TALLER FONDO DE OJORETINOPATÍA DIABÉTICA
COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE SEGOVIA16 OCTUBRE 2012
Dr. Campo Guerras
Dra. Sánchez Guillén
INTRODUCCIÓN
� El globo ocular se encuentra dentro de una cavidad ósea que es la orbita.
� De fuera a dentro: Esclera, coroides, retina.
� Recubierto por conjuntiva y epiesclera.
� En su parte anterior la esclera es reemplazada por la cornea.
� El cristalino, separa al ojo en segmento anterior y posterior.
INTRODUCCIÓN
� Segmento anterior:
� El cristalino es la lente natural del organismo
� Cuerpo ciliar: productor de humor acuoso.
� Iris
� Segmento posterior:
� Vítreo: de consistencia gelatinosa, tiene funciones de protección, nutrición.
� Retina: órgano neurosensorial con dos porciones:� Retina periférica.� Polo posterior: macula y nervio óptico
CRISTALINO
� Lente orgánica, biconvexa, transparente y avascular.
� Detrás de iris y pupila y delante del vítreo.
� 15D al poder dióptrico, modifica su radio de curvatura para enfocar de lejos y cerca.
� Las alteraciones metabólicas como la diabetes alteran su estructura y función.
ÚVEA
� Formada por iris, cuerpo ciliar y coroides, muy vascularizados por arterias ciliares posteriores.
� La coroides nutre de forma directa las capas externas de la retina
COROIDES
� Porción posterior de la úvea,muy vascularizada.
� Entre esclera y retina.
� Función principal:� Nutrir las capas externas de la retina� Absorbe el exceso de luz y evita la reflexión de la luz
RETINA
� Tejido neurosensorial
� Formado por 10 capas
� Puede dividirse en dos regiones:� Polo posterior:
� Macula: conos(visión discriminativa y colores)� Retina periférica:bastones (campo periferico y en blanco y negro)
� Papila óptica:� Porción del nervio óptico localizado en la retina� Formado por los axones de los conos y los bastones.
RD. EPIDEMIOLOGÍA
� Segunda causa de ceguera legal
� Países desarrollados, primera causa de ceguera
� En diabéticos el riesgo de ceguera es 25 veces mayor que en población sana.
� Occidente: prevalencia del 2-6%
� 50% permanece sin diagnosticar
� La prevalencia se modifica con la edad
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. EPIDEMIOLOGÍA
� El riesgo de retinopatía diabética es mayor en el tipo I.
� 100% de los casos de DM tipo I presentan algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución
� La gravedad y la prevalencia dependen de la duración de la enfermedad
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RD. FACTORES DE RIESGO
� Edad
� Hiperglucemia prolongada
� Hemoglobina glicosilada
� HTA: por daño de la microvasculatura
� Embarazo
� Nefropatía: asociada a retinopatías más avanzadas
� Otros: tabaquismo, sedentarismo, obesidad, alteración del metabolismo lipídico
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. FISIOPATOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
ALTERACION DEL METABOLISMO GLUCOSA
• Disrupción de cel. Endoteliales• Pérdida pericitos• Engrosamiento mb. Basales
• Oclusión e isquemia• Hemorragias• IRMA• Neovascularización
Aumento actividad plaquetaria
RD. FISIOPATOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
ALTERACION DEL METABOLISMO GLUCOSA
• Disrupción de cel. Endoteliales• Pérdida pericitos• Engrosamiento mb. Basales
• Oclusión e isquemia• Hemorragias• IRMA• Neovascularización
Alt.barrera hemato-retiniana
• Edema difuso y localizado• Microaneurismas• Drusas duras• Drusas blandas
Aumento actividad plaquetaria
RD. CLASIFICACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
RD. CLASIFICACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
Sin retinopatía aparente Sin anormalidades
RD. CLASIFICACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
Sin retinopatía aparente Sin anormalidades
RD no proliferativa leve Microaneurismas
RD. CLASIFICACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
Sin retinopatía aparente Sin anormalidades
RD no proliferativa leve Microaneurismas
RD no proliferativa moderada Mas que microaneurismas y menos que grave
RD. CLASIFICACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
Sin retinopatía aparente Sin anormalidades
RD no proliferativa leve Microaneurismas
RD no proliferativa moderada Mas que microaneurismas y menos que grave
RD no proliferativa grave • Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante• Arrosariamiento venoso al menos 2
cuadrantes.• IRMA al menos en un cuadrante
RD. CLASIFICACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
Sin retinopatía aparente Sin anormalidades
RD no proliferativa leve Microaneurismas
RD no proliferativa moderada Mas que microaneurismas y menos que grave
RD no proliferativa grave • Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante• Arrosariamiento venoso al menos 2
cuadrantes.• IRMA al menos en un cuadrante
RD proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea y edema
RD. CLASIFICACIÓN
� RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
� Los cambios son intrarretinianos.
� La perdida visual es infrecuente, excepto si maculopatía
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RD. CLASIFICACIÓN
� RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
� Microaneurismas:� Primer signo visible.� Puntos rojos bien delimitados.
� Formados en capilares venosos de áreas si perfusión.
