, encontrou redução de 45% no pico de torque. MERCER et. al. (2003) utilizando
protocolo com redução no volume total de trabalho, mas com aumento na intensidade
(velocidade angular de 60° s-1 com uma série com cinco repetições) encontraram redução
de 22,3 % no pico de torque.
Considerando os resultados acima descritos, é possível considerar que os protocolos
com maior volume de trabalho total possuem maior eficiência, pois apresentam maior
velocidade angular 120° s-1, contudo, os protocolos tendem a atingir o tempo aproximado de
10 minutos. Metabolicamente, é possível especular que o tempo para execução nestes
protocolos possui predominância glicolítica.
Existe apenas um estudo (PÄASUKE et. al. 1999) disponível na literatura cientifica
que avaliou a influência do nível de atividade física e o desenvolvimento da fadiga muscular
em indivíduos saudáveis. Em nosso estudo, os indivíduos ativos apresentaram maiores
níveis de força muscular em ambos os protocolos (isométrico e dinâmico) comparados aos
inativos. No entanto, não houve diferenças nos níveis de fadiga entre o grupo dos ativos
(Isométrico: 35 ± 6%; Dinâmico: 31 ± 4%) e inativos (Isométrico: -33 ± 5%; Dinâmico: -46 ±
5%).
Resultados similares foram encontrados em outros estudos (KLASS et. al. 2007)
comparando sujeitos jovens e idosos na força e fadiga muscular, sendo possível considerar
que jovens são capazes de produzir altos níveis de força em relação a idosos, contudo sem
diferenças nos níveis de fadiga. Independentemente da idade e do sexo, um mecanismo
possível para esta explicação pode ser a ativação muscular central e periférica (RUSS et. al.
2008).
Uma possível explicação para esclarecer a similaridade no processo de fadiga
muscular entre indivíduos ativos e inativos encontrados neste estudo, pode estar
relacionada à ativação muscular central e periférica, dos tipos de fibras musculares, na
42
ativação e desempenho dos tipos de fibras musculares, alterações bioquímicas e na
percepção subjetiva de esforço (RUSS et. al. 2008; ASCENSSÃO et. al. 2003; OLKOSKI et.
al. 2013).
Durante o exercício isométrico com carga submáxima constante, existe um aumento
dependente do tempo no sinal eletromiográfico. Parâmetros como, amplitude do pico do
sinal, mudanças na ordem de recrutamento das unidades motoras ou aumentos na taxa de
disparo, podem ser utilizados como fator de compensação para baixa função motora
(PÄASUKE et. al. 1999). PÄASUKE et. al. (1999) não encontraram diferenças no reflexo de
latência patelar durante contrações isometricas indicando que não houve mudanças na
condução do nervo sensorial motor durante a execução de um protocolo de fadiga na força
dos extensores de joelho de atletas, sujeitos destreinados e particantes de treinamento de
força. Uma possivel explanação para tais diferenças entre atletas e indivíduos ativos pode
ser atribuída a fatores como: grandes segmentos musculares transversos (HÄKKINEN et. al.
1985) e diferenças na relação dos tipos de fibras I / II entre sujeitos não treinados e atletas
de resistência (ENOKA & DUCHATEAU, 2008). Resultados similares foram encontrados por
LEME et. al. (2012), avaliando indivíduos com alta capacidade aeróbia e baixa manutenção
de força em atividades de alta intensidade, com grande associação dos resultados a fibras
musculares.
Em relação às ações dinâmicas, nossos dados são similares ao estudo de BLACKER
et. al. (2010) mostrando que indivíduos que realizaram treinamento de força apresentaram
maior decréscimo no percentual do torque gerado (-16,5%), na fase excêntrica, quando
comparado com os grupos que realizaram exercício predominantemente aeróbio (-7,2 %) e
atividade física (-6,5 %). LEME et. al. (2012) utilizando sujeitos com diferentes tipos de
treinamento, porém realizando a mesma quantidade do trabalho total durante as sessões do
treinamento de força, consideraram que atletas de resistencia são mais resistentes a fadiga
comparados com os velocistas, lutadores e levantadores de peso.
Esta informação corrobora como nossos parâmetros da força muscular dinâmica que
apresentou o mesmo nível de fadiga, mas com o pico de torque maior quando comparados
com o grupo inativos. Além disto, o tempo de execução do protocolo pode ser considerado
como importante parâmetro para produção de acúmulo de substrato metabólico ou ser
capaz de diminuir a acidose, indicando prejuízo no desempenho muscular durante o
protocolo dinâmico de indução a fadiga. Portanto, este ponto ainda permanece inconclusivo
na literatura científica, como o nível do condicionamento físico ou somente o nível de
atividade física pode influenciar a cinética da concentração do lactato sanguíneo, ou como o
pico de concentração que ocorre durante ou imediatamente após o exercício poderia
contribuir para a fadiga aguda periférica.
43
5.2 Resultados da Análise 2 (Set B) - Analisar as alterações de parâmetros hematológicos de indivíduos ativos e inativos submetidos a um protocolo de fadiga muscular.
Após a análise do questionário IPAQ com outros voluntários que compuseram as
análises do Set B, o tempo semanal gasto com atividade física do grupo inativo
correspondeu a 121 ± 36 minutos, tempo significativo menor (p= 0,001) que o grupo ativo
(657 ± 267 min). Contudo, nenhuma diferença significativa foi encontrada entre os grupos
conforme demonstrado na Tabela 3.
Tabela 3. Parâmetros Antropométricos dos voluntários do Set B (análises: 2, 3 e 4).
Inativo Ativo Significância
Idade (anos) 26 ± 6 28 ± 7 p= 0,636 Estatura (cm) 1,74 ± 1,0 1,81 ± 1,0 p= 0,057 Massa (kg) 80 ± 13 87 ± 18 p= 0,316 IMC (kg/cm²) 26 ± 3 26 ± 4 p= 0,991 Ʃ dobras cutâneas 138 ± 56 92 ± 28 p= 0,036 % de gordura 24 ± 12 15 ± 5 p= 0,047 Densidade corporal 1,04 ± 0,03 1,06 ± 0,01 p= 0,047 Massa magra (Kg) 60 ± 8 73 ± 13 p= 0,009 Massa gorda (Kg) 20 ± 12 14 ± 7 p= 0,149 Muscularidade 47 ± 4 52 ± 5 p= 0,015
Valores expressos em média ± desvio padrão da média. IMC – Índice de Massa corporal
Após a aplicação do protocolo de indução a fadiga, diferenças significativas (p<0.01)
foram encontradas no torque absoluto para ambos os grupos após a segunda série tanto na
ação muscular concêntrica (Figura 13A) quanto na excêntrica (Figura 13C). Diferenças
significativas (p< 0,001) foram encontradas na inclinação da curva força-repetições somente
na ação excêntrica entre os grupos (ativos: -6,30 ± 0,61; inativos: -9,55 ± 0.29 Nm/séries),
nenhuma diferença foi encontrada na ação excêntrica entre os grupos ativo (-13,24 ± 0,62
Nm/séries) e inativos (-14,28 ± 0,77 Nm/séries).
44
1 2 3 4 5 6 7 8 9 100
50
100
150
200
250
300
350
400
*‡
* * * * * * **
*‡
*‡
*‡
*‡
*‡
*‡
*
‡
*‡*
‡
A
Séries
Pic
o d
e t
orq
ue c
on
cên
tric
o (
Nm
)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
** * *
* **
***
**
*‡
*‡
*‡
*‡
*‡
*
B
Séries
Vari
ação
perc
en
tual d
o p
ico
de
torq
ue c
on
cên
tric
o (
Nm
)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 100
50
100
150
200
250
300
350
400
*
**
* * **
**
***
*‡
*‡
*‡
*‡
*‡
*‡
C
Séries
Pic
o d
e t
orq
ue e
xcên
tric
o (
Nm
)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
*
**
**
*
*
*
*
*
*
**
**
*
*
*
D
Séries
Vari
ação
perc
en
tual d
o p
ico
de
torq
ue e
xcên
tric
o (
Nm
)
AtivoInativo
AtivoInativo
AtivoInativo
AtivoInativo
Figura 13: Valores expressos como média ± desvio padrão da média, ação muscular concêntrica
( ainel A) e excêntrica ( ainel ) durante o protocolo de indução a fadiga muscular de su eitos inativos ( ) e ativos (•). p<0.01 indica diferenças significativas em relação as primeiras séries. ‡ indica diferenças significativas entre os grupos.
Adicionalmente, redução percentual significativa (p <0,001) foi encontrada após 10
séries na manutenção do torque em ambos os grupos tanto na ação concêntrica (ativos: -23
± 2; inativos: -41 ± 4; %) quanto na excêntrica (ativos: -41 ± 3; inativos: -46 ± 3; %) conforme
visualizada nas Figuras 13B e 13D. Diferenças entre os percentuais da manutenção da força
muscular na ação concêntrica são observadas a partir da quinta série entre os grupos
inativos (5º série: -19 ± 3; 6º série: -25 ± 3; 7º série: -27 ± 3; 8º série: -31 ± 4; 9º série: -34 ±
4; 10º série: -41 ± 4; %) e ativos (5º série: -12 ± 2; 6º série: -15 ± 3; 7º série: -17 ± 3; 8º série:
-19 ± 3; 9º série: -20 ± 3; 10º série: -23 ± 3; %).
Tabela 4. Parâmetros Hematológicos
Inativos Ativos Antes Após % Antes Após %
Hematócrito (%) 45,00 ± 0,01 47,00 ± 0,01 4 ± 1 45,00 ± 0,63 47,00 ± 0,01 5 ± 2 Hemáceas 442 ± 40 487 ± 41 9 ± 4 477 ± 30 559 ± 37 10 ± 8 Leucócitos 7565 ± 2878 8015 ± 4224 9 ± 58 6418 ± 3557 6632 ± 4460 1 ± 18
Na Tabela 4 é possível visualizar os parâmetros hematológicos. Embora tenha sido
encontrados aumentos em todos os parâmetros analisados, nenhuma diferença significante
45
foi estabelecida tanto entre os grupos quanto antes e após a aplicação do protocolo de
fadiga.
5.2.1 Discussão dos resultados da análise 2 (Set B)
A redução do desempenho muscular tem sido foco de inúmeros estudos (PAULO
et.al. 2010; CORVINO et.al. 2009 & HUNTER et.al. 2005), sobretudo quando considerado os
mecanismos envolvidos em sua gênese. Quando nos referimos ao desenvolvimento de
tensão nossos dados corroboram com estudo (SUZUKI et. al. 2016), considerando que
indivíduos ativos apresentam maior resistência fadigabilidade que indivíduos inativos.
Considerando as respostas das diferentes ações musculares, nossos dados indicam
redução da capacidade de torque em ambos os grupos tanto na ação excêntrica quanto
concêntrica, contudo, diferenças expressivas foram encontradas entre os grupos quando
comparado à ação concêntrica.
Sabe-se que a redução da força muscular (periférica) está relacionada a inúmeros
mecanismos como: aumento nas concentrações de ADP, Pi, AMP, Ca2+ e H+ com resultando
em consequências na função do reticulo sarcoplasmático em liberar e recaptar o Ca2+,
queda dos estoques de fosfocreatina e glicogênio, redução da velocidade de condução e da
amplitude dos potenciais de ação devido ao fluxo de potássio, alterações no limiar de
excitabilidade das fibras musculares para potenciais de ação, atraso da fase de relaxamento
após um abalo contrátil (HUNTER, 2009; HUNTER et. al. 2004 & HUNTER et. al. 2005),
contudo, para nosso conhecimento poucos foram os estudos (PETRICIO et. al. 2001 &
BOGDANIS, 2012) que investigaram as diferenças entre grupos específicos na resposta a
fadiga.
Um importante achado em nosso estudo corresponde à similaridade entre os grupos
quando analisado a ação excêntrica e a diferença encontrada na ação concêntrica.
Diferenças entre as ações musculares já foram investigadas pela literatura (TESCH et. al.
1990; KAWAKAMI et. al. 1993; HAMLIN et. al. 2001; LINANAMO et. al. 2000; PASQUET et.
al. 2000; TRAPPE et. al. 2002; MULLANEY & MCHUGH, 2006; IDE et. al. 2011 &
GONZALEZ-IZAL et. al. 2013), tendo os estudos demonstrados maior comprometimento na
ativação muscular concêntrica (TESCH et. al. 1990; PASQUET et. al. 2000; GONZALEZ-
IZAL et. al. 2013), maior sobrecarga metabólica avaliada pela concentração de lactato
(GONZALEZ-IZAL et. al. 2013) em ações musculares concêntricas e componentes elásticos
especificamente na proteína titina (TRAPPE et. al. 2002; IDE et. al. 2011) como indicadores
desta diferença.
Considerando alterações hematológicas e exercício físico, muitos dos estudos
disponíveis na literatura utilizam equinos (FERRAZ et. al. 2009 & VEIGA et. al. 2006),
poucos foram os estudos (PRESTES et. al. 2007 & PORTO et. al. 2008) que investigaram
46
os efeitos da fadiga em parâmetros hematológicos em humanos. MAYER (1965) analisou as
diferenças do hematócrito de indivíduos em diversas atividades relacionadas às atividades
da vida diária, adicionalmente, em 1977 Novosadová, avaliando as alterações entre repouso
e exercício não encontrou diferenças entre as situações. Contudo, estudos (PORTO et. al.
2008) encontraram alterações significativas em parâmetros como viscosidade do sangue
(PETRICIO et. al. 2001), morfologia das hemácias (PORTO et. al. 2008), perfil leucocitário
(PRESTES et. al. 2007) e parâmetros bioquímicos (LISBOA, 2010).
Para HALL (2011) a proporção do sangue, representada pelos glóbulos vermelhos, é
chamado de hematócritos. Para homens e mulheres adultos a concentração média de
hematócrito corresponde a 42 e 38 respectivamente, sendo estes valores variáveis
considerando a presença de anemia do grau da atividade corporal e da altitude na qual a
pessoa reside (HALL, 2011). Em nosso estudo, a concentração de hematócritos
independente dos grupos analisados não sofrem variações significativas (Tabela 4) após o
protocolo de fadiga. Adicionalmente, os valores encontrados foram similares a outros
(PETRICIO et. al. 2001, PORTO et. al. 2008 & BELLI et.al. 2009) sendo possível considerar
que a variação da concentração de hematócritos está relacionada ao equilíbrio osmótico e
hidratação celular, características presentes em exercícios de predominância anaeróbio
(PETRICIO et. al. 2001 & PORTO et. al. 2008) com pequena variação do conteúdo hídrico e
alteração na viscosidade sanguínea comparado aos exercícios de características aeróbias
(PINHEIRO et. al. 2006; SKENDERI et. al. 2006 & FERREIRA et. al. 2010).
Tais modificações na viscosidade com concomitantes alterações nas hemácias
podem contribuir para alterações na função do transporte de oxigênio (PORTO et. al. 2008)
encontrado principalmente em exercício aeróbios (PINHEIRO et. al. 2006; SKENDERI et. al.
2006 & FERREIRA et. al. 2010). A principal função das hemácias (eritrócitos) consiste no
transporte da hemoglobina que por sua vez leva oxigênio dos pulmões para os tecidos.
Quando livre no plasma do ser humano, cerca de 3% do total da hemoglobina extravasa
através da membrana capilar para o espaço intersticial, ou através da membrana glomerular
do rim para o filtrado glomerular, a cada vez que o sangue passa pelos capilares. Assim a
hemoglobina deve permanecer dentro dos glóbulos vermelhos para executar eficazmente as
suas funções nos seres humanos (HALL, 2011).
As hemácias exercem outras funções além do transporte de hemoglobina, por
exemplo, contém grande quantidade de anidrase carbônica, enzima que catalisa a reação
reversível entre o dióxido de carbono e a água para formar ácido carbônico, aumentando por
milhares de vezes, a velocidade desta reação (RIBEIRO, 2004). A velocidade desta reação
possibilita que a água do sangue transporte grandes quantidades de CO2 na forma de íons
bicarbonato, dos tecidos para os pulmões, onde é reconvertido em CO2 e eliminado para a
atmosfera como produto do metabolismo corporal (RIBEIRO, 2004). A hemoglobina nas
47
células é considerada excelente tampão ácido básico sendo responsável pela maior parte
da capacidade do tamponamento ácido básico sanguíneo (HALL, 2011).
