GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Disusun oleh :
Debora Marga PangestikaG99141019KEPANITERAAN KLINIK FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2015
BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma merupakan penyakit berupa kerusakan saraf optik yang
biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil
saraf optik. Hilangnya akson akan menyebabkan defek lapang pandang
dan hilangnya lapang penglihatan jika lapang pandang sentral
terkena. Ditinjau dari sisi epidemiologi penderita glaukoma di
seluruh dunia sekitar 4% dari populasi global, dengan diperkirakan
50% dari sisa kasus glaukoma tidak terdiagnosis sehingga dapat
menyebabkan kebutaan1.
Penelitian menunjukkan bahwa pada tahun 2010, sekitar 60 juta
orang di seluruh dunia akan hidup dengan glaukoma. Hasil studi di
Amerika Serikat menunjukkan hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat
buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat
diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut
(sudut tertutup) merupakan 15% kasus pada orang Kaukasus.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara
orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Kerusakan penglihatan
yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan intraokular (TIO) ini
adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak1,2.
Pengeluaran humor aquous dan ukuran diskus optikus dapat
dipengaruhi oleh faktor genetik. Kejadian glaucoma sendiri selain
dipengaruhi factor genetic juga ada peranan kebiasaam di dalamnya.
Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita
dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan
juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau
ketujuh2.Tujuan utama terapi glaukoma adalah untuk memperlambat dan
menghentikan kerusakan dari nervus optikus yang disebabkan oleh
proses glaukoma. Dilakukan penurunan tekanan intraokuler sampai
batas dimana tidak terjadi kerusakan nervus optikus. Perubahan gaya
hidup dan terapi medikamentosa menjadi pilihan pertama yang harud
dilakukan pada pasien glaucoma. Tindakan-tindakan bedah yang
menurunkan pembentukan humor akueus tetapi biasanya dilakukan
setelah terapi medis gagal. Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya
dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah dan
pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya
kerjasama dengan bantuan dari semua petugas kesehatan1,2.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISIGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang
berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada
pupil penderita glaukoma. Menurut Vaughan (2000) glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler
yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang. Sedangkan menurut Ilyas (2008) kelainan mata glaukoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf
optik, dan menciutnya lapang pandang. Sementara itu, Liesegang
(2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan
tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa
bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan
yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata.2,3B.
KLASIFIKASIMenurut Vaughan (2000), klasifikasi glaukoma menurut
etiologinya dikelompokkan dalam Glaukoma Primer, Glaukoma
Kongenital, Glaukoma Sekunder dan Glaukoma Absolut.
1. Glaukoma Primer :
Glaukoma sudut terbuka disebut juga glaukoma simpleks, glaukoma
simpleks menahun. Bentuk glaukoma ini adalah bentuk yang paling
sering ditemukan, dan presentasinya sekitar 85%-90% dari seluruh
kasus glaukoma. Sementara itu, glaukoma sudut tertutup disebut juga
glaukoma sudut sempit; bentuk glaukoma ini dapat terjadi melalui
beberapa stadium yaitu: akut, subakut, khronik/menahun, dan iris
plato/plateau iris2,3.
2. Glaukoma Kongenital :
a. Glaukoma kongenital primer,
b. Glaukoma yang berkaitan dengan anomali kongenital dan
perkembangan: Sindroma pembelahan bilik mata depan, yaitu sindroma
Axenfeld, sindroma Rieger dan anomali Peter
Aniridiac. Glaukoma berkaitan dengan gangguan perkembangan
ekstra okuler, seperti Sindroma Sturge-Weber, Sindroma Marfan,
Neurofibromatosis, Sindroma Lowe, dan Rubela kongenital2,3.3.
Glaukoma Sekunder :
a. Glaukoma karena kelainan lensa, yaitu dislokasi, intumesensi,
dan fakolitik
b. Glaukoma karena kelainan uvea, yaitu uveitis, synechia
posterior, dan tumor
c. Sindroma iridokorneo endotelial
d. Trauma, yaitu Hiphema dan pendarahan bilik mata belakang yang
masif, serta pergeseran akar iris/cekungan sudut
e. Pasca Operasi f. Ciliary block glaucoma/glaukoma akibat
hambatan siliaris
g. Sinekhia Anterior Perifer
h. Pertumbuhan epitel ke dalam bilik mata depan
i. Pasca operasi Keratoplasti
j. Pasca operasi ablasio retina
k. Glaukoma neovaskuler, oleh karena Diabetes mellitus, serta
pembuntuan/ sumbatan pembuluh darah vena retina yang sentral
l. Kenaikan tekanan vena epi sklera, yaitu Fistula kovernosa
karotikus, dan Sindroma Sturge-Weber
m. Akibat pemakaian kortikosteroid2,34. Glaukoma Absolut
Akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol akan terjadi
glaukoma absolut, dengan ciri-ciri mata teraba keras, tajam
penglihatan nol, dan seringkali disertai dengan nyeri mata hebat.
Keadaan ini dapat terjadi pada bentuk Glaukoma sudut terbuka maupun
glaukoma sudut tertutup.3Glaukoma primer sudut tertutup
(Glaukoma kongresif akut, angle closure glaucoma, closed angle
glaucoma)
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan
mendadak dari tekanan intra okuler, yang disebabkan penutupan sudut
COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali
keluarnya humor akueus melalui trabekula, menyebabkan :
Meningginya tekanan intra okuler.
