BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. Definisi1,2Diare adalah suatu kondisi
dimana seseorang buang air besar dengan konsistensi lembek atau
cair, bahkan dapat berupa air saja dan frekuensinya lebih sering
(biasanya tiga kali atau lebih) dalam satu hari.Diare akut adalah
buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari,
disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa
lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada
bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4
kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih
bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat
normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan
intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan
saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi
diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar
atau konsistesinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau
tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air
besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistensinya cair,
keadaan ini sudah dapat disebut diare.B. Cara penularan dan faktor
resiko1Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu
melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau
kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang
telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat.
(4F= field, flies, fingers, fluid).Faktor resiko yang dapat
meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak memberikan
ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak
memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja,
kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan
pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak
higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal
tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan
kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk,
imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas
usus, dan faktor genetik. 1. Faktor umurSebagian besar episode
diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi
terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan
pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan
kadar antibody ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan
makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak
langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai
merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak
sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang
membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang
lebih besar dan pada orang dewasa.2. Infeksi asimtomatikSebagian
besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik
ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas
aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa
hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau
kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang
asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen
terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga
kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang
lain.3. Faktor musimVariasi pola musiman diare dapat terjadi
menurut letak geografis. di daerah subtropis, diare karena bakteri
lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus
terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah
tropic (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat
terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau,
sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim hujan.4.
Epidemi dan pendemiVibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1
dapat menyebabkan epidemic dan pandemic dan mengakibatkan tingginya
angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. sejak tahun
1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor
telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia,
timur tengah, dan beberapa daerah di amerika utara dan eropa. dalam
kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1 menjadi penyebab wabah
yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika tengah dan asia
selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139
yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara
mengalami wabah.3C. Etiologi1,2Pada saat ini, dengan kemajuan
dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi tidak
kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare
pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya
adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari
diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan
inflammatory.Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare
melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan
villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atau
translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare biasanya
disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau
memproduksi sitotoksin.Beberapa penyebab diare akut yang dapat
menyebabkan diare pada manusia adalah sebagai berikut : Golongan
Bakteri : 1. Aeromonas 8. Salmonella 2. Bacillus cereus 9. Shigella
3. Campylobacter jejuni 10. Staphylococcus aureus 4. Clostridium
perfringens 11. Vibrio cholera 5. Clostridium defficile 12. Vibrio
parahaemolyticus 6. Escherichia coli 13. Yersinia enterocolitica 7.
Plesiomonas shigeloides
Golongan Virus : 1. Astrovirus 5. Rotavirus 2. Calcivirus
(Norovirus, Sapovirus) 6. Norwalk virus 3. Enteric adenovirus 7.
Herpes simplex virus * 4. Coronavirus 8. Cytomegalovirus *
Golongan Parasit : 1. Balantidium coli 5. Giardia lamblia 2.
Blastocystis homonis6. Isospora belli 3. Cryptosporidium parvum 7.
Strongyloides stercoralis 4. Entamoeba histolytica 8. Trichuris
trichiura
* umumnya yang berhubungan dengan diare hanya pada penderita
imunocompromised Di negara berkembang kuman patogen penyebab
penting diare akut pada anak-anak yaitu: Rotavirus, Escherichia
coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan
Cryptosporidium. Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus
yaitu virus yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif
menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus
halus. Biopsi usus halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan
villus dan infiltrasi sel bundar pada lamina propria.
Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi dengan
keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum
penyembuhan diare. Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya
digunakan istilah gastroenteritis, walaupun pengosongan lambung
tertunda telah didokumentasi selama infeksi virus Norwalk. Virus
akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang
villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus
halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh
enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga
fungsinya belum baik. Villus mengalami atrofi dan tidak dapat
mengabsorbsi cairan dan makanan dengan baik. Selanjutnya, cairan
dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan
koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga
cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus
melalui anus, menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan
nutrien yang tidak sempurna. Pada usus halus, enterosit villus
sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang mempunyai
fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi
penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui pengangkut
bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino. Enterosit kripta
merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai
enzim hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pensekresi (sekretor)
air dan elektrolit. Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel
ujung villus usus menyebabkan (1) ketidakseimbangan rasio
penyerapan cairan usus terhadap sekresi, dan (2) malabsorbsi
karbohidrat kompleks, terutama laktosa. Pada hospes normal, infeksi
ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita terganggu imun
dapat mengalami keterlibatan hati dan ginjal. Kenaikan kerentanan
bayi (dibanding dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai
morbiditas berat dan mortalitas gastroenteritis virus dapat
berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi cadangan
usus, tidak ada imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme
pertahanan hospes nonspesifik seperti asam lambung dan mukus.