Os valores relativos a hemácias do presente estudo não diferiram entre indivíduos
ativos e inativos (figura 11), contudo, foram similares a outros estudos tanto em humanos
(MARTINS, 1995) quanto em animais (NASCIMENTO et. al. 2004), contudo, ainda
permanece bastante controverso quando nos referimos a exercícios de característica
anaeróbia, sobretudo quando realizado próximo a exaustão (PORTO et. al. 2008).
Quando nos referimos à concentração de leucócitos nenhuma diferença foi
encontrada após a realização do protocolo de fadiga em ambos os grupos (Tabela 4). Para
HALL (2011), os leucócitos são formados em parte na medula óssea (granulócitos,
monócitos e alguns linfócitos) e, em outra, no tecido linfático (linfócitos e plasmóticos) sua
ação está direcionada as áreas de infecção e inflamação graves, promovendo a rápida e
potente defesa contra agentes infecciosos (HALL, 2011).
O aumento da concentração de leucócitos está intimamente relacionado ao aumento
da inflamação bem como infecções graves (FOSCHINI et. al. 2007). Quando nos referimos
ao exercício físico, sobretudo dependendo da intensidade da sessão (NEMAN,1994 &
MATTHEWS et.al. 2002). Encontramos na literatura estudos demonstrando aumento,
diminuição ou manutenção de seus valores (DIAS et.al. 2009). Embora não diferentes
estatisticamente, os valores dos leucócitos de indivíduos inativos foram superiores a
indivíduos ativos, possivelmente sendo atribuída a proteção imunológica promovida pela
pratica de atividade física regular (DIA et. al. 2009). Estudos (LEANDRO et. al. 2002;
PRESTES et. al. 2006 & FOSCHINI & PRESTES, 2007) demonstraram que em situações
agudas a pratica de exercícios extenuantes podem aumentar o processo inflamatório
(FOSCHINI et. al. 2007) possibilitando aumento do conteúdo de leucócitos (FOSCHINI &
PRESTES, 2007). Considerando os dados do nosso estudo não encontramos aumentos
significativos do conteúdo de leucócitos o que pode indicar ausência de inflação após o
protocolo de fadiga, contudo, o s valores apresentados neste estudo foram similares a
outros estudos (FOSCHINI & PRESTES, 2007). Adicionalmente, o aumento dos linfócitos,
sobretudo em atividades de curta duração, é controlado pelas concentrações de
catecolaminas (MINETO et. al. 2005).
48
5.3 Resultados da Análise 3 (Set B) - alterações dos indicadores de fadiga no desenvolvimento de força isométrica de indivíduos ativos e inativos submetidos ao protocolo de fadiga muscular.
Conforme visualizado na Figura 14, diferenças significativas (p<0,001) no pico de
torque isométrico foi encontrado entre os indivíduos inativos e ativos antes do protocolo de
fadiga. Após a realização do protocolo de fadiga muscular, redução significativa (p<0,01)
tanto no pico torque (Antes: 341 ± 63 Nm, Após: 260 ± 56 Nm) quanto na taxa de
desenvolvimento de torque (Antes: 233 ± 146 Nm/s, Após: 145 ± 92 Nm/s) foi encontrada no
grupo Ativo. De maneira similar o grupo Inativo apresentou redução (p<0,01) no pico torque
(Antes: 278 ± 49 Nm, Após: 157 ± 65 Nm) e na taxa de desenvolvimento de torque (Antes:
126 ± 62 Nm/s, Após: 44 ± 22 Nm/s).
0
100
200
300
400
500
Inativo Ativo
*
*†
‡#
AntesDepois
A
Pic
o d
e f
orç
a iso
metr
ica (
Nm
)
0
100
200
300
400
500
Inativo Ativo
*
*†
‡#
BAntesDepois
TD
T (
Nm
/s)
Figura 14. Valores expressos como média ± desvio padrão da média do pico de torque isométrico
(painel A) e taxa de desenvolvimento de torque (Painel B) antes e após o protocolo de fadiga. *p< 0,01 indica diferenças estatisticamente significativas. ‡p< 0,01 indica diferenças estatisticamente significativas para o grupo inativo (pré)
Diferenças significantes (p<0,020) na fadigabilidade entre os grupos tanto no pico de
torque (Ativos: -23 ± 14 %; Inativos: -45 ± 2 %) quanto na taxa de desenvolvimento de
torque (Ativos: -44 ± 24 %; Inativos: 67 ± 15 %) foram encontradas. Grande effect size foi
observado no pico de torque para os inativos e moderado para os ativos (Ativos: -1,28;
Inativos: -2,46) e na taxa de desenvolvimento de torque, pequeno effect size foi observado
para ambos os grupos (Ativos: -0,60; Inativos: -1,32) após o protocolo de fadiga.
Diferenças significantes (p<0,001) na concentração de lactato (mmMol) foi
encontrada considerando os três momentos de avaliação (Figura 15A), tanto no grupo Ativo
(Repouso: 1,30 ± 0,16 < Antes: 3,54 ± 0,46 < Depois: 7,56 ± 1,47) quanto no Inativo
(Repouso: 1,31 ± 0,35 < Antes: 3,47 ± 0,47 < Depois: 8,20 ± 2,60). Nenhuma diferença
(p=0,74) foi encontrada no percentual de aumento (repouso vs. depois) no conteúdo de
lactato entre os grupos (Ativos: 81 ± 5 %; Inativos: 82 ± 6 %), contudo, grande effect size
foram encontrados em ambos os grupos (Ativos: 45,37; Inativos: 19,11).
49
0
5
10
15
*†
*
*
*†
Repouso Antes Depois
A
AtivoInativo
Lacta
to (
mm
Mo
l)
80
90
100
110
120
130
140
B
Repouso Antes Depois
Glico
se (
mg
/dl)
AtivoInativo
Figura 15. Valores expressos como média ± desvio padrão da média das concentrações de lactato (Painel A) e Glicose (Painel B) antes e após o protocolo de fadiga. *p< 0.01 indica diferenças estatisticamente significativas. ‡p< 0.01 indica diferenças estatisticamente significativas para o grupo Inativo (pré).
Nenhuma diferença foi encontrada na concentração de glicose (mg/dl) absoluta entre
os tempos de intervenção no grupo Ativo (Repouso: 104 ± 6 = Antes: 109 ± 11 = Depois:
114 ± 13) e Inativo (Repouso: 101 ± 8 = Antes: 108 ± 18 = Depois: 113 ± 25). De maneira
similar a variação percentual não diferiu entre os grupos (Ativos: 7 ± 14 %; Inativos: 8 ± 16
%) e moderado effect size foi encontrado entre os grupos (Ativos: 1,66; Inativos: 1,50).
50
Tabela 5. Resultados Eletromiográficos dos músculos, Reto Femoral, Vasto Medial e Vasto Lateral
em CIVM dos voluntários do SET B.
Inativo Ativo
Antes Depois Antes Depois
RMS (µV)
Reto Femoral 151 ± 79 135 ± 55 263 ± 178 212 ± 124
Vasto medial 181 ± 101 215 ± 51 266 ± 143 256 ± 95
Vasto lateral 153 ± 45 152 ± 51 220 ± 99 228 ± 116
FDM (Hz)
Reto Femoral 84 ± 19 68 ± 12 86 ± 11 78 ± 10
Vasto medial 94 ± 24 83 ± 12 88 ± 19 92 ± 18
Vasto lateral 81 ± 19 75 ± 12 83 ± 13 85 ± 12
FInsm5 (Hz)
Reto Femoral -12,93 ± 0,48 -12,51 ± 0,39* -13,01 ± 0,34 -12,79 ± 0,36*
Vasto medial -13,16 ± 0,36 -12,89 ± 0,30* -13,03 ± 0,39 -13,07 ± 0,26
Vasto lateral -12,86 ± 0,46 -12,64 ± 0,44* -12,86 ± 0,33 -12,85 ± 0,35
Valores expressos como média ± desvio padrão da média dos SEMG dos músculos, Reto Femoral, Vasto Lateral, Medial e Intermédio. RMS: amplitude do SEMG (Painel A), FDM: frequência mediana do SEMG (Painel B), FInsm5: logaritmo do índice espectral. *p< 0,01 indica diferenças estatisticamente significativas para o pré.
Na Tabela 5 é possível visualizar a atividade eletromiográfica dos músculos reto
femoral, vasto medial e vasto lateral antes e após o protocolo de fadiga. Não foram
encontradas diferenças na amplitude (RMS) e na frequência mediana (FDM) do sinal
eletromiográfico nos músculos analisados após a realização do protocolo de fadiga e entre
os grupos. Diferenças significativas (p<0,001) foram encontradas após o protocolo de fadiga
em todos os grupos musculares do parâmetro FInsm5 do grupo Inativo, entretanto, para o
grupo Ativo diferenças estatísticas foram estabelecidas somente no músculo reto femoral.
51
Tabela 6. Variação percentual e o effect size do SEMG dos músculos, Reto Femoral, Vasto Medial e
Lateral dos grupos inativo e ativo após a execução do protocolo de fadiga muscular.
Inativo Ativo
% Effect size % Effect size
RMS (µV)
Reto Femoral -7 ± 44 -0,208 (superficial) -17± 42 -0,284 (superficial)
Vasto medial -8 ± 36 -0,337 (superficial) 1 ± 17 -0,070 (superficial)
Vasto lateral -3 ± 49 -0,030 (superficial) -1 ± 31 0,061 (superficial)
FDM (Hz)
Reto Femoral -25 ± 28 -0,846 (Pequeno) -9 ± 9 -0,683 (Pequeno)
Vasto medial -7 ± 14 -0,437 (superficial) 2 ± 8 -0,168(Moderado)
Vasto lateral -16 ± 20 0,053 (superficial) 2 ± 15 0,054 (superficial)
FInsm5 (Hz)
Reto Femoral -3 ± 5 0,879 (Pequeno) -1 ± 4 0,640 (Pequeno)
Vasto medial -4 ± 4 0,472 (superficial) -5 ± 5 0,025 (superficial)
Vasto lateral -1 ± 2 2,697 (Grande) 1 ± 2 2,555 (Grande)
Valores expressos como média ± desvio padrão da variação percentual e o effect size. RMS: amplitude do SEMG (Painel A), FDM: frequência mediana do SEMG (Painel B), FInsm5: logaritmo do índice espectral.
A variação percentual e o effect size pode ser visualizado na Tabela 6. Não foi
encontrado diferenças significativas na variação percentual dos sinais eletromiográficos dos
músculos extensores do joelho.
0
100
200
300
400
500
Inativo Ativo
Antes
Depois
A
RM
S (
µV
)
0
30
60
90
120
150
Inativo Ativo
Antes
Depois
*‡
B
FD
M (
Hz)
-20
-15
-10
-5
0Ativo
Antes
Depois
*
*‡
InativoC
FIn
sm
5 (H
z)
Figura 16. Valores expressos como média ± desvio padrão da média do SEMG dos músculos Reto Femoral, Vasto Medial, Intermediário e Lateral. RMS: amplitude do SEMG (Painel A), FDM: frequência mediana do SEMG (Painel B), FInsm5: (Painel C). *p< 0,01 indica diferenças estatisticamente significativas para pré. ‡p< 0,01 indica diferenças estatisticamente significativas para o grupo Inativo (antes).
Na figura 16 é possível observar a atividade eletromiográfica média dos músculos
(vasto lateral, vasto medial e reto femoral) analisados em modelo explicativo considerando
52
os músculos responsáveis pela extensão do joelho. Não foi encontrado diferenças
significativas no RMS (Figura 16A) tanto no grupo Inativo (Antes: 167 ± 67, Depois: 162 ±
45; µV) e quanto no Ativo (Antes: 249 ± 125, Depois: 232 ± 100; µV) considerando valores
absolutos, bem como na variação percentual (Ativos: -5 ± 25 %; Inativos: -2 ± 19 %).
Pequeno effect size foi encontrado entre os grupos (Inativo: -0,07; Ativo: -0,13).
Quando analisado a FDM, nenhuma diferença foi estabelecida antes do protocolo
entre os grupos, contudo, após o protocolo de fadiga os valores do grupo Inativo (Antes: 86
± 14, Depois: 75 ± 8; Hz) diferiram entre si e entre o grupo Ativo (Antes: 85 ± 6, Depois: 84 ±
6;Hz) que não sofreu qualquer modificação com o protocolo de fadiga (Figura 16B).
Diferenças significativas (p< 0,02) foram encontradas entre os grupos quando analisado a
variação percentual (Inativos: -15 ± 17 %; Ativos: -1 ± 6 %), contudo pequeno effect size foi
encontrado no grupo Inativo (-0,78) e trivial efeito no grupo Ativo (-0,16).
Resultados similares foram encontrados quando analisado a FInsm5 (Figura 16C),
nenhuma diferença foi encontrada antes do protocolo de fadiga, porém, após o protocolo de
fadiga os valores do grupo Inativo (Antes: -12,96 ± 0,30, Depois: -12,68 ± 0,24; Hz) diferiram
entre si e entre o grupo Ativo (Antes: -12,96 ± 0,17, Depois: -12,90 ± 0,17; Hz) que não
diferiu entre si. Diferenças significativas (p< 0,01) foram encontradas na variação percentual
entre os grupos (Inativos: -2 ± 1 %; Ativos: 0 ± 1 %), e grande effect size foi encontrado para
o grupo inativo e pequeno para o grupo ativo (Inativo: -3,26, Ativo:-0,35).
0
5
10
15
20
25
A
*
Repouso Antes Depois
*
*‡
*‡
AtivoInativo
Perc
ep
ção
de e
sfo
rço
(sco
re)
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
B
*†
*
*†‡
*
Repouso Antes Depois
Perc
ep
ção
de d
or
(sco
re)
0
5
10
15
20
25
C
Repouso Antes Depois
*
*‡
Perc
ep
ção
de r
ecu
pera
ção
(sco
re)
Figura 17. Valores expressos como média ± desvio padrão da média das percepções de esforço
(Painel A), de dor (Painel B) e de recuperação (Painel C) antes e após o protocolo de fadiga. *p< 0.01 indica diferenças estatisticamente significativas. ‡p< 0.01 indica diferenças estatisticamente significativas para o grupo Inativo (pré).
Na Figura 17 é possível observar os valores relativos às variáveis psicofisiológicas.
Em relação à percepção subjetiva de esforço (Figura 17A) não foi encontrado diferenças
significantes entre os grupos, contudo, considerando os momentos antes e depois do
protocolo de fadiga, aumento progressivo significante (p<0,001) na percepção de esforço foi
relatado quando comparado ao repouso tanto no grupo Ativo (Repouso: 7 ± 2 < Antes: 12 ±
53
3 < Depois: 16 ± 3) quanto no Inativo (Repouso: 7 ± 2 < Antes: 13 ± 3 < Depois: 18 ± 2).
Nenhuma diferença (p= 0,275) foi encontrada no percentual de aumento na percepção de
esforço entre os grupos (Ativos: 50 ± 22 %; Inativos: 59 ± 11 %), contudo, grande effect size
foi encontrado em ambos os grupos (Ativos: 4,50 e Inativos: 5,50).
Quando se refere à percepção de dor (Figura 17B) diferenças (p< 0,001) foram
encontradas entre os tempos de análise em ambos tanto no grupo Ativo (Repouso: 0 ± 0 <
Antes: 1,16 ± 1,13 < Depois: 4,57 ± 3,15) quanto no Inativo (Repouso: 0 ± 0 < Antes: 0,86 ±
0,94 < Depois: 7,50 ± 1,83). Contudo, diferenças entre o grupo foram encontradas
imediatamente (referente ao tempo depois) após a finalização do teste, demonstrando uma
menor percepção de dor para o grupo ativo. Quando analisado a variação percentual
diferenças significativas (p< 0,001) foram encontradas entre os grupos (Ativos: 7 ± 14 %;
Inativos: 8 ± 16 %).