Sakit yang sangat dimata secara mendadak.
Menurunnya ketajaman pengelihatan secara mendadak.
Tanda-tanda kongesti dimata (mata merah, kelopak mata
bengkak).
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit :
1. Bulbus okuli yang memendek.
2. Tumbuhnya lensa.
3. Kornea yang kecil.
4. Tebalnya iris.
Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :
1. Akomodasi.
2. Dilatasi pupil.
3. Lensa letaknya lebih kedepan.
4. Kongesti badan siliar2,4.
C. FAKTOR RISIKOBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada
glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah
:
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering2,4D.
PATOGENESIS
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan
pangkal iris. Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran
keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan
jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan
jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang
merupakan akhir perifer endotel dan membrane desemet, kanal schlemn
yang menampung cairan mata kesalurannya. Sudut filtrasi berbatas
dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot
siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut
filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea4.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan
mata (akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang
terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Akueus humor yang
dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian
melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik
mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm
dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma akut
hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik depan,
hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh akueus4,5.
E. GEJALA KLINIS
Gejala pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat.
Peningkatan tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal
(N. Opthalmicus atau cabang pertama dari N.trigeminus) untuk
menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat
menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui
tiga cabang dari N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni
dari okular3,4.
Mual dan muntah terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan
dapat menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri
kepala, mual dan muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien
tidak dapat menyadari adanya gejala lokal. Ketajaman penglihatan
berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo
di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini
disebabkan karena edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan
tekanan.3,4Pada gejala prodromal, pasien mengatakan adanya episode
transien dari pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna
disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala prodromal
ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien
pada episode yang ringan dimana mata akan kembali normal.
Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan COA yang dangkal
dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena
kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut
sebelum timbulnya gejala klinis2,4.
Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul.
Penurunan dari visus dapat tidak disadari jika mata lainnya
memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari pasien terhadap
nyeri sangatlah bervariasi. Gejala klinis glaukoma juga dapat
dibagi menjadi dua, yaitu:a. Fase prodormal (fase nonkongestif)
Pengelihatan kabur.
Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.
Sakit kepala.
Sakit pada mata.
Akomodasi lemah.
Berlangsung - 2 jam.
Injeksi perikornea.
Kornea agak suram karena edem.
Bilik mata depan dangkal.
Pupil melebar.
Tekanan intraokuler meningkat.
Mata dapat normal juga serangan reda.
b. Fase kongestif
Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.
Palpebra bengkak.
Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi
silier, injeksi konjungtiva.
Kornea keruh.
Bilik mata depan dangkal.
Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.
Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis
total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak
sama sekali2,4,5.
F. PEMERIKSAAN FISIKPada pemeriksaan fisik akan ditemukan 3
kondisi khas yakni :
Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier
Pupil yang dilatasi
Bola mata keras pada palpasiPenemuan lainnya :
Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel
COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat
saat mata diiluminasi dengan sumber cahaya yang difokuskan pada
sisi lateral dan pada pemeriksaan slit lamp. Inspeksi dari COA yang
dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail akan terlihat
dan iris akan tampak pudar.
Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.
Lapang pandang yang menyempit4G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan tekanan bola mata(1)(10)(13)Pemeriksaan tekanan
bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tanometer pada bola mata
dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum
dan dokter spesialis lainnya. Pengukuran tekanan bola mata
sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20 tahun pada
saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Dikenal beberapa alat
tonometer seperti alat tonometer Schiotz, tonometer aplanasi
Goldman, dan non contact tonometer.
2. Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang
terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.Pemeriksaan ini
dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran
depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat
digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan
memutarnya 360 derajat.(1)(13)(10)3. OftalmoskopiPemeriksaan ke
dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan
oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan dapat
ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.
Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari
mangkok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada
kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita.(1)(13)
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat : (10)
Kelainan papil saraf optik
saraf optik pucat atau atrofi
saraf optik tergaung
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan
berwarna hijau
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.
4. Pemeriksaan lapang pandang
Penting baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti
perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan
selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer
dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan
perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral
sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya
sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan
berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang
kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat
menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong
untuk kemudian menjadi buta.(13)5. Tes provokasi Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan
intraokular diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8
mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma. Pressure Congestive
test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit.
Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan TIO 9 mmHg, atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.
Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive test
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestive
test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg
atau lebih pasti patologis.
Tes steroid
Diteteskan larutan deksametason 3-4 kali 1 gram, selama 2
minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukkan
glaukoma.3,5,6H. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma dapat ditegakkan bila ditemukan peningkatan
tekanan intra okuler, kelainan nervus optikus dan kelaianan pada
lapang pandang (trias glaucoma). Pada glaukoma sudut tertutup akan
tampak sudut bilik mata depan yang sempit baik dengan pemeriksaan
fisik maupun gonioskopi.6,I. DIAGNOSIS BANDING
1. Keratitis
2. Uveitis anterior3. Uveitis posterior
4. Endoftalmitis 3,6J. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa Harusnya disadari betul, bahwa glaukoma primer
merupakan masalah terapi pengobatan (medical problem). Pemberian
pengobatan medikamentosa harus dilakukan terus-menerus, karena itu
sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan mempunyai efek
sampingnya sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita dan
keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup.
Obat-obat ini hanya menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak
menyembuhkan penyakitnya. Minum sebaiknya sedikit-sedikit. Tak ada
bukti bahwa tembakau dan alkohol dapat mempengaruhi glaukoma7.
