Laporan Kasus: ULKUS PEPTIKUM et cause OAINS

KELOMPOK XIII

030.07.027 ANNISA JUWITA 030.09.247 SYAFINA WARDAH

030.07.088 FANNY TRINATA 030.09.249 SYLVIA ALVIODITA

030.08.218 SARI PUTRI UTAMI 030.09.251 TASYA RAHMANI

030.08.271 FAIRUZ BT MAHAMAD RODZI 030.09.253 TEZAR ANDREAN B.

030.09.243 SUCI ANANDA PUTRI 030.09.255 THIEA ARANTXA

030.09.245 SUSI INDRAWAN 030.09.259 UTAMI NINGSIH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

Rabu, 05 Januari 2011

BAB I

PENDAHULUAN

Definisi

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan

proksimal dari ligamentum Treitz. (1)

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling,

mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu

berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi

kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa factor

iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alcohol

dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+

sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster.

Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H.

Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom

Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin

sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

BAB II

PEMBAHASAN KASUS

Kasus

Seorang pasien Tn. A 48 tahun dating ke UGD RS TRISAKTI dengan keluhan muntah-

muntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam.

Sekitar 2 jam yang lalu, Tn. A mengeluh muntah-muntah isi cairan seperti kopi dan BAB

berwarna hitam. Tn. A juga sering mengeluh nyeri di ulu hati, mual, dan kembung terutama

sejak 2 bulan terakhir. Tn. A adalah seorang yang obese, sering mengeluh nyeri pada kedua

lututnya terutama saat dilipat sehingga pasien sering mengonsumsi obat-obat rematik.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan:

Status generalis :

Kesadaran: compos mentis, tampak pucat dan lemah, mimic wajah kesakitan di perut

bagian atas. Pasien dating dengan dituntun oleh istrinya.

Tanda vital: TD: 95/70 mmHg; Nadi: 110x/menit regular, equal, isi kecil; Suhu: 36,5oC;

Pernafasan: 20x/ menit.

Kepala: Mata: konjungtiva anemis +/+; Sklera ikterik -/-

Thorax: tidak ada kelainan.

Abdomen: Inspeksi: tidak tampak kolateral; Palpasi: supel, nyeri tekan epigastrium +,

hepar dan lien tidak teraba; Perkusi: tympani; auskultasi: BU+n.

Ekstremitas: akral dingin dan pucat.

ANATOMI dan HISTOLOGI

Abdomen dapat dibagi menjadi 9 regio, seperti pada gambar di bawah ini:

Pembagian abdomen menjadi 9 regio ini mempermudah deskripsi lokasi penyakit atau

mempermudah dalam melakukan tindakan pada abdomen. Garis-garis vertikal (kanan dan kiri)

pada gambar di atas berjalan melalui titik tengah di antara spina iliaca anterior superior dan

symphysis pubis. Garis horizontal atas (planum subcostale) menghubungkan titik terendah arcus

costalis pada masing-masing sisi, yaitu cartilago costalis X. Planum subcostale terletak setinggi

vertebra lumbalis III. Garis horizontal bawah (planum intertuberculare) menghubungkan kedua

tuberculum iliacum dan terletak setinggi vertebra lumbalis V.(2)

Sistem pencernaan secara anatomis dibagi menjadi saluran pencernaan dan organ

aksesorius. Saluran pencernaan atau alimentary canal adalah tuba muscular yang melintang dari

mulut sampai anus dan memiliki panjang kurang lebih 9 meter jika diukur pada kadaver. Organ

aksesorius terdiri atas gigi, lidah, kelenjar liur, hepar, kantung empedu, dan pankreas. Batas dari

saluran pencernaan atas dan bawah adalah ligamentum treitz. Ligamentum treitz terletak

posterior dari pancreas dan vena lienalis, anterior dari vena renalis kiri.(3)(10)

Hampir semua bagian dari saluran pencernaan dari lapisan yang paling dalam sampai

yang paling luar memiliki struktur dasar dan komposisi lapisan jaringan sebagai berikut:

Mukosa: - Jaringan epitel

- Lamina propria

- Mukosa muscularis

Submukosa

Muscularis externa: - Lapisan otot sirkuler

- Lapisan otot longitudinal

Serosa: - Jaringan areolar

- Mesothelium(3)

Saluran pencernaan terdiri atas oesophagus, gaster, intestinum tenue, intestinum crassum,

kolon, dan anus. Oesophagus merupakan sebuah tuba muscular yang lurus, terletak posterior

dari trachea. Oesophagus berfungsi hanya sebagai saluran yang menyalurkan makanan dari

mulut ke lambung.

