BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA
AGUILAR PAREDES STEFANIE.CRUZ ONTIVEROS ANALY.RODRÍGUEZ TRINIDAD DEYANIRA AMAIRANI.VILLALBA CABRERA PAMELA.
Tromboembolia Pulmonar
Definición y factores de riesgo de tromboembolia pulmonarPAMELA VILLALBA CABRERA
Definición
Se define como la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas y que, dependiendo de su magnitud, puede o no originar síntomas.
SE PRODUCE POR EL IMPACTO DE UN COAGULO SANGUINEO EN ALGUNA RAMA DEL LECHO ARTERIAL PULMONAR
Epidemiologia
Tercera causa de mortalidad en pacientes hospitalizados
El factor de riesgo: Presencia de trombosis venosa profunda
La mayoría de los pacientes en la UCI tienen uno o mas factores de riesgo para TVP, la incidencia oscila entre el 5 y el 33%.
La prevalencia en pacientes neuroquirúrgicos es del 22 al 35%
Entre el 50 al 80% cuando existe daño agudo en la médula espinal.
Factores de riesgo Antecedentes De TEV Anteriores Edad Avanzada (>70 Años) Inmovilización Prolongada (Más De 3 Días) Cirugía Mayor- Primordialmente
Ortopédica De La Cadera Insuficiencia Venosa Crónica Quimioterapia Terapia Anticonceptiva Oral Embarazo Obesidad
Condiciones sanguíneas Trombofilias Adquiridas (Mutación De Factor V Leiden
O Gen De Protrombina Y Deficiencias De Proteina S, C O Antitrombina),
Síndrome Antifosfolípidos, Policitemia Vera, Trombocitosis Esencial O Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna.
Cáncer Activo Daño Neurológico Viajes Prolongados Portadores De Catéteres Insuficiencia Cardíaca Congestiva Enfermedad Inflamatoria Intestinal Síndrome Nefrótico Hiperhomocisteinemia
Etiología y Fisiopatología de tromboembolia pulmonarDEYANIRA AMAIRANI RODRÍGUEZ TRINIDAD.
Etiología.
Triada de
Virchow
Estasis
Daño endotelial
Hipercoagulabilidad
EtiologíaTriada
de Virchow
ESTASIS
Daño endotelial
Hipercoagulabilidad
Estasis forma parte del TEV.
Cuando la estasis es mayor a 72 hrs o
recurrente.
Formación de fibrina.
Leucocitos migran a través del endotelio y
se promueve la agregación
plaquetaria.
Formación local del activador del
plasminógeno tisular se inhibe por proteína
C activada.
Etiología.Triada
de Virchow
Estasis
DAÑO ENDOTELIAL
Hipercoagulabilidad
HEMOSTASIA ANTITROMBOTICOS
carga negativa de la membrana endotelial
Inhibidores de la actividad plaquetaria como prostaciclinas, y óxido nítrico
Inhibición del depósito de fibrina y liberación del activador del plasminógeno
factor de Von Willebrand
fibronectina.
Elastina, colágena y factor tisular
Etiología.Triada
de Virchow
Estasis
Daño endotelial
HIPERCOAGULABILIDAD
Fisiológicos adquiridos son el embarazo y el
puerperio: Aumento de la distensibilidad y la capacitancia venosa
Dificultad para el retorno venoso por compresión
Elevación de las cifras de los factores II, VII y X
Incremento de la generación de la fibrina
Disminución de los niveles de la proteína S e
inhibición del sistema fibrinolítico.
Patológicos: trombofilias hereditarias o primarias,
sepsis, neoplasias.
Fisiopatología. La TEP condiciona una obstrucción vascular que puede ser parcial o total.
zona con adecuada
ventilación y mal
perfundida
obstrucción de la vía
aérea pequeña y
ductos alveolares
Hipoxemia arterial Mas importante
Fisiopatología. La génesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, varios mecanismos explican la presencia de hipoxemia arterial en el escenario de la TEP:
a) defectos de ventilación perfusión con una relación V/Q incrementada en las áreas hipoperfundidas, puede disminuir en algunas zonas sobreperfundidas o en áreas de atelectasias;
b) cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis arteriovenosas pulmonares preexistentes o aun foramen oval permeable;
c) reducción en la saturación venosa mixta de oxígeno, secundaria a la disminución del gasto cardiaco;
d) alteraciones de la difusión
Fisiopatología. La TEP compromete el transporte eficiente de
oxígeno (O2 ) y dióxido de carbono (CO2 ) a nivel
pulmonar
˅ de la presión arterial de oxígeno arterial (PaO2 ) ˄
en el gradiente alvéolo arterial de oxígeno.