Os dados da percepção de recuperação (Figura 17C) foram diferentes (p< 0,001)
apenas após a finalização do teste (depois) quando comparado aos momentos repouso e
antes do protocolo de fadiga, tanto no grupo Ativo (Repouso: 18,36 ± 1,91 = Antes: 17,00 ±
2,04 < Depois: 13,09 ± 3,14) quanto no Inativo (Repouso: 17,70 ± 2,21 = Antes: 15,50 ± 2,32
< Depois: 9,10 ± 1,96). Contudo, curiosamente diferenças (p<0,001) na percepção de
recuperação foi encontrada somente após a realização do teste demonstrando melhor
recuperação para o grupo ativo. Quando analisado a variação percentual diferenças
significativas (p< 0,001) foram encontradas entre os grupos (Ativos: 7 ± 14 %; Inativos: 8 ±
16 %) e pequeno effect size foi observado para o grupo ativo e grande para o grupo inativo
(Ativos: -0,71; Inativos: -3,89).
5.3.1 Discussão dos resultados da análise 3 (Set B)
Os principais achados do estudo correspondem ao grande comprometimento do
torque máximo e na taxa de desenvolvimento do torque em ambos os grupos, alterações
menos expressivas nos sinais eletromiográficos e parâmetros bioquímicos quando
comparados os grupos ativos e inativos e alterações significantes em parâmetros
psicofisiológicos.
Considerando os valores do pico do torque isométrico, os dados da presente análise
foram similares ao estudo previamente publicado pelo nosso grupo (SUZUKI et. al. 2016) em
ambos os grupos Ativo (Pré: 341 ± 63 Nm, Pós: 260 ± 56 Nm) e Inativo (Pré: 278 ± 49 Nm,
Pós: 157 ± 65 Nm). Contudo, a alteração percentual do presente estudo obteve maior queda
no pico de torque isométrico no grupo inativo (103 ± 84%) quando comparado (46±5%) do
nosso prévio estudo (SUZUKI et al. 2016), mas similar a outros (PÄASUKE et. al. 1999,
KLASS et. al. 2007) que encontraram valores superiores a 100% na redução da força
muscular. De acordo com prévios estudos (ASCENSSÃO et. al. 2003, RUSS et. al. 2008,
54
OLKOSKI et. al. 2013) a razão para a diferença direciona-se para o aumento no nível de
aptidão física que indivíduos mais ativos possuem, proporcionado por melhor ativação
muscular, considerando a ativação central e periférica bem como melhor desempenho na
ativação dos tipos de fibras.
A taxa de desenvolvimento de torque vem sendo considerada um parâmetro sensível
na análise da força muscular em diferentes populações (SOUZA et. al. 2015, OLIVEIRA et.
al. 2015). Os dados encontrados na presente análise estão em concordância com prévios
estudos (CORVINO et.al. 2009, AAGAARD et.al. 2002 SOUZA et.al. 2014) com valores
variando entre 130 Nm/s a 145 Nm/s.
Quando nos referimos a lactecemia os achados do presente estudo foram similares a
outros estudos (PILEGAARD et.al. 1999, PORTO et. al. 2008 & COSWIG et.al. 2013)
utilizando exercícios resistidos. PILEGAARD et.al. (1999) avaliando indivíduos treinados e
destreinados em exercício de leg-press com alta intensidade apresentam valores de lactato
(inativos: pós 6 mmol e ativos: pós 8 mmol). PORTO et. al. (2008) analisando indivíduos
praticantes de treinamento resistido encontraram aumento da concentração de lactato
equivalente a 11,6 mmol após realização do exercício de extensão de joelho, valor similar ao
encontrado na presente análise.
Contudo, outros estudos (BERTUZZI et. al. 2009, MACEDO et. al. 2009, PHILIP et.
al. 2005, GLADDEN 2006) vem demonstrando que o lactato não é o grande vilão e não pode
ser mais considerado como indicador de fadiga, mas sim um indicador da intensidade do
exercício. A justificativa para tal afirmação encontra-se na predominância anaeróbia do
protocolo devido alta intensidade (BERTUZZI et.al. 2009; PHILP et.al. 2005, GLADDEN,
2006), existem consistentes evidências (TAKARADA et.al. 2000, YASUDA et.al. 2012 &
TAKARADA et.al. 2002) apontando vasocompressão do leito vascular com alteração da
perfusão sanguínea local a partir de 30% de 1RM e completa oclusão a partir de 85% de
1RM, caracterizando a atividade com predominância metabólica anaeróbia. Em nosso
estudo utilizamos intensidade correspondente a 70% da contração voluntaria máxima, carga
de treino correspondente a predominância de glicose e o glicogênio muscular como
substrato energético primário (McARDLE et. al. 2011; KRAEMER et. al. 2013, GUYTON &
HALL, 2011).
Considerando as alterações da glicemia vários estudos tanto aeróbios (DUTRA et. al.
2009) quanto resistidos (OLIVEIRA et. al. 2006, DENADAI 2002) encontraram aumento
similar aos reportados neste estudo durante a prática de exercício. DENADAI (2002)
apresentou aumento significativo da glicemia em exercício intermitente realizado acima de
20% do limiar anaeróbio em indivíduos treinados. OLIVEIRA et. al. (2006) avaliando
exercícios resistidos encontraram aumento significativo na glicose sanguínea utilizando
intensidade superior a 30% de 1RM, contudo com aumento mais expressivo utilizando
55
cargas próximas a 90% de 1RM. A razão para este aumento é atribuída a maior liberação do
hormônio glucagon durante a prática de exercício, sobretudo naqueles com altas cargas de
treino (GAITANOS et. al. 1993, CANALY & KRUEL, 2001).
A análise eletromiográfica vem sendo considerada uma importante estratégia
utilizada pela literatura para determinação da fadiga muscular (MARCHETTI & DUARTE,
2006, OKANO et.al. 2003, McNEIL et.al. 2003) seja no domínio do tempo (GONZALEZ-IZAL
et.al. 2013) quanto na amplitude (OKANO et.al. 2003). No presente estudo, não
encontramos diferenças na frequência do sinal considerando a análise dos extensores do
joelho de indivíduos ativos (Tabela 7), diferentes de outros estudos (KAWANO et. al. 2009,
SILVA & GONÇALVES 2003) que encontram diminuição na frequência do sinal
corroborando com nosso grupo inativo (p<0,01). Avaliando a amplitude do sinal
eletromiográfico o presente estudo encontrou manutenção na intensidade do sinal
corroborando com outros estudos (GOSSELIN & FAGAN 2014, BOGDANIS 2012, SILVA et.
al. 2012, SANTOS et.al. 2008, CORRÊA et. al. 2006) .
A possível explicação para os valores pré e pós-execução do protocolo para ambos
os grupos em relação ao RMS pode ter sido devido ao aumento da amplitude do potencial
de ação, a mudança na ordem de recrutamento das unidades motoras (UM), o aumento de
recrutamento de novas UMs, ou aumento das taxas de disparo do neurônio motor
(GONÇALVES, 2000 e SILVA & GONÇALVES, 2003) fazem com que os valores de RMS
aumentem ou se mantenham para compensar a fadiga, ou seja, a determinação da fadiga
muscular analisada pela RMS encontra-se no aumento ou manutenção dos sinais, sendo
estes fatores utilizados como estratégias de compensação da perda da função motora das
UMs fadigadas (SILVA & GONÇALVES, 2003 e NODA et.al.2003).
Outra variável importante na avaliação da fadiga, no modelo eletromiográfico, é o
parâmetro proposto por DIMITROV et. al. (2006) denominado Flnsm5. Este parâmetro
corresponde na avaliação da razão entre diferentes ordens de momentos (-1 e 5) do
espectro da potência do sinal eletromiográfico e enfatiza o aumento e a diminuição das
frequências baixas e altas do espectro analisado, além disso, este índice vem sendo
considerado mais sensível na identificação das alterações mioelétricas durante a fadiga
observada em exercícios de leg-press em relação aos índices tradicionais de fadiga
(GONZALEZ-IZAL et. al. 2012). Nossos achados, considerando este parâmetro foram
similares a prévios estudos (GONZALEZ-IZAL et. al. 2013, CARREGARO et. al. 2010)
demonstrando maior capacidade de manutenção da ativação mesmo apresentando queda
no pico de torque nos indivíduos fisicamente ativos.
Considerando os parâmetros psicofisiológicos, os valores relativos a escala subjetiva
de esforço, mostraram aumento significativo comparado ao repouso em ambos os grupos,
contudo, sem apresentar diferenças entre os grupos, indicando que ambos foram
56
submetidos a mesma intensidade de esforço. O aumento da percepção de esforço durante
diferentes modalidades de exercício ou condição fisiológica já vem sendo intensamente
demonstrado (BATISTA, 2007; MONTEIRO et.al. 2005 & MOURA et.al. 2003). WALLACE et.
al. (2008) demonstraram alteração na percepção de esforço após do processo de
familiarização no equipamento, fato este controlado com as fases de familiarização deste
estudo.
Considerando a percepção de dor, vários estudos (ABAD et. al. 2010, MAIOR et. al.
2008, ELLWANGER et. al. 2007) frequentemente utilizam a metodologia utilizada no
presente estudo. Para nosso conhecimento, existe disponível na literatura apenas um
estudo (ABAD et. al. 2010) que investigou a resposta a dor durante sessão aguda de
treinamento de força. De maneira similar aos dados reportados nesse estudo indivíduos
treinados foram mais tolerantes a sensação de dor que indivíduos destreinados.
ELLWANGER et. al. (2007) avaliando a sensação de dor em homens treinados submetido a
sessões de treinamento de força com diferentes velocidades de execução apresentaram
aumento substancial dos escores de dor proporcionalmente ao aumento da velocidade de
execução, parâmetro este reconhecido como uma das variáveis de carga de treino (LEITE,
2014) facilmente manipulada para promover aumento da intensidade de treinamento (LEITE,
2014).
Não há novidades em afirmar que quanto maior o nível de atividade física maior é a
sensação de recuperação (SUZUKI et.al. 2006). A aplicação do protocolo de fadiga induziu
diferentes percepções de recuperação em ambos os grupos. Contudo, a percepção de
recuperação do grupo ativo foi maior quando comparada ao grupo inativo. Os achados do
presente estudo são similares a outros estudos (MUJIKA & PADILLA, 2003; BOSQUET et.al.
2007 & MACKINNON & GINN 1998) que encontraram influência do nível de treinabilidade na
percepção e recuperação. Estudos como os de KENTTÄ & HASSMÉN (1998) e SUZUKI et.
al. (2006) avaliando atletas profissionais submetidos ao um programa de treinamento,
encontraram melhora na percepção de recuperação com concomitante aumento na
condição física em diferentes etapas do protocolo de treinamento.
5.4 Resultados da Análise 4 (Set B) - indicadores de fadiga do pico de torque isocinético durante o protocolo de indução a fadiga muscular em indivíduos ativos e inativos.
Na Figura 18 pode ser visualizado o desempenho do pico de torque durante o
protocolo de fadiga. Após a realização do protocolo, diferenças significativas (p<0.01) foram
encontradas no torque em ambos os grupos a partir da terceira série (Figura 18A),
adicionalmente, o grupo ativo apresentou maior torque em todas as séries do protocolo de
fadiga. Diferenças significativas (p< 0,001) foram encontradas na inclinação da curva força-
repetições (ativo:-9,77 ± 0,57 e inativo: -11,91 ± 0.47 Nm/séries).
57
Apesar, de encontrados valores mais expressivos na fadiga relativa (Figura 18B)
para o grupo inativo (-91 ± 12 %) em relação ao grupo ativo (-55 ± 7 %), ambos os grupos
apresentaram a mesma tolerância a fadiga apenas entre a primeira e a sétima série. A
análise do effect size para ambos os grupos (inativos: 7,30 e Ativos: 9,62) apresentaram
grande efeito.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 100
50
100
150
200
250
300
350
400
‡
**
** * *
**
*‡
*‡
*‡
*‡
*‡
*‡
‡
*‡*
‡
A
AtivoInativo
Séries
Pic
o d
e t
orq
ue (
Nm
)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10-140
-120
-100
-80
-60
-40
-20
0
*
*
**
*
*
*‡
*‡
*‡
B
*
*
**
*
AtivoInativo
SériesR
ed
ução
do
pic
o d
e t
orq
ue (
%)
Figura 18. Valores expressos como média ± desvio padrão da média do pico de torque isocinético
(Painel A) e o percentual da redução do pico de torque isocinético (Painel B) após 10 séries de 10 contrações isocinéticas para extensão da articulação do joelho a uma velocidade de 120º s
-1 do grupo
ativo e inativo. *p<0,001 indica diferenças estatisticamente significativas em relação à primeira série. ‡ p<0,001 indica diferenças estatisticamente significativas entre os grupos.
A atividade eletromiográfica dos músculos extensores do joelho (vasto lateral, vasto
medial e reto femoral) pode ser visualizada na Figura 19. Embora não tenha sido
encontradas diferenças entre os grupos, somente os valores da décima série do RMS
(Figura 19A) diferiram (p< 0,001) da primeira série em ambos os grupos. Não foram
encontradas diferenças significativas (p= 0,078) na variação percentual (Ativos: 53 ± 4 %;
Inativos: 40 ± 1 %), contudo, grande effect size foi encontrado para ambos os grupos
(Inativo: 19,64; Ativo: 30,17).
Quando analisado a FDM (Figura 19B), diferenças significativas foram encontradas
entre os grupos (p=0,001) somente entre a primeira e a quarta série. Diferenças
significativas entre a primeira serie foram encontradas (p < 0,001) partir da quarta série no
grupo Inativo e da sétima série no grupo ativo. Não foi encontrada redução significativa na
variação percentual entre os grupos Inativos (32 ± 7 %) e Ativos (22 ± 5 %), contudo grande
effect size foi encontrado em ambos o grupo Inativo (25,00) Ativo (6,66).
Resultados similares foram encontrados quando analisado a FInsm5 (Figura 19C).
Diferenças significativas foram encontradas entre os grupos (p=0,001) somente entre a
primeira e a oitava série. Os valores da FInsm5 do grupo Inativo diferiram (p< 0,001) a partir
da segunda série, já para o grupo Ativo diferenças (p< 0,001) foram encontradas somente a
partir da quinta série em relação a primeira série. Não foi encontrado diferenças
58
significativas (p> 0,05) no percentual de variação percentual entre os grupos Inativos (8 ± 4
%) e Ativos (4 ± 3 %), contudo, grande effect size foi encontrado em ambos os grupos
(Inativo: 14,28; Ativo: 10,20).
0
50
100
150
200
250
A
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
*
*
Séries
RM
S (
Hz)
50
60
70
80
90
100
110
B
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
*
**
*
*
** **
*
*
‡‡ ‡ ‡
Séries
FD
M (
Hz)
-14.0
-13.5
-13.0
-12.5
-12.0
-11.5
C
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
*
‡
*‡
*‡
*‡
*‡
*‡
*‡
** * *
* * *
Séries
FIn
s (
Hz)
Figura 19: Valores expressos como média ± desvio padrão da média dos SEMG dos músculos, Reto
Femoral, Vasto Medial e Lateral. RMS: amplitude do SEMG (Painel A), FDM: frequência mediana do SEMG (Painel B), FInsm5: (Painel C). Após 10 séries de 10 contrações isocinéticas para extensão da articulação do joelho a uma velocidade de 120º s
-1 do grupo ativo e inativo.
*p<0,001 indica diferenças estatisticamente significativas em relação à primeira série. ‡ p<0,001 indica diferenças estatisticamente significativas entre os grupos.
Na Figura 20 é possível verificar o comportamento de indicadores bioquímicos
durante o protocolo de fadiga. Aumento significativo (p< 0,001) da glicemia sérica (Figura
20A) foi observada em relação ao repouso a partir da primeira série do protocolo de fadiga
em ambos os grupos. Contudo, não foram encontradas diferenças entre os grupos durante o
protocolo de fadiga, repercutindo na variação percentual (Ativos: 10 ± 12 %; Inativos: 20 ±
25 %, p<0,253) com superficial effect size (Ativos: 0,45; Inativos: 0,013).