Gaster atau lambung dibagi menjadi 4 regio, yaitu cardia, fundus, corpus, dan pylorus.

Pylorus dikelilingi oleh otot polos yang tebal, sphincter pyloricum, yang mengatur aliran kimus

ke duodenum. Lapisan muskulari externa pada lambung memiliki 3 macam otot, yaitu otot

longitudinal, sirkular, dan oblique.

Kelenjar Gastric PrinsipalKelenjar gastric principle ditemukan pada corpus dan fundus, tiga hingga tujuh saluran dari tiap foveola gastrica (Gambar 1, 2, dan 3). Batas antara kelenjar ini dengan dasar dari foveola gastrik ini disebut bagian isthmus kelenjar dan lebih ke basal adalah leher, merupakan perpanjangan dari dasar. Pada dinding kelenjar terdapat terdapat paling tidak 5 jenis sel yang berbeda-beda : sel chief, sel parietal, sel leher mukosa, sel stem, dan sel neuroendokrin.

Sel chief (peptik) (Gambar 1 dan 3) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik.

Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. 

Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan.

Sel bakal merupakan sel mitotik yang belum berdifferensiasi dari jenis sel kelenjar lainnya. Sel ini relatif sedikit dan terletak pada regio isthmus kelenjar dan bagian basal dari foveola gastric. Sel ini berbentuk silindris (kolumner) dengan sedikit microvili yang pendek.

Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 microm).

Gambar 1. Diagram yang memperlihatkan regional principal pada bagian interior lambung dan histologi jaringan dan sel didalam dinding tersebut. sel yang belum berdifferensiasi, yang membatasi tiap sel,

Intestinum Tenue terbagi atas tiga, yaitu duodenum, jejunum, dan ileum. Pada

duodenum terdapat muara dari pankreas dan kantung empedu, yaitu papilla pancreatico duodeni

Vateri. Duodenum menerima dan mencampur isi lambung, sekret pankreas, dan garam empedu.

Di dalam duodenum, asam lambung dinetralisir oleh bikarbonat yang dihasilkan pankreas, lemak

diemulsifikasi oleh garam empedu, dan enzim-enzim pankreas mengambil alih pencernaan

kimiawi. Jejunum memiliki dinding yang relatif tebal dan kaya akan pembuluh darah. Hampir

semua penyerapan makanan terjadi di jejunum. Dibandingkan dengan jejunum, ileum memiliki

dinding yang lebih tipis dan lebih sedikit pembuluh darah. Bagian ujung dari ileum disebut

ileocecal junction di mana ileum bergabung dengan cecum yang merupakan bagian dari kolon.

Pada bagian ini terdapat katup ileocecal yang mengatur jalan sisa-sisa makanan ke dalam kolon.

Lapisan mukosa intestinum tenue sangat berlekuk-lekuk, berfungsi untuk memperluas

bidang penyerapan. Lekukan ini disebut dengan vili. Sebuah vilus ditutupi oleh dua macam sel

epitel, yaitu sel absortif kolumnar dan sel globet pensekresi mucus. Bagian dasar dari vilus terisi

oleh jaringan areolar lamina propria. Di dalam jaringan ini terdapat arteriol, pembuluh kapiler

darah, venula dan pembuluh limfe (lacteal). Kapiler darah menyerap hampir semua nutrient,

sedangkan pembuluh limfe menyerap hampir semua lemak.