Obat-obat yang dipakai :
1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow:
Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari. Kalau dapat pemberiannya
disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan pada waktu
tekanan intraokular menaik. Eserin sebagai salep mata dapat
diberikan malam hari. Efek samping dari obat-obat ini; meskipun
dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorbsi kedalam
sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan
dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan : keringat yang
berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi6,7.
2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus.
Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.
Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala,
hipertensi7,8.
3. Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor
akueus.
Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi,
kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus.
Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum
memberikannya. Pemberian pada anak belum dapat dipelajari. Obat ini
tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan
visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan
bersama dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5%
dua kali sehari satu tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan
intraokular yang lebih lanjut6.
4. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase),
menghambat produksi humor akueus.
Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax,
glaucon).
Pada pemberian obat ini timbul poliuria
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal. Obat-obat ini biasanya diberikan
satu persatu atau kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak
berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya atau prosentase
obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet.
Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma
sudut terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan
yang teratur7,8.OperasiPrinsip operasi : fistulasi, membuat jalan
baru untuk mengeluarkan humor akueus, oleh karena jalan yang normal
tak dapat dipakai lagi. Pembedahan pada glaukoma sudut
tertutup:
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan
di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan
kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat
penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah
mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik,
tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan
pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan
sudut8. K. PROGNOSISMeskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan
glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.
Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi
laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat
mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu
semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat
kesuksesan pencegahan kerusakan mata8.
BAB III
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS
Nama
: Tn. JUmur
: 52 tahun
Jenis Kelamin: Laki-lakiAgama
: Islam
Pekerjaan : PedagangAlamat
: Mojosongo, SurakartaNo. CM : 00819617
B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama: nyeri kepala hebat2. Riwayat Penyakit
Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi dengan keluhan nyeri
kepala sejak 1 minggu dan dirasakan semakin memberat dalam 1 hari
terakhir. Nyeri kepala hilang timbul. Nyeri dirasakan di seluruh
kepala, terasa cekot-cekot seperti diikat. Nyeri kepala memberat
apabila pasien berada di ruangan yang gelap atau bila minum kopi.
Ketika nyeri kepala muncul, pasien meminum obat anti nyeri dan
tidur. Pasien kemudian merasakan nyerinya agak berkurang, namun
muncul kembali beberapa jam kemudian. Dalam 1 hari terakhir pasien
sampai mual dan muntah ketika nyeri kepala itu muncul. Namun ketika
datang ke IGD keluhan mual muntah tidak muncul.Menurut istri
pasien, dalam 1 hari terakhir mata kanan pasien sering merah.
Munculnya mata merah bersamaan dengan nyeri kepala. Mata merah
disertai dengan keluarnya air mata berlebihan dan nyeri. Pasien
sering melihat lingkaran berwarna seperti pelangi apabila memandang
bola lampu. Pasien mengaku pandangannya mulai kabur 1 bulan
terakhir ini. Pasien juga sering menabrak kanan kiri bila berjalan
karena tidak dapat melihat benda di kanan dan kirinya dengan jelas.
Keluhan mata gatal (-/-), blobokan (-/-), mata silau (-/-), kelopak
mata bengkak (+/-).Pasien tidak mengetahui penyebab keluhan yang
dialaminya. Pasien berjualan di warung kelontong miliknya dan
jarang terpapatr debu. Pasien juga tidak ada riwayat jatuh, luka,
atau operasi pada mata.3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat hipertensi
: disangkal
b. Riwayat kencing manis
: disangkal
c. Riwayat trauma mata
: disangkal
d. Riwayat operasi mata
: disangkal
e. Riwayat alergi obat dan makanan
: disangkal
f. Riwayat memakai obat tetes mata jangka lama
: disangkalg. Riwayat meminum obat set/ jamu
: disangkalh. Riwayat sakit serupa
: disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat hipertensi: disangkal
b. Riwayat DM: disangkal
c. Riwayat penyakit mata: (+) ibu pasien menderita glaukoma5.