As concentrações de lactato (Figura 20B) e da lactato desidrogenase (Figura 20C)
aumentaram significativamente (p< 0,001) entre os grupos ao longo das séries a partir da
primeira série em relação ao repouso. Nenhuma diferença (p<0,545) foi encontrada no
percentual de variação entre os grupos tanto na concentração de lactato (Ativo: 84 ± 5;
Inativo: 83 ± 7; %) quanto na lactato desidrogenase (Ativo: 44 ± 9; Inativo: 45 ± 7; %). Para
ambos os grupos grande e moderado effect size foram encontrados respectivamente na
concentração de lactato (Ativo: 40, 99; Inativo: 18,75) e na lactato desidrogenase (Ativo:
1,34; Inativo: 1,04).
59
90
100
110
120
130
140
A
Repouso 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
** *
*
***
*
*
*
** **
* ***
*
*
Séries
Glico
se (
mg
dl)
0
2
4
6
8
10
B
Repouso 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
*
*
*
**
** *
*
*
* *
**
**
**
* *
*
*
Séries
Lacta
to (
mm
Mo
l)
0
200
400
600
800
1000
C
Repouso 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
**
*
**
**
*
*
*
**
*
**
*
*
*
***
Séries
LD
H (
U/L
)
Figura 20: Valores expressos como média ± desvio padrão da média das concentrações de Glicose
(Painel A), Lactato (Painel B) e LDH (Painel C) após 10 séries de 10 contrações isocinéticas para extensão da articulação do joelho a uma velocidade de 120º s
-1 do grupo ativo e inativo.
*p<0,001 indica diferenças estatisticamente significativas em relação à primeira série.
A percepção de esforço (Figura 21A) e dor (Figura 21B) aumentaram
significativamente (p< 0,001) entre os grupos ao longo das series a partir da primeira série
em relação ao repouso. Nenhuma diferença foi encontrada no percentual de variação entre
os grupos tanto na percepção de esforço (Ativo: 147 ± 82; Inativo: 175 ± 74; %) quanto na
dor referida (Ativos: 81 ± 8 % e Inativos: 71 ± 32 %). Para ambos os grupos grande effect
size foram encontrados em ambos os grupos tanto na percepção de esforço (Ativos: 16,35 e
Inativos: 18,12) quanto dor (Ativos: 54,66 e Inativos: 52,20).
Diferenças significantes (p< 0,001) na percepção de recuperação (Figura 21C) foram
encontradas a partir da terceira série do protocolo de fadiga em ambos os grupos, contudo,
embora não tenha sido encontradas diferenças na variação percentual (Ativos: -37 ± 20,
Inativos: -45 ± 18; %), os escores de recuperação do grupo Inativo foram significantemente
diferentes (p< 0,01) do grupo Ativo a partir da quinta série do protocolo de fadiga.
Adicionalmente, grande effect size (Ativos: -12,15 e Inativos: -11,85) foi encontrado em
ambos os grupos.
60
0
5
10
15
20
25
A
Rep
ouso 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
*
**
**
** *
**
**
** ** *
**
*
Séries
Perc
ep
ção
de e
sfo
rço
(s
co
re)
0
1
2
3
4
5
6
7
B
Rep
ouso 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
**
*
*
*
*
Séries
Pe
rce
pç
ão
de
do
r (s
co
re)
5.0
7.5
10.0
12.5
15.0
17.5
20.0
C
Rep
ouso 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
*
*
**
**
**
**
**
*‡
*‡
*‡ *
‡
*‡
*‡
*‡
Séries
Perc
ep
ção
de r
ecu
pera
ção
(sco
re)
Figura 21: Valores expressos como média ± desvio padrão da média das percepções de esforço (Painel A), Dor (Painel B) e recuperação (Painel C) após 10 séries de 10 contrações isocinéticas para extensão da articulação do joelho a uma velocidade de 120º s
-1 do grupo ativo e inativo.
*p<0,001 indica diferenças estatisticamente significativas em relação à primeira série. ‡ p<0,001 indica diferenças estatisticamente significativas entre os grupos.
Na Tabela 9 é possível observar o resultado da análise da regressão multivariada.
Não foi observado correlação positiva entre os parâmetros analisado de forma bivariada,
indicando impropriedade quando a análise é feita de maneira isolada.
Tabela 7. Resultados da análise de regressão multivariada
Coeficiente B EPM Significância Tolerância VIF
Constante 25,510 35,717 0,487
Nível de A.F -3,646 3,319 0,290 0,717 1,395
Muscularidade -0,416 0,469 0,391 0,564 1,772
Dor -0,416 0,469 0,391 0,564 1,772
RMS 0,140 0,146 0,356 0,763 1,311
Lactato -1,838 1,342 0,192 0,988 1,012
Como observado na Tabela 7, os valores de tolerância ficaram menores que 1 e o
VIF entre 1 e 5, indicando que as variáveis estão moderadamente correlacionadas, o que
permitiu considerar que o modelo foi bem empregado. Entretanto, vale reforçar que a
variável analisada isoladamente não explica o fenômeno adequadamente, reforçando assim
a importância do uso da estatística multivariada para explicar o fenômeno fadiga muscular.
Com base nos resultados apresentado neste estudo, consideramos que a combinação das
variáveis, muscularidade, dor, RMS, concentração de lactato e o nível de atividade física
foram adequados para diferenciar a fadigabilidade sendo apresentada a equação preditora
na Tabela 8 com 52,5% de redução (p< 0,043) do desempenho.
61
Tabela 8. Modelo de regressão multivariada
Equação da Regressão R2 P
Torque= 25,51 – (3,646) atividade física – (0,416) muscularidade + (0,701)
dor + (0,14) RMS – (1,838) lactato
0,525 0,043
5.4.1 Discussão dos resultados da análise 4 (Set B)
O presente estudo se propôs a avaliar os indicadores de fadiga do pico de torque
isocinético durante o protocolo isocinético de indução a fadiga muscular em indivíduos ativos
e inativos. Os principais achados do estudo correspondem ao comprometimento do pico de
torque em ambos os grupos com alterações nos sinais eletromiográficos e psicofisiológicos,
contudo, sem apresentar diferenças significativas em parâmetros bioquímicos.
Adicionalmente, considerando que a fadiga é um fenômeno complexo estabelecemos uma
equação preditora considerando os parâmetros analisados neste estudo através da análise
de regressão multivariada.
Considerando os valores do pico do torque isocinético, os dados da presente análise
foram diferentes ao estudo previamente publicado pelo nosso grupo (SUZUKI et. al. 2016),
uma hipótese para a discrepância do resultado pode estar direcionada ao grau de
treinabilidade dos indivíduos do grupo ativo bem como o controle da ingestão alimentar de
ambos os grupos. Além disso, o grupo inativo deste estudo apresentou maior redução do
torque isocinético (-91 ± 12 %) quando comparado do nosso prévio estudo (46 ± 5 %)
(SUZUKI et. al. 2016), contudo foi similar a outros (PÄASUKE et. al. 1999 & KLASS et. al.
2007) que encontraram valores superiores a 100% na redução da força muscular. De acordo
com prévios estudos (ASCENSSÃO et. al. 2003; RUSS et. al. 2008 & OLKOSKI et. al. 2013)
a razão para a diferença direciona-se para o aumento no nível de aptidão física que
indivíduos mais ativos possuem, proporcionado por melhor ativação muscular, considerando
a ativação central e periférica bem como melhor desempenho na ativação dos tipos de
fibras.
A análise eletromiográfica vem sendo considerada uma importante estratégia
utilizada pela literatura para determinação da fadiga muscular (MARCHETTI & DUARTE;
2006; OKANO et.al. 2003; McNEIL et.al. 2003; GONZALEZ-IZAL et.al. 2013 & OKANO et.al.
2003). No presente estudo, diferenças significativas entre os grupos foram encontradas
somente na frequência do sinal estando de acordo com outros estudos (KAWANO et. al.
2009, SILVA & GONÇALVES 2003). A inalteração da amplitude do sinal eletromiográfico
encontrada neste estudo também está em concordância com outros estudos (GOSSELIN &
FAGAN 2014; BOGDANIS 2012; SILVA et. al. 2012; SANTOS et. al. 2008 & CORRÊA et. al.
2006) demonstrando que a frequência do sinal parece ter mais sensibilidade para alterações
quando analisada isoladamente. O mecanismo sugestivo para inalteração da amplitude do
62
sinal eletromiográfico pode estar relacionado ao aumento da amplitude do potencial de
ação, a mudança na ordem de recrutamento das unidades motoras, ao aumento de
recrutamento de novas unidades motoras ou ao aumento das taxas de disparo do neurônio
motor (GONÇALVES, 2000, SILVA & GONÇALVES, 2003), para que de forma
compensatória ocorra à manutenção ou aumento do sinal devido a redução da função das
unidades motoras (SILVA & GONÇALVES, 2003 & NODA et. al. 2003).
Outra variável importante na avaliação da fadiga, no modelo eletromiográfico, é o
parâmetro proposto por DIMITROV et. al. (2006) denominado F lnsm5. Este parâmetro
corresponde na avaliação da razão entre diferentes ordens de momentos (-1 e 5) do
espectro da potência do sinal eletromiográfico e enfatiza o aumento e a diminuição das
frequências baixas e altas do espectro analisado, além disso, este índice vem sendo
considerado mais sensível na identificação das alterações mioelétricas durante a fadiga
observada em exercícios de leg-press em relação aos índices tradicionais de fadiga
(GONZALEZ-IZAL et. al. 2012). Nossos achados foram similares a prévios estudos
(GONZALEZ-IZAL et. al. 2013 & CARREGARO et. al. 2010) demonstrando maior
capacidade de manutenção da ativação mesmo apresentando queda no pico de torque nos
indivíduos fisicamente ativos.
Quando nos referimos a lactecemia os achados do presente estudo foram similares a
outros estudos (PILEGAARD et.al. 1999; PORTO et. al. 2008 & COSWIG et.al. 2013)
utilizando exercícios resistidos. PILEGAARD et.al. (1999) avaliando indivíduos treinados e
destreinados em exercício de leg-press com alta intensidade apresentam valores de lactato
(inativos: pós 6 mmol e ativos: pós 8 mmol). PORTO et. al. (2008) analisando indivíduos
praticantes de treinamento resistido encontraram aumento da concentração de lactato
equivalente a 11,6 mmol após realização do exercício de extensão de joelho, valor similar ao
encontrado na presente análise.
Nossos dados considerando as alterações da glicemia foram similares a outros
estudos tanto aeróbios (DUTRA et. al. 2009) quanto resistidos (OLIVEIRA et. al. 2006 &
DENADAI 2002). Avaliando a resposta hipergliceminante estudos (OLIVEIRA et. al. 2006 &
DENADAI 2002) encontraram aumento similar aos reportados no presente estudo durante a
prática de exercício. A razão para este aumento é atribuída a maior liberação do hormônio
glucagon durante a prática de exercício, sobretudo em exercícios de alta intensidade
(GAITANOS et. al. 1993, CANALY & KRUEL, 2001).
Associado a fadiga, o aumento da concentração de lactato frequentemente é
associado à fadiga muscular (PILEGAARD et.al. 1999), contudo, outros estudos (BERTUZZI
et. al. 2009; MACEDO et. al. 2009; PHILP et. al. 2005 & GLADDEN 2006), vêm
demonstrando que o lactato não é o responsável pela fadiga, sendo, portanto, inapropriado
considera-lo como indicador de fadiga, mas sim, considera-lo como indicador de intensidade
63
de exercício, sobretudo considerando o metabolismo anaeróbio (BERTUZZI et.al. 2009;
PHILP et.al. 2005 & GLADDEN, 2006). Nesta perspectiva existem consistentes evidências
(TAKARADA et.al. 2000; YASUDA et.al. 2012 & TAKARADA et.al. 2002) intensidades
superiores a 30% de 1RM provoca vasocompressão do leito vascular com significante
alteração da perfusão sanguínea local e intensidades superiores a 85% de 1RM a
vasocompressão é completa. Em nosso estudo utilizamos intensidade correspondente a
70% da contração voluntária máxima, intensidade predominantemente anaeróbia
(McARDLE et. al. 2011; KRAEMER et. al. 2013 & GUYTON & HALL, 2011).
Outro aspecto intensamente investigado pela literatura associado a fadiga ou
adaptação metabólica do músculo esquelético corresponde as alterações na concentração
da enzima lactato desidrogenase (BRANCACCIO et. al. 2006 & SCHRODER et.al. 2001).
Embora não tenha sido encontradas diferenças entre os grupos, o aumento da concentração
da enzima no presente estudo aponta para extravasamento da enzima através pela
membrana celular da célula muscular, fato este já reportado pela literatura (SCHRODER
et.al. 2001) sendo também considerado um importante marcador de lesão muscular
(SCHRODER et.al. 2001). Além disso, estudos indicam que a enzima LDH participa
efetivamente no metabolismo de formação de lactato (RODRIGUES et.al. 2010). Nesta
perspectiva nossos resultados estão em concordância com a literatura, considerando a
similaridade entre as concentrações de lactato e da lactato desidrogenase indicando que
ambos os grupos realizaram o protocolo de fadiga com intensidade de esforço equivalente
apresentando a mesma sobrecarga metabólica.
A percepção de esforço vem sendo intensamente utilizada como indicador de carga
interna de treino em diferentes modalidades de exercício ou condição fisiológica (BATISTA
2007; MONTEIRO et.al. 2005 & MOURA et.al. 2003, WALLACE et. al. 2008). Nossos dados
estão de acordo com a literatura (WALLACE et.al. 2008 & MONTEIRO et.al. 2005), sendo
demonstrado aumento da percepção de esforço proporcionalmente a intensidade do
exercício. Além disso, nossos resultados associados aos indicadores bioquímicos confirmam
que ambos os grupos apresentaram a mesma carga de esforço.
Em relação a percepção de dor, vários estudos (MAIOR et. al. 2008 & ELLWANGER
et. al. 2007) frequentemente utilizam este parâmetro em diferentes abordagens clinicas,
contudo, para nosso conhecimento, existe disponível na literatura poucos estudos
(ELLWANGER et. al. 2007 & ABAD et. al. 2010) que investigaram a percepção de dor
durante sessão aguda de treinamento de força. De maneira similar aos achados de ABAD
et. al. (2010), nossos achados demonstraram que indivíduos treinados são mais tolerantes a
sensação de dor que indivíduos destreinados. ELLWANGER et. al. (2007) avaliando a
sensação de dor em homens treinados submetidas a sessões de treinamento de força com
diferentes velocidades de execução apresentaram aumento substancial dos escores de dor
64
proporcionalmente ao aumento da velocidade de execução. De acordo com (LEITE, 2014) a
percepção de dor é reconhecidamente uma das variáveis de carga de treino facilmente
manipulada para promover aumento da intensidade do treinamento.
Não há novidades em afirmar que quanto maior o nível de atividade física maior é a
sensação de recuperação (SUZUKI et. al. 2006) como demonstrada neste estudo. Os
achados do presente estudo são similares a outros estudos (MUJIKA & PADILLA, 2003 &
BOSQUET et.al. 2007 & MACKINNON & GINN 1998) que encontraram influência do nível
de treinabilidade na percepção e recuperação. Estudos como os de KENTTÄ & HASSMÉN
(1998) e SUZUKI et. al. (2006) avaliando atletas profissionais submetidos ao um programa
de treinamento, encontraram melhora na percepção de recuperação com concomitante
aumento na condição física em diferentes etapas do protocolo de treinamento.
Considerando que a fadiga é um fenômeno complexo e multifatorial, portanto,
proveniente de fatores neurais, metabólicos, psicológicos, mecânicos e comportamentais,
sua análise de forma univariada ou até mesmo bi-variada, embora comum na literatura
(GONZÁLEZ-IZAL et.al. 2014; GABRIEL et.al. 2002; DERAVE et.al. 2007 & DAVIS &
BAILEY, 1997), pode ser considerada imprópria, sobretudo, quando utilizamos destes
modelos estatísticos para interpretar os resultados. Para nosso conhecimento, este é o
primeiro estudo a analisar a fadiga de forma multivariada, considerando parâmetros já
reconhecidos pela literatura como determinantes no processo de redução do desempenho
durante o exercício. Do mais, cabe mencionar que esta ideia não é original, MAIA (1996)
sugeriu em seu estudo que a análise multivariada poderia auxiliar na predição do
desempenho físico-esportivo.
