SGD 5 LBM 4 KGD

STEP 1

Bula : kelainan kulit yang berbentuk bulat terdapat serous didalamnya diameter lebih dr 2 cm berbatas tegas.

Melepuh : hasil proses inflamasi keadaan kulit yang disertai tanda2 inflamasi seprti : rubor,kalor , dolor karena trauma bakar.

STEP 2

1. Apa efek pemberian oli bekas pada luka bakar pasien dan bagaimna bila luka bakar diberi odol serta apa efeknya ?

2. Bagaimana mekanisme didapatkan TD menurun, RR, dan nadi pada hasil pemeriksaan fisiknya?3. Bagaimana cara menghitung luas luka bakar dan berapa ukurannya pada pasien?4. Mengapa kesadaran penderita menurun setelah dipasang infuse NaCL 30 tetes permenit (5

menit kemudian)? 5. Apa saja klasifikasi luka bakar? (termasuk dalam derajat berapa)6. Bagaimana patofisiologi terjadinya luka bakar serta Respon organ tubuh apa saja yg timbul saat

mengalami luka bakar?7. Px. Penunjang apa saja yg dpt dilakukan pada penderita luka bakar?8. Apa saja terapi yang dpt dilakukan?9. Komplikasi yg timbul pada luka bakar !10. Bagaimana cara perhitungan kebutuhan cairan ?

Step 3

1. Apa efek pemberian oli bekas pada luka bakar pasien dan bagaimna bila luka bakar diberi odol serta apa efeknya ? Oli bakar terdiri dari bahan2 kimia, selain itu jg tdapat bahan detergennya , dmn kulit yg

memiliki proses regenerasi, dan jika diberi oli pd luka bakar hambat regenerasi kulitnya wlupun ada bekasnya

Jika diberi pasta gigi lebih menghambat akan tetapi akan timbulkan bekas luka yg tidak hilang

Oli bekas kotor terjadi infeksi didaerah lukaa tmbah rasa sakit parah persulit serta memperlama kesembuhan krna harus membersihkan olinya dahulu.

2. Bagaimana mekanisme didapatkan TD menurun, RR, dan nadi pada hasil pemeriksaan fisiknya? TD menurun kkurangan cairan krna ada cairan yg menguap sehingga cairan byk yg

keluar bisa jg krna meningkatkan permeabilitas TD turun nadi dan RR meningkat. Efek kkurangan cairan terjadi apabila luas luka bakar lebih dr 5%... perhitungan dg dibagi

11 area..

1

Jika lebih dr 25% pada dewasa dan 20% pada anak2 kkurangan cairan plasma pindah ke intersisial .#pada kasus blm terjadi syok hipovolemik.

3. Bagaimana cara menghitung luas luka bakar dan berapa ukurannya pada pasien?Berdasar kedalaman :- Epidermis - Epidermis sebagian dermis- Seluruh dermis- Subkutan

Pada dewasa - Kepala 9 %- Seluruh dada & perut 18%- Lengan kanan 9%- Tungkai kiri depan 9%

Total 45% derajat 2

4. Apa saja klasifikasi luka bakar? (termasuk dalam derajat berapa)Klasifikasi berdasarkan kedalaman :- Luka bakar derajat 1

Epidermis# masih bisa sembuh spontan, tidak ada bula,

- Luka bakar derajat 2Epidermis dan dermis# sudah ada bula dan nyeri

Terbagi lagi mnjadi :

2a : dasar luka merah, sembuh spontan dalam 10-14 hari

2b : dsar luka pucat keputihan, sembuh lebih dari 1 bulan

- Luka bakar derajat 3Subkutan, otot dan tulang#tidak ada bula, tidak nyeri, sembuh lama krna tdak terjadi epitelisasi spontan, warna keabu2an.

Pada scenario menurut kedalamnya : derajat 2

Klasifikasi lainnya

- Minor : luas < 15% pada dewasa, 10% pada anak2 (luka blm kearea wajah,kaki,), - Moderate : luas 15-25% pada dewasa, anak2 10-20% , jika sudah sampai perineum- Major : luas > 25% (mengenai seluruh wajah yg vital, ada trauma inhalasi ), ex: luka bakar

karna listrik termasuk major

2

#bagian tubuh yg terkena luka bakar ada ukurannya masing2.

Berdasar penyebabnya :

- Api - Air panas- Bahan kimia- Listrik- Radiasi- Suhu rendah

5. Mengapa kesadaran penderita menurun setelah dipasang infuse NaCL 30 tetes permenit (5 menit kemudian)? Krna pasien alami luka bakar yg berat cairan byk keluar pemberian infuse NaCl masih kkurangan kbutuhan cairan syok hipovolemik. (tubuh masih kekurangan cairan)

Pasien alami trauma facial >> seharusnya pasien dipasang ET karena ditakutkan terjadinya edema laring.