Setiap vilus memiliki mikrovili yang pada permukaan sel absortifnya memiliki brush

border. Brush border tidak hanya memperluas permukaan penyerapan, tetapi juga menghasilkan

enzim enterokinase yang mengaktifkan enzim-enzim pankreas. Di antara dasar vili terdapat

celah-celah yang disebut dengan intestinal crypts. Dalam siklus hidupnya (3-6 hari), sel-sel epitel

akan bermigrasi dari atas celah ke bagian tip dari vilus di mana sel tersbut akan didegradasi dan

dicerna. Jauh di dalam celah tersebut terdapat sel-sel enteroendokrin dan sel-sel Paneth yang

mensekresi enzim antimikroba lysozyme dan protein-protein difensif untuk pertahanan terhadap

invasi bakteri di mukosa.

Duodenum memiliki glandula duodenal (Brunner) yang sangat penting di lapisan

submukosa. Glandula ini mensekresi mucus alkalin yang menetralisir asam lambung dan

melindungi lapisan mukosa dari efek korosif. Di ileum terdapat banyak Plak Peyeri yang

merupakan nodulus lymphaticus yang mengandung banyak limfosit dan berfungsi sebagai

proteksi terhadap kuman-kuman patogen.(3)

Pembuluh dan Saraf Gaster

Arteri-arteri gaster berasal dari tuncus coeliacus dan cabangnya:

Arteri gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus dan melintas dalam omentum minus

ke cardia, lalu membelok secara tajam untuk mengikuti kurvatura gastric minor dan

beranastomosis dengan arteri gastric dextra

Arteri gastric dextra dilepaskan dari arteria hepatica dan melintas ke kiri, mengikuti

curvature gastric major untuk mengadakan anastomosis dengan arteri gastric sinistra

Arteri gastroepiploica dextra merupakan cabang arteri gastroduodenalis dan melintas ke

kiri sepanjang curvature gastric major, lalu mengadakan anastomosis dengan arteria

gastro-omentalis (epiploica) sinistra

Arteri epiploica sinistra berasal dari arteri lienalis dan beranastomosis dengan arteri

epiploica destra

Arteri gastricae breves berasal dari ujung distal arteria lienalis dan menuju fundus.

Vena-vena gaster mengikuti arteri-arteri yang sesuai dalam hal letak dan lintasan.

Vena gstrica dextra dan sinistra mencurahkan isinya kedalam vena porta hepatis, dan

vena gastric breves dan vena epiploica membawa isinya ke dalam vena lienalis yang

bersatu dengan vena mesenterica superior untuk membentuk vena porta hepatis. Vena

epiploica dextra bermuara dalam vena mesenterica superior.

Persarafan gaster parasimpatis berasal dari truncus vagalis anterior dan posterior

beserta cabangnya. Persarafan simpatis berasal dari segmen medulla spinalis T6-T9

melalui plexus coeliacus dan disebarkan melalui pleksus sekeliling arteri gastric dan

arteri epiploica.(4)

FISIOLOGI DAN BIOKIMIA

Pencernaan Karbohidrat

Pencernaan karbohidrat dimulai dari mulut dengan bantuan enzim amylase, tetapi proses

pencernaan ini tidak terlalu berarti. Pencernaan karbohidrat dilanjutkan di duodenum dimana

polisakarida dipecah menjadi disakarida (maltosa, sukrosa, dan laktosa) dengan bantuan enzim

amylase pankreas. Selanjutnya disakarida tersebut akan dipecah menjadi monosakarida oleh

enzim maltose, sukrose, laktose, dan α-dextrinase sehingga siap untuk diserap.(5,6)

Pencernaan Protein

Enzim yang mencerna protein disebut peptidase atau protease. Enzim ini tidak ditemukan

pada saliva dan baru mulai bekerja di lambung. Di lambung, pepsin menghidrolisis ikatan antara

tirosin dan fenilalanin sehingga protein menjadi rantai polipeptida yang lebih pendek dan sedikit

asam amino. Enzim ini menjadi inaktif di duodenum karena pH yang basa. Di usus kecil, enzim-

enzim proteolitik pankreas, tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidase, dan proelastase,

mengambil alih pencernaan protein dengan menghidrolisis polipeptida menjadi dipeptida,

tripeptida, dan asam amino. Enzim peptidase yang disekresi oleh sel-sel usus halus akan

memecah tripeptida dan dipeptida menjadi asam amino.(5,6)

Pencernaan Lemak

Sebagian besar lemak yang ada dalam makanan berbentuk trigliserida. Selain itu juga ada

yang berbentuk fosfolipid, kolesterol, dan kolesterol ester. Sebagian kecil trigliserida (10%)

dicerna dalam lambung oleh lipase lingual yang disekresi oleh glandula lingualis di mulut dan

tertelan bersama dengan saliva. Sedangkan sisanya akan dicerna di usus halus.

