Download pdf - ULKUS VARIKOSUM

5/23/2018 ULKUS VARIKOSUM

1/23

ULKUS VARIKOSUM

ULKUS VENOSUMVENOUS LEG ULCERS

R. IFAN ARIEF FAHRUROZITRISAKTI UNIVERSITY


2/23


3/23

Anatomi Sistem Vena

Sistem vena tungkai terdiri atas :

Sistem vena superfisialis (dangkal) terletak dikulit, diluar fasciadan otot

Vena safena magna

Merupakan pembuluh vena yang paling terpanjang. Memiliki risiko dan peluang

mengalami varises 5- 6x dibanding vena safena parva. Vena yang berjalan mulai dari vena dorsalis pedis menuju ke bagian

anteromedial betis melalui regio anteromedial os.maleus medial, terus ke atassepanjang betis anteromedial berjalan bersama n.safena (cabang n.femorisuntuk kulit bagian medial tungkai bawah), kemudian sedikit melalui regioposterior patela sebesar gumpalan tangan dan menuju anteromedial kembali dipaha / femur memasuki fossa ovalis dan bertemu dengan vena femoris dihiatus femoris (muara). Sebagian vena safena magna mendapat percabangan

dari vena genitalia eksterna di hiatus. Vena safena parva

Berdekatan dengan n.suralis (saraf sensorik untuk kulit sisi lateral kaki)

Vena yang berjalan mulai dari vena dorsalis pedis lateral melalui regio posterioros.maleus lateralis berjalan di lateral diantara tendon achilles dan maleuslateral dipertengahan betis menembus fascia dan bermuara ke vena popliteabeberapa cm di bawah lutut.


4/23

Sistem vena profunda (dalam) vena komunitans (cabang dari a.tibialis anterior dan posterior) melanjutkan diri menjadi venapoplitea (regio fossa poplitea) dan menjadi vena femoris.

Vena profunda terletak didalam otot aliran darah akan dipicu olehkontraksi otot ke atas melawan gravitasi.

Sitem vena komunikans / perforantesvena yang menghubungkanantara vena superfisial dan vena profunda.

Ciri-ciri Vena

Dinding lebih tipis dibanding arteri

Lapisan otot bagian tengah lebih lemah Jaringan elastis lebih sedikit

Pembuluh darah memiliki sistem katup semilunaris menghadap kejantung (keatas)

Tekanan vena profunda lebih kuat dibandingkan vena superfisial.


5/23

Anatomi Sistem Vena


6/23

VARISESDefinisi Epidemiologi

Etiologi Faktor Risiko

Klasifikasi Manifestasi Klinis

Patofisiologi Diagnosis

Tatalaksana Komplikasi

Prognosis


7/23

Definisi

Pembuluh darah balik / vena yang mengalami dilatasi

(pelebaran), pemanjangan dan berkelok-kelok dengan fungsi

katup semilunar vena yang abnormal.

Apabila hanya dilatasi/melebarvenektasi

Varises terjadi pada tungkai, vulva, skrotum, esofagus nagiandistal dan rektum.


8/23

Epidemiologi

Varises pada ekstremitas bawah terjadi pada 1 dari 5 orang di dunia.

Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria karena hormonal

estrogen menyebabkan relaksasi otot dan perlunakan jaringan

kolagen peningkatan distensibilitas vena + progesteron

menyebabkan penurunan tonus vena dan peningkatan kapasitas

vena induksi stasis vena terjadi akibat hambatan pada aktin-

miosin kontraktil dinding vena.

Faktor risiko yang sering menyebabkan varisesriwayat keluarga

42%.

Dengan insiden varises ekstremitas meningkat seiring meningkatusia usia meningkat dinding vena menjadi lemah karena

lamina elastis menjadi tipis dan atrofi dan adanya degenerasi otot

polos vena + adanya atrofi otot betistonus otot menurun.


9/23

Etiologi

Kongenital (Primer)

Sebagian segmen vena tidak terbentuk seperti kondisi aplasia,avalvulia, displasia, malformasi vena, agenesis vena, dll.

Primer

Kelemahan instrinsik dari dinding katup

daun katup terlalupanjang (elongasi), daun katup terlalu panjang (floppy) katuptidak dapat menahan aliran balik sehingga aliran retrograde.

Sekunder

Akibat keadaan patologis yang didapatakibat thrombosis venadalambila kronisjaringan fibrosis akibat inflamasiadhesi

katuppenyempitan lumen vena.

Peningkatan tekanan vena profunda peningkatan tekananintra-abdominal (keganasan abdomen, ascites, hamil),inkompeten vena safena, inkompeten vena perforantes, obstruksivena


10/23

Faktor Risiko

Riwayat keluargaherediter

Usiausia semakin tua semakin tinggi risiko varises. Usia dekade 34 lebih sering.

Jenis kelaminwanita 5x daripada laki2 untuk usia tua

Obesitas tekanan hidrostatik meningkat akibat peningkatan

volume darah serta kecenderungan jeleknya struktur penyanggavena.