Se ˄ el espacio muerto, la ventilación y perfusión están en relación con el flujo sanguíneo de las arterias pulmonares
obstruidas
Ventilación y perfusión (V/Q) se correlaciona, y el
índice de ventilación en las estructuras de intercambio
gaseoso y el flujo sanguíneo en los capilares
pulmonares es de 1.
Cuando la ventilación alveolar a los capilares
pulmonares está reducida en relación al flujo
sanguíneo (V/Q baja)
El índice ventilación perfusión cae a < 1
Fisiopatología. En pacientes con TEP el
espacio muerto se incrementa
Porque las unidades pulmonares continúan ventiladas a pesar de que la perfusión esté
ausente.
El incremento en el espacio muerto compromete la
eliminación eficiente de CO2
sin embargo los quimiorreceptores
sensibles a cualquier incremento en la
presión parcial de CO2
incrementan la ventilación minuto
Por ello disminuyen la presión arterial de bióxido de carbono
(PaCO2 ) a lo normal o cercana a ello.
La mayoría de pacientes con TEP se presentan con una PaCO2 menor a lo
normal
Alcalosis respiratoria debido a un
incremento en la ventilación minuto
Fisiopatología. La descompensación hemodinámica ocurre:
.
Serotonina de las plaquetas,
trombina del plasma e histamina
de los tejidos
Liberación de factores humorales
Cuadro clínico de TEPPAMELA VILLALBA CABRERA
Cuadro clínicoDe todas las TVP proximales de extremidades inferiores, 50% embolizan al pulmón, muchas veces en forma asintomática.
Los síntomas que más frecuentemente se asocian con TEP son disnea, dolor torácico tipo pleurítico, hemoptisis, síncope y tos
• Taquipnea, taquicardia e hipotensión. • Cianosis• Fiebre en un 7% de los pacientes
Exploración física
• Datos de hipertensión pulmonar• Incremento en la intensidad del segundo ruido pulmonar• desdoblamiento fijo del mismo o un soplo sistólico en el
foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio.
Exploración precordial
• Será normal• Puede haber estertores finos y derrame pleural.
Exploración pulmonar
La evaluación de las extremidades inferiores, en un 15% de los pacientes existen datos de trombosis venosa profunda
La disnea, taquipnea y dolor torácico están presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y sin enfermedad cardiopulmonar previa
Diagnóstico de TEPSTEFANIE AGUILAR PAREDES
•Primero :
El análisis siempre debe empezar por la probabilidad clínica del diagnóstico TVP/TEP, basándose en los factores de riesgo presentes.
•Segundo:
La trombosis venosa profunda se presenta como dolor y edema localizado a lo largo del sistema venoso profundo de extremidades inferiores o superiores
Un examen de dímero-D con sensibilidad apropiada (ELISA) en un paciente con baja probabilidad clínica, descarta TVP con tranquilidad
Pacientes con probabilidad clínica moderada o alta deben someterse a una ecografía Doppler dúplex color venosa de toda la extremidad para excluir o confirmar Dx
NOTA:De todas las TVP proximales de extremidades inferiores, 50% embolizan al pulmón, muchas veces en forma asintomática.
Síntomas que clínicamente nos harán sospechar de TEP :
- Disnea (frec 97%)
- Dolor torácico tipo pleurítico (frec 97%)
- Hemoptisis, síncope y tos.
Al examen físico pueden presentar: (depend grado de TEP)
- Taquipnea (frec 97%)
- Taquicardia
- Hipotensión
En Rx de tórax (habitualmente normal)
- Puede verse hemidiafragma elevado por pérdida de volumen
pulmonar
- opacidades segmentarias
- derrame pleural o atelectasias lineales.
Rx de tóraxSólo se presentan en TEP de mayor tamaño como son:
- opacidad de la base pleural (joroba de Hampton)
- elevación del hemidiafragma ipsolateral
- amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla)
- triángulo de oligohemia focal con base pleural
- vértice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark)
(hay vascularidad y perfusión disminuida + art pulm central
agrandada)
Estos datos radiológicos se presentan en una minoría
de enfermos.
EKG
-Trastornos del ritmo= taquicardia sinusal (+ frec)/ extrasístoles auriculares y ventriculares/ fibrilación o flutter auricular.
-Onda P con su eje a la derecha.
-QRS presenta alteraciones como desviación del eje hacia la derecha/ patrón de BCRD o BIRD incompleto/ dextrorrotación del corazón y posición vertical (S1, Q3, T3).
-Segmento ST puede mostrar elevación en III, aVF y V1.
-Puede haber inversión simétrica de la onda T en las precordiales derechas, sobre todo en la fase subaguda
-BDRD aparece por obstrucción del lecho vascular > ó = al 50%, es característico, da un aumento del voltaje de la onda R en V1, con elevación del segmento ST y onda T positiva.