Desta forma a interpretação dos resultados em estudos de fadiga de maneira
reducionista não é errônea, contudo, pode limitar a interpretação do fenômeno de maneira
complexa, pois ignora a importância das interações entre fatores que determinam o nível de
fadiga gerado para diferentes indivíduos.
65
6. CONCLUSÃO
Os dados do presente estudo, sugerem que adultos fisicamente ativos apresentaram
maiores níveis de força em relação aos sujeitos inativos, contudo, o protocolo de fadiga
desenvolvido no estudo foi relevante em promover fadiga muscular tanto em ações
musculares isométricas quando em isocinéticas em ambos os grupos.
Embora as respostas neuromusculares (ações excêntricas e concêntricas) seja
diferente entre os indivíduos ativos e inativos, a ação concêntrica teve mais impacto no
desenvolvimento da força muscular durante o protocolo de fadiga diferindo entre os grupos
sem promover alterações hematológicas.
Indivíduos fisicamente ativos apresentaram maior desenvolvimento de força
isométrica comparado a indivíduos inativos, após a aplicação do protocolo de fadiga ambos
os grupos avaliados apresentaram comprometimento na geração de força. É possível
considerar que as alterações nos componentes bioquímico não são influenciados pelo nível
de atividade física, contudo o indicador eletromigráfico (Flnsm5) bem como as percepções de
dor e recuperação diferem entre indivíduos ativos e inativos.
Considerando o torque isocinético, indivíduos fisicamente ativos apresentaram maior
desenvolvimento de torque e menor índice de fadigabilidade comparado a indivíduos
inativos. Dentre os modelos de fadiga investigados, é possível considerar que as alterações
nos componentes bioquímicos (glicose, lactato e LDH), os psicofisiológicos (percepção
subjetiva de esforço e dor) e SEMGs (RMS) não exerceram influencia direta em indivíduos
ativos quanto nos inativos, contudo os indicadores SEMGs de fadiga representado pelo
Flnsm5 e a FDM assumem comportamentos diferentes entre os grupos ativos e inativos
durante o protocolo.
A fadiga aguda é um fenômeno complexo e multifatorial, desta forma torna-se
relevante a compreensão de como os sistemas analisados conjuntamente se manifestaram
durante a redução do desempenho. Com base nos resultados apresentados neste estudo,
consideramos que a combinação das variáveis, muscularidade, dor, RMS, concentração de
lactato e o nível de atividade física são parâmetros adequados para diferenciar a fadiga em
indivíduos saudáveis.
66
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ABAD CCC, ITO LT, BARROSO R, UGRINOWITSCH C, TRICOLI V. Efeito da massagem clássica na percepção subjetiva de dor, edema, amplitude articular e força máxima após dor muscular tardia induzida pelo exercício. Rev Bras Med do Esporte. 16(1):p.36-40, 2010.
2. ABBISS CR, LAURSEN PB. Models to Explain Fatigue during Prolonged Endurance Cycling. Sports Med. 35(10): p.865-898, 2005.
3. ALEGRETTI G, EVANGELISTA AL, CHARRO MA, FERIANI DJ, LOPES CR, BOCALINI DS, PRESTES J, FIGUEIRA JUNIOR AJ . Powerlifting: entendendo a modalidade. Revista Brasileira de Ciência e Movimento. v. 23, p. 179-191, 2015.
4. ALLEN, D.; WESTERBLAD, H. Lactic acid-the latest performance-enhancing drug. Science v. 305, p. 1112-1113, 2004.
5. ALLEN D, LANNERGREN J, WESTERBLAD H. Muscle cell function during prolonged activity: cellular mechanisms of fatigue. Experimental Physiology. n. 80, p. 497-527, 1995.
6. ALLEN, D. G.; LAMB, G. D.; WESTERBLAD, H. Skeletal Muscle Fatigue: Cellular Mechanisms. Physiol Rev, v. 88, p. 287-332, 2008.
7. Allen DG, Lännergren J, Westerblad H. Muscle cell function during prolonged activity: cellular mechanisms of fatigue. Exp Physiol.80(4):497-527, 1995.
8. AMERICAN COLLEGE OF SPORTS, M. et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and physical activity for older adults. Med Sci Sports Exerc, v. 41, n. 7, p. 1510-30, Jul. 2009.
9. ______.American College of Sports Medicine. ACSM’s guidelines for exercise testing and prescription. ed., Philadelphia: 8 ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
10. American College of Sports Medicine – Position Stand: Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exerc. 29:1-11, 1996.
11. ANDRADE MM. Análise tempo-frequência de sinais eletromiográficos para a avaliação de fadiga muscular em. cicloergômetro. UNB: Distrito Federal. Tese de Doutorado, 2006.
12. ANTUNES NETO JMF, MELO P, AGOSTINHO FILHO JP, MAGALHÃES NP, PILATI LS, SOLDER MO. Desmistificando a ação do lactato nos eventos de dor muscular tardia induzida pelo exercício físico: proposta de uma aula prática. Revista Brasileira de ensino de bioquímica e biologia molecular. v.1, n.2, p. 01-15, 2006.
13. AOKI MS, PONTES JUNIOR, FL, NAVARRO F, UCHIDA MC, BACURAU RFP. Suplementação de carboidrato não reverte o efeito deletério do exercício de endurance sobre o subsequente desempenho de força. Revista Brasileira de Medicina do Esporte.
v.9,n.5: 282-287, 2003.
14. ASCENSSÃO AA, SANTOS P, MAGALHÃES J, OLIVEIRA J, MAIA J, SOARES J. Concentrações sanguíneas de lactato durante uma carga constante a uma intensidade correspondente ao limiar aeróbio-anaeróbio em jovens atletas. Rev Paul Educa Fis. 15(2): p.186-194, 2001. 15. ASCENSÃO A, MAGALHÃES J, OLIVEIRA J, DUARTE J, SOARES J. Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismo de fadiga de
67
origem central e periférica. Revista Portuguesa de Ciências do Desporto. v.3, p.108-123, 2003.
16. ASTORINO TA, TERZI MN, ROBERSON DW, BURNETT TR. Effect of two doses of caffeine on muscular function during isokinetic exercise. Med Sci Sports Exerc. v. 42, p. 2205 – 10, 2010.
17. BABTISTELLA, M. F. Atividade sérica das enzimas aspartato aminotrasferase, creatinoquna e lactato desidrogenase em eqüinos submetidos a diferentes intensidades de exercícios. Anuário da Produção de Iniciação Científica Discente. Vol. XII, n.13, p.33-42,
2009.
18. BALOG E, FITTS R. Effects of despolarizations and low intracellular ph on movement currents of frog skeletal muscle fibers. J Apll Physiol. v.90, p.228-234, 2001.
19. BANDEIRA F, NEVES EB, BARROSO GC, NOHAMA P. Método de apoio ao diagnóstico de lesões musculares. Revista brasileira de inovações tecnológicas em saúde. On-Line, 2013.
20. BANGSBO J. Physiology of muscle fatigue during intense exercise. In T Reilly, M Orme, The clinical pharmacology of sport and exercise, Elsevier Science BV, p.123-130, 1997.
21. BASMAJIAN JV. Electro-fisiologia de la acción muscular. Buenos Aires Argentina: Editorial Médica Panamericana S.A., 1976.
22. BATISTA, C.T. Avaliação e monitoramento do treinamento de nadadores: buscando entender relações entre volume e carga de treinamento. Dissertação de Mestrado, Programa de Pós Graduação em Educação Física da Universidade Metodista de Piracicaba, 2007.
23. BELLEZZA, P. A. et al. The influence of exercise order on blood lactate, perceptual, and affective responses. J Strength Cond Res, v. 23, n. 1, p. 203-8, Jan. 2009.
24. BELLI, T.; COELHO, FGM.; FERREIRA, SA.; MOURA, RF.; QUEIROGA, MR.; LUCIANO, E. Impacto do exercício físico agudo no perfil metabólico pós prandial em adultos fisicamente aptos. Revista Brasileira de Cineantropometria e Desempenho Humano, 11(3): p.314-319, 2009.
25. BERTUZZI MCM, FRANCHINI E, KISS MPD. Fadiga muscular aguda: uma breve revisão dos sistemas fisiológicos e suas possíveis relações. Revista Motriz. v.10, n.1, p.45-54, 2004.
26. BERTUZZI RCM, SILVA AEL, ABAD CCC, PIRES FO. Metabolismo do lactato: uma revisão sobre a bioenergética e a fadiga muscular. Rev Bras Cineantropom Desempenho Hum. 11(2): p. 226-234, 2009.
27. BIGLAND-RITCHIE B, JOHANSSON R, LIPPOLD OC, SMITH SW. Changes in motoneurone firing rates during sustained maximal voluntary contractions. J Physiol.340:335-46, 1983.
28. BIJKER K.E, GROOT G, HOLLANDER AP. Differences in leg muscle activity during running and cycling in humans. European Journal of Applied Physiology. v.87, n.6,
p.55661, 2002.
68
29. BLACKER SD, FALLOWFIELD JL, BILZON JL, WILLEMS ME. Neuromuscular function following prolonged load carriage on level and downhill gradients. Aviat Sapce Environ Med, v.81, p.745-53, 2010.
30. BLEY AS, FONSECA DB, LOS SANTOS MP, OLIVEIRA AR, CORRÊA JCF, MARCHETTI PH. Atividade mioelétrica máxima dos músculos vasto medial oblíquo e vasto lateral em cadeia cinética aberta e fechada. Terapia Manual. v.9(42): p.54-58, 2011.
31. BOGDANIS GC. Effects of physical activity and inactivity on muscle fatigue. Physical activity and muscle fatigue. v.3, article 142, 2012.
32. BORG, G. Psychophysical bases of perceived exertion. Medicine and Science in Sports and Exercise, v.14, n.5, p.377-381, 1982.
33. BOSQUET LJ, MONTPETIT D, ARVISAIS, MUJIKA I. Effects of Tapering on Performance: A Meta-Analysis. Med. Sci. Sports Exerc. v. 39, n. 8, p.1358–1365, 2007.
3.4 BRANCACCIO P, LIMONGELLI FM, MAFFULLI N. Monitoring of serum enzymes in sport. Br J Sports Med.40:0.96-97, 2006.
35. BRANDÃO, M.R.F. et al. Alteraciones emocionales en función de las cargas de entrenamiento en nadadores de alto rendimiento. Revista Brasileira de Ciências do Esporte, In Press, 2014.
36. BRANDÃO MRF, RUSSELL L, MATSUDO V, KEIHAN R. The effect of the overload on psycho-physique variables. Rev. Bras. Cienc. mov. 1990.
37. BROOKS, GA. Lactate doesn't necessarily cause fatigue: why are we surprised? J. Physiol, v. 536, p. 1-, 2001.
38. BRUNETTO AF, PAULIN E, YAMAGUTI PS. Comparação entre a escala de Borg modificada e a escala de Borg modificada análogo visual aplicadas em pacientes com dispneia. Rev Bras de fisioter. v.6,n.1: p.41-45, 2002.
39. BINI R, FERRARI G, APRÀ F, VIORA T, LELI R, COTOGNI P. Peritoneal lactate as a potential biomarker for predicting the need for reintervention after abdominal surgery. J Trauma Acute Care Surg. v.77(2):p.376-80, 2014.
40. BIRD, S. P.; TARPENNING, K. M.; MARINO, F. E. Designing resistance training programmes to enhance muscular fitness: a review of the acute programme variables. Sports Med, v. 35, n. 10, p. 841-51, 2005.
41. CANALY ES, KRUEL LFM. Respostas hormonais ao exercício. Revista Paulista de Educação Física. v.15, n.2, 2001.
42. CARREGARO RL, GENTIL P, BROWN LE, PINTO RS, BOTTARO M. Effects of antagonist pre-load on knee extensor isokinetic muscle performance. J Sports Sci, v.29, p. 271 – 8, 2011.
43. CARREGARO R, CUNHA R, OLIVEIRA CG, BROWN LE, BOTTARO M. Muscle fatigue and metabolic responses following three different antagonist pre-load resistence exercises. Journal of Electromyography and Kinesiology. 23: p.1090-1096, 2013. 44. CAVASINI, SM, MATSUDO, VKR. Desenvolvimento de uma escala brasileira de percepção subjetiva do esforço. In: CELAFISCS – Dez anos de contribuição as Ciências do Esporte. Primeira edição, São Caetano do Sul, 1986.
69
45. CHEN, M. J.; FAN, X.; MOE, S. T. Criterion-related validity of the Borg ratings of perceived exertion scale in healthy individuals: a meta-analysis. J Sports Sci, v. 20, n. 11, p. 873-99, Nov. 2002.
46. CHRISTENSEN H, SÆGAARD K, JENSEN BR, FINSEN L, SJÆGAARD G. Intramuscular and surface EMG power spectrum from dynamic and static contractions. Journal of Electromyography and Kinesiology. v.5, n.1, p.27-36, 1995.
47. CHRISTOVAM CL, VEIGA MB, NAVARRO F. Análise da creatina quinase versus percepção subjetiva de esforço para monitoramento do tempo de recuperação em idosos fisicamente ativos. Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício. v.1,n.3,p.78-88, 2007.
48. COELHO EM, GRAÇA CR, KOUYOUMDJIAN JA. Lactato basal sanguíneo em indivíduos não diabéticos e diabéticos: mensuração por meio de tiras. Arq Ciência e Saúde, v. 18(1), p.15-9, 2011.
49. CORREIA PP, SANTOS PMH, VELOSO, A. Electromiografia: Fundamentação fisiológica, métodos de recolha e processamento, aplicações cinesiológicas. Universidade Técnica de Lisboa Faculdade de Motricidade Humana, 1994.
50. CORRÊA FI, CORRÊA JCF, MARTINELLI JL, OLIVEIRA AR, OLIVEIRA CS. Reprodutibilidade da eletromiografia na fadiga muscular durante contração isométrica do músculo quadríceps femoral. Fisio. & Pesq. 13(2):p.46-52, 2006.
51. CORVINO RB, CAPUTO F, OLIVEIRA AC, GRECO CC DENADAI BS. Taxa de desenvolvimento de força em diferentes velocidades de contrações musculares. Ver Bras Med Esporte. v.15,n.6, 2009
52. COSWIG VS, NEVES AHS,DEL VECCHIO FB. Efeitos do tempo de prática nos parâmetros bioquímicos, hormonais e hematológicos de praticantes de jiu-jitsu brasileiro. Medicina Del Deporte. 6(1): p.17-23, 2013.
53. DAVIS M. Central and peripheral factors in fatigue. J Sports Sciences. n.13, p.49-53, 1995.
54. DAVIS M, BAILEY S. Possible mechanisms of central nervous system fatigue during exercise. Med Sci Sports Exerc, n. 29 (1): p.45-57, 1997.
55. DAVIS M, FITTS R. Mechanisms of muscular fatigue. In P Darcey, ACSM´S resource manual - guidelines for exercise testing and prescription, Baltimore: Lippincott Williams
& Wilkins, p. 184-190, 2001.
56. DAVIS M, BAILEY S. Possible mechanisms of central nervous system fatigue during exercise. Med Sci Sports Exerc. v. 29(1): p.45-57, 1997.
57. DERAVE W, OZDEMIR MS, HARRIS RC, POTTIER A, REYNGOUDT H, KOPPO K, WISE JÁ, ACHTEN E. Beta-Alamine supplementation augments muscle carnosine conbtent and attenuates fatigue during repeated isokinetic contraction bouts in trained sprinters. J Appl Physiol. v. 103, p. 1736-43, 2007.
58. Del Vecchio FB, Bianchi S, Hirata SM, Mikahil MPTC. Análise morfo-funcional de praticantes de brazilian jiu-jítsu e estudo da temporalidade e da quantificação das ações motoras na modalidade. Mov e Percepçã.;7(10): p;263-81, 2007.
70
59. DENADAI BS. Limiar anaeróbio: considerações fisiológicas e metodológicas. Revista Brasileira de Atividade Física e Saúde. v.1, n.2, p.74-88, 2002.