Kesimpulan Anamnesis
OD
OS
Proses obstruksi normal Lokalisasi bola mata dan sekitarnya
-
Sebab belum diketahui
-
Perjalanan akut
-Komplikasi belum ada
-
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Kesan umum
Keadaan umum baik, compos mentis, gizi kesan cukup
T = 130/80 mmHg N = 102x/1menit Rr = 20x/1menitS = 36,30CVAS= 4
pada kepala2. Pemeriksaan subyektif OD
OS
Visus sentralis jauh
3/60 6/6
Pinhole
tidak dilakukan tidak dilakukan
Koreksi
tidak dilakukan tidak dilakukan
Refraksi
tidak dilakukan tidak dilakukan
Visus Perifer
Konfrontasi test lapang pandang menyempitnormal
Proyeksi sinar
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Persepsi warna
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Pemeriksaan Obyektif
1. Sekitar mata
Tanda radang
ada
tidak ada
Luka
tidak ada
tidak ada
Parut
tidak ada
tidak ada
Kelainan warna
hiperemis
tidak ada
Kelainan bentuk
tidak ada
tidak ada
2.Supercilium
Warna
hitam
hitam
Tumbuhnya
normal
normal
Kulit
sawo matang
sawo matang
Geraknya
dalam batas normal dalam batas normal
3.Pasangan Bola Mata dalam Orbita
Heteroforia
tidak ada
tidak ada
Strabismus
tidak ada
tidak ada
Pseudostrabismus
tidak ada
tidak ada
Exophtalmus
tidak ada
tidak ada
Enophtalmus
tidak ada
tidak ada
Anopthalmus tidak ada tidak ada
4.Ukuran bola mata
Mikrophtalmus
tidak ada
tidak ada
Makrophtalmus
tidak ada
tidak ada
Ptosis bulbi
tidak ada
tidak ada
Atrofi bulbi
tidak ada
tidak ada
Bufthalmus
tidak ada
tidak ada
Megalokornea
tidak ada
tidak ada
5.Gerakan Bola Mata
Temporal superior
normal
normal
Temporal inferior
normal
normal
Temporal
normal
normal
Nasal
normal
normal
Nasal superior
normal normal
Nasal inferior
normal
normal
6.Kelopak Mata
Gerakannya
dalam batas normal dalam batas normal
Oedem
ada tidak ada
Hiperemi
ada tidak ada
Lebar rima
5 mm
10 mm
Tepi kelopak mata
Oedem
ada
tidak ada
Hiperemis
ada
tidak ada
Entropion
tidak ada
tidak ada
Ekstropion
tidak ada
tidak ada
7.Sekitar saccus lakrimalis
Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
8.Sekitar Glandula lakrimalis
Odem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
9.Tekanan Intra Okuler
Palpasi
N+2
N
Tonometer Schiotz tidak dilakukantidak dilakukanNon contact
tonometer
tidak dilakukantidak dilakukan10.Konjunctiva
Konjunctiva palpebra
Oedem
sulit dievaluasitidak ada Hiperemis
sulit dievaluasi tidak ada
Sikatrik
sulit dievaluasi tidak ada
Konjunctiva Fornix
Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Benjolan
tidak ada
tidak ada
Konjunctiva Bulbi
Pterigium
tidak ada
tidak ada
Oedem
tidak ada
tidak ada Hiperemis
ada
tidak ada
Nodul
tidak ada
tidak ada
Caruncula dan Plika Semilunaris
Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Sikatrik
tidak ada
tidak ada
11.Sklera
Warna
putih putih
Penonjolan
tidak ada
tidak ada
Hiperemi
tidak ada tidak ada Injeksi episklera
ada
tidak ada12.Cornea
Ukuran
10 mm
10 mmWarna
keruh
jernihPermukaan
rata
rata
Sensibilitas
normal
normal
Keratoskop (Placido)
sulit dievaluasireguler
Fluoresin Test
tidak dilakukantidak dilakukanArcus senilis
(+)
(+)
13.Kamera Okuli Anterior
Isi
sulit dievaluasijernih
Kedalaman
sulit dievaluasidalam
14.Iris
Warna
sulit dievaluasi coklat
Bentuk
sulit dievaluasi bulat
Sinekia Anterior
sulit dievaluasitidak ada
Sinekia Posterior sulit dievaluasi tidak ada
15.Pupil
Ukuran
mid dilatasi
3 mm
Bentuk
bulat
bulat
Letak
sentral
sentral
Reaksi terhadap
- cahaya langsung
(+)
(+)
- cahaya tidak langsung (+)
(+)
16.Lensa
Ada/tidak
sulit dievaluasiada
Kejernihan
sulit dievaluasi jernih
Letak
sulit dievaluasisentral
Shadow test tidak dilakukantidak dilakukan
17.Corpus vitreum
Kejernihan
tidak dilakukan tidak dilakukan18. Pemeriksaan oftalmoskop
didapatkan ekskavasio glaukomatosa pada mata kanan.D. DIAGNOSIS
BANDING
1. OD Keratitis
2. OD Uveitis anteriorE. DIAGNOSIS
OD glaukoma sudut tertutupF. PLAN
1. Tonometri
2. Perimetri
3. Gonioskopi
G. TERAPI
1. Medikamentosa
a. Menurunkan produksi akuos humor :(1) Topikal beta bloker :
Timolol maleate 0,25 0,5%, 1-2 kali tetes sehari.(2) Asetazolamid
tab 250 mg, 2 kali 1 tabletb. Meningkatkan pengeluaran (outflow)
akuos humor :(1) Pilokarpin 2 % tetes mata, 1 tetes tiap menit
selama 5 menit, dilanjutkan 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.(2)
Gliserin 50 % (1cc/kg BB) diminum sekaligus atau infus Manitol 20%
80 tetes per menit
c. Mengurangi rasa nyeri (analgesik)
(1) Ketorolac inj 10 mg 2. Non Medikamentosa
a. Edukasi penderita untuk mematuhi program terapi dan berobat
teratur.b. Menghindarim konsumsi kopi dan menghindari minum air
dalam jumlah banyak sekaligus.c. Menghindari pengobatan dengan
steroid.d. Berada di ruangan dengan cahaya yang cukup3. Operatifa.
Laser Iridotomi
b. Iridektomi PeriferH. RESEP IGDR/ Mannitol infus fl
No.I
Ketorolac inj mg 10
No.I Cum infus set
No.I
Cum disposable syringe No.III Abbocath no.22
No.I IV 3000
No.I i m m
R/ Pilocarpin eye drop 2% No.I
u.c.