Enteritis virus sangat memperbesar permeabilitas usus terhadap
makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko alergi
makanan. Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme
yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus
cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh
salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare
oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini
dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat
menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke
dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh
kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang
disebut disentri. Disamping itu penyebab diare non infeksi yang
dapat menimbulkan diare pada anak antara lain :a. Kesulitan makan
b. Defek Anatomis Malrotasi Penyakit Hirchsprung Short Bowel
Syndrome Atrofi mikrovilli Stricture c. Malabsorpsi Defisiensi
disakaridase Malabsorpsi glukosa galaktosa Cystic fibrosis
Cholestosis Penyakit Celiac d. Endokrinopati Thyrotoksikosis
Penyakit Addison Sindroma Adrenogenital e. Keracunan makanan Logam
Berat Mushrooms f. Neoplasma Neuroblastoma Phaeochromocytoma
Sindroma Zollinger Ellison g. Lain -lain : Infeksi non
gastrointestinal Alergi susu sapi Penyakit Crohn Defisiensi imun
Colitis ulserosa Gangguan motilitas usus Pellagra D. Mekanisme daya
tahan tubuh2Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan
menyebabkan terjadinya diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya
tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai front
terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang
masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain
mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat
menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam
sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti
infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.1. Daya pertahanan tubuh
nonimunologia. Flora ususBakteri yang terdapat dalam usus normal
(flora usus normal), dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan
dari kuman pathogen yang secara potensial dapat menyebabkan
penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam
mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan
antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan
flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari
kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap
antibiotika.Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat
karena adanya persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi
karena adanya kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi
pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksi
menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap
kuman pathogen yang disebut colicines.b. Sekresi ususMucin
(Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah
perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus
pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat
diahambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlah mikrooganisme
yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mucus
yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus
secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya
mikroorganisme di epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah
penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin,dll.c.
pertahanan lambungAsam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting
sebagai penahan masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam
usus.d. gerak peristaltikGerak peristaltic merupakan suatu hal yang
sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam
usus, dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja.
Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak peristaltis
terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga
menimbulkan stagnansi isi usus.e. filtrasi heparHepar, terutama sel
kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-bahan yang
berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang
berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.f. Lain-lain
lisosim (mempunyai daya bakteriostatik) garam-garam empedu membantu
mencegah perkembangbiakan kuman Natural antibody : menghambat
perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi tidak mengganggu
pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin
merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang
sama yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme.2. Pertahanan
imunologik lokal4Saluran pencernaan dilengkapi dengan system
imunologik terdapat penetrasi antigen ke dalam epitel usus.
Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan
dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan
apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina propria usus
kecil dan usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak tergantung
dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi karena
rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam
pertahanan imunologik lokal adalah:b. Secretory Immunoglobulin A
(SIgA)IgA diketahui terbanyak terdapat pada sekresi eksternal
sedangkan IgG dalam cairan tubuh internal. Strukur SIgA berlainan
dengan antibody yang terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA
yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel
plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian
akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori
komponen (SC). Dengan ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan
terhadap perusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin)
yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini
yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa
SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah
melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga
bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula
pada kolostrum. Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap
usus bayi yang baru lahir.c. Cell Mediated Immunity
(CMI)Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada
plaque peyeri di ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam
proteksi usus masih dalam taraf penelitian. d. Imunoglobulin
lainIgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak
dalam lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG
bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak
di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus
lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu
sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam
protersi usus.
E. Anatomi dan fisiologi21) Usus halus Memanjang dari pylorus
hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dan tumbuh
mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun
atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan
epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan
kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing
regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih
lebar, dan lebih sedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi
pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di
ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus
tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat
proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. terdapat perbedaan
tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini
berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan
melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler.
Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing
yaitu: 1 Sel GobletMerupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi.
Mukus yang disekresi sel goblet menghampar diatas glikokaliks
berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier fisikokimia, member
perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak
didapatkan pada gaster dan duodenum Sel KriptaSel kripta yang tidak
berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di
sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap villus, sel
paneth, sel enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel
kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan
mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral,
dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA
oleh lamina propria sel plasma. Sel PanethTerdapat di basis kripta.
memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil. Granula
lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun
fungsi sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh
bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel, menjaga
keseimbangan flora normal usus. Sel EnteroendokrinMerupakan
sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin terdapat di
mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta
usus. Sel enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin,
sekretin, motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP,
neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin. Sel M merupakan sel
epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.