60. DIAS R, FROLLINI AB, PRESTES J, TEIXEIRA LFM, CEREJA DMP, BAGANHA RJ, GOMES LPRG, CAVAGLIERI CR. Exercícios de força e parâmetros imunológicos: contagem leucocitária, inflamação e regeneração. 2009.
61. DIMITROV GV, ARABADZHIEV TI, MILEVA KN, BOWTELL JL, CRICHTON N, DIMITROVA NA. Muscle fatigue during dynamic contractions assessed by new spectral indices. Med Sci Sports Exerc. 38: p.1971–1979, 2006.
62. DIPLA K, MAKRI M, ZAFERIS A, SOULAS D, TSALOUHIDOU S, MOUGIOS V, KELLIS S. An isoenergetic high-protein, moderate-fat diet does not compromise strength and fatigue during resistence exercise in women. Br J Nutr, v. 100 (2), p.283-6, 2008.
63. DIPLA K, TSIRINI T, ZAFERIDIS A, MANOU V, DALAMITROS A, KELLIS E, KELLIS S. Fatigue resistence during high-intensity intermitente exercise from childhood to adulthood in males and females. Eur J Appl Physiol. v. 106 (5), p. 645-53, 2009.
64. DVIR Z. Isocinética: Avaliações Musculares, Interpretações e Aplicações Clinicas. MANOLE: BARUERI, 2002.
65. ELLWANGER RB, BRENTANO MA, FERNANDO L, KRUEL M, HOC P. Efeito da utilização de diferentes velocidades do treino de força em marcadores indiretos de lesão muscular. Rev Bras Educ Fis Esp. v.12, n.4 p.259-270, 2007.
66. ENOKA RM. Bases Neuromecânicas da cinesiologia. 2 ed. São Paulo: Manole, 1992.
67. ENOKA R, STUART D. Neurobiology of muscle fatigue. J Apll Physiol, n.72 (5): p.1631-1648, 1992.
68. ENOKA RM, DUCHATEAU J. Muscle fatigue: what, why and how it influences muscle function. J Physsiol L. p.11-23, 2008.
69. ESCAMILLA RF, FLEISIG GS, ZHENG N, BARRENTINE SW, WILK KE, ANDREWS JR. Biomechanics of the knee during closed kinetic chain and open kinetic chain exercises. Medicine & Science in Sports & Exercise. v.30(4), p.556-569, 1998.
70. ESTON, R. Use of ratings of perceived exertion in sports. Int J Sports Physiol Perform, v. 7, n. 2, p. 175-82, 2012.
71. EYDOUX N, PY G, LAMBERT K, DUBOUCHAUD H, PRÉFAUT C, MERCIER J. Training does not protect against exhaustive exercise-induced lactate transport capacity alterations. Am J Physiol Endocrinol Metab. 278: p.1045-1052, 2000.
72. FAVERO T. Sarcoplasmatic reticulum Ca2+ release and muscle fatigue. J Appl Physiol.
v. 87 (2):p. 471-48, 1999.
73. FERREIRA AMD, RIBEIRO B.G. Consumption of carbohydrates and lipids in ultra-endurance exercise performance. Rev. Bras. Med. Esporte, 2001. 74. FERREIRA, FG.; ALVES, K.; COSTA, NMB.; SANTANA, AMC.; MARINS, JCB. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v.16, n.10, 2010.
75. FINSTER J. Biomarkers of peripheral muscle fatigue during exercise. BMC Musculoskeletal Disorders. 13:218, 2012.
71
76. FITTS, RH. Cellular mechanisms of fatigue muscle. Physiological Reviews. v.74, n.1,
p.49-93, 1994.
77. FITTS R, METZGER J. Mechanisms of muscular fatigue. In J Poortmans, Principals of Exercise Biochemistry, Basel: Krager, p.212-229, 1988.
78. FOSCHINI D, PRESTES J, CHARRO MA. Relação entre exercício físico, dano muscular e dor muscular de início tardio. Rev Bras Cineantropometria E Desempenho Hum. 9(1): p.101-106, 2007.
79. FOSS ML, KETEYIAN SJ. Bases Fisiológicas da Educação Física e do Esporte. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
80. FOSTER C, FLORHAUG JA, FRANKLIN J. A new approach to monitoring exercise training. J Strength Cond Res.15(1): p.109-115, 2001.
81. FRANKLIN ME, CURRIER DP, SMITH ST, MITTS KK, WERELL LM, CHENIER TC. Effect of varying the ratio of eccentrically induced muscle contraction time to rest time on serum creatine kinase and perceived soreness. J Orthop Sports Phys Ther. v.13:p.310-315, 1991.
82. GABRIEL D, PROCTOR D, ENGLE D, NAIR S, VITTONE J, AN KN. Applicaion of the LaGrange polynomial in skeletal muscle fatigue analysis. Res Q Exerc Sport. v. 73 (2), p. 168-74, 2002.
83. GANDEVIA SC. Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue. Physiol Rev.
81(4):P.1725-89, 2001.
84. GAITANOS GC, WILLIAMS C, BOOBIS LH, BROOKS S. Human muscle metabolism during intermittent maximal exercise. Journal of Applied Physiology. v.75. n.2. p. 712-719,
1993.
85. GIOFTSIDOU A, MALLIOU P, PAFIS G, BENEKA A, GODOLIAS G, MAGANARIS CN. The effects of soccer training and timing of balance training on balance ability. Eur J Appl Physiol. v.96 (6), p.659-64, 2007.
86. GIRRAD O, MENDEZ-VILLANUEVA, BISHOP D. Repeated-Sprint Ability – Part I. Sport Med. 41(8):p.673-694, 2011.
87. GLADDEN, L. . A ‘‘Lactatic’’ erspective on Metabolism. Med. Sci. Sports Exerc. v. 40, p. 477-485, 2008.
88. GLADDEN LB. Lactate metabolism: a new paradigm for the third millennium. J physiol. 2006.
89. GOMES, R.V. et al. Monitoring training loads, stress, immune-endocrine responses and performance in tennis players. Biology of Sport, v.30, n.3, p.173-180, 2013.
90. GOMES RV, MOREIRA A, LODO L, CAPITANI CD, AOKI MS. Ecological Validity of Session RPE Method for Quantifying Internal Training Load in Tennis. Int J Sports Sci Coach. 10(4): p.729-737, 2015
72
91. GONÇALVES, M. Limiar de fadiga eletromiográfica. In: DENADAI, B. S. Avaliação aeróbia: determinação indireta da resposta do lactato sanguíneo. Revista Motriz, p.129-
154, 2000.
92. GONZÁLEZ-GROSS M, MELÉNDEZ A. Sedentarism, active lifestyle and Sport: impact on health and obesity prevention. Nutición Hospitalaria. 28, supl 5, p.89-98, 2013.
93. GONZÁLEZ-IZAL M, MALANDA A, NAVARRO-AMÉZQUETA I, GOROSTIAGA EM, MALLOR F, IBAÑEZ J, IZQUIERDO M. EMG spectral indices and muscle power fatigue during dynamic contractions. Journal of Electomyography and Kinesiology. 20: p.233-
240, 2010. 94. GONZALES-IZAL M, LUSA CE, IZQUIERDO M. Muscle conduction velocity, surface electromyography variables, and echo intensity during concentric and eccentric fatigue. Muscle Nerve. v.49(3), p.389-97, 2014.
95. GONZALEZ-IZAL M, CADORE EL, IZQUIERDO M. Muscle conduction velocity, surface electromyography variables, and echo intensity during concentric and eccentric fatigue. Muscle and Nerve. 49(3): p.389-397. 2013.
96. GOSSELIN G, FAGAN MJ. The Effects of Cervical Muscle Fatigue on Balance – A Study with Elite Amateur Rugby League Players. Jour of Spo Scien and Med. 13:p.329-337,
2014. 97. GREENE DP, ROBERTS SL. Cinesiologia: estudo dos movimentos nas atividades diárias. Revinter: Rio de Janeiro, 2002.
98. GREEN H. Metabolic determinants of activity induced muscular fatigue. In M Hargreaves, Exercise Metabolism. Human Kinetics, p.221-256, 1995.
99. GURNEY, J.M., e JELLIFFE, D.B., Arm anthropometry in nutritional assessment: monogram for rapid calculation of muscle circumference and cross-sectional muscle and fat areas. American Journal of Clinical Nutrition. vol. 26, p. 912-915, 1973.
100. GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
101. HAFF GG, KOCH AJ, POTTEIGER JA, KUPHAL KE, MAGEE LM, GREEN SB, JAKICIC JJ. Carbohydrate supplementation attenuates muscle glycogen loss during acute bouts of resistance exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 10(3):326-39, 2000.
102. HAGBERG M. Work load fatigue in repetitive arm elevations. Ergonomics. v.24,n.6,
1981.
103. HÄKKINEN K, ALÉM M, KOMI PV. Changes in isometric force and relaxation-time, electromyographic and muscle fibre characteristics of human skeletal muscle during strength training and detraining. Acta Physiologica. v.125, n.4, 1985.
104. HALL SJ. Biomecânica básica. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro: 1993.
105. HAMLIN MJ, QUIGLEY BM. Quadriceps concentric and eccentric exercise 1: changes in contractile and electrical activity following eccentric and concentric exercise. J Sci Med Sport. 4:p.88–103, 2001.
73
106. HAMPSON, D. B. et al. The influence of sensory cues on the perception of exertion during exercise and central regulation of exercise performance. Sports Medicine, v. 31,
n.13, p.935-952, 2001. 107. HAUSSWIRTH C, BRISSWALTER J, VALLIER JM, SMITH D, LEPERS R. Evolutionof Electromyographic Signal, Running Economy, and Perceived Exertion During Different Prolonged Exercises. International Journal of Sports Medicine. v. 21, p. 42936, 2000.
108. HAYASHI M, HANAKAWA S, SENDA M, TAKAHARA Y. Evaluation of the thigh muscles after knee exercise in a Cybex II. Acta Med Okayama. 52(3): p.155-160, 1998.
109. HERMENS H, MERLETTI R. Introduction to the special issue on the SENIAM European Concerted Action. Journal of Electromyography and Kinesiology. v.10, n.5, p.283-286, 2000.
110. HERZOG W, ZANG Y, VAZ MA, GUIMARÃES ACS, JANSSEN C. Assessment of muscular fatigue using vibromyography. Muscle & Nerve.v.17, p.1156-61, 1994.
111. HENDRIX CR, HOUSH TJ, JOHNSON GO, MIELKE M, CAMIC CL, ZUNIGA JM, SCHMIDT RJ. The new EMG frequency-based fatigue threshold test. Journal of Neuroscience Methods, 2009.
112. HICKS AL, KENT-BRAUN J, DITOR DS. Sex differences in human skeletal muscle fatigue. Exerc Sport Sci Rev. 29: p.109-112, 2001.
113. HOOPER, S.L., MACKINNON, L.T., GINN, E.M. Effects of three tapering techniques on the performance, forces and psychometric measures of competitive swimmers. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, v.78, n.3, p.258-263, 1998.
114. HUNTER SK, CRITCHLOW A, ENOKA RM. Muscle endurance is greater for old men compared with strength-matched young men. J Appl Physiol. 99:p.890-897, 2005.
115. HUNTER SK. Sex differences and Mechanisms of Task-Specific Muscle fatigue. ACSM. 2009.
116. HUNTER SK, CRICHLOW, ENOKA RM. Influence of aging on sex differences in muscle fatigability. J Appl Physiol. 97:p.1723-1732, 2004.
117. IDE BN, DECHECHI CJ, LOPES CR, BREZIKOFER R, MACEDO BV. Ações musculares excêntricas – Por que geram mais força? Por que geram mais traumas? Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício. v.5,n.25, p.61-68, 2011.
118. INGALLS C, WARREN G, WILLIAMS J, WARD C, ARMSTRONG R. E-C coupling failure in mouse EDL muscle after in vivo eccentric contractions. J Appl Physiol. v. 85(1):p. 58-67, 1998.
119. IZQUIERDO M, IBAÑEZ J, CALBET JAL, GONZÁLEZ-IZAL M, NAVARRO-AMÉZQUETA I, GRANADOS C, MALANDA A, IDOATE F, GONZÁLEZ-BADILLO JJ, HÄKKINEN K, KRAEMER WJ, TIRAPU I, GOROSTIAGA EM. Neuromuscular fatigue after resistance training. Int J Sports Med. 30(8): p.614-623, 2009.
120. IZQUIERDO M, HÄKKINEN K,GONZALEZ-BADILLO JJ, IBAÑEZ, GOROSTIAGA EM. Effects of long-term training specify on maximal strength and power of the upper and lower extremities in athletes form different sports. Eur J Appl Physiol. v.87: p.264-271, 2002.
74
121. ITIKI C, NASCIMENTO VH. Apostila de processamento de Sinais de Tempos Discretos. Departamento de Engenharia de Telecomunicações e Controle. Escola
Politécnica da Universidade de São Paulo, dez, 2007.
122. JACKSON A, POLLOCK M. Generalized equations for predicting body density of men. British Journal Nutrition, v. 40 (3), p.497-504, 1980.
123. JENSEN MP, KAROLY P, BRAVER S. The measurement of clinical pain intensity: a comparison of six methods. Pain. v.27, p.117-126,1986.
124. JUEL C, HALESTRAP AP. Lactate transport in skeletal muscle-role and regulation of the monocarboxylate transporter. J. Physiol. 517, p.633-642, 1999.
125. KAHAN D. Adult physical inactivity prevalence in the Muslim world: Analysis of 38 countries. Preventive Medicine Reports. v.2, p.71-75, 2015.
126. KATIRJI B. Eletromiografia na prática clínica. Revinter: São Paulo, 2002.
127. KATSIARAS A, NEWMAN AB, KRISKA A, BRACH J, KRISHNASWAMI S, FEINGOLD E, GOODPASTER BH. Skeletal muscle fatigue, strength and quality in the elderly: The health ABC study. J Appli Physiol. 99, p.210-216, 2005.
128. KAWAKAMI Y, KANEHISA H, IKEGAWA S, FUKUNAGA T. Concentric and eccentric muscle strength before, during and after fatigue in 13 yearold boys. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 67:p.121–124, 1993.
129. KAWANO MM, MENACHO MO, OLIVEIRA BIR, BOER MC, SOUZA RB, CARDOSO JR. Análise da fadiga dos músculos paraespinhais em indivíduos saudáveis na posição sentada. Rev. Bras. Cineant. Desem. Hum.11(1): p.30-36, 2009.
130. KELLIS E. Antagonist moment of force during maximal knee extension in pubertal boys: effects of quadriceps fatigue. Eur J Appl Physiol. v.89 (3-4), p. 271-80, 2003.
131. KENTTÄ G; HASSMÉN P. Overtraining and recovery – a conceptual model. Sports Medicine, v.26, n.1, p.1-16, 1998.
132. KIRKENDALL, DT. Mechanisms of peripheral fatigue. Medicine and Science in Sports and Exercise. v.22, n.4, p.444-449, 1990.
133. KLASS M, BAUDRY S, DUCHATEAU J. Voluntary activation during maximal contraction with advancing age: a brief review. Eur J Appl Physiol. 100(5): p.543-51, 2007.
134. KOUTEDAKIS Y, SHARP NC. Thigh-muscles strength training, dance exercise, dynamometry, and anthropometry in professional ballerinas. J Strength Cond Res. v. 18 (4), p.714-8, 2004.
135. KRAEMER WJ, GARDINER DF, GORDON SE, KOZIRIS LP, SEBASTIANELLI W, PUTUKIAN M, NEWTON RU, RATAMESS NA, VOLEK JS, HAKKINEN K. Differential effects of exhaustive cycle ergometry on concentric and eccentric torque production. J Scien Med in Sport, v. 4 (3), p. 301 – 9, 2001.
136. KUMAR S, MITAL A. Electromiography in ergonomics. UK: Taylor & Francis, 1996.
137. KUMAR S. Localized muscle fatigue: review of three experiments. Revista Brasileira de Fisioterapia. v.10, p.9-28, 2006.