Multiparitas kehamilanpengaruh hormonal, peningkatan volumedarah dan obtruksi akibat pembesaran uterus. Namun mengalamiperbaikan pada 312 bulan pasca partus

Hormonalestrogen, progesteron, menopause, terapi hormonal

Sering berdiri lama lebih dari 6 jam peningkatan tekananhidrostatik akibat posisi berdiri dimana vena teregang 10x lebihbesar vena teregang diluar batas kemampuan inkompetensikatup vena.

Merokok penggunaan jangka panjang tonisitas vasomotormeningkat + proliferasi otot polos meningkat


11/23

Klasifikasi

Klasifikasi CEAP (clinical, etiological, anatomic,

pathophysiologic) :

Derajat 0 : tidak terlihat atau teraba tanda gangguan vena

Derajat 1 : telengiektasis, vena retikular

Derajat 2 : varises vena

Derajat 3 : oedem tanpa perubahan kulit

Derajat 4 : hiperpigmentasi, dermatitis stasis,

lipodermatosklerosisulkus varikosum

Derajat 5 : perubahan kulit dengan ulkus sudah semubuh

Derajat 6 : perubahan kulit dengan ulkus aktif


12/23

Manifestasi Klinis

Secara klinis dikelompokkan berdasarkan jenisnya :

1. Varises trunkal varises pada vena safena magna dan parva,diameter > 8 mmwarna biru-biru kehijauan

2. Varises retikular varises cabang vena safena magna dan parvakecil, berkelok-kelok, warna biru kehijauan, diameter 28 mm

3. Varises kapiler vena subkutis, tampak serabut halus, diameter0,11 mm, warna merah / sianotik

Stadium Klinis

Stadium 1 keluhan samar, rasa berat, mudah lelah pada tungkaisetelah berdiri atau duduk lama, gambaran warna pelebaran venakebiruan tidak jelas.

Stadium 2tampak pelebaran vena, dapat diraba, menonjol

Stadium 3 varises tampak jelas, memanjang, berkelok-kelok padatungkai, telangiektasis

Stadium 4 kelainan kulit ULKUS VARIKOSUM akibat sindromainsufisiensi vena menahun


13/23

Mekanisme Varises

Aliran vena : vena superfisial vena perforantes vena profunda, bila katupperforantes rusak setiap otot kontraksiinsufisiensibeban tekanan hidrostatik kevena superfisial vena profunda mulai tidak kompeten aliran berubah menjadiproximal ke distal (ke vena superfisial) vena menjadi lebar, panjang dan berkelok-kelok mengumpulnya darah di vena superfisial oedem, stasis vena hipoksemia jaringan kutis dan subkutis + peningkatan tekanan kapiler sehingga darahkeluar ke jaringan (bercak-bercak merah menjadi hitam) timbul thrombosis,

gangguan penyembuhan luka

ulkus pada akhirnya.


14/23

Diagnosis

Anamnesis

Keluhan rasa berat, lelah, nyeri, panas / sensasi terbakar, bengkak yang berkurangdengan elevasi tungkai, makin bertambah bila berdiri lama, hamil, menstruasi dll

Ada faktor predisposisi, riwayat sistemik, pengobatan sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi posisi kaki abduksi ke belakang, adanya telangiektasis, dermatitisstasis, oedem, perdarahan, ulkus, pelebaran vena berkelok-kelok.

Palpasivena melebar di raba ketegangan dan besar pelebaran

Perkusiuntuk mengetahui keadaan katup vena superfisialketuk bagian distal ada gelombang di proksimal, getaran batuk teraba pada fossa ovalis bilaterdapat insufisiensi

Manuver Perthes untuk tahu apakah aliran darah retrograde atau antegrade,fungsi vena profunda. Penderita diminta berdiri beberapa saat kemudian diikatdengan karet elastis di bawah lutut untuk membendung vena superfisial, pasien

gerakan berjingkat bila vena di distal ikatan kempis normal, bila superfisialbengkaksumbatan

Tes Trendelenburg untuk mengetahui derajat insufisiensi vena komunikans,pasien berbaring kaki ditinggikan 30 45 derajat, diikat karet elastis pada muarasafenafemoris (hiatus femoris), pasien berdiri lama bila pengisian vena keproximal lama normal, bila cepat sekitar 30 detil insufisiensi ujitrendelenburg positif.


15/23

Pemeriksaan penunjang

USG Dopplermenunjukkan lokasi katup abnormal secara tepat

Duplex USGstandar untuk diagnosis sindrom insufisiensi vena.

Phlebography memakai kontras. 4 teknik pemeriksaan

ascending, descending, intraosseus, varicography. Untukmengetahui sumbatan dan vena yang melebar.


