MIOMA UTERI
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas
izinNya penulis dapat menyelesaikan Refarat yang berjudul Trauma
Kapitis
Refarat ini dibuat untuk melengkapi persyaratan dalam mengikuti
kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior dibagian Ilmu Neurologi yang
dilaksanakan di RSU.KabanjahePada kesempatan ini penulis
mengucapkan terimakasih kepada dr.Calvitinus Meliala Sp.S selaku
dokter pembimbing di SMF Ilmu Neurologi yang telah bersedia
meluangkan waktu untuk memberikan pengarahan agar Refarat ini lebih
akurat dan bermanfaat. Tentunya penulis menyadari bahwa Refarat ini
banyak kekurangan untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran
yang bersifat membangun dari para pembaca agar kedepannya penulis
dapat meperbaiki dan menyempurnakan kekurangan tersebut.Besar
harapan penulis agar Refarat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca
serta dapat memberikan suatu pengetahuan baru bagi mahasiswa untuk
meningkatkan keilmuannya.
Kaban Jahe, September 2013 Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
1
DAFTAR ISI
2
BAB I PENDAHULUAN
3
1.1.Latar Belakang
3
BAB II PEMBAHASAN
4
2.1. Definisi
4
2.2.Anatomi
5
2.3.Fisiologi
7
2.4.Patofisiologi
8
2.5.Klasifikasi
9
2.6.Pemeriksaan Awal pada trauma kapitis
12 2.7. Glasgow coma scale sebagai indikator dini dalam cedera
kepala 14 2.8.Prosedur imaging dalam diagnosa trauma kapitis
15 2.9.Penatalaksanaan
16 2.10.Faktor yang mempengaruhi Prognosis
23BAB III PENUTUP
24
3.1Kesimpulan
24DAFTAR PUSTAKA
25BAB I
PENDAHULUAN
1.1 latar BelakangDi negara maju cedera kepala merupakan sebab
utama kerusakan otak pada generasi muda dan usia produktif. Di
negara berkembang seperti Indonesia dengan meingkatnya pembangunan
yang diikuti mobilitas masyarakat yang
salahsatu segi diwarnai dengan lalu lintas kendaraan bermotor
yang mengakibatkan kecelakaan lalu lintas makin sering terjadi dan
korban cedera kepala makin banyak. Di Indonesia pada tahun 1982
tercatat 55.495 penderita kecelakaan lalu lintas danterdapat korban
meninggal sebanyak 11.933 orang yang berarti tiap hari ada 34 orang
mati akibat kecelakaan lalu lintas.Dari korban yang meninggal ini
80% disebabkan cedera kepala.Trauma kepala merupakan suatu
kegawatan yang paling sering dijumpai di unit gawat darurat suatu
rumah sakit. No head injury is so serious that it should be
despaired of, nor so trivial as to be lightly ignored, menurut
Hippocrates bahwa tidak ada cedera kepala yang perlu dikhawatirkan
serius yang bisa kita putus harapan dan tidak ada juga keluhan yang
dapat kita abaikan. Setiap tahun di Amerika Serikat mencatat 1,7
juta kasus trauma kepala, 52.000 pasien meninggal dan selebihnya
dirawat inap. Trauma kepala juga merupakan penyebab kematian ketiga
dari semua jenis trauma yang dikaitkan dengan kematian (CDC, 2010).
Menurut penelitian yang dilakukan oleh National Trauma Project di
Islamic Republic of Iran bahwa diantara semua jenis trauma
tertinggi yang dilaporkan yaitu sebanyak 78,7% trauma kepala dan
kematian paling banyak juga disebabkan oleh trauma.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI TRAUMA KAPITISTrauma kapitis adalah trauma mekanik
terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang
menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan fisik,
kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen (
PERDOSSI, 2006 dalam Asrini, 2008 ).Cedera kepala merupakan cedera
yang mengenai kulit kepala hingga tengkorak (Cranium dan bagian
bawah). Namun penggunaan istilah cedera kepala (head injury) ini
biasanya berkaitan dengan cedera yang mengenai tengkorak atau otak
atau keduanya (Hickey, 2003). Defenisi lain menurut nasional
institude of neurological disorder and strok, cedera kepala atau
yang sinonim dengan brain injuri/head injuri/traumatic brain
injuri, adalah cedera yang mengenai kepala atau otak (atau
keduanya) yang terjadi ketika trauma mendadak menyebabkan kerusakan
pada otak. (Kelly DF)
Hemoragi intraserebral adalah perdarahan ke dalam substansi
otak. Hemoragi ini biasa terjadi pada cedera kepala dimana tekanan
mendesak ke kepala sampai daerah kecil (cedera peluru atau luka
tembak dan cedera tumpul).