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RD. CLASIFICACIÓN
� RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
� Microaneurismas:
� Hemorragias intrarretinianas:� Por rotura de los microaneurismas.� Su forma depende de la situación:
� Profundas: mas frecuentes.� Superficiales
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RD. CLASIFICACIÓN
� RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
� Microaneurismas:
� Hemorragias intrarretinianas:
� Exudados duros:� Alrededor de la macula, se asocian con el engrosamiento.� Su cantidad y localización se asocian con la gravedad del edema macular.� Pueden disminuir tras fotocoagulación.
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RD. CLASIFICACIÓN
� RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
� Microaneurismas:
� Hemorragias intrarretinianas:
� Exudados duros:
� Exudados blandos:� Infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas.
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. CLASIFICACIÓN
� RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
� Microaneurismas:
� Hemorragias intrarretinianas:
� Exudados duros:
� Exudados blandos:
� IRMA:� Relacionado con importantes áreas de isquemia.� Red capilar dilatada y tortuosa� Predictor de avance de retinopatía diabética.
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. CLASIFICACIÓN
� RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
� Microaneurismas:
� Hemorragias intrarretinianas:
� Exudados duros:
� Exudados blandos:
� IRMA:
� Arrosariamiento venoso:� Irregularidad del calibre venular.� El número de cuadrantes afectados es indicativo de la gravedad.� Predictor de avance de retinopatía diabética.
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. CLASIFICACIÓN
� RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
� Los neovasos:� Cerca de áreas sin perfusión� Capilares sin uniones estrechas (pequeñas formaciones globulares).� Se originan en capas de la retina y se extienden a cavidad vítrea.
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. CLASIFICACIÓN
� RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
� Los neovasos:
� Proliferación fibrosa:� Aparición de un tejido fibroso, opaco, en cualquier parte de la retina.� Forma desde finas laminas a cordones.� Las contracciones del vítreo y la proliferación fibrosa generan hemorragias
prerretinianas y vítreas y desprendimientos de retina
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. EDEMA MACULAR
� Engrosamiento de la retina en el área macular en pacientes diabéticos por alteraciones vasculares.
� Primera causa de perdida visual en diabéticos
� Afecta a 1 de cada 10 . Prevalencia es mayor en el tipo 2.
� Múltiples causas:� Mal control de la enfermedad, larga evolución y asociado a
enf.cardiovasculares.
� El diagnostico se basa en FO, OCT o AFG.
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. EXPLORACIÓN
El paciente diabético debe realizar consultas periódicas para evaluar cambios oculares responsables de la afectación de la AV
�AV de lejos y cerca con corrección y sin ella.
�Rejilla de Amsler para valorar el estado macular.
�BMC:� Neovasos en iris� Cataratas asociadas a los cambios en la glucemia.
�Funduscopia con dilatación pupilar.
�AFG y OCT.
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACIÓN ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. AFG
� Método objetivo
� Inyección de fluoresceína (sustancia luminiscente) en vena periférica (antecubital).
� Se fotografía a medida que progresa el colorante por los vasos.
� Los cambios vasculares:� permeabilidad anormal, isquémica,extravasaciones, tortuosidad capilar…
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACIÓN ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. OCT
� Utiliza interferometría y luz cercana al infrarrojo para obtener un corte transversal de retina
� Método no invasivo y sin inyección de contraste.
� Permiten estudiar en detalle las capas de la retina.
� En diabetes: dco y seguimiento de las lesiones maculares.
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACIÓN ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD. PREVENCIÓN
En todo paciente diabéico es aconsejable realizar una valoración oftalmológica.
Control de la glucemia y factores de riesgo
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACIÓN ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
• En el momento del diagnóstico y después seguimiento anual.
• Mujeres embarazadas, cada tres meses.
• RD leve o moderada, cada 6 o 12 meses.
• RD grave o edema macular, cada 3 o 4 meses.
RD.TRATAMIENTO
� Prevención y control de la glucemia y factores de riesgo.
� Fotocoagulación:
� Cirugía vitreorretina
� Tratamiento del edema macular diabético
� Fotocoagulación
� Corticoides intravitreos: triamcinolona y dexametasona
� Anti VEGF intravítreos (ranibizumab)
EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACIÓN ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO
RD.RESÚMEN
NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
Sin retinopatía aparente Sin anormalidades
RD no proliferativa leve Microaneurismas
RD no proliferativa moderada Mas que microaneurismas y menos que grave
RD no proliferativa grave • Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante• Arrosariamiento venoso al menos 2
cuadrantes.• IRMA al menos en un cuadrante
RD proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea y edema
RD.RESÚMEN
NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
Sin retinopatía aparente Sin anormalidades
RD no proliferativa leve Microaneurismas
RD no proliferativa moderada Mas que microaneurismas y menos que grave
RD no proliferativa grave • Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante• Arrosariamiento venoso al menos 2
cuadrantes.• IRMA al menos en un cuadrante
RD proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea y edema
• En el momento del diagnóstico y después seguimiento anual.
• Mujeres embarazadas, cada tres meses.
• RD leve o moderada, cada 6 o 12 meses.