16/23

Tatalaksana

Elevasi tungkaipercepat pengosongan vena

Terapi kompres menggunakan stocking kompres berperan sebagai katup vena untukmembantu pompa otot betisdigunakan sepanjang hari kecuali saat tidur di pasang daritelapak kaki hingga bawah lutut tidak longgar dan tidak telalu ketat. Indikasi PenggunaanTerapi Kompresi dengan Stoking :

Tingkat kompresi (mmHg) dan Indikasi

15-20 mmHg Varises ringan (selama kehamilan, pasca bedah)

21-30 mmHg Varises telah menimbulkan gejala, pascaskleroterapi

31-45 mmHg Post-thrombotic syndrome, ulkus telah sembuh

>45 mmHg Phlebolymphedema

Skleroterapi

Suntik larutan sklerosan (deterjen, larutan hipertonik, iritan kimia) ke dalam vena menyebabkan iritasi tunika intima, merusak lapisan endotel trombosis, endosklerosis,fibrosis pembuluh darahdiserap jaringan tanpa rekanalisasi.

Digunakan untuk telangiektasis, varises retikular, varises persisten, rekurensi. Kontraindikasiuntuk obstruksi berat, riwayat trombosis vena profunda.

Pembedahan Dilakukan pada varises ukuran besar, varises tungkai atas sisi medial, ada komplikasi statis,

insufisiensi perforantes.

Teknik Laser (Endovenous laser theraphy)

Tidak terlalu sakit, waktu penyembuhan sebentar, menggunakan anastesi lokal. Baik untukmengobati pembuluh vena yang resisten skleroterapi. Kontraindikasi pada hamil, disfungsihepar, alergi anaestesi lokal.


17/23

PencegahanEdukasi

Tidur dengan tunkai dielevasi

Hindari obesitas, diet kaya serat

Hindari berdiri terlalu lama, sambil berjalan lebih baik

Kompres segmen pada tungkai

Gunakan kaus kaki penyokong

Olahraga teratur seprti jalan, berenang, senam


18/23

Komplikasi

Perdarahan

Ulkus varikosum

Lipodermatosklerosis

Hiperpigmentasi kulit


19/23

Prognosis

SO FAR SO GOOD ENOUGH


20/23

ULKUS VARIKOSUMDasarnya adalah sama dengan varises hanya ulkus beradapada stadium 4 atau derajat 6 CEAP. Untuk materi lebih

lanjut tolong baca pdf yang gw kirim ya. Sudah lengkap.


21/23

Pra-Patofisiologi

Ulkus varikosum merupakan sekuel dari insufisiensi vena

kronis dan hipertensi vena.

Pompa otot betis (gastrocnemius) dikenal sebagai jantung

perifer karena bekerja membawa darah dari kaki ke jantung.

Pompa otot betis terdiri dari beberapa komponen yaitu : ototbetis, kompartemen vena dalam, kompartemen vena

superfisial, vena perforantes dan jalur vena poplitea. Disfungsi

salah satu kompenen akan menyebabkan peningkatan tekanan

vena (hipertensi vena) dimana hipertensi vena dapat

disebabkan oleh obstruksi vena dalam (thrombosis),insufisiensi vena, disfungsi neuromuskular. Ada berbagai

hipotesis mengenai proses terjadinya ulkus varikosum.


22/23

Pathophysiology Hypothesis

Hipotesis Browse-Burnand 1982

Hipotesis perikapiler fibrin Hipertensi venapelebaran vena + kebocoran fibrinogen menuju jaringan subkutan

di ekstraseluler fibrinogen mengalami polimerisasi membentuk jaringan fibrin yangmenutupi kapiler sehinnga menghambat difusi oksigen dan nutrisi ke jaringan lunak yangmenyebabkan kematian sel dan ulkus

Hipotesis Falanga-Eaglstein 1992

Hipotesis growth faktor yang terjebak

Hipertensi venapelebaran vena dan kebocoran fibrinogen disertai makromolekul lainke dermis. Makromolekul tersebut membuat growth factor dan protein matriksterperangkap menghambat proses penyembuhan jaringan membentuk formasi

jaringan tidak sempurnaulkus.

Hipotesis Coleridge-Smith (yang dipakai sekarang)

Hipotesis perangkap leukosit (white cell trapping) Hipertensi venareduksi aliran darah kapilerterjadi akumulasi dan terjebaknya

leukositmenghambat aliran oksigen di dalam darahiskemia jaringan. Leukosit terakumulasi menghasilkan enzim proteolitik, ROS (radikal bebas), dan

sitokin ke jaringan sekitarnyainflamasi kroniskerusakan jaringan danpembentukan ulkus.

KETIGA HIPOTESIS SAMA-SAMA BERHUBUNGAN DENGAN PROSESPENYEMBUHAN LUKA


23/23

SISANYA TOLONG BACA

JURNAL diagnosis andtreatment of venous ulcers

dan file penyembuhan ulkusSUDAH LENGKAP. Nanti dibuat

ringkasannya sementara bacadulu jurnalnya ya :D