Hemoragi di dalam otak mungkin disebabkan oleh hipertensi
sistemik yang menyebabkan degenersi dan ruptur pembuluh darah,
ruptur kantung aneurisme, anomali vaskuler, tumor intrakranial.2.2.
ANATOMIBerdasarkan ATLS (2004), anatomi yang bersangkutan antara
lain :
1. Kulit Kepala (Scalp)
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP
yaitu :
a.Skin atau kulit
b. Connective Tissue atau jaringan penyambungc. Aponeurosis atau
galea aponeurotika
d. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar
e. Perikranium.
Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari
perikranium dan merupakan tempat tertimbunnya darah (hematoma
subgaleal).Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga
bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan
menyebabkan banyak kehilangan darah, terutama pada bayi dan
anak-anak.
2. Tulang Tengkorak
Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii.
Kalvaria khususnya di bagian temporal adalah tipis, namun disini
dilapisi oleh otot temporal. Basis kranii berbentuk tidak rata
sehinga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses
akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3
fosa yaitu : fosa anterior, fosa media, dan fosa posterior. Fosa
anterior adalah tempat lobus frontalis, fosa media adalah tempat
lobus temporalis, dan fosa posterior adalah ruang bagian bawah
batang otak dan serebelum.
3. Meningen
Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri
dari 3 lapisan yaitu : duramater, araknoid dan piamater. Duramater
adalah selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang
melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak
melekat pada selaput araknoid di bawahnya, maka terdapat suatu
ruang potensial (ruang subdural) yang terletak antara duramater dan
araknoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural.
Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada
permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau
disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan
perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah
vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari
sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.
Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan
dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang
kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan dapat
menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami
cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa
temporalis (fosa media).
Dibawah duramater terdapat lapisan kedua dari meningen, yang
tipis dan tembus pandang disebut lapisan araknoid. Lapisan ketiga
adalah piamater yang melekat erat pada permukaan korteks serebri.
Cairan serebrospinal bersirkulasi dalam ruang sub araknoid.
4. Otak
Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak.
Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh
falks serebri yaitu lipatan duramater dari sisi inferior sinus
sagitalis superior. Pada hemisfer serebri kiri terdapat pusat
bicara manusia. Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara sering
disebut sebagai hemisfer dominan.
Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fiungsi motorik,
dan pada sisi dominan mengandung pusat ekspresi bicara. Lobus
parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang.
Lobus temporal mengatur fungsi memori. Lobus oksipital bertanggung
jawab dalam proses penglihatan.
Batang otak terdiri dari mesensefalon (mid brain), pons, dan
medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem
aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan.
Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik, yang terus
memanjang sampai medulla spinalis dibawahnya. Lesi yang kecil saja
pada batang otak sudah dapat menyebabkan defisit neurologis yang
berat.
Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan
keseimbangan, terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan
medula spinalis, batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri.
5. Cairan serebrospinal
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus
dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari
ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III
kemudian melalui aquaductus sylvii menuju ventrikel IV. Selanjutnya
CSS keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke dalam ruang
subaraknoid yang berada di seluruh permukaan otak dan medula
spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui
vili araknoid.
6. Tentorium
Tentorium serebelli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supra
tentorial (terdiri atas fossa kranii anterior dan fossa kranii
media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).2.3.
FISIOLOGIMekanisme fisiologis yang berperan antara lain :
1. Tekanan Intra Kranial
Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah,
dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume
tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal
sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan
normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas
sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang
jauh lebih tinggi dari normal.
Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh
sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu :
otak ( 1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah
(sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga
unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh
unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2003
).
2. Hipotesa Monro-Kellie
Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas
sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya membesar, dua
komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (
bila TIK masih konstan ). Mekanisme kompensasi intra kranial ini
terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila
mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran
cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak
terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme
kompensasi yang Universitas Sumatera Utara
berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah
ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK
makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung
pada fungsi saraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap,
mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat
menyebabkan kematian neuronal (Lombardo, 2003).