#Pada luka bakar harus di check ABC terlebih dahulu, luka bakar kena wajah edema laring pasang ET

6. Bagaimana patofisiologi terjadinya luka bakar serta Respon organ tubuh apa saja yg timbul saat mengalami luka bakar? Panas pem.darah rusak anemi peermeabilitas meningkat berkurang cairan

intravaskuler akibat penguapan berlebih cairan masuk kebula timbulkan respon local (zona koagulasi : pada bagian luka yg parah dan kerusakan irreversible, perfusi : disekitar zona koagulasi, hiperemi : dipinggir zona koagulasi , biasanya warna kemerahan) dan sistemik (kardiovaskuler : kontratilitas menurun krna permeabilitas meningkat; pernafasan : bronchitis , inhalasi ; metabolism : adanya peningkatan.) respon imun non spesifiknya menurun.

PA : - Zona statis : antara zona hiperemis dan koagulasi gguan pada sel dan sirkulasi darah. Jika

terdapat kelainan infeksi berat, kematian sel- Pada luka bakar perbahan fisiologi : gguan cairan syok krna terjadinya perpindahan

cairan elektrolit dari intra ke extra vaskuler serta ada penguapan air berlebiihan cairan berlebih yg masuk kedalam bula ; metabolism syok hipovolemik;

- Gguan sirkulasi dan hematologi : tjadi resistensi perifer naik viskositas darah bertambah hemokonsentrasi slut ging betambah hebatnya gguan sirkulasi perrifer dan perfusi jaringan buruk.

- Gguan hormone dan metabolism : sifatnya neurogen bsa dipengaruhi rngsangan metabolik

- Gguan imunologi : neutrofil yg fungsinya tngkap kuman krna terperangkat daya fagositositnya berkurang jika neutrofilnya kuat granulasi di zona stasis. Tpi bila tidak adekuat sepsis (infeksi berat)#syarat terjadinya edema laring !

7. Px. Penunjang apa saja yg dpt dilakukan pada penderita luka bakar?8. Apa saja terapi yang dpt dilakukan?9. Komplikasi yg timbul pada luka bakar !

3

10. Bagaimana cara perhitungan kebutuhan cairan ?

STEP 7

1. Apa efek pemberian oli bekas pada luka bakar pasien dan bagaimna bila luka bakar diberi odol serta apa efeknya ?Oli ( mengandung banyak zat kimia ) apalagi pasta gigi ( berbahan dasar detergent yang mengakibatkan pedih di luka ) sangat berbahaya bagi penderita luka bakar, efekmya kulit yang terbakar tidak akan melakukan regenerasi sel yang berakibat keriput dan membekas selamanya.

Dalam oli bekas tentu saja terdapat kandungan bakteri, jamur, sianobakteria dan alga biru. Mikroorganisme ini mengoksidasi hidrokarbon. apabila diberikan pada luka bakar mikroorganisme dapat berkembang di luka memperparah kondisi luka

Sumber: http://elib.pdii.lipi.go.id 2. Bagaimana mekanisme didapatkan TD menurun, RR, dan nadi pada hasil pemeriksaan

fisiknya?a. RR : 24x

Luka bakar terjadi peningkatan permeabilitas vaskular Penurunan volume darah Penurunan aliran balik vena ke jantung Curah jantung menurun TD menurun perfusi jaringan menurun RR naik

b. TD : 100/70Luka bakar terjadi peningkatan permeabilitas vaskular Penurunan volume darah Penurunan aliran balik vena ke jantung Curah jantung menurun TD menurun

c. N:120Luka bakar terjadi peningkatan permeabilitas vaskular Penurunan volume darah Penurunan aliran balik vena ke jantung Curah jantung menurun TD menurun Vasokontriksi Vaskuler Nadi meningkat

3. Bagaimana cara menghitung luas luka bakar dan berapa ukurannya pada pasien?

Luas luka bakar:

4

A. Anak-anak – dihitung menurut rumus Lund dan browder.Pada anak –anak dipakai modifikasi Rule of Nine menurut Lund and Brower, yaitu ditekankan pada umur 15 tahun, 5 tahun dan 1 tahun.

B. Dewasa – dihitung menurut rumus rule of nineWallace membagi tubuh atas bagian – bagian 9 % atau kelipatan dari 9 terkenal dengan nama Rule of Nine atau Rule of Wallace.Dalam perhitungan agar lebih mempermudah dapat dipakai luas telapak tangan penderita adalah 1 % dari luas permukaan tubuhnya.