• RD grave o edema macular, cada 3 o 4 meses.
RD.RESÚMEN
NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
Sin retinopatía aparente Sin anormalidades
RD no proliferativa leve Microaneurismas
RD no proliferativa moderada Mas que microaneurismas y menos que grave
RD no proliferativa grave • Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante• Arrosariamiento venoso al menos 2
cuadrantes.• IRMA al menos en un cuadrante
RD proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea y edema
• En el momento del diagnóstico y después seguimiento anual.
• Mujeres embarazadas, cada tres meses.
• RD leve o moderada, cada 6 o 12 meses.
• RD grave o edema macular, cada 3 o 4 meses.
CONTROL GLUCEMIA Y FACTORES DE RIESGO
RD.TRATAMIENTO
� AV de lejos y cerca con corrección y sin ella.
� Rejilla de Amsler para valorar macula.
RD.TRATAMIENTO
� AV de lejos y cerca con corrección y sin ella.
� Rejilla de Amsler para valorar macula.
� Fondo de ojo con Oftalmoscopio directo
RD.TRATAMIENTO
� AV de lejos y cerca con corrección y sin ella.
� Rejilla de Amsler para valorar macula.
� Fondo de ojo con Oftalmoscopio directo
URGENCIAS
1. DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO
2. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
3. HEMOVITREO
4. TROMBOSIS VENOSAS
URGENCIAS
1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO
� Etiopatogenia:
� Licuefacción del vitreo (edad y miopia)� 90% si complicaciones� 10% desgarros por tracción.� Raro HV sin desgarro
URGENCIAS
1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO
� Etiopatogenia:
� Licuefacción del vitreo (edad y miopia)� 90% si complicaciones� 10% desgarros por tracción.� Raro HV sin desgarro
� Síntomas:
� Miodesopsias
URGENCIAS
1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO
� Etiopatogenia:
� Licuefacción del vitreo (edad y miopia)� 90% si complicaciones� 10% desgarros por tracción.� Raro HV sin desgarro
� Síntomas:
� Miodesopsias
DERIVACIDERIVACIÓÓNN PREFERENTEPREFERENTE
URGENCIAS
1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO
� Etiopatogenia:
� Licuefacción del vitreo (edad y miopia)� 90% si complicaciones� 10% desgarros por tracción.� Raro HV sin desgarro
� Síntomas:
� Miodesopsias
� Fotopsias(TVR)
URGENCIAS
1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO
� Etiopatogenia:
� Licuefacción del vitreo (edad y miopia)� 90% si complicaciones� 10% desgarros por tracción.� Raro HV sin desgarro
� Síntomas:
� Miodesopsias
� Fotopsias(TVR)
DERIVACIDERIVACIÓÓN URGENTEN URGENTE
URGENCIAS
2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA
� Etiopatogenia:
• TVR activa (DVP agudo)
• Degeneraciones retinianas periféricas (miopes)
URGENCIAS
2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA
� Etiopatogenia:
• TVR activa (DVP agudo)
• Degeneraciones retinianas periféricas (miopes)
• Otras: RD, RP, NV subretiniana….
URGENCIAS
2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA
� Etiopatogenia:
• TVR activa (DVP agudo)
• Degeneraciones retinianas periféricas (miopes)
• Otras: RD, RP, NV subretiniana….
� Sintomatología:
• Pérdida de CV (periferia- central)
URGENCIAS
2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA
� Etiopatogenia:
• TVR activa (DVP agudo)
• Degeneraciones retinianas periféricas (miopes)
• Otras: RD, RP, NV subretiniana….
� Sintomatología:
• Pérdida de CV (periferia- central)
� Importante Tº evolución
URGENCIAS
2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA
� Etiopatogenia:
• TVR activa (DVP agudo)
• Degeneraciones retinianas periféricas (miopes)
• Otras: RD, RP, NV subretiniana….
� Sintomatología:
• Pérdida de CV (periferia- central)
� Importante Tº evolución
DERIVAR URGENTEDERIVAR URGENTE
URGENCIAS
3. HEMOVITREO :
� Etiopatogenia:
• RDP• TRV antigua
� AV sectorial (rama) o central (VCR) pero no completa� Pacientes con FR
URGENCIAS
3. HEMOVITREO :
� Etiopatogenia:
• RDP• TRV antigua
� AV sectorial (rama) o central (VCR) pero no completa� Pacientes con FR
• Desgarro retina
URGENCIAS
3. HEMOVITREO :
� Etiopatogenia:
• RDP• TRV antigua
� AV sectorial (rama) o central (VCR) pero no completa� Pacientes con FR
• Desgarro retina
� Sintomatología
• AV brusca, no completa (visión de humo o mancha oscura difusa que se mueve con los movimientos del ojo)
URGENCIAS
3. HEMOVITREO :
� Etiopatogenia:
• RDP• TRV antigua
� AV sectorial (rama) o central (VCR) pero no completa� Pacientes con FR
• Desgarro retina
� Sintomatología
• AV brusca, no completa (visión de humo o mancha oscura difusa que se mueve con los movimientos del ojo)
DERIVAR URGENTEDERIVAR URGENTE