2.4. PATOFISIOLOGI TRAUMA KAPITISPada cedera kepala, kerusakan
otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera
sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat
langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan oleh benturan
langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses
akselerasi-deselerasi gerakan kepala ( Gennarelli, 1996 dalam Israr
dkk, 2009 ).
Pada trauma kapitis, dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa
perdarahan pada permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan
kecil, tanpa kerusakan pada duramater, dan dinamakan lesi kontusio.
Lesi kontusio di bawah area benturan disebut lesi kontusio coup, di
seberang area benturan tidak terdapat gaya kompresi, sehingga tidak
terdapat lesi. Jika terdapat lesi, maka lesi tersebut dinamakan
lesi kontusio countercoup. Kepala tidak selalu mengalami akselerasi
linear, bahkan akselerasi yang sering dialami oleh kepala akibat
trauma kapitis adalah akselerasi rotatorik. Bagaimana caranya
terjadi lesi pada akselerasi rotatorik adalah sukar untuk
dijelaskan secara terinci. Tetapi faktanya ialah, bahwa akibat
akselerasi linear dan rotatorik terdapat lesi kontusio coup,
countercoup dan intermediate. Yang disebut lesi kontusio
intermediate adalah lesi yang berada di antara lesi kontusio coup
dan countrecoup ( Mardjono dan Sidharta, 2008 ).
Akselerasi-deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan
berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan
densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak
(substansi semi solid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat
dari muatan intra kranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak
memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang
berlawanan dari benturan (countrecoup) (Hickey, 2003 dalam Israr
dkk,2009).
Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus
pembengkakan dan iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek
kaskade, yang efeknya merusak otak. Cedera sekunder terjadi dari
beberapa menit hingga beberapa jam setelah cedera awal. Setiap kali
jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini berespon dalam pola
tertentu yang dapat diperkirakan, menyebabkan berubahnya
kompartemen intrasel dan ekstrasel. Beberapa perubahan ini adalah
dilepaskannya glutamin secara berlebihan, kelainan aliran kalsium,
produksi laktat, dan perubahan pompa natrium pada dinding sel yang
berperan dalam terjadinya kerusakan tambahan dan pembengkakan
jaringan otak.
Neuron atau sel-sel fungsional dalam otak, bergantung dari menit
ke menit pada suplai nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa dan
oksigen, dan sangat rentan terhadap cedera metabolik bila suplai
terhenti. Cedera mengakibatkan hilangnya kemampuan sirkulasi otak
untuk mengatur volume darah sirkulasi yang tersedia, menyebabkan
iskemia pada beberapa daerah tertentu dalam otak ( Lombardo, 2003
).
2.5. KLASIFIKASI TRAUMA KAPITISBerdasarkan ATLS (2004) cedera
kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis
dikenal 3 deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan; mekanisme,
beratnya cedera, dan morfologi.
1. Mekanisme Cedera Kepala
Cedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus. Cedera
tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor,
jatuh, atau pukulan benda tumpul. Cedera tembus disebabkan oleh
luka tembak ataupun tusukan.
2. Beratnya Cedera Kepala
Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam deskripsi
beratnya penderita cedera otak. Penderita yang mampu membuka kedua
matanya secara spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi
mempunyai nilai GCS total sebesar 15, sementara pada penderita yang
keseluruhan otot ekstrimitasnya flaksid dan tidak Universitas
Sumatera Utara
membuka mata ataupun tidak bersuara maka nilai GCS-nya minimal
atau sama dengan 3. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefinisikan
sebagai koma atau cedera otak berat. Berdasarkan nilai GCS, maka
penderita cedera otak dengan nilai GCS 9-13 dikategorikan sebagai
cedera otak sedang, dan penderita dengan nilai GCS 14-15
dikategorikan sebagai cedera otak ringan.