F. Patofisiologi1Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu
gangguan pada proses absorbsi atau sekresi. Kejadian diare secara
umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling tumpang
tindih. Menurut mekanisme diare maka dikenal:Diare akibat gangguan
absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar
daripada kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat
kelainan di usus halus, mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi
yang bertambah. Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat
terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau sekresi di kolon
meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas,
inflamasi dan imunologi.1. Gangguan absorpsi atau diare
osmotik.Secara umum terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai
sebab seperti celiac sprue, atau karena:a. Mengkonsumsi magnesium
hidroksidab. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisien
pada anak yang lebih besarc. Adanya bahan yang tidak diserap,
menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal
tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas.
Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka
pada segmen usus jejenum yang bersifat permeabel, air akan mengalir
ke arah lumen jejenum, sehingga air akan banyak terkumpul air dalam
lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian
akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar na yang
normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan
tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan
yang tidak dapat diserap seperti mg, glukose, sukrose,laktose,
maltose di segmen illeum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon,
sehingga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus
buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan,
akan memberikan dampak yang sama.2. Malabsoprsi umum.Keadaan
seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida, tepung, asam
amino dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada
lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap Na dan
air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella,
Shigella atau Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena
inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obat
tertentu. Gambaran karakteristik penyakit yang menyebabkan
malabsorbsi usus halus adalah atropi villi. Lebih lanjut,
mikororganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan
enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan
merubah faal membran brush border tanpa merusak susunan anatomi
mukosa. Maldigesti protein lengkap, karbohidrat, dan trigliserid
diakibatkan insuficiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi
yang signifikan dan mengakibatkan diare osmotik.Gangguan atau
kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan
kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya menyebabkan
maldigesti, malabsorpsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotik.
Steatorrhe berbeda dengan malabsorpsi protein dan karbohidrat
dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya
menyebabkan diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi
Cl- sehingga diare tersebut dapat disebabkan malabsorpsi
karbohidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi
sukrosa, isomaltosa dan defisiensi congenital laktase, pemberian
obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hydroxide (misalnya susu
Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotilitas
pada kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar
dan cepat, menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang
tinggi KH, setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare.
Infeksi virus yang menyebabkan kerusakan mukosa sehingga
menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase, menyebabkan gangguan
absorpsi nutrisi laktose.3. Gangguan sekresi atau diare
sekretorika. Hiperplasia kripta.Teoritis adanya hiperplasia kripta
akibat penyakit apapun, dapat menyebabkan sekresi intestinal dan
diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi vili.b. Luminal
secretagoguesDikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu
enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi
seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak
rantai panjang.Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan
cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang
selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein
kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga
mengakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta
keluar. Di sisi lain terjadi peningkatan pompa natrium, dan natrium
masuk kedalam lumen usus bersama Cl-.Bahan laksatif dapat
menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa
diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler.,
meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan
kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal.
Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crohn dapat
menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan
konsentrasi garam empedu, lemak.b. Blood-Borne Secretagogues.Diare
sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan
enterotoksin E coli atau Cholera. Berbeda dengan negara berkembang,
di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukan, apabila ada
kemungkinan disebabkan obat atau tumor seperti ganglioneuroma atau
neuroblastoma yang menghasilkan hormon seperti VIP. Pada orang
dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel
non-beta yangmenghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormon
sekretorik lainnya (sindroma watery diarrhe hypokalemia
achlorhydria (WDHA). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk
jarang.5 Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan
mineral berlebihan pada vilus dan kripta serta semua enterosit
terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan normal.e.
Diare akibat gangguan peristaltikMeskipun motilitas jarang menjadi
penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan motilitas mempunyai
pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan
motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas
dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare.
Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan
absorbsi. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan stasis
intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan
malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang
terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada
kasus kolon iritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin
merupakan penyebab diare pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam
empedu dan berbagai penyakit lain.f. Diare inflamasiProses
inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa
keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction,
tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limphatic menyebabkan
air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan
sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat
inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare
osmotik dan diare sekretorik.Bakteri enteral patogen akan
mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi
sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktiflkan kaskade
inflamasi. Efek infeksi bakterial pada tight junction akan
mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi absorpsi yaitu
cytoskeleton dan perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes
J dkk. 2003 menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral patogen pada
diare terletak pada perubahan barrier tight junction oleh toksin
atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan
spesifik tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen
tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan
hipersekresi chlorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai
contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun
protein,Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik
protein tight junction, V cholera mempengaruhi distribusi protein
tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein
cytoskeleton.g. Diare terkait imunologiDiare terkait imunologi
dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III dan IV.
Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan
alergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit
gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat padaCoeliac
disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, alergen
yang masuk tubuh menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE
yang selanjutnya akan diikat oleh reseptor spesifik pada permukaan
sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan berulang
dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator
seperti histamin, ECF-A, PAF, SRA-A dan prostaglandin. Pada reaksi
tipe III terjadi reaksi komplek antigen-antibodi dalam jaringan
atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen. Komplemen yang
diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic Factor yang
akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator.
Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, disini tidak
terdapat peran antibodi. Antigen dari luar dipresentasikan sel
APC(Antigen Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen.
Terjadi pelepasan berbagai sitokin seperti MIF, MAF dan IFN- oleh
Th1. Sitokin tersebut akan mengaktifasi makrofag dan menimbulkan
kerusakan jaringan.Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas
permukaan mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang
sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.OsmotikSekretorik
Volume tinja200 ml/hari
PuasaDiare berhentiDiare berlanjut
Na+ tinja70 mEq/L
Reduksi(+)(-)
pH tinja6
Tabel 1. Perbedaan Diare Osmotik dan Diare SekretorikG.
Manifestasi klinis1,2,4Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala
gastrointestinal serta gejala lainya bila terjadi komplikasi
ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala
gastrointestinal biasa berupa diare, keram perut, dan muntah.
Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada
penyebabnya.1Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang
mengandung sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan
air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air
juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan
dehidrasi, asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan
keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia
dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang
terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,
dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik.
Menurut derajat dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi
ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1Bila terdapat panas
dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas
badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri
perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah
serta rectum menunjukan terkenanya usus besar. Mual dan muntah
adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin
disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran
cerna bagian atas seprti:enteric virus, bakteri yang memproduksi
enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.Muntah juga sering
terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas
atau hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat, watery
diare, menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena.
Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus,
informasi tentang adanya imunodefisiensi atau
penyakit.RotavirusShigellaSalmonellaETECEIECKolera
Gejala klinis :Masa TunasPanasMual, muntahNyeri perutNyeri
kepalalamanya sakit17-72 jam+SeringTenesmus-5-7 hari24-48
jam++JarangTenesmus, kramp+>7hari
6-72 jam++SeringTenesmus,kolik+3-7 hari6-72 jam-+--2-3 hari6-72
jam++-Tenesmus, kramp-Variasi48-72 jam-SeringKramp-3 hari
Sifat
tinja:VolumeFrekuensiKonsistensiDarahBauWarnaLeukositLain-lain
Sedang5-10x/hariCair-LanguKuning
hijau-AnorexiaSedikit>10x/hariLembek+-Merah-hijau+Kejang+SedikitSeringLembekKadangBusukKehijauan+Sepsis
+BanyakSeringCair--Tak
berwarna-MeteorismusSedikitSeringLembek+-Merah-hijau-Infeksi
sistemik+
BanyakTerus menerusCair-Amis khasSeperti air cucuian beras--
Tabel 2. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebabH.
Diagnosis1,3,41. AnamnesisPada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal
sebagai berikut : Lamanya sakit diare (sudah berapa jam, hari?)
Frekuensinya (berapa kali sehari?) Banyaknya/volumenya (berapa
banyak setiap defekasi) Warnanya (biasa, kuning berlendir,
berdarah, seperti air cucian beras, dsb) Baunya (amis, asam, busuk)
Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing, dsb)
Ada tidaknya batuk, panas, pilek, dan kejang sebelumnya, selama dan
setelah diare Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang
diberikan sebelum, selama dan setelah diare. Penderita diare
disekitar rumah Berat badan sebelum sakit (Bila diketahui) 2.