R/ Glaucon tab mg 250
No. II
2 dd tab I
R/ KSR tab mg 600
No. III
3 dd tab I
Pro: Tn. J (52 th)
BAB IV
PEMBAHASAN
A. Golongan Obat Kolinergik Saat ini miotik digunakan sebagai
tambahan pada pemberian penyekat atau simpatomimetik karena
perannya yang telah terbukti memberikan efek tambahan dalam
mengontrol tekanan intra okular (TIO). Efek farmakologiknya
termasuk miosis, konstriksi pupil dan akomodasi (kontraksi otot
siliar). Berbagai obat anti glaukoma yang termasuk golongan ini
dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu miotik yang bekerja
langsung dan kolinesterasi inhibitor. Pilokarpin merupakan miotik
yang berkerja langsung sementara karbakol merupakan
parasimpatomimetik dengan kerja ganda sebagai akibat aktivitas anti
colinesterase yang lemah. Penghambat antikolinesterase murni adalah
fisostigmin, ekotiofat iodida dan demekarium bromida.1.
Pilokarpin
Farmakokinetik: Mula kerjanya cepat, efek puncak terjadi antara
30-60 menit dan berlangsung selama 4-8 jam.
Mekanisme Kerja Obat: Meningkatkan aliran keluar akuos karena
adanya kontraksi badan siliar. Hal itu mengakibatkan penarikan
tapis sklera dan penguatan clamp trabekula. Pada glaukoma sudut
tertutup, efek miotik dari obat melepaskan blok pupil dan juga
menarik iris menjauh dari sudut bilik mata depan. Obat ini
meningkatkan aliran keluar melalui trabekula.
Indikasi: Glaukoma sudut terbuka kronis (glaukoma simpel
kronis), glaukoma sudut tertutup akut, glaukoma sudut tertutup
sinekia kronis (setelah dilakukan iridektomi perifer), glaukoma
sekunder akibat blok pupil dan setelah operasi.
Kontraindikasi: Glaukoma inflamasi, glaukoma malignan dan
riwayat alergi.
Efek Samping: keratitis pungtata superfisial, spasme otot siliar
yang menyebabkan miopia, miosis, kemungkinan retinal detachment,
progresifitas katarak dan toksisitas endotel kornea. Efek samping
sistemik termasuk berkeringat, aktivitas gastrointestinal yang
meningkat, salivasi, nausea, tremor, nyeri kepala, bradikardi dan
hipotensi. Dosis: Tersedia dalam bentuk larutan topikal, ocuserts
dan gel. Pada sediaan larutan mata tersedia dua macam bentuk garam
pilokarpin yaitu:
a. Pilokarpin hidroklorida dalam sediaan 0,25%, 0,50%, 1%, 2%,
3%, 4%, 6%, 8% dan 10% tetes mata.
b. Pilokarpin nitrat dalam sediaan 1%, 2%, dan 4% tetes
mata.
Awitan efek miotik dimulai 10-30 menit dan lama kerja adalah 6
jam6,7.2. Karbakol
Karbakol secara farmakologis bersifat relatif tidak dapat
didegradasi oleh kolinesterase. Sifat ini membuat karbakol lebih
poten dibandingkan pilokarpin dan memiliki waktu kerja yang lebih
panjang. Karbakol bekerja menurunkan tekanan intraokular dengan
meningkatkan aliran keluar akuos. Mekanisme kerja ini merupakan
stimulasi langsung dari reseptor post-synaptic pada neuromuscular
junction otot siliar dan peda reseptor presinaptik untuk melepaskan
asetilkolin. Komposisi karbamil yang dimiliki karbakol memberikan
beberapa efek antikolinesterase sehingga memberikan tiga tempat
target stimulasi kolinergik. Indikasi pada penderita glaukoma yang
pada penggunaan pilokarpin tidak diltoleransi dengan baik atau
kurang efektif dan juga pada situasi dimana pemberian miotik
diharapkan dengan dosis yang lebih kecil karena pemberian karbakol
ini 1 tetes 3 kali sehari. Kontraindikasi pada keadaan mata yang
inflamasi, glaukoma sudut tertutup serta pada pasien dengan
penyakit saluran respirasi, kardiovaskular dan gastrointestinal
yang berat.
Efek samping: Secara lokal pada mata dapat teriadi kekeruhan
kornea, keratopati bulous, spasme akomodatif, miosis, penglihatan
kabur, dan hiperemi konjungtiva. Efek samping secara sistemik dapat
berupa muka merah, berkeringat, keram abdominal dan nyeri kepala,
salivasi, pningkatan sekresi gaster, muntah, diare. bradikardi dan
konstriksi bronkial. Dosis: Tersedia dalam sediaan topikal dengan
konsentrasi 0,75%, 1,5%, 2,25%, , dan 3%. Karbakol mencapai efek
puncak dalam 2-3 jam dengan lama kerja 48 jam6,73. Obat kolinergik
yang bekerja tidak langsung
Obat ini merupakan golongan miotik yang meningkatkan kadar
asetilkolin endogen dengan menyekat enzim asetilkolinesterase.
Fisostigmin, neostigmin dan demekarium adalah penyekat
kolinesterase kerja pendek sementara ekotiofat dan isofluorofat
bekerja panjang. Fisostigmin dan nevstigmin berguna pada glaukoma
sudut tertutup dan sudut terbuka, walaupun penggunaannya telah
makin jarang karena kejadian reaksi alergi yang cukup sering.