Menurut Brain Injury Association of Michigan (2005), klasifikasi
keparahan dari Traumatic Brain Injury yaitu :Tabel 2.1. Klasifikasi
Keparahan Traumatic Brain InjuryRINGANKehilangan kesadaran < 20
menitAmnesia post traumatik < 24 jamGCS = 13 15
SEDANGKehilangan kesadaran 20 menit dan 36 jam
Amnesia post traumatik 24 jam dan 7 hari
GCS = 9 - 12
BERATKehilangan kesadaran > 36 jam
Amnesia post traumatik > 7 hari
GCS = 3 8
( Sumber : Brain Injury Association of Michigan , 2005)3.
Morfologi
a. Fraktur Kranium
Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak,
dapat berbentuk garis/linear atau bintang/stelata, dan dapat pula
terbuka ataupun tertutup. Fraktur dasar tengkorak biasanya
memerlukan pemeriksaan CT scan dengan teknik bone window untuk
memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur
dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan
pemeriksaan lebih rinci.
Fraktur kranium terbuka dapat mengakibatkan adanya hubungan
antara laserasi kulit kepala dengan permukaan otak karena robeknya
selaput dura. Adanya fraktur tengkorak tidak dapat diremehkan,
karena menunjukkan bahwa benturan yang terjadi cukup berat.
Menurut Japardi (2004), klasifikasi fraktur tulang tengkorak
sebagai berikut;
Gambaran fraktur, dibedakan atas :
a. Linier
b. Diastase
c. Comminuted
d. DepressedLokasi Anatomis, dibedakan atas :
a. Calvarium / Konveksitas ( kubah / atap tengkorak )
b. Basis cranii ( dasar tengkorak )Keadaan luka, dibedakan atas
:
a. Terbuka
b. Tertutupb. Lesi Intra Kranial
1. Cedera otak difus
Mulai dari konkusi ringan, dimana gambaran CT scan normal sampai
kondisi yang sangat buruk. Pada konkusi, penderita biasanya
kehilangan kesadaran dan mungkin mengalami amnesia
retro/anterograd.
Cedera otak difus yang berat biasanya diakibatkan hipoksia,
iskemi dari otak karena syok yang berkepanjangan atau periode apnoe
yang terjadi segera setelah trauma. Pada beberapa kasus, CT scan
sering menunjukkan gambaran normal, atau gambaran edema dengan
batas area putih dan abu-abu yang kabur. Selama ini dikenal istilah
Cedera Aksonal Difus (CAD) untuk mendefinisikan trauma otak berat
dengan prognosis yang buruk. Penelitian secara mikroskopis
menunjukkan adanya kerusakan pada akson dan terlihat pada
manifestasi klinisnya.
2. Perdarahan Epidural
Hematoma epidural terletak di luar dura tetapi di dalam rongga
tengkorak dan gambarannya berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa
cembung. Sering terletak di area temporal atau temporo parietal
yang biasanya disebabkan oleh robeknya arteri meningea media akibat
fraktur tulang tengkorak.
3. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural lebih sering terjadi daripada perdarahan
epidural. Perdarahan ini terjadi akibat robeknya vena-vena kecil di
permukaan korteks serebri. Perdarahan subdural biasanya menutupi
seluruh permukaan hemisfer otak. Biasanya kerusakan otak lebih
berat dan prognosisnya jauh lebih buruk dibandingkan perdarahan
epidural.
4. Kontusio dan perdarahan intraserebral
Kontusio serebri sering terjadi dan sebagian besar terjadi di
lobus frontal dan lobus temporal, walaupun dapat juga terjadi pada
setiap bagian dari otak. Kontusio serebri dapat, dalam waktu
beberapa jam atau hari, berubah menjadi perdarahan intra serebral
yang membutuhkan tindakan operasi.
2.6. PEMERIKSAAN AWAL PADA TRAUMA KAPITISPemeriksaan pada trauma
kapitis menurut Greaves dan Johnson (2002) antara lain:
1. Pemeriksaan kesadaran
Pemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan
Glasgow Coma Scale (GCS). GCS merupakan sistem skoring yang
didasari pada tiga pengukuran, yaitu : pembukaan mata, respon
motorik, dan respon verbal. Skor dari masing-masing komponen
dijumlahkan dan memberikan total nilai GCS. Nilai terendah adalah 3
sedangkan nilai tertinggi adalah 15.