Tahap pertama pencernaan lemak adalah pemecahan globulus-globulus lemak menjadi

ukuran yang kecil sehingga enzim pencernaan yang larut dalam air dapat bekerja pada

permukaan globulus lemak. Proses ini disebut emulsifikasi yang terjadi di duodenum di bawah

pengaruh cairan empedu. Cairan empedu mengandung garam empedu dan lesitin yang bagian

polarnya larut dalam air dan bagian lainnya larut dalam lemak. Pencernaan lemak dilanjutkan

dengan pengaruh dari enzim lipase pankreas yang memecah trigliserida menjadi asam lemak

bebas dan 2 molekul monogliserida.(6)

ETIOLOGI

Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esofagus,

gastritis erosive, tukak peptic, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan keganasan.

Perbedaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab

tersebut. (1)

PATOFISIOLOGI

Dari hasil diskusi kelompok kami, pasien ini menderita tukak peptic sehingga pasien

mengalami hematemesis dan melena. Untuk membedakannya, kami melihat dari hasil anamnesis

dan pemeriksaan fisik. Dari hasil pemeriksaan, pada pasien tidak ditemukan kelainan hepar. Oleh

karena itu kami menyingkirkan varises esofagus dari diagnosis banding. Kemudian, pada pasien

belum diketahui apakah ada penurunan berat badan yang mencolok, oleh karenanya kami

mengenyampingkan keganasan sebagai factor penyebab utama. Dari riwayat pengobatan, pasien

mengonsumsi obat-obatan OAINS sebagai analgesic pada lututnya, sehingga kami menentukan

tukak peptic sebagai diagnosis kerja karena memilikki beberapa factor pendukung yang lebih

kuat.

Perlindungan lambung dan duodenum

Karena campuran asam-pepsin dari sekresi lambung akan mendenaturasi dan mencerna

protein, dinding lambung dan duodenum yang mengandung protein harus dilindungi dari

aktivitas getah lambung. Terdapat beberapa mekanisme, antara lain:

Lapisan mucus yang mirip gel, tebalnya 0,1-0,5 mm, melindungi permukaan epitel

lambung. Mucus disekresi oleh sel epitel (dan dipolimerasi oleh pepsin sehingga zat ini

dapat dilarutkan).

Epitel menyekresi ion HCO3- yang diperkaya tidak hanya pada lapisan cair yang

terletak tepat diatas epitel, tetapi juga berdifusi ke dalam lapisan mucus, yaitu tempat

HC)3- menyangga ion H+ yang telah masuk dari lumen lambung. Prostaglandin

merupakan rangsangan yang penting untuk sekresi HCO3-.

Selain itu, epitel sendiri memilikki pertahanan yang sebagian besar mencegah masuknya

ion H+ atau secara efektif dapat memindahkan ion H+ yang telah masuk . kemampuan ini

diantaranya diatur oleh epidermal growth factor yang terdapat di saliva dan berikatan di

reseptor di merman epitel apical. Mekanisme antioksidatif dependen glutation juga

merupakan bagian dari sitoprotektif ini.

Akhirnya, aliran darah mukosa yang berperan sebagai garis pertahanan terakhir, yang

diantaranya bekerja cepat memindahkan H+ dan menyediakan HCO3- dan substrat untuk

metabolisme energy. (7)

Seperti yang telah dijelaskan diatas PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung

dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat memegang peran sentral pada pertahanan dan

perbaikan sel epitel lambung, menghasilkan mucus-bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal,

mempertahankan sirkulasi mukosa dan restitusi sel sendiri.(1)

Pembentukan ulkus

Infeksi Helicobacter pylori merupakan penyebab ulkus yang paling sering. Akibatnya,

pemberian antibiotic telah memperlihatkan bahwa hal ini merupakan pengobatan yang paling

efektif bagi sebagian besar pasien ulkus yang tidak mengonsumsi obat anti inflamasi non steroid.