5

Pada pasien skenario :

o Pada muka dan leher melepuh : 4,5%o Seluruh dada dan perut depan melepuh : 18%o Lengan kanan seluruhnya melepuh : 9%o Tungkai kiri sebelah depan : 9%

Total 45%4. Apa saja klasifikasi luka bakar? (termasuk dalam derajat berapa) Derajat

6

Dalam Luka / Derajat

Jaringan Rusak

Klinis Tes Jarum Waktu Sembuh

Hasil

I Epidermis -sakit-merah-kering

Hiperalgesi 7 hari Normal

II.DangkalII.Dalam

-sebagian dermis. Folikel rambut dan kel keringat utuh-hanya kel keringat utuh

-sakit-merah /kuning-basah-bulaidem

Hiperalgesi atau normalHipoalgesi

7-14 hari14-21 hari

Normal, pucat berbintikPucat,depig-mentasi, rata, mengkilat, rambut(-), sikatrik hipertrofi

III Dermis seluruhnya

-tidak sakit-putih, coklat, hitam-kering

Analgesia > 21 hari Sikatrik hipertrofi

a. Luka bakar derajat I

Kerusakan terjadi pada lapisan epidermis Kulit kering, hiperemi berupa eritema Tidak dijumpai bullae Nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik teriritasi Penyembuhan terjadi spontan dalam waktu 5-10 hari

7

b. Luka bakar derajat II Kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis, berupa reaksi inflamasi

disertai proses eksudasi. Dijumpai bulae. Nyeri karena ujung-ujung saraf teriritasi. Dasar luka berwarna merah atau pucat, sering terletak lebih tinggi diatas

kulit normal.Luka bakar derajat II ini dibedakan menjadi 2 (dua), yaitu :1. Derajat II dangkal (superficial) IIA

Kerusakan mengenai bagian superfisial dari dermis lapisan atas dari corium/dermis.Organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea masih utuh benih2 epitelPenyembuhan terjadi spontan dalam waktu 10-14 hari tanpa terbentuk sikatrik

2. Derajat II dalam (deep) IIBKerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis dan sisa – sisa jaringan epitel tinggal sedikit. Organ – organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebacea tinggal sedikit. Penyembuhan terjadi lebih lama dan disertai parut hipertrofi. Biasanya penyembuhan terjadi dalam waktu lebih dari satu bulan.

Tusukan, kulit hitamabu2,kulit putihmerahc. Luka bakar derajat III

Kerusakan meliputi seluruh lapisan dermis dan lapisan yang lebih dalam. Organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea

mengalami kerusakan.

8

Tidak dijumpai bulae. Kulit yang terbakar berwarna abu-abu dan pucat. Karena kering letaknya lebih

rendah dibanding kulit sekitar. Terjadi koagulasi protein pada epidermis dan dermis yang dikenal sebagai

eskar. Tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi, oleh karena ujung-ujung saraf

sensorik mengalami kerusakan/kematian. Penyembuhan terjadi lama karena tidak terjadi proses epitelisasi spontan dari

dasar luka.

Berdasarkan tingkat keseriusan lukaAmerican Burn Association menggolongkan luka bakar menjadi tiga kategori, yaitu: a. Luka bakar mayor

Luka bakar dengan luas lebih dari 25% pada orang dewasa dan lebih dari 20% pada anak-anak.

Luka bakar fullthickness lebih dari 20%. Terdapat luka bakar pada tangan, muka, mata, telinga, kaki, dan perineum. Terdapat trauma inhalasi dan multiple injuri tanpa memperhitungkan derajat

dan luasnya luka. Terdapat luka bakar listrik bertegangan tinggi.

b. Luka bakar moderat Luka bakar dengan luas 15-25% pada orang dewasa dan 10-20% pada anak-

anak. Luka bakar fullthickness kurang dari 10%. Tidak terdapat luka bakar pada tangan, muka, mata, telinga, kaki, dan perineum.

c. Luka bakar minorLuka bakar minor seperti yang didefinisikan oleh Trofino (1991) dan Griglak

(1992) adalah : Luka bakar dengan luas kurang dari 15% pada orang dewasa dan kurang dari 10

% pada anak-anak. Luka bakar fullthickness kurang dari 2%. Tidak terdapat luka bakar di daerah wajah, tangan, dan kaki. Luka tidak sirkumfer. Tidak terdapat trauma inhalasi, elektrik, fraktur.

9

5. Mengapa kesadaran penderita menurun setelah dipasang infuse NaCL 30 tetes permenit (5 menit kemudian)? Hitung CairanMenggunakan Rumus Baxter4cc/24jam x BB