Menurut Japardi (2004), GCS bisa digunakan untuk mengkategorikan
pasien menjadi
GCS < 9 : pasien koma dan cedera kepala berat
GCS 9 13 : cedera kepala sedang
GCS > 13 : cedera kepala ringan
Fungsi utama dari GCS bukan sekedar merupakan interpretasi pada
satu kali pengukuran, tetapi skala ini menyediakan penilaian
objektif terhadap tingkat kesadaran dan dengan melakukan
pengulangan dalam penilaian dapat dinilai apakah terjadi
perkembangan ke arah yang lebih baik atau lebih buruk.Tabel 2.2
Glasgow Coma Scale
2. Pemeriksaan Pupil
Pupil harus diperiksa untuk mengetahui ukuran dan reaksi
terhadap cahaya. Perbedaan diameter antara dua pupil yang lebih
besar dari 1 mm adalah abnormal. Pupil yang terfiksir untuk
dilatasi menunjukkan adanya penekanan terhadap saraf okulomotor
ipsilateral. Respon yang terganggu terhadap cahaya bisa merupakan
akibat dari cedera kepala.( Adams RD)3. Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilaksanakan terhadap saraf kranial dan
saraf perifer. Tonus, kekuatan, koordinasi, sensasi dan refleks
harus diperiksa dan semua hasilnya harus dicatat.( Adams RD)Tabel
2.3 Saraf Kranial
4. Pemeriksaan Scalp dan Tengkorak
Scalp harus diperiksa untuk laserasi, pembengkakan, dan memar.
Kedalaman leaserasi dan ditemukannya benda asing harus dicatat.
Pemeriksaan tengkorak dilakukan untuk menemukan fraktur yang bisa
diduga dengan nyeri, pembengkakan, dan memar.
2.7. GLASGOW COMA SCALE SEBAGAI INDIKATOR DINI DALAM CEDERA
KEPALAGlasgow Coma Scale (GCS) diciptakan oleh Jennet dan Teasdale
pada tahun 1974 (Jennet dan Teasdale, 1974 dalam Sastrodiningrat,
2007 ). Sejak itu GCS merupakan tolak ukur klinis yang digunakan
untuk menilai beratnya cedera kepala. GCS seharusnya telah
diperiksa pada penderita-penderita awal cedera terutama sebelum
mendapat obat-obat paralitik dan sebelum intubasi. Derajat
kesadaran tampaknya mempunyai pengaruh yang kuat terhadap
kesempatan hidup dan penyembuhan. GCS juga merupakan faktor
prediksi yang kuat dalam menentukan prognosa ( Alberico dkk, 1987
dalam Sastrodiningrat, 2007).
Terdapat beberapa kontroversi saat menentukan GCS. Penentuan
skor GCS sesudah resusitasi kardiopulmonal, dapat mengurangi nilai
prediksi GCS. Pada beberapapenderita, skor mata dan skor verbal
sulit ditentukan pada mata yang bengkak dan setelah tindakan
intubasi endotrakeal. Skor motorik dapat menjadi prediksi yang
kuat; penderita dengan skor mototrik 1 ( bilateral flaksid )
mempunyai mortalitas 90 %. Adanya skor motorik yang rendah pada
awal cedera dan usia di atas 60 tahun merupakan kombinasi yang
mematikan (Kelly dkk., 1996 dalam Sastrodiningrat, 2007).
Penentuan skor awal GCS yang dapat dipercaya dan belum diberi
pengobatan apapun atau sebelum tindakan intubasi mempunyai nilai
yang sangat penting (American Association of Neurological Surgeons,
2000 dalam Sastrodiningrat, 2007).
2.8. PROSEDUR IMAGING DALAM DIAGNOSA TRAUMA KAPITISa. X-ray
Tengkorak
Peralatan diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi fraktur
dari dasar tengkorak atau rongga tengkorak. CT scan lebih dipilih
bila dicurigai terjadi fraktur karena CT scan bisa mengidentifikasi
fraktur dan adanya kontusio atau perdarahan. X-Ray tengkorak dapat
digunakan bila CT scan tidak ada ( State of Colorado Department of
Labor and Employment, 2006).
b. CT-Scan
Penemuan awal computed tomography scanner ( CT Scan ) penting
dalam memperkirakan prognosa cedera kepala berat (Alberico dkk,
1987 dalam Sastrodiningrat,, 2007). Suatu CT scan yang normal pada
waktu masuk dirawat pada penderita-penderita cedera kepala berat
berhubungan dengan mortalitas yang lebih rendah dan penyembuhan
fungsional yang lebih baik bila dibandingkan dengan
penderita-penderita yang mempunyai CT scan abnormal.