H. pylori dapat bertahan dalam lingkungan yang asam di lapisan mucus karena kuman ini

memilikki urease khusus. Bakteri ini menggunakan urease untuk menghasilkan CO2 dan NH3,

HCO3- serta NH4+ secara berurutan sehingga dapat menyangga ion H+ di sekelilingnya.

Penyebab utama ulkus ini adalah gangguan fungsi sawar epitel yang disebabkan oleh infeksi.

Kenyataan bahwa infeksi antrum lambung juga sering menyebabkan ulkus duodenum

mungkin berkaitan dengan peningkatan sekresi gastrin akibat infeksi. Akibatnya, pelepasan asam

dan pepsinogen meningkat dan epitel duodenum terpajan dengan serangan kimia.

Dari diskusi kami, penyebab lain yang sering dan menjadi etiologi adalah penggunaan

OAINS, misalnya indometasin, diklofenak, aspirin. Efek anti inflamasi dan analgetiknya

terutama didasarkan melalui penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis

prostaglandin. Salah satu efek OAINS yang tidka diinginkan adalah obat ini menghambat

sintesis prostaglandin secara sistemik, termasuk di epitel lambung dan duodenum. Pada satu sisi,

hal ini, menurunkan sekresi HCO3- (memperlemah perlindungan mukosa), tetapi sisi lain

menghentikan penghambatan sekresi asam. Obat ini merusak secara local melalui difusi non-

ionik ke dalam sel skuamosa (pH getah lambung <<pKa OAINS). Selama penggunaan OAINS

mungkin dapat timbul ulkus akut setelah beberapa hari atau minggu. Efek penghambatan obat ini

terhadap agregasi trombosit akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus.(7)

Terjadinya melena pada perdarahan SCBA karena adanya konversi dari hemoglobin

menjadi hematin Karena bereaksi terhadap HCl yang ada pada lambung.

GEJALA KLINIK

Pada pasien terdapat gejala-gejala:

Nyeri ulu hati, mual dan kembung sejak 2 bulan yang lalu

keluhan muntah-muntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam.

Nyeri pada kedua lututmengonsumsi OAINS

Tekanan darah 95/70 mmHgsedikit ada penurunan

Konjunctiva anemis

Takikardi

Syok hipovolemik dan taki kardi merupakan tanda dari suatu perdarahan.ipd

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Dari hasil laboratorium, kadar HB menalami penurunan, kdar normalnya 13,5-17,5. Dari

penghitungan leukosit dan hitung jenis dalam kadar normal. Dari diskusi kelompok kami,

menunjukkan tidak ada peran infeksi H. pylori dalam kasus ini. LED mengalami kenaikkan,

kemungkinan karena adanya kebocoran plasma ke dalam lumen karena adanya peningkatan

permeabilitas. Bisa juga peningkatan LED di sebabkan karena keberadaan kolesterol pada pasien

ini, pengaruh konsumsi obat, dan peningkatan suhu badan. Kolesterol total dan LDL mengalami

kenaikkan karena pasien mengalami obesitas. Kadar asam urat dan ureum tidak dalam batas

normal yang menunjukkan organ ginjal tidak berfungsi secara normal.

Pada urinalisa terdapat Kristal, yang kemungkinan berasal dari asam urat yang berlebih

pada pasien.

Tes benzedin menunjukkan adanya pendarahan di lambung.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Radiologi

Dari hasil radiologi pada genu dextra secara AP dan lateral dan pada genu sinistra secara

AP, ditemukan gambaran celah sendi yang menyempit dan tampak osteofit. Gambaran tersebut

merupakan gambaran dari penyakit osteoarthritis.