Ekotiofat iodida dan demekarium bromida sudah tidak digunakan lagi
pada glaukoma. Isofluorofat bersifat lebih okulotoksik dibandingkan
ekotiofat dan demekarium. Efek toksis kolinergik dalam bentuk
kelemahan otot dan edema makularsistoid telah dilaporkan pada
penggunaan ekotiofat. Secara umum pengunaan antikolinesterase untuk
pengobatan glaukoma sudut terbuka dicadangkan untuk kasus
intoleransi terhadap pilokarpin atau karbakol atau penggunaan
pilokarpin / karbakol tidak memberikan efek yang adekuat dalam
menurunkan TIO8.
B. Golongan Adrenergik Agonis (Simpatomimetik)
1. Epinefrin
Epinefrin merupakan simpatomimetik yang bekerja langsung.
Mekanisme kerja: menurunkan produksi cairan akuos pada fase awal
karena efek adrenergik. Epinefrin juga meningkatkan aliran keluar
trabekular yang disebabkan stimulasi reseptor (32-adrenergik pada
anyaman trabekula).
Farmakokinetik: Mula kerja setelah 1 jam dengan efek puncak
setelah 4 jam dan efek penurunan TIO berlangsung sampai 72 jam.
Penggunaan epinefrin jangka panjang memiliki kekuatan kontrol TIO
yang sama dengan timolol. Tersedia dalam bentuk hidroklorid,
bitartrat dan garam borat untuk obat topikal dengan konsentrasi
bervariasi antara 0.25-2 % yang diberikan 2 kali sehari.Indikasi:
Terutama digunakan pada glaukoma simpel kronis atau pada pemberian
bersamaan dengan miotik untuk bilik mata depan dangkal ringan.
Kontraindikasi: Hipersensitivitas, glaukoma sudut sempit dan
glaukoma afakik dan pseudofakik.
Efek samping: Pemberian topikal menyebabkan dekongesti
konjungtiva dan midriasis sementara. Hipertensi sistemik, hiperemia
konjungtiva, deposit adenokrom dan reaksi alergi pada kelopak.
Perlu diperhatikan pemberian topikal untuk pasien dengan disfungsi
kardiovaskular, hipertiroid atau diabetes melitus9.
C. Antagonis Adrenergik
Timolol maleat
Timolol merupakan salah satu penyekat yang paling umum digunakan
sampai saat ini. Timolol merupakan penyekat beta non selektif
menginhibisi aktivitas 1 dan 2, yang memiliki efek menurunkan
tekanan terutama karena menurunkan produksi akuos dengan memblok
reseptor 2 dalam prosesus siliaris. Timolol dapat bekerja secara
langsung pada epitel siliaris untuk memblok transport aktif atau
ultrafiltrasi. Indikasi: Pada glaukoma sudut terbuka primer dan
sekunder sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi
dengan miotik. Indikasi lain adalah glaukoma inflamasi, glaukoma
sudut tertutup primer dan sekunder kronik, hipertensi okular dan
glaukoma pada anak. Kontraindikasi: Alergi obat dan kondisi lain
seperti yang terjadi pada terapi penyekat lain.
Dosis: Digunakan satu tetes larutan 0.25 % atau 0.5 % dua kali
sehari dan waktu kerjanya berlangsung lebih dari 7 jam. Tersedia
pula bentuk gel dengan konsentrasi 0,25 o dan 0,5 %. bentuk
hemihidrat dalam konsentrasi 0.25 % dan 0.5 % dan bentuk larutan
gel (gel forming solution).
Efek Samping: Efek samping topikal berupa iritasi okular,
kongjungtivitis, blefaritis, keratitis, penurunan sensitivitas
kornea, gangguan penglihatan termasuk perubahan refraksi,
keratopati pungtata supertisial, gejala mata kering, diplopia dan
ptosis. Toksisitas sistemik timolol topikal lebih sering terjadi
dibandingkan dengan toksisitas lokal dan dapat mempengaruhi sistem
pulmonal, kardiak dan sistem saraf. Timolol maleat bentuk larutan
gel adalah formulasi baru dari timolol. Sediaan ini merupakan
polisakarida anionik. Ketika bereaksi dengan kation di lapisan
film, terbentuk produk gel yang memungkinkan obat untuk tetap
berada di mata dalam waktu yang lama. Dosisnya satu kaii sehari dan
memiliki keuntungan potensial pada pada peningkatan kepatuhan,
mengurangi biaya pengobatan dan absorpsi sistemik yang
sedikit8,9.D. Penghambat karbonik anhidrasePenghambat karbonik
anhidrase (PKA) sistemik umumnya diberikan pada kasus glaukoma
sebagai monoterapi atau terapi tambahan dengan obat lain, tetapi
penggunaan klinis dari PKA oral dibatasi karena peningkatan insiden
efek samping sistemik. PKA merupakan sulfonamid non bakteriostatik
yang menginhibisi secara non kompetitif enzim karbonik anhidrase.
Enzim yang dikeluarkan badan siliar ini berhubungan dengan produksi
cairan akuos terutama melalui sekresi aktif bikarbonat. PKA
menurunkan laju pembentukan cairan akuos yang berefek menurunkan
TIO 9.