-El signo de McGin–White (S1, Q3, T3) sólo se presenta en alrededor de 15% de los pacientes con TEP
Los signos son variados:
Tratamiento de tromboembolia pulmonarANALY CRUZ ONTIVEROS
INTRODUCCIÓNAnticoagulación Inhibidores indirectos de trombina
Antagonistas de la vitamina K
Filtros en vena cava
Terapia fibrinolítica
Embolectomía quirúrgica
ANTICOAGULACIÓN INHIBIDORES INDIRECTOS DE TROMBINA
HEPARINA NO FRACCIONADA (HoNF)
Mecanismo De AcciónHEPARINA NO FRACCIONADA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Impiden la agregación plaquetaria y de la fibrina ligada al trombo con lo que evita su crecimiento y permite que la fibrinólisis endógena actúe in vivo.
Terapia Inicial La heparina no fraccionada (IV) 4-7 días: Bolo de 5000 U posteriormente una infusión continua de 30,000 U cada 24 horas (18 U/kg/h sin excederse de 1600 U/h)
Objetivo: Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) debe
mantener una relación de 1,5 a 2,5 veces más largo que el
nivel de pretratamiento.Cuando existe resistencia para lograr efecto terapéutico del TTPa con dosis ajustadas de HNoF: Sustituir la HNoF por HBPM
La infusión debe ajustarse a los reportes de TTPa. Se recomienda que al inicio de tratamiento con HoNF , se obtenga TTPa casa 6 a 8 horas.
Ventajas de heparina de bajo peso molecularVida media mas larga
Respuesta anticoagulante mas predecible
Mejor biodisponibilidad
Sin necesidad de vigilar la trombocitopenia con menor riesgo de hemorragia
Se concluyó que las HBPM son igualmente eficaces y seguras que la HoNF para el tratamiento inicial
ComplicacionesHemorragias activas
Trombocitopenia:
Una disminución > 30% de la cifra basal es una señal de alerta. Una vez que se suspende la heparina, el número de plaquetas se normaliza en los siguientes 10 días.
Sulfato de protrombina
Contraindicaciones Absolutas:
Hemorragia activa
Cirugía mayor
Punción en un vaso u órgano de difícil compresión
Hipertensión arterial no controlada (TA diastólica ≥ 110 mmHg o sistólica ≥ 180 mmHg).
Situaciones EspecialesEmbarazo
Se puede administrar ya que no atraviesa la placenta y no ofrece ningún peligro para el feto.
Cáncer
Por el mayor porcentaje de recurrencia se sugiere el empleo de HBPM a largo
Heparina por 6 meses
Anticoagulación oral (warfarina)
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
WARFARINA
ANTICOAGULANTES ORALES
Mecanismo De AcciónInhiben en el hígado la síntesis de cuatro proteínas de la coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X)
Limita la carboxilación de las proteínas S y C (proteínas anticoagulantes) por lo que disminuye su actividad.
Se absorben en el intestino y se transportan
en el plasma ligado a la albúmina
Vida mediawarfarina…………43
horas acenocumarina …9horas
Tratamiento Inicial
Se recomienda iniciar con anticoagulación oral al primer o segundo día de haber iniciado la infusión de heparina.
Dosis iniciales de 10 y 15 mg de warfarina
INREl control analítico se realiza midiendo el “tiempo de protrombina” (TP). El TP normal es de unos 10-12 segundos
El resultado se expresa como INR (ratio internacional normalizada), que es el cociente entre el TP de paciente en tratamiento y el TP teóricamente normal.
Valor normal de INR en tromboembolismo venoso es de 2.0 a 3.0
Monitorizarse diariamente hasta
obtener dos determinaciones
consecutivas en rangos terapéuticos
Los siguientes 15 días, realizarlo
dos a tres veces por semana.
una determinación por semana
durante 15 días podría ser suficiente.
Una vez obtenido un rango terapéutico (2–3) de puede obtener cada 30 días, si los
niveles son estables.
EGOSangre oculta
en heces
La infusión de heparina debe mantenerse por 4 a 5 días hasta obtener un INR en
rango terapéutico (2.0 a 3.0)
Vitamina K Induce un estado de
hipercoagulabilidad transitorio
Factores K dependientes
II
Proteínas S y C
TROMBO PARADOJICO
Terapia de heparina con warfarina
Duración de la anticoagulación oralRiesgo transitorio (trauma, hospitalización, etcétera)
•Anticoagulación oral de 6 meses.
Riesgo permanente (cáncer), ETVP idiopática, Recurrencia
•Anticoagulación por tiempo indefinido
Sin factores de riesgo y un primer episodio
•Anticoagulación por 12 meses:•Seis meses con anticoagulación completa (INR 2.0–3.0)•Otros 6 meses con dosis bajas (1.5–2.0) o completa (INR 2.0– 3.0).