EKG

Dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan

ada beberapa pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendiagnosis ulkus

peptikum. Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakann dalam

menegakkan diagnosis tukak peptic, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli radiologi sudah

lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar gastroentrologi sudah

mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostic dan terapi endoskopi maka

untuk diagnostic tukak peptic lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Disamping itu, untuk

memastikan diagnose keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi,

sitologi brushing dengan biopsy melalui endoskopi.

Biopsy diambi dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila

ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggiran dan sekitar tukak.

Dengan ditemukannya kuman H. pylori sebagai etiologi tukak peptic maka dianjurkan tes

serologi dan UBT dengan biopsy melalui endoskopi.

Gambaran radiologi suatu tukak berupa kawah sirkumstrip disertai lipatan mukosa yang

teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung

biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa luka

terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar

dari pinggiran tukak.

Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan 1) pengamatan klinis, dyspepsia, 2) hasil

pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), 3) hasil biopsy untuk pemeriksaan tes CLO,

histopatologi kuman Hp.(1)

PENATALAKSANAAN

Berikut ini adalah skema penanganan pada SCBA(9):

Ulkus Peptikum

Tujuan terapi adalah: 1) menghilangkan keluhan (sakit atau dispepsia), 2)

Menyembuhkan/ memperbaikki kesembuhan tukak, 3) mencegah rekurensi, 4) mencegah

komplikasi. Terapi terdiri dari: medika mentosa, non-medikamentosa, operasi.(1)

Non medikamentosa

Istirahat. Secara umum, psien dirawat jalan, bila kurang berhasil baru di rawat inap di

RS. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas,

kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks empedu, stress dan

penggunaan analgetik. Stress dan kecemasan memegang peranan dalam peningkatan asam

lambung dan penyakit tukak.

Diet. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih

baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang poengeluaran asam

lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan

rasa sakit pada beberapa pasien walaupun belum dapat dibuktikan keterkaitannya. Pasien

mungkin mengalami intoleransi pada beberapa jenis makanan tertentu atau makanan tersebut

memengaruhi motilitas gaster.

Tidak merokok. Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat

sekresi bikarbonat pancreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks

duodenigastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.

Merokok tidak memengaruhi sekresei asam lambung tetapi dapat memperlambat penyembuhan

luka serta meningkatkan mortalitas karena penyakit saluran pernafasan.

Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parentral tidak terbukti

lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau dikombinasi dengan PPI. Pada saat

inin sudah tersedia cox-2 yang merupakan inhibitor selektif yang kurang menimbulkan keluhan

pada perut.(1)

Medikamentosa

Antasida. Saat ini sudah jarang digunakan, antasida sering digunakan untuk

menghilangkan keluhan rasa sakit. Obat ini menetralkan asam yang ada pada gaster. Untuk

pasien gagal ginjal tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan

fosfat sedangkan alumunium menimbulkan konstipasi dan neurotoksik. Dosis : 3x1 tablet,

4x30cc (3x sehari dan sebelum tidur, 3jam setelah makan).

Prostaglandin. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi

mucus, bikarbinat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikkan

mukosa. Biasanya digunakan pada pasien tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.

Dosis : 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. Efek samping diare, mual, muntah dan

menimbulkan kontraksi otot uterus/ perdarahan sehingga tidak dianjurkan untuk perempuan yang

bakal hamil dan yang menginginkan kehamilan.

Antagonis reseptor H2/ARH2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur

homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel parietal

sehingga tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat

reversible. Dosis :

Simetidin : 2x400 mg atau 800 gr malam hari

Ranitidine : 300 mg malam hari

Nizatidine : 1x300 mg malam hari

Famotidine : 1x40 mg malam hari

Roksatidine : 2x75 mg atau 150 mg malam hari.

Dosis terapetik hamper sama, tetapi efek samping simetidin lebih besar daripada famotidin

karena dosis yang lebih besar. Efek samping sangat kecil, antara lain agranulositosis,

pansitopenia, neutropenia, anemia, dan trombositopenia, ginekomastia dan gangguan fungsi

ginjal terutama pada pemberian simetidin.