1. Asetazolamid
Asetazolamid merupakan obat golongan PKA yang paling sering
digunakan. Obat ini memblok enzim karbonik anhidrase secara
reversibel pada badan siliar sehingga rnensupresi produksi cairan
akuos. Cairan akuos kaya akan natrium dan ion bikarbonat yang
hiperosmotik dibandingkan plasma. Air ditarik ke bilik mata
belakang sebagai akibat proses osmosis dan terjadi dilusi pada
konsentrasi tinggi bikarbonat. Ketika diberikan secara oral,
konsentrasi puncak pada plasma diperoleh dalam 2 jam, bertahan 4-6
jam dan menurun secara cepat karena ekskresi pada urin. Tersedia
dalam bentuk tablet dan kapsul dengan dosis umum 125 - 250 mg 1-4
kali sehari. Efek asetazolamid dapat diperpanjang dengan sediaan
dalam bentuk granul yang terlapis dan menggunakan sistem pemberian
pompa osmotik. Obat ini dipakai sebagai monoterapi atau pengobatan
tambahan pada glaukoma simpel kronik, glaukoma sekunder, preoperasi
dan glaukoma sudut tertutup akut ketika penundaan operasi
membutuhkan penurunan TIO. Kontraindikasi pada pasien yang
hipersensitif terhadap PKA. Pasien dengan penyakit respirasi perlu
mendapat perhatian lebih karena kemungkinan efek asidosis respirasi
(pada penggunaan sistemik). Juga pada penderita dengan kadar serum
natrium dan kalium yang menurun, gangguan ginjal dan hati serta
insufisiensi adrenokortikal 9. Asetazolamid tersedia dalam bentuk
tablet 125 mg, 250 mg dan kapsul lepas lambat 500 mg, dalam bentuk
serbuk untuk penggunaan suntikan iv 500 mg per vial. Dosis yang
dianjurkan untuk memperoleh efek yang mendekati maksimum adalah
pemberian asetazolamid oral 250 mg setiap 6 jam (untuk dewasa).
Pada anak dosis orang adalah 10-15 mg/kg/hari dibagi dalam
pemberian setiap 6 - 8 jam, kapsul 500 mg asetazolamid lepas lambat
diberikan setiap 12 jam. Efek sampingnya malaise, rasa logam,
kelelahan, depresi, anoreksi dan penurunan berat badan, penurunan
libido, mual, muntah, hematuri, glikosuria, peningkatan diuresis,
insufisiensi hepar, mengantuk, linglung, nyeri kepala, parestesia
ekstremitas, neropati perifer, miopia sementara, urikaria, gatal,
asidosis metabolik, diskrasia darah dan reaksi hipersensitif9.
E. Golongan HiperosmotikGolongan hiperosmotik sistemik seperti
gliserin, isosorbid dan manitol digunakan untuk mengontrol secara
cepat TIO pada glaukoma akut. Mekanisme kerjanya dengan
meningkatkan tekanan osmotik plasma dibanding struktur intraokular
sehingga terjadi gradien osmotik. Sebagai akibatnya, cairan
berpindah dari mata ke plasma pembuluh darah mata yang hiperosmotik
sehingga menurunkan volume vitreus yang akan berpengaruh pada
penurunan TIO. Indikasinya digunakan untuk menurunkan TIO dalam
jangka pendek. Penggunaannya dibatasi pada keadaan darurat jangka
pendek seperti glaukoma sudut tertutup akut atau kontrol
peningkatan TIO pre-operatif. Sering digunakan sebagai profilaksis
sebelum operasi intraokular untuk mengontrol TIO.
Awitannya dalam 30 menit dan berlangsung selama 3-6 jam.
Kontraindikasi pada oliguria, anuria, dehidrasi berat, edema
pulmonal akut, dekompensasi kardiak berat. Efek sampingnya dapat
terjadi hipertensi sitemik berat, mual, muntah, diuresis, retensi
urin, bingung, gagal jantung kongestif, tidak seimbangnya cairan
dan elektrolit, asidosis, mulut kering, urtikaria, demam, edema
pulmonal, diabetik hiperglikemia, nyeri kepala, diare. Kejadian
yang mengancam jiwa seperti beban lebih kardiovaskular, perdarahan
intrakranial, edema pulmonal, asidemia dapat terjadi walaupun
jarang.
1. Gliserol
Tersedia dalam bentuk larutan oral 50 % dan 75 %. Dosis standar
1-1,5 g/kg berat badan diberikan 1-1,5 jam sebelum operasi. Efek
hipotensif vascular dimulai dalam 10 menit dengan efek puncak dalam
30 menit dan berlangsung kira-kira 5 jam. Pada penggunaan untuk
pengelolaan glaukoma dosis umumnya 2-3 ml/kg diberikan 3-4 kali
sehari. Kontraindikasi pada diabetes melitus dan penyakit
ginjal.102. Manitol
Tersedia sebagai larutan 5-25 %. Dosis standar orang dewasa 0,5
- 2 g/kg berat badan diberikan dalam larutan 15-20 %, paling cepat
setiap 30 menit. Penggunaan paling umum adalah pemberian 25-100 ml
larutan manitol secara intravena secara lambat. Onset dimulai
setelah 20-60 menit dan berlangsung 2-6 jam. Pada penggunaan
preoperatif, dapat diberikan manitol 1 jam sebelum operasi untuk
mendapatkan efek maksimal. Kontraindikasi pada gangguan fungsi
ginjal dan gagal jantung.10
F. Ketorolac
Ketorolac tromethamine merupakan suatu analgesik non-narkotik.
Obat ini merupakan obat anti-inflamasi nonsteroid yang menunjukkan
aktivitas antipiretik yang lemah dan anti-inflamasi. Ketorolac
tromethamine menghambat sintesis prostaglandin dan dapat dianggap
sebagai analgesik yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek
terhadap reseptor opiat.