Hal di atas tidaklah berarti bahwa semua penderita dengan CT
scan yang relatif normal akan menjadi lebih baik, selanjutnya
mungkin terjadi peningkata TIK dandapat berkembang lesi baru pada
40% dari penderita (Roberson dkk, 1997 dalam Sastrodiningrat,
2007). Di samping itu pemeriksaan CT scan tidak sensitif untuk lesi
di batang otak karena kecilnya struktur area yang cedera dan
dekatnya struktur tersebut dengan tulang di sekitarnya. Lesi
seperti ini sering berhubungan dengan outcome yang buruk
(Sastrodiningrat, 2007 ).
c. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna di dalam
menilai prognosa. MRI mampu menunjukkan lesi di substantia alba dan
batang otak yang sering luput pada pemeriksaan CT Scan. Ditemukan
bahwa penderita dengan lesi yang luas pada hemisfer, atau terdapat
lesi batang otak pada pemeriksaan MRI, mempunyai prognosa yang
buruk untuk pemulihan kesadaran, walaupun hasil pemeriksaan CT Scan
awal normal dan tekanan intrakranial terkontrol baik (Wilberger
dkk., 1983 dalam Sastrodiningrat, 2007).
Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS)
menambah dimensi baru pada MRI dan telah terbukti merupakan metode
yang sensitif untuk mendeteksi Cedera Akson Difus (CAD). Mayoritas
penderita dengan cedera kepala ringan sebagaimana halnya dengan
penderita cedera kepala yang lebih berat, pada pemeriksaan MRS
ditemukan adanya CAD di korpus kalosum dan substantia alba.
Kepentingan yang nyata dari MRS di dalam menjajaki prognosa cedera
kepala berat masih harus ditentukan, tetapi hasilnya sampai saat
ini dapat menolong menjelaskan berlangsungnya defisit neurologik
dan gangguan kognitif pada penderita cedera kepala ringan ( Cecil
dkk, 1998 dalam Sastrodiningrat, 2007 ).2.9 PENATALAKSANAAN CEDERA
KEPALA Penatalaksanaan penderita cedera kepala ditentukan atas
dasar beratnya cedera dan dilakukan menurut urutan prioritas. Yang
ideal dilaksanakan oleh suatu tim yang terdiri dari paramedis
terlatih, dokter ahli saraf, bedah saraf, radiologi, anestesi dan
rehabilitasi medik. Pasien dengan cedera kepala harus ditangani dan
dipantau terus sejak tempat kecelakaan, selama perjalanan dari
tempat kejadian sampai rumah sakit, diruang gawat darurat, kamar
radiologi, sampai ke ruang operasi, ruang perawatan atau ICU, sebab
sewaktu-waktu bisa memburuk akibat aspirasi,hipotensi, kejang dan
sebagainya.
Macam dan urutan prioritas tindakan cedera kepala ditentukan
atas dalamnya penurunan kesadaran pada saat diperiksa:
A. Pasien dalam keadaan sadar (GCS=15)
Pasien yang sadar pada saat diperiksa bisa dibagi dalam 2
jenis:
1. Simple head injury (SHI)
Pasien mengalami cedera kepala tanpa diikuti gangguan kesadaran,
dari anamnesa maupun gejala serebral lain. Pasien ini hanya
dilakukan perawatan luka. Pemeriksaan radiologik hanya atas
indikasi. Keluarga dilibatkan untuk mengobservasi kesadaran.
2. Kesadaran terganggu sesaat
Pasien mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah cedera
kepala dan pada saat diperiksa sudah sadar kembali. Pemeriksaan
radiologik dibuat dan penatalaksanaan selanjutnya seperti SHI.
B. Pasien dengan kesadaran menurun
1. Cedera kepala ringan / minor head injury (GCS=13-15)
Kesadaran disoriented atau not obey command, tanpa disertai
defisit fokal serebral. Setelah pemeriksaan fisik dilakukan
perawatanluka, dibuat foto kepala. CT Scan kepala, jika curiga
adanya hematom intrakranial, misalnya ada riwayat lucid interval,
pada follow up kesadaran semakinmenurun atau timbul lateralisasi.