Proton pump inhibitor/ PPI (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol,

Esomeprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan

memecah K+H+ATP menghasilkan energy yang digunakan untuk mengeluarkan HCl dari

kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Yang paling potensial adalah Esomeprazol

karena memilikki isomer optikal S dan R. dosis:

Omeprazol 2x20 mg / standard dosis atau 1x40mg/double dosis

Lansoprazole/pantoprazol 2x40 mg/standard dosis atau 1x60 mg/double dosis.

Tindakan Operasi

Elektip (tukak refrakter/gagal pengobatan)

Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)

Tukak gaster dengan sangkaan keganasan

Tindakan operasi frekuensinya menurun karena meningkatnya keberhasilan terapi medika

mentosa dan endoskopi.(1)

Osteoartritis

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mencegah atau menahan kerusakan yang lebih

lanjut pada sendi tersebut dan untuk mengatasi nyeri dan kaku sendi guna mempertahankan

mobilitas.

Melindungi sendi dari trauma penting untuk memperlambat progress penyakit. Evaluasi

pola berjalan dan aktivitas sehari-hari membantu untuk menghilangkan segala kegiatan yang

meningkatkan tegangan berat badan pada sendi yang sakit. Pada pasien ini dianjurkan untuk

mengurangi berat badan.

Fisioterapi penting untuk menghilangkan nyeri dan mempertahankan kekuatan otot.

Pemakaian es atau panas pada sendi yang sakit dapat menghilangkan nyeri untuk sementara.

Pemakaian obat-obatan OAINS perlu dilakukan untuk mengontrol nyeri dengan

pengawasan yang sangat ketat karena sudah timbul efek samping.

Cara operasi dirancang untuk membuang badan-badan yang lepas, memperbaikki

jaringan penyokong yang rusak, atau mengganti seluruh sendi. Nedah artroskopi memungkinkan

pelaksanaan berbagai macam prosedur operasi dengan morbiditas yang lebih kecil daripada

operasi biasa.(8)

PROGNOSIS

Untuk SCBA diperlukan penanganan yang cepat untuk mengatasi dehidrasinya. Bila

mendapat penanganan yang baik, SCBA bisa disembuhkan. Untuk osteoarthritis biasanya

berjalan lambat. Gejala sering timbul bila mendapat bebab yang berlebih, hal ini menunjukkan

untuk mengubah gaya hidup pasien tersebut. Pola makan teratur, olahraga cukup dan pemakaian

alat-alat pembantu dapat memperbaikki prognosis. (8)

KESIMPULAN

Dari diskusi kelompok kami, disimpulkan bahwa pasien ini menderita SCBA karena

ulkus peptikum yang disebabkan oleh OAINS. Penggunaan OAINS yang berlebihan oleh pasien

disebabkan untuk mengatasi nyeri pada pasien yang juga menderita osteoarthritis.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

ULKUS PEPTIKUM

DEFENISI

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung

ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak

meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus.

Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.

Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena

getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga

jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi

yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor

yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic.

ETIOLOGI DAN INSIDEN

Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum

ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling

banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi

ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat

menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari

bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo-

maupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari

asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung

ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa

yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.

Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam lambung

dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh

prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting

dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe

kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung.

Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan

bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis.

Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat.

Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu, meskipun angka

kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID.

Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap

kemajuan terapi penyakit. Fenomena kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya

taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter

Pylori.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi

ulkus, namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari beberapa hasil penelitian

menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu

bersifat ulserogenosa, hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan

terhadap proses terjadinya ulkus peptic. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari

alcohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter Pylori, keduanya harus saling bersamaaan,

tak bias berdiri sendiri.

Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan produksi hormone gastrin. Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion

hydrogen di lumen lambung. Bila hormone gastrin terus meningkat dapat menyebabkan

hyperplasia sel parietal. Ion hydrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida

membentuk asam klorida. Akumulasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus

memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung.

Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau setidaknya

komplikasi, dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat

mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. Luka bakar dan trauma kepala, dari beberapa

penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis, yang dilaporkan

pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi.

Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine

Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan

fisiologis dalam lambung, namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. Para

peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. pylori.