Ketorolac tromethamine diserap dengan cepat dan lengkap setelah
pemberian intramuskular dengan konsentrasi puncak rata-rata dalam
plasma sebesar 2,2 mcg/ml setelah 50 menit pemberian dosis tunggal
30 mg. Waktu paruh terminal plasma 5,3 jam pada dewasa muda dan 7
jam pada orang lanjut usia (usia rata-rata 72 tahun). Lebih dari
99% Ketorolac terikat pada konsentrasi yang beragam. Farmakokinetik
Ketorolac pada manusia setelah pemberian secara intramuskular dosis
tunggal atau multipel adalah linear. Kadar steady state plasma
dicapai setelah diberikan dosis tiap 6 jam dalam sehari. Pada dosis
jangka panjang tidak dijumpai perubahan bersihan. Setelah pemberian
dosis tunggal intravena, volume distribusinya rata-rata 0,25 L/kg.
Ketorolac dan metabolitnya (konjugat dan metabolit para-hidroksi)
ditemukan dalam urin (rata-rata 91,4%) dan sisanya (rata-rata 6,1%)
diekskresi dalam feses. Pemberian Ketorolac secara parenteral tidak
mengubah hemodinamik pasien.
Ketorolac diindikasikan untuk penatalaksanaan jangka pendek
terhadap nyeri akut sedang sampai berat setelah prosedur bedah.
Durasi total Ketorolac tidak boleh lebih dari 5 hari.
Kontraindikasi pada pasien yang sebelumnya pernah mengalami alergi
dengan obat ini atau NSAID lain, pasien yang menderita ulkus
peptikum aktif, penyakit serebrovaskular, gangguan koagulasi,
sindrom polip nasal lengkap atau parsial, angioedema atau
bronkospasme.
Dosis awal untuk ampul yang dianjurkan adalah 10 mg diikuti
dengan 1030 mg tiap 4 sampai 6 jam bila diperlukan. Harus diberikan
dosis efektif terendah. Dosis harian total tidak boleh lebih dari
90 mg untuk orang dewasa dan 60 mg untuk orang lanjut usia, pasien
gangguan ginjal dan pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg.
Lamanya terapi tidak boleh lebih dari 2 hari. Pada seluruh
populasi, gunakan dosis efektif terendah dan sesingkat mungkin.
Efek samping yang timbul pada saluran cerna antara lain diare,
dispepsia, nyeri gastrointestinal, nausea dan pada susunan Saraf
Pusat : sakit kepala, pusing, mengantuk, berkeringat. Efek samping
lain:
1. Efek Renal :Sama seperti obat lainnya yang menghambat
biosintesis prostaglandin, telah dilaporkan adanya peningkatan urea
nitrogen serum dan kreatinin serum 2. Efek Hematologis :Ketorolac
menghambat agregasi trombosit dan dapat memperpanjang waktu
perdarahan. Ketorolac tidak mempengaruhi hitung trombosit , waktu
protrombin (PT) atau waktu tromboplastin parsial (PTT). 3. Efek
Hepar :Bisa terjadi peningkatan borderline satu atau lebih tes
fungsi hati. Pasien dengan gangguan fungsi hati akibat sirosis
tidak mengalami perubahan bersihan Ketorolac yang bermakna secara
klinis. Untuk pasien gangguan ginjal ringan :Fungsi ginjal harus
dipantau pada pasien yang diberi lebih dari dosis tunggal IM,
terutama pada pasien tua.4. Retensi cairan dan edema:Pernah
dilaporkan terjadinya retensi cairan dan edema pada penggunaan
Ketorolac. Oleh karena itu, Ketorolac harus hati-hati diberikan
pada pasien gagal jantung, hipertensi atau kondisi serupa9,10.G.
KSR
KSR merupakan preparat kalium yang diindikasikan untuk
pencegahan dan pengobatan hipokalemia. KSR dikontraindikasikan pada
pasien gagal ginjal kronis, hiperkalemia, penyakit Addison yang
tidak diobati, dehidrasi, dan penyumbatan saluran cerna.Interaksi
dengan obat lain memungkinkan terjadinya hiperkalemia pada
penggunaan bersama ACE Inhibitor,dan diuretik rendah kalium. Efek
samping yang mungkin munculm yaitu mual, muntah, diare, dan nyeri
perut. Bentuk sediaan yang tersedia tablet salut film 600 mg. Dosis
yang diberikan 1-3 kali sehari 1-2 tablet10.
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary
Angle Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course,
section 10, pp 122-126.
2. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma.
Dalam: Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya
Medika, pp 220-232.
3. Ilyas, Sidartha, et al. 2013. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit
Mata, edisi ke-4, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.4. Friedmand NJ,
Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia: Elsevier
Saunders.
5. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology
a short textbook. Second edition. New York: Thieme Stuttgart..
6. Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook
Atlas 2nd edition . Germany. 239-277
7. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London:
BMJ Book.
8. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed
9Jakarta : EMS.
9. R. Rand .Allingham, Karim Dam-ii, Sayoko Moroi, Sharon
Freedman. George Shafranov. 2005. Shield's Textbook of Glaucoma.
5`" ed. Indian edition. Lippincott William & Wilkins.10. David
Meyer, Rone1 van Schalkwyk. Update on Current Medical Therapy of
Glaucoma. Dalam: Ashok Garg et al (eds). 2005. Mastering the
Techniques of Glaucoma Diagnosis & Management. Jaype Brothers
Medical Publishers. New Delhi. India, pp 158-170.
PAGE 19