75
138. LEANDRO C, NASCIMENTO E, CASTRO RM, DUARTE JÁ, CASTRO CMMB. Exercício físico e sistema imunológico: mecanismo e integrações. Revista Portuguesa de Ciência do Desporto. v.2,n.5,p.80-90, 2002 139. LEITE MAFJ, SANTANA FA, SASAKI JE, ZANETTI HR, CASTRO GG, MOTA GR, ABRAHÃO CAF. Percepção do estresse e recuperação na prática do Karatê. Coleção pesquisa em educação física. v.14, n.2, p.107-116, 2015.
140. LEITE GS. Relação entre a periodização em bloco e variáveis psicológicas com o rendimento de nadadores olímpicos brasileiros. USJT: São Paulo. Tese de Doutorado, 2014.
141. LEME V, PANISSA G, JULIO UF. Effects of interval time between high-intensity intermittent aerobic exercise on strength performance : analysis in individuals with different training background. J Hum Sport Exerc. 7(4):815-25, 2012.
142. LIDA N, KANEKO F, AOKI N, SHIBATA E. The effect of fatigued internal rotator and external rotator muscles of the shoulder on the shoulder position sense. J Electromyogr Kinesiol. v.24(1): p.72-7, 2014.
143. LIMA SILVA AE, De OLIVEIRA FB, GEVAERD MS. Mecanismo de fadiga durante o exercício físico. Revista Brasileira de Cineantropometria & Desempenho humano. v.8 (1), p. 105-113, 2006.
144. LINNAMO V, BOTTAS R, KOMI PV. Force and EMG power spectrum during and after eccentric and concentric fatigue. J Electromyogr Kinesiol. 10:p.293–300, 2000.
145. LIPPERT LS. Cinesiologia clinica e anatomia. 4.ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2010.
146. LUCIA A, HOYOS J, SANTALLA A, EARNEST C, CHICHARO JL. Tour de France versus vuelta a España: Which is harder? Med Sci Sports Exerc. 35:p.872-878, 2003.
147. LUCÍA A, SÁNCHEZ O, CARVAJAL A, CHICHARRO JL. Analysis of the aerobic-anaerobic transition in elite cyclists during incremental exercise with the use of electromyography. British Journal of Sports Medicine. v.33, p.17885, 1999.
148. MACEDO DV, LAZARIN FL, SILVA FOC, TESSUTI LS, HOHL R. Is lactate production to muscular fatigue? A pedagogical proposition using empirical facts. Adv Physiol Educ. 33:p.302-307, 2009.
149. MACHADO, M. Limitações lógicas ao modelo da fadiga induzida pelo ácido lático. Revista perspectiva online. v.5,n.2, 2008
150. MA A . progn stico de desempenho do talento esportivo: uma análise crítica. Revista Paulista de Educação Física. 10(2): p.179-93, 1996;
151. MAGLISHO EW. Nadando ainda mais rápido. São Paulo: Manole , 1999.
152. MAIOR AS, MENUCI T, SOARES V, SOUZA LR, GRIBOV M, SIMÃO R. Variação da sobrecarga de treinamento no comportamento da força muscular e da percepção subjetiva de dor em mulheres sedentárias. Medicina. 41(2): p.168-176, 2008
76
153. MARCHETTI PH, DUARTE M. Instrumentação em Eletromiografia. Laboratório de Biofísica, 2006.
154. MARCHETTI PH. Investigações sobre o controle de neuromotor do músculo reto do abdome. São Paulo. Dissertação de Mestrado, 2005.
155. MARCHETTI PH, CALHEIROS R, CHARRO M. Biomecânica aplicada: uma abordagem para o treinamento de força. PHORTE EDITORA: São Paulo, 2007.
156. MARCHETTI, PH. UCHIDA MC. Influência da Fadiga Unilateral de Membro Inferior sobre o Salto Vertical Bilateral. Rev Bras Med Esporte. v. 17, n. 6, 2011.
157.MARQUEZI ML, LANCHA JAH. Possible effect of the supplementation of branched chain aminoacids, aspartate and asparagine on anaerobic threshold. Rev. Paul. Ed. Fis.
1997.
158. MARQUEZI ML, LANCHA JAH. Water replacement strategies: review and practical applications.Rev. Paul. Educ.Fis. 1998.
159. MARINHO, PCS. Sistema de periodização em blocos: efeitos de um modelo de treinamento sobre o desempenho de nadadores velocistas de alto nível. Doutorado em Educação Física, Faculdade de Educação Física, Unicamp, 2008.
160. MARZZOCO A, TORRES B. Bioquímica básica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1990.
161. MARTINS AP, CESCHINI F, BATTAZZA RA, RODRIGUEZ D, JOÃO GA, BOCALINI DS, CHARRO MA, FIGUEIRA JR AJ. A Low-Volume Weight Training Protocol Reduces Abdominal Fat and Increases Muscle Strength in 12 Weeks. Journal of Exercise Physiology Online. v. 19, p. 96-106, 2016.
162. MATSUDO SM, MATSUDO VR, ARAÚJO T, ANDRADE D, ANDRADE E, OLIVEIRA L, BRAGGION G. Nível de atividade física da população do estado de São Paulo: análise de acordo com o gênero, idade, nível socioeconômico, distribuição geográfica e de conhecimento. Rev Bras e Mov. v.10,n.4, p.41-50, 2002.
163. MATSUDO SM, MATSUDO VR, BARROS NETO TL. Efeitos benéficos da atividade física na aptidão física e saúde mental durante o processo de envelhecimento. Revista Brasileira de Atividade Física & Saúde. v.5, n.2. p.60-76, 2012.
164. MATSUDO S, ARAÚJO T, MATSUD V. Questionário internacional de atividade física (IPAQ): estudo de validade e reprodutibilidade no Brasil. Rev Bras Ativ Fis Saúde, v. 6 (2),
p. 5-12. 2001.
165. MATSUDO SM, MATSUDO VK, BARROS NETO TL. Impacto do envelhecimento nas variáveis antropométricas, neuromotoras e metabólicas da aptidão física Rev. Bras. Ciên. e Mov. v.8 n. 4. Brasília: 2000.
166. MAUGHAN R, GLESSON M, GREENHAFF PL. Bioquímica do exercício e do treinamento. São Paulo: Manole, 2000.
167. MAYER, G.A. Diurnal, Postural and Postprandial Variations of Hematocrit. Canad. Med. Ass. J. v. 93, p 1006-8, 1965.
77
168. McARDLE WD, KATCH FI, KATCH V. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e desempenho humano. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro: 2011
169. MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L. Fundamentos de Fisiologia do Exercício. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
170. McARDLE WD, KATCH FI, KATCH VL. Fisiologia do exercício: Energia, Nutrição e Desempenho Humano. 4. ed: Rio de Janeira. Guanabra Koogan, 1996. McKENNA M. The roles of ionic processes in muscular fatigue during intense exercise. Sports Med. n. 13 (2): p.134-145, 1992.
171. MESIN L, MERLETTI R, RAINOLDI A. Surface EMG: The issue of electrode location Journal of Electromyography and Kinesiology. 2009.
172. MEDEIROS RJD, SANTOS AA, FERREIRA ACD, FERREIRA JJA, CARVALHO LC, SOUSA MSC. Efeitos da suplementação de creatina na força máxima e na amplitude do eletromiograma de mulheres fisicamente ativas. Rev Bras Med Esporte, 16(5): 2010.
173. MERCER TH, GLEESON NP, WREN K. Influence of prolonged intermittent high-intensity exercise on knee flexor strength in male and female soccer players. Eur J appl Physiol. v.89 (5), p.506-8, 2003.
174. MICHAUT A, POUSSON M, MILLET G, BELLEVILLE J, VAM HOECKE J. Maximal voluntary eccentric, isometric and concentric torque recovery following a concentric isokinetic exercise. Int J Sports Med. V.24(1), p.51-6, 2003.
175. MILLER, P. C. et al. The influence of muscle action on heart rate, RPE, and affective responses after upper-body resistance exercise. J Strength Cond Res, v. 23, n. 2, p. 366-72, Mar. 2009.
176. MOLINARI F, KNAFLITZ M, BONATO P, ACTIS MV. Electrical manifestation of muscle fatigue during concentric and eccentric isokinect knee flexion-extension movements. IEEE Trans Biomed Eng. v.53, p. 1309-16, 2006.
177. MONTEIRO W, SIMÃO R, FARINATTI. Manipulação na ordem dos exercícios e sua influência sobre número de repetições e percepção subjetiva de esforço em mulheres treinadas. Rev Bras de Med Esporte. v.11,n.2, p.146-150, 2005.
178. MOREIRA PVS, TEODORO BG, MAGALHÃES NETO AM. Bases neurais e metabólicas da fadiga durante exercício. Biosci. J. v.24, n.1, p. 81-90, 2008.
179. MOTA, V. T. Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações. v. 9. 2001.
180. MOURA JAR, PERIPOLLI J, ZINN JL. Comportamento da percepção subjetiva de esforço em função da força dinâmica submáxima em exercícios resistidos com pesos. Revista Brasileira de fisiologia do exercício. V.2, 2003.
181. MUJIKA, I.; PADILLA, S. Scientific Bases for Pre competition Tapering Strategies. Med. Sci. Sports Exerc., v.35, n.7, p.1182-1187, 2003.
182. MULLANEY MJ, McHUGH MP. Concentric and eccentric muscle fatigue of the shoulder rotators. Int J Sports Med.27:p.725–729, 2006.
78
183. NASCIMENTO CRV, ARRUDA SFMA, BACURAU RF, NAVARRO F. Dor muscular tardia: etiologia e tratamento. Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do exercício.
V.1, n.2, p.90-99, 2007
184. NASCIMENTO, E.; CAVALCANTE, T.; PEREIRA, S.; PALMEIRA, A.; ROCHA, M.C.; VIANA, M.T.; MARANHÃES-DE-CASTRO, R.; MARANHÃES-DE-CASTRO, C.; DUARTE, J.; LEANDRO, C.G. O exercício físico crônico altera o perfil leucocitário e a taxa de fagocitose de ratos estressados. Revista Portuguesa de Ciência do Desporto, v. 4(3), p.26-33, 2004.
185. NEUMANN DA. Cinesiologia do aparelho musculoesquelético. Guanabara Koogan:
Rio de Janeiro, 2006.
186. NICOL C, KOMI P, MARCONNET P. Fatigue effects of marathon running on neuromuscular performance, II - Changes in force, integrated electromyographic activity and endurance capacity. Scand J Med Sci Sports, n.1: p.18-24, 1991.
187. NISSENBAUM M. Exercício de alta intensidade e ultraendurance. Seus efeitos no metabolismo e integridade muscular.UCB: Rio de Janeiro. Dissertação de Mestrado, 2009.
188. N AKES, T. D.; St CLA G S N, A. Logical limitations to the ‘‘catastrophe’’ models of fatigue during exercise. Br. J. Sports Med., v. 38, p. 648-649, 2004.
189. NOBLE, B. J.; ROBERTSON, R. J. Perceived Exertion. ed.: Champaign: Human Kinetics Books, 1996.
190. OLIVEIRA AS, CORVINO RB, CAPUTO F, AAGAARD P, DENADAIA BS. Effects of fast-velocity eccentric resistance training on early and late rate of force development. European Journal of Sport Science, 2015.
191. OLKOSKI MM, FUKE K, MATHEUS SC, SOARES FAA, PORTELLA R, ROSA EJF, BARCELOS R, BOTTARO M. Respostas bioquímicas e físicas ao treinamento realizado dentro e fora da água em atletas de futsal. Motriz, Rio Claro, v.19 n.2, p.432-440, 2013.
192. PAULO AC, TAVARES LD, CARDOSO RK, LAMAS L, PIVETTI B, TRICOLI V. Influência do nível de força máxima na produção e manutenção da potência muscular. Revista Brasileira de med do esporte. v.16, n.6, 2010.
193. PÄASUKE M, ERELINE J, GAPEYEVA H. Neuromuscular fatigue during repeated exhaustive submaximal static contractions of knee extensor muscles in endurance-trained, power-trained and untrained men. Acta Physiologica Scandinavica. v.166, n.4, p.319-326, 1999.
194. PASQUET B, CARPENTIER A, DUCHATEAU J, HAINAUT K. Muscle fatigue during concentric and eccentric contractions. Muscle Nerve. 23: p.1727–1735, 2000.
195. PEASE W, LEW HL, JOHSON HW. Eletromiografia na prática. DI LIVROS: São Paulo, 2008.
196. PETRICIO AIM, PORTO M, BURIN RC. Alterações hemodinâmicas, do equilíbrio ácido básico e enzimático no exercício exaustivo com pesos. Atividade Física & Saúde. v.6, n.3, p.17-26, 2001.
197. PHILP A, MAcDONALD AL, WATT PW. Lactate-a signal coordinating cell and systemic function. The journal of experimental biology. 208: p.4561-4575, 2005.
79
198. PILEGAARD H, DOMINO K, NOLAND T, JUEL C, HELLSTEN Y, HALESTRAP AP, BANGSBO. Effect of high-intensity exercise training on lactate/H+ transport capacity in human skeletal muscle. American Physiological Society. 1999.
199. PINHO RWS, BRAZ TV, CRUZ WA, SANTOS AB, RIBEIRO C, GERMANO MD, AOKI MS, LOPES CR. Efeito da carga interna de treinamento sobre o VO2max de mulheres adultas. Revista Ciência em movimento. 24(1), p.43-51, 2016.
200. PINHEIRO, LRL.; ABREU, RSL.; KROEF, MB.; BARBOSA, ES.; SANTOS JUNIOR, DM.; GOMES, FC. Modificações nos indicadores do estado de hidratação de candidatos ao curso de ações de comando após marcha de 20 Km. Revista de Educação Física, v.7,
p.134-141, 2006.
201. PIITULAINEN H, BOTTER A, MERLETTI R, AVELA J. Muscle fiber conduction velocity is more affected after eccentric than concentricexercise. Eur J Appl Physiol. v.111(2):p.261-
73, 2011.
202. PITANGA FJG. Epidemiologia, atividade física e saúde. Rev. Bras. Ciên. e Mov. v.10 n. 3, 2002.
203. PORTO FM, ORSATTI FL, SANTOS MDB, BURINI RC. Impacto do exercício muscular exaustivo sobre indicadores sanguíneos em praticantes de musculação. Revista Brasileira de Cineantropometria & Desempenho físico. 10(3), p.230-236, 2008.
204. POTVIN JR, BENT LR. A validation of techniques using surface EMG signals from dynamic contractions to quantify muscle fatigue during repetitive tasks. Journal of Electromyography and Kinesiology. v.7, n.2, p.131-39, 1997.
205. PRESTES J, FROLLINI AB, GUERESCHI M, DIAS R, DONATTO FF, FERREIRA CKO, FOSCHINI D, PALANCH AC, FIGUEIRA JUNIOR A, CAVAGLIERI CR. Efeitos de duas sessões agudas de exercício, realizadas no mesmo dia em diferentes intensidades na contagem de leucócitos totais, linfócitos circulantes e teciduais. Revista Brasileira de ciência e saúde. 2007 206. PYNE D, BAKER MS, TELFORD RD, WEIDEMANN MJ. A treadmill protocol to investigate independently the metabolic and mechanical stress of exercise. Aust J Sci Med Sport. v.29: p.77-82, 1997. 207. RASO V, MATSUDO SM, MATSUDO VK. Determinação da sobrecarga de trabalho em exercícios de musculação através da percepção subjetiva de esforço de mulheres idosas – estudo piloto. Rev. Bras. Ciên. e Mov. v.8, n.1, p.27-33, 2000.
208. RAINOLDI A, MELCHIORRI G, CARUSO I. A method for positioning electrodes during surface EMG recordings in lower limb muscles. Journal of Neuroscience Methods n.134, p.3743, 2004.
209. RAWSON ES. Enhanced fatigue resistence in older adults during repeated of intermittent contractions. J Strength Cond Res. v.24(1), p.251-6, 2010.
210. RAASTAD T, RISOY BA, BENESTAD HB, FJELD JG, HALLEN J. Temporal relation between leukocyte accumulation in muscles and halted recovery 10-20 h after strength exercise. J Appl Physiol. v.95 (6), p. 2503-9, 2003.
80
211. RAVIER P, BUTTELLI O, JENNANE R, COURATIER P. An EMG fractal indicator having different sensitivities to changes in force and muscle fatigue during voluntary static muscle contractions. Kinesiology. v.15, p.210 21, 2005.