Mereka menyimpulkan, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan keadaan stres

dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih. Hasill penelitian ini didukung oleh sebuah

penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul akibat perendaman dalam

jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait dengan pengembangan

tukak lambung.

Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa

stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung, dan kombinasi dari stres

kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan.

PATOGENESIS

Bagan 2. Patogenesa Peptic Ulcer Disease

GEJALA KLINIS

Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:

Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan

Perut kembung dan sering merasa kenyang

Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih

Mual dan muntah

Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan

Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau

karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus

Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung

Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum

Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering

ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan

sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan

defensif.

Faktor agresif meliputi:

1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.

2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori.

Faktor defensif, meliputi:

1. Lapisan mukosa yang utuh

2. Regenerasi mukosa yang baik

3. Lapisan mukus yang melapisi lambung.

4. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung

5. Aliran darah mukosa yang adekuat

6. Prostaglandin

Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:

1. Meningkatnya faktor agresif

2. Menurunnya faktor defensif

3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan

DIAGNOSIS BANDING1. GERD

2. Gastritis

3. Kanker Lambung

4. Infark Miokard akut

PENATALAKSANAANTujuan Pengobatan adalah:

1. Menyembuhkan ulkus

2. Menghilangkan rasa nyeri

3. Mencegah kekambuhan

Prinsip Pengobatan adalah:

1. Menghilangkan/Mengurangi factor agresif

2. Meningkatkan factor defensive

3. Kombinasi keduanya

Pengobatan non medika mentosa:

1. Mengatur frekuensi makan

2. Jumlah makanan

3. Jenis makanan

4. Mengendalikan stress

Pengobatan medika mentosa:

1. Penetralisir asam lambung: antasida

2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, pengha

3. Proton Pump Inhibitor

4. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective.

5. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine.

6. Digestive enzyme

7. Obat prokinetik

8. Obat antiemetic

9. Antibiotik

10. Lain-lain: Antiansietas

KOMPLIKASIUlkus yang telah berlangsung lama akan menimbulkan komplikasi dan harus segera dilakukan

tindakan pembedahan. Komplikasi ulkus peptikum harus ditanamkan dalam pikiran kita,

beberapa di antaranya:

1. Intraktibilitas

Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas, yang berarti bahwa

terapi medic telah gagal mengatasi gejala-gejala secar adekuat. Penderita dapat terganggu

tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu untuk bekerja, sering memerlukan perawatan di

rumah sakit, atau hanya tidak mampu mengikuti cara pengobatan.

2. Perforasi

Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi, dan komplikasi ini

bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum. Tukak biasanya

pada dinding anterior duodenum atau lambung, karena daerah ini hanya diliputi oleh

peritoneum.

3. Obstruksi

Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorospasme, atau

jaringan parut, terjadi pada sekitar 5% dari penderita ulkus peptikum.Obstruksi lebih

sering timbul pada penderita ulkus duodenum, tetapi kadang-kadang terjadi bila tukak

lambung terletak dekat dengan sfingter pylorus.

4. Perdarahan

Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi, setidaknya

ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit. Tempat yang paling sering

mengalami perdarahan adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat

ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.

5. Keganasan

Untuk menegakkan adanya suatu keganasan diperlukan pemeriksaan biopsy sitologi

jaringan.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing;

2009.

2. Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 6th ed. Jakarta: EGC;2006.

3. Saladin KS. Human Anatomy. 2nd ed. Boston: McGraw Hill;2008.

4. Moore KL, Agur AM. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates; 2002.

5. Saladin KS. Anatomy & Physiology Unity of Form and Function. 3rd ed. Boston:

McGraw Hill;2009.

6. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Elsevier

Saunders;2006.

7. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC;2007.

8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6 th ed.

Jakarta: EGC; 2006.

9. WebMD. Current Management of Peptic Ulcer Bleeding: Conclusions. Available at:

http://www.medscape.com/viewarticle/521189_9. Accessed on: January 4, 2011.

10. University of Michigan.  Anatomy Tables - Duodenum, Pancreas, Liver, & Gallbladder.

Available at:

http://anatomy.med.umich.edu/gastrointestinal_system/duodenum_tables.html. Accessed

on January 1, 2011.