Observasi kesadaran, pupil, gejala fokal serebral disamping
tanda-tanda vital.
2. Cedera kepala sedang (GCS=9-12)
Pasien dalamkategori ini bisa mengalami gangguan kardiopulmoner,
oleh karena itu urutan tindakannya sebagai berikut:
a. Periksa dan atasi gangguan jalan nafas, pernafasan dan
sirkulasi
b. Periksa singkat atas kesadaran, pupil, tanda fokal serebral
dan cedera organ lain. Fiksasi leher dan patah tulang
ekstrimitas
c. Foto kepala dan bila perlu bagiann tubuh lain
d. CT Scan kepala bila curiga adanya hematom intrakranial
e. Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, defisit fokal
serebral
3. Cedera kepala berat (CGS=3-8)
Penderita ini biasanya disertai oleh cedera yang multiple, oleh
karena itu disamping kelainan serebral juga disertai kelainan
sistemik. Urutan tindakan menurut prioritas adalah sebagai
berikut:
a. Resusitasi jantung paru (airway, breathing,
circulation=ABC)
Pasien dengan cedera kepala berat ini sering terjadi hipoksia,
hipotensi dan hiperkapnia akibat gangguan kardiopulmoner. Oleh
karena itu tindakan pertama adalah:
o Jalan nafas (Air way)
Jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan
posisi kepala ekstensi,kalau perlu dipasang pipa orofaring atau
pipa endotrakheal, bersihkan sisa muntahan, darah, lendir atau gigi
palsu. Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasograstrik untuk
menghindarkan aspirasi muntahano Pernafasan (Breathing)
Gangguan pernafasan dapat disebabkan oleh kelainan sentral atau
perifer. Kelainan sentral adalah depresi pernafasan pada lesi
medula oblongata, pernafasan cheyne stokes, ataksik dan central
neurogenik hyperventilation. Penyebab perifer adalah aspirasi,
trauma dada, edema paru, DIC, emboli paru, infeksi. Akibat dari
gangguan pernafasan dapat terjadi hipoksia dan hiperkapnia.
Tindakan dengan pemberian oksigen kemudian cari danatasi faktor
penyebab dan kalau perlu memakai ventilator.o Sirkulasi
(Circulation)
Hipotensi menimbulkan iskemik yang dapat mengakibatkan kerusakan
sekunder. Jarang hipotensi disebabkan oleh kelainan intrakranial,
kebanyakan oleh faktor ekstrakranial yakni berupa hipovolemi akibat
perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma dada disertai
tamponade jantung atau peumotoraks dan syok septik. Tindakannya
adalah menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung dan
mengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch atau
darah.b. Pemeriksaan fisik
Setalh ABC, dilakukan pemeriksaan fisik singkat meliputi
kesadaran, pupil, defisit fokal serebral dan cedera ekstra kranial.
Hasil pemeriksaan fisik pertama ini dicatat sebagai data dasar dan
ditindaklanjuti, setiap perburukan dari salah satu komponen diatas
bis adiartikan sebagai adanya kerusakan sekunder dan harus segera
dicari dan menanggulangi
penyebabnya.
c. Pemeriksaan radiologi
Dibuat foto kepala dan leher, sedangkan foto anggota gerak, dada
danabdomen dibuat atas indikasi. CT scan kepala dilakukan bila ada
fraktur tulang tengkorak atau bila secara klinis diduga ada hematom
intrakranial
d. Tekanan tinggi intrakranial (TTIK)
Peninggian TIK terjadi akibat edema serebri, vasodilatasi,
hematom intrakranial atau hidrosefalus. Untuk mengukur turun
naiknya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK yang normal adalah
berkisar 0-15 mmHg, diatas 20 mmHg sudah harus diturunkan dengan
urutan sebagai berikut:
1. Hiperventilasi
Setelah resusitas ABC, dilakukan hiperventilasi dengan ventilasi
yang terkontrol, dengan sasaran tekanan CO2 (pCO2) 27-30 mmHg
dimana terjadi vasokontriksi yang diikuti berkurangnya aliran darah
serebral. Hiperventilasi dengan pCO2 sekitar 30 mmHg dipertahankan
selama 48-72 jam, lalu dicoba dilepas dgnmengurangi hiperventilasi,
bila TIK naik lagi hiperventilasi diteruskan lagi selama 24-48 jam.