212. RHEA MR. Determining the magnitude of treatment effects in strength training research through the use of effect size. J Strength Cond Res. v.18, n.4, p.918-920, 2004.
213. RINGHEIM I, INDAHL A, ROELEVELD K. Alternating activation is related to fatigue in lumbar muscles during sustained sitting. J Electromyogr Kinesiol. v. 24(3): p.380-6, 2014.
214. ROBERTS D, SMITH D. Biochemical aspects of peripheral muscle fatigue - a review. Sports Med 7: 125-138, 1989.
215. RODRIGUES BM, DANTAS E, SALLES BF, MIRANDA H, KOCH AJ, WILLARDSON JM, SIMÃO R. Creatine Kinase and Lactate Dehydrogenase Responses After Upper-Body Resistance Exercise With Different Rest Intervals. Journal of Streng and Cond Res. v.24,n.6, p.1657-1662, 2010
216. ROTA S, MOREL B, SABOUL D, ROGOWSKI I, HAUTIER C. Influence of fatigue on upper limb muscle activity and performance in tennis. J Electromyogr Kinesiol. v.24(1): p.90-7. 2014.
217. ROECKER K, MAYER F, STRIEGEL HE, DICKHUTH H. Increase characteristics of the cumulated excess-C o2 and the lactate concentration during exercise. Int.J.Sports Med. V.21, p.419-423, 2000.
218. RUSS DW, TOWSE TF, WIGMORE DM, LANZA IR, KENT-BRAUN JA. Contrasting influences of age and sex on muscle fatigue. Med Sci Sports Exerc. 40(2): p.234-41, 2008.
219. SÁ, KB. Os exercícios de força mais eficientes para o músculo deltóide, paracromials. Trabalho apresentado no XII Congresso de Biomecânica, em Estância de São Pedro – SP, 30 de maio a 02 de junho de 2007.
220. SACCO ICN, TANAKA C. Cinesiologia e Biomecânica dos complexos articulares. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2008.
SANTOS MG, DEZAN VH, SARRAF TA. Bases metabólicas da fadiga muscular aguda. Revista Brasileira Ciência e Movimento. v.11, n.1, p. 07-12, 2003.
221. SANTOS MCA. Análise da fadiga muscular localizada em atletas e sedentários através de parâmetros de frequência do sinal eletromiográfico. UNIFESP. São Paulo. Dissertação de Mestrado, 2008.
222. SAHLIN K. Metabolic factors in fatigue. Sports med. v.13(2): p.99-107, 1992. 223. SCHRODER H, NAVARRO E, MORA J, GALIANO D, TRAMULLAS A. Effects of α-tocopherol, B-carotene and ascorbic acid on oxidative, hormonal and enzymatic exercise stress markers in habitual training activity of professional basketball players. Eur J Nutrition. 40:p.178–184, 2001. 224. SCHWENDNER KI. MIKESKY AE, HOLT JUNIOR WS, PEACOCK M, BURR DB. Differences in muscle endurance and recovery between fallers and nonfallers, and between young and older women. J gerontol A Biol Sci Med Sci. 52A(3): p.155-160, 1997.
81
225. SERRA A, AMARAL AM, RICA RL, BOCALINI DS. Determinação da densidade corporal por equações generalizadas: facilidade e simplificação no método. ConScientiae Saúde, v. 8 (1): 19-24, 2009.
226. SEGERSTED O, SJØGAARD G. Dynamics and consequences of potassium shifts in skeletal muscle and heart during exercise. Physiological Reviews. V. 80 (4):p.1411-1481, 2000.
227. SILVA SRDD, GONÇALVES M. Análise da fadiga muscular pela amplitude do sinal eletromiográfico. Revista Brasileira Ciência e Movimento. v. 11, n. 2, p. 13-8, 2003.
228. SILVA CR, GERES BS, KURIKI HU, NEGRÃO FILHO RF, ALVES N, AZEVEDO FM. Análise da reprodutibilidade de parâmetros no domínio da frequência do sinal EMG utilizados na caracterização da fadiga muscular localizada. Motriz.18(3):p.456-464, 2012.
229. SIRI, W. Body composition from fluid spaces and density: analysis of methods. In: BROZEK J, HENSCHEL A. Techniques for measuring body composition. Washington: National Academy of Science, p. 223-244, 1961.
230. SKENDERI, KP.; KAVOURAS, SA.; ANASTASIOS, CA.; YIANNAKOURIS, N.; MATALAS, A. Exertional rhabdomyolysis during a 246 km contínuos running race. Med Sci Sports, 38, p.1054-1057, 2006.
231. SODERBERG G, KNUTSON L. A guide for use and interpretation of kinesiologic electromyographic data. Physical Therapy. v.80, p.485-98, 2000.
232. SODERBERG GL, COOK TM. An Electromyographic Analysis of Quadriceps Femoris Muscle Setting and Straight Leg Raising. Phys Ther. 63: p.1434-1438, 1983.
233. SOUSA FAEF. Dor: o quinto sinal vital. Ver Latino-am Enfermagem. 10(3):p.446-457,
2002
234. SOUZA RH, GRECO CC, DENADAI BS. The rate of force development during isokinetic contractions of knee extensors is not influenced by active static stretching in active individuals. Rev Bras Ciênc Esporte. 37(4): p.400-406, 2015.
235. SRIWATAKUL K. Studies with different types of Visual Analogue Scales for measurement of pain. Clin. Pharmacol. Ther., v.34, p.234-239, 1983.
236. STACKHOUSE S, DEAN J, LEE S, BINDER-MACLOAD S. Measurment of central activation failure of the quadriceps femoris in healthy adults. Muscle and Nerve. v.23:p. 1706-1712, 2000.
237. SUNNERHAGEN K, CARLSSON U, SANDBERG A, STÅLBERG E, HEDBERG M, GRIMBY G. Electrophysiologic evaluation of muscle fatigue development and recovery in late polio. Arch Phys Med Rehabil. v. 81:p. 770-776, 2000.
238. SUZUKI S, SATO T, MAEDA A, TAKAHASHI. Program design based on a mathematical model using rating of perceived exertion for an elite Japanese sprinter: a case study. Journal of Strength Conditioning Research, v.20, n.1, p.36-42, 2006.
239. SUZUKI FS. MARTINS MK. SITA D. FIGUEIRA JUNIOR A, KILGORE L, BACKER J, BOCALINE DS. Impact of physical activity level on maximal strength after isokinetic fatigue protocol in college students. Rev Bras Med Esporte. v.22,n.2,p.97-101,2016.
82
240. TAKARADA Y, SATO Y, ISHII N. Effects of resistance exercise combined with vascular occlusion on muscle function in athletes. Eur Journ Appl Physiol. 86:p.308-314, 2002
241. TAKARADA Y, TAKAZAWA H, SATO Y, TAKEBAYASHI S, TANAKA Y. Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscular function in humans. J Appl Physiol. 88:p.2097–2106, 2000.
242. TESCH PA, DUDLEY GA, DUVOISIN MR, HATHER BM, HARRIS RT. Force and EMG signal patterns during repeated bouts of concentric or eccentric muscle actions. Acta Physiol Scand. 138:p.263– 271, 1990.
243. TRAPPE TA, CARRITHERS JA. Titin and nebulin content in human skeletal muscle following eccentric resistence exercise. Muscle Nerve. v.25,n.2,p.83-86, 2002.
244. TRINDER P. Ann. Clin. Biochem. p.6-24, 1969.
245. TSOPANAKIS C, TSOPANAKIS A. Stress Hormonal Factors, Fatigue, and Antioxidant Responses to Prolonged Speed Drinving. Pharmacology Biochemestry and Behavior. 1998.
246. THEOU O, GARETH JR, BROWN LE. Effects of rest intervalo n strength recovery in Young and old women. Journal of Strength Con Res. v.22, n.6, p.1876-81, 2008.
247. THOMAS C, PERREY S, LAMBERT K, HUGON G, MORNET D, MERCIER J. Mono carboxylate transporters, blood lactate removal afetr supramaximal exercise, and fatigue indexes in humans. J Appl Physiol. 98:p.804-809, 2005.
248. TIGGEMANN, C. L.; PINTO, R. S.; KRUEL, L. F. M. A Percepção de Esforço no Treinamento de Força. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v. 16, n., p. 301-309, 2010.
249. TIGGELEN DV, COOREVITS P, WITVROUW E. The effects of a neoprene knee sleeve on subjects with a poor versus good joint position sense subjected to an isokinetic fatigue protocol. Clin J Sport Med, v. 18 (3), p. 259 – 64, 2008.
250. TRICOLI, V. Mecanismos envolvidos na etiologia da dor muscular tardia. Revista Brasileira de Ciência e Movimento. São Caetano do Sul, v.9, p.39-44, 2001.
251. TSOPANAKIS C, TSOPANAKIS, A. a Stress hormonal factors, fatigue, and antioxidant responses to prolonged speed driving. Pharmacology Biochemestry and Behavior. 1998.
252. URSO JE, VENÂNCIO NB, SILVEIRA RM. Correlação entre os protocolos tradicionais incrementais, usados na identificação do limiar anaeróbio para ciclistas: uma análise crítica. Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício. v.4,n.23, p.489-503, 2010.
253. VEIGA APM, LOPES STA, FRANCISCATO C, OLIVEIRA LSS, MERINI LP. Valores hematológicos, protéinas plasmáticas totais e fibriogênio do cavalo crioulo – suas variações em relção ao sexo, idade e manejo. Acta Scientiae veterinariae. 34(3): p.275-279, 2006.
254. VØLLESTAD NK. Measurement of human muscle fatigue. Journal of Neuroscience Methods. v.74, p.219-27, 1997.
255. VØLLESTAD NK, SEJERSTED OM. Biochemical correlates of fatigue. Eur J Appl Physiol. 57, p.336-346, 1988.
83
256. WALLACE, L.K. et al. Using session-RPE to monitor training loads in swimmers. Journal of Strength Conditioning Research, v.30, n.6, p.72-76, 2008.
257. WEINECK J. Biologia do Esporte. Manole: São Paulo, 1991.
258. WILSON JM, LOWERY RP, JOY JM, LOENNEKE JP, NAIMO MA. Practical blood flow restriction training increases acute determinants of ypertrophy without increasing indices of muscle damage. J Stren Cond Res. 27(11), P.3068-3075, 2013.
259. WILIAMS J, KLUG G. Calcium exchange hypotesis of skeletal muscle fatigue: a brief review. Muscle and Nerve, n. 18: p.421-434, 1995. 260. WILMORE JH, COSTILL DL. Fisiologia do Esporte e do Exercício. 2.ed. Barueri, 2001.
261. World Health Organization. Glossary of health promotion terms. Geneva: World Health Organization/Division of Health Promotion, Educations and Communications/Health Education and Health Promotion Unit; 1998.
262. YASUDA T, FUKUMURA K, FUKUDA T, IIDA H, IMUTA H. Effects of low- intensity, elastic band resistance exercise combined with blood flow restriction on muscle activation. Scand J Med Sci Sports. 2012.
263. ZANCHETTA LM, BARROS MBA, CÉSAR CLG, CARANDINA L, GOLDBAUM M, ALVES MCGP. Inatividade física e fatores associados em adultos, São Paulo, Brasil. Rev Bras Epidemiol. v.13, n.3, p. 387-399, 2010.
84
ANEXO 1
85
APÊNDICE 1
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO - TCLE
Gostaríamos de convidá-lo a participar do pro eto de pesquisa “Análise dos indicadores de
fadiga muscular periférica aguda em indivíduos saudáveis: papel do nível de atividade
física” Este estudo propõe a determinar um protocolo de indução a fadiga aguda do grupo
muscular extensores do joelho a partir do equipamento Dinamômetro Isocinético Biodex
System 3.
Os dados para o estudo serão coletados no laboratório de Biomecânica da
Universidade São Judas Tadeu. Os voluntários ficarão sentados no equipamento com a
perna direita presa ao braço do equipamento com eletrodos na região da coxa. A análise
isocinética será realizada no aparelho Dinamômetro Isocinético (Biodex System 3) utilizando
a flexão e extensão do joelho direito em ação concêntrica (extensão) e excêntrico (flexão)
sendo determinadas o torque e o trabalho. A determinação do protocolo de fadiga será
padronizado pela realização de 10 séries de movimentos de flexão e extensão de joelho,
com a velocidade de 60º s-1 com intervalo de 30 segundos. Além disso, serão coletadas
amostras de sangue (do dedo) antes da realização do protocolo e imediatamente após a
realização das 10 series do protocolo de indução da fadiga.
O instrumento de análise será aplicado pelo Pesquisador Responsável, tanto os
instrumentos de coleta de dados, quanto o contato interpessoal. A pesquisa oferece riscos
mínimos aos participantes, pois os movimentos são de fácil execução. Caso houver queixa
de dor ou desconforto decorrente do esforço realizado durante a coleta de dados, você será
encaminhado para a clínica de fisioterapia da Universidade São Judas Tadeu e receberá
atendimento fisioterapêutico gratuito enquanto os sintomas permanecerem.
A fadiga esta associada ao cansaço e a exaustão. A fadiga muscular representa a
incapacidade do músculo de desenvolver a mesma intensidade de força por um
determinado tempo. A significante queda na intensidade de força pode comprometer o
movimento, principalmente quando necessitamos do movimento para realização de tarefas
precisas como nos gestos esportivos, pois algumas modalidades esportivas não apresentam
tempo estipulado de duração, contudo a fadiga precoce é determinante no resultado final de
uma partida, disputa ou confronto.
Objetivo geral: Considerando a complexidade do processo de fadiga neuromuscular
o objetivo deste estudo é analisar a fadiga muscular periférica aguda em indivíduos
saudáveis que cumprem (ativos) e não cumprem (inativos) as recomendações de atividade
física.
86
Caso ocorra qualquer tipo de acidente durante a coleta de dados os primeiros socorros
serão oferecidos pelo ambulatório médico da própria instituição e o acompanhamento do
pesquisador, caso necessite de atendimento fisioterápico o departamento de fisioterapia da
USJT se prontificará a prestar o serviço gratuitamente.
Você não será remunerado pela participação no estudo. Em qualquer etapa do estudo
você terá acesso ao Pesquisador Responsável para o esclarecimento de eventuais dúvidas,
e terá o direito de retirar a permissão para participar do estudo a qualquer momento, sem
qualquer penalidade ou prejuízo. As informações coletadas serão analisadas em conjunto
com a de outros participantes e será garantido o sigilo, a privacidade e a confidencialidade
das questões respondidas, sendo resguardado o nome dos participantes (apenas o
Pesquisador Responsável terá acesso a essa informação), bem como a identificação do
local da coleta de dados. Após as análises dos dados as mesmas serão destruídas.
Caso você tenha alguma consideração ou dúvida sobre os aspectos éticos da pesquisa,
poderá entrar em contato com o Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade São Judas
Tadeu através do telefone (11) 2799-1665 ramal 1944.
Pesquisador responsável: Frank Shiguemitsu Suzuki, fone (11) 99950-8170, e-mail:
Desde já agradecemos a sua colaboração.
Declaro que li e entendi os objetivos deste estudo, e que as dúvidas que tive foram
esclarecidas pelo Pesquisador Responsável. Estou ciente que a participação é voluntária, e
que, a qualquer momento tenho o direito de obter outros esclarecimentos sobre a pesquisa
e de retirar a permissão para participar da mesma, sem qualquer penalidade ou prejuízo.
Nome do Responsável pelo Sujeito de Pesquisa: _____________________________
Declaro que expliquei ao Responsável pelo Sujeito de Pesquisa os procedimentos a
serem realizados neste estudo, seus eventuais riscos/desconfortos, possibilidade de retirar-
se da pesquisa sem qualquer penalidade ou prejuízo, assim como esclareci as dúvidas
apresentadas.
São Paulo, _____ de ______________________ de __________.
_______________________________ ________________________________
Prof. Me. Frank Shiguemitsu Suzuki Prof. Dr. Danilo Sales Bocalini Pesquisador Responsável Orientador [email protected] Universidade São Judas Tadeu Rua Taquari, 546 – Mooca, São Paulo
Recommended