ComplicacionesHemorragias relacionadas estrechamente con la intensidad de la anticoagulación (INR > 3.0).
se relaciona con enfermedad subyacente
Necrosis dérmica y se ha asociado con malignidad y deficiencia de proteína C o S.
Determinar el INR (cada 30 días) , examen general de orina y sangre oculta en heces para identificar
complicaciones hemorrágicas en estadios tempranos.
Administrar por vía oral o parenteral vitamina K (1–2 mg).Plasma fresco o concentrado del complejo de
protrombina
Situaciones Especiales Embarazo
Todos atraviesan la barrera placentaria y durante el primer trimestre pueden producir aborto o embriopatía.
Los anticoagulantes deben sustituirse por heparina durante el primer trimestre y 6 semanas antes del parto para disminuir el riesgo de hemorragia.
La HBPM puede considerarse como el tratamiento de elección a largo plazo en este tipo de pacientes.
TERAPIA FIBRINOLITICA (TF)
ESTREPTOQUINASA
Mecanismo de acción
Efectos Pro coagulantesInducen un estado de hipercoagulabilidad.
Marcadores
+El inhibidor del activador tisular del plasminógeno
+Concentración de la masa del activador tisular
+Fibrinógeno+Factor XII
+Complejo trombina–antitrombina,
+Calicreina +Plasmina +Dímero D.
Indicaciones para TFPacientes con inestabilidad hemodinámica ( hipotensión, taquicardia, disnea súbita )
Sospecha de choque cardiogénico
Disfuncion ventricular franca (Reportada en el electrocardiograma)
Tromboembolia pulmonar masiva o central
Terapia inicialSe recomiendan infusiones de 1 ó 2 horas
Contraindicaciones
ComplicacionesHemorrágicas:
Punciones venosas por la angiografía pulmonar
Hemorragia intracraneal
PLASMA FRESCO CONGELADO
Neutraliza la plasmina
Se reponen proteínas hemostáticamente
activas
Fibrinógeno, factor V y factor
VIII.
Se recomienda iniciar con 4 unidades de plasma fresco congelado y titular la dosis subsiguiente para mantener niveles de fibrinógeno por lo menos en 100 mg%.
FILTROS EN VENA CAVA Los cinco filtros más utilizados son:
Greenfield de titanio
LGM/Venatech
Simon Nitinol
Nido de pájaro.
Se recomienda en jóvenes en posición suprarrenal por su baja
incidencia de oclusión
Debe considerarse el filtro red de pájaro cuando la vena cava tiene un
diámetro > 30 mm
IndicacionesMAYORES
a) Pacientes con TEP que no pueden recibir anticoagulación
b) TEP y/o TVP recurrente a pesar de adecuada anticoagulación
c) Posterior a embolectomía quirúrgica.
MENORES
a) Trombo libre flotante en el sistema venoso profundo
b) Cirugía ortopédica en mayores de 60 años con antecedente de ETVP
c) Pacientes con mínima reserva cardiopulmonar considerados para TF por TEP masiva o TVP proximal
d) Enfermos con lesión neurológica importante.
Tratamiento adjunto Después de la inserción de un filtro se debe utilizar anticoagulación oral, a menos que exista una contraindicación absoluta
ComplicaciónRecurrencia de TVP
oclusión de la vena cava Trombosis en el sitio de
inserción.
EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA Indicaciones
TEP aguda masiva
Pacientes con contraindicación para recibir anticoagulantes o terapia fibrinolitica
Hipotensión refractaria ( A pesar de tratamiento médico)
Para cardiorrespiratorio intermitente
REFERENCIA BIBLIOGRAFICAPorres, A. M.,Porres M. M, et at. Tromboembolia pulmonar. Artículo de Revisión. Med Int Mex 2011; 19 (2) Págs. 98-102.
Jerjes, S. D. C. Diagnóstico, estratificación y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Sociedad Mexicana de Cardiología. Vol. 74 Supl. 3/Julio-Septiembre 2012. Págs. 568-576.
Morales B., J.E.; Salas P., J.L. (2011). Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Rev. Scielo. 81(2): 45-50
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Baloira A, Ruiz L. Tromboembolismo pulmonar. Archivos de Bronconeumología. ELSEVIER España S.L. 2015; Vol 46. No 17: 31-37
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Revista Española de neumología. Tromboembolia pulmonar. Guías de diagnóstico y tratamiento. Articulo de revisión. Servicio de neumología, Madrid España, 2013: 12, Pág. 67-7.
Rafael García Montesinos, Mª Carmen Soria Esojo. Tromboembolismo pulmonar: valoración en urgencias, diagnostico y tratamiento. Hospital Clínico Universitario “Virgen de la Victoria”. Málaga, España. Pág. 3-29.
¡Gracias por su atención!