Bila TIK tidak menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan
lakukan CT
scan ulang untuk menyingkirkan hematom
2. Drainase
Tindakan ini dilakukan bila hiperventilasi tidak berhasil. Untuk
jangka pendek dilakukan drainase ventrikular, sedangkan untuk
jangka panjang dipasang ventrikulo peritoneal shunt, misalnya bila
terjadi hidrosefalus
3. Terapi diuretik
o Diuretik osmotik (manitol 20%)
Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan otak
normal melalui sawar otak yang masih utuh kedalam ruang
intravaskuler. Bila tidak terjadi diuresis pemberiannya harus
dihentikan.
Cara pemberiannya :
Bolus 0,5-1 gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0,25-0,5
gram/kgBB, setiap 6 jam selama 24-48 jam. Monitor osmolalitas tidak
melebihi 310 mOSm
o Loop diuretik (Furosemid)
Frosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat
pembentukan cairan cerebrospinal dan menarik cairan interstitial
pada edema sebri. Pemberiannya bersamaan manitol mempunyai efek
sinergik dan memperpanjang efek osmotik serum oleh manitol. Dosis
40 mg/hari/iv4. Terapi barbiturat (Fenobarbital)
Terapi ini diberikan pada kasus-ksus yang tidak responsif
terhadap semua jenis terapi yang tersebut diatas.
Cara pemberiannya: Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0,5 jam
dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam, lalu pertahankan pada
kadar serum 3-4 mg%, dengan dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam. Setelah
TIK terkontrol, 20 mmHg
selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap selama 3 hari.
5. Streroid
Berguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor otak. Akan
tetapi menfaatnya pada cedera kepala tidak terbukti, oleh karena
itu sekarang tidak digunakan lagi pada kasus cedera kepala6. Posisi
Tidur
Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya
ditinggikan bagian kepala sekitar 20-30, dengan kepala dan dada
pada satu bidang, jangan posisi fleksi atau leterofleksi, supaya
pembuluh vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena
otak menjadi lancar.e. Keseimbangan cairan elektrolit
Pada saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah
bertambahnya edema serebri dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari
diberikan perenteral, sebaiknya dengan cairan koloid seperti
hydroxyethyl starch, pada awalnya dapat dipakai cairan kristaloid
seperti NaCl 0,9% atau ringer laktat, jangan diberikan cairan yang
mengandung glukosa oleh karena terjadi keadaan hiperglikemia
menambah edema serebri. Keseimbangan cairan tercapai bila tekanan
darah stabil normal, yang akan
takikardia kembali normal dan volume urin normal >30 ml/jam.
Setelah 3-4 hari dapat dimulai makanan peroral melalui pipa
nasogastrik. Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan
keseimbangan cairan eletrolit, pemasukan cairan harus disesuaikan,
misalnya pada pemberian obat diuretik, diabetes insipidus, syndrome
of inappropriate anti diuretic hormon (SIADH). Dalam keadaan ini
perlu dipantau kadar eletrolit, gula darah, ureum, kreatinin dan
osmolalitas darah.f. Nutrisi
Pada cedera kepala berat terjadi hipermetabolisme sebanyak 2-2,5
kali normal dan akan mengakibatkan katabolisme protein. Proses ini
terjadi antara lain oleh karena meningkatnya kadar epinefrin dan
norepinefrin dalam darah danakan bertambah bila ada demam. Setekah
3-4 hari dengan cairan perenterai pemberian cairan nutrisi peroral
melalui pipa nasograstrik bisa dimulai, sebanyak 2000-3000
kalori/hari
g. Epilepsi/kejang
Epilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma
disebut early epilepsi dan yang terjadi setelah minggu pertama
disebut late epilepsy. Early epilelpsi lebih sering timbul pada
anak-anak dari pada orang dewasa, kecuali jika ada fraktur impresi,
hematom atau pasien dengan amnesia post traumatik yang panjang.
Pengobatan:
o Kejang pertama: Fenitoin 200 mg, dilanjutkan 3-4 x 100
mg/hari
o Status epilepsi: diazepam 10 mg/iv dapat diulang dalam 15
menit. Bila cendrung berulang 50-100 mg/ 500 ml NaCl 0,9% dengan
tetesan