Pemeriksaan fisik2,5Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat
badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta
tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan
lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak,
ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah
kering atau basah.Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya
asiodosis metabolic. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila
terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi
dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang
terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan
dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan
sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria
WHO dan MMWR.1Penentuan derajat Dehidrasia. Kehilangan Berat Badan
Dehidrasi ringan: bila terjadi penurunan berat badan 2 - 5%
Dehidrasi sedang: bila terjadi penurunan berat badan 5-10%
Dehidrasi berat: bila terjadi penurunan berat badan >10%b. Skor
Maurice KingBagian tubuh yang diperiksaNilai untuk gejala yang
ditemukan
012
Keadaan UmumSehatGelisah, cengeng, apatis, ngantukMengigau,koma
atau syok
Kekenyalan kulitNormal Sedikit kurangSangat kurang
Mata Normal Sedikit cekungSangat cekung
Ubun-ubun besarNormalSedikit cekungSangat cekung
MulutNormal KeringKering & sianosis
Denyut nadi/menitKuat>120Sedang (120-140)Lebih dr 140
Catatan :1. Untuk menentukan kekenyalan kulit, kulit perut
dicubit selama 30-60 detik, kemudian dilepas. Jika kulit kembali
normal dalam waktu:*2-5 detik : turgor agak kurang (dehidrasi
ringan)*5-10 detik : turgor kurang (dehidrasi sedang)*>10 detik
: turgor sangat kurang (dehirasi berat)2. Berdasarkan skor yang
ditemukan pada penderita, dapat ditentukan derajat
dehidrasinya:*skor 0-2 : dehidrasi ringan*skor 3-6 : dehidrasi
sedang*skor >7 : dehidrasi berat c. Menurut MWR
2003SymptomMinimal atau tanpa dehidrasi, kehilangan BB9%
KesadaranBaikNormal, lelah, gelisah, irritableApatis, letargi,
idak sadar
Denyut jantungNormalNormal meningkatTakikardi, bradikardi,
(kasus berat)
Kualitas nadiNormalNormal melemahLemah, kecil tidak teraba
PernapasanNormalNormal-cepatDalam
MataNormalSedikit cowongSangat cowong
Air mataAdaBerkurangTidak ada
Mulut dan lidahBasahKeringSangat kering
Cubitan kulitSegera kembaliKembali2detik
Cappilary refillNormalMemanjangMemanjang, minimal
EkstremitasHangat DinginDingin,mottled, sianotik
KencingNormalBerkurang Minimal
d. Menurut WHO 1995PenilaianABC
Lihat:Keadaan umumMataAir mataMulut dan lidahRasa
hausBaik,sadarNormalAdaBasahMinum biasa,tidak
haus*Gelisah,rewelCekungTidak adaKering*haus ingin minum
banyak*lesu,lunglai/tidak sadarSangat cekungKeringSangat
kering*malas minum atau tidak bias minum
Periksa: turgor kulitKembali cepat*kembali lambat*kembali sangat
lambat
Hasil pemeriksaanTanpa dehidrasiDehidrasi ringan/sedangBila ada
1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lainDehidrasi beratBila ada 1
tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain
TerapiRencana terapi ARencana terapi BRencana terapi C
e. Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:
dehidrasu isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150
mEq/L dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+150
mEq/LGejalaHipotonikIsotonikHipertonik
Rasa haus-++
Berat badanMenurun sekaliMenurunMenurun
Turgor kulitMenurun sekaliMenurunTidak jelas
Kulit/ selaput lendirBasahKeringKering sekali
Gejala SSPApatisKomaIrritable, apatis, hiperfleksi
SirkulasiJelek sekaliJelekRelatif masih baik
NadiSangat lemahCepat dan lemahCepat, dan keras
Tekanan darahSangat rendahRendahRendah
Banyaknya kasus20-30%70%10-20%
3. Laboratorium2,5Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare
akut pada umumnya tidak diperkukan, hanya pada keadaan tertentu
mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau
ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan
dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine
dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan
laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1 darah
: darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa
darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika urine: urine
lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika tinja:a.
Pemeriksaan makroskopik2,6Pemeriksaan makroskopik tinja perlu
dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan
labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mucus atau
darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau
disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja
yanga mengandung darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri
yang menghasilkan sitotoksin bakteri enteronvasif yang menyebabkan
peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E. hystolitica,
B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur
dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering
terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella,
Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.Pemeriksaan makroskopik
mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja, adanya lendir,
adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak
berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan
dengan adnya warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh
bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth. Warna merah
akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat menyebabkan
warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi tinja dapat
cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam
tinja kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan
berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja
menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri.
Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh
bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas
lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja.
Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang
dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus
halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri
komensial. Bila pH tinja150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala
yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara
perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat
berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral
atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling
aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan
menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung
kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa
kadar natrium plasma setelah 8jam. Bila normal lanjutkan dengan
rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali
natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-5%
dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada
setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing.
Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. lanjutkan
pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.1
HiponatremiaAnak dengan diare yang hanya minum air putih atau
cairan yang hanya mengandung sedikit garam, dapat terjadai
hiponatremia ( Na5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian
kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit
dengan monitor detak jantung.1 HipokalemiaDiakatakan hipokalemia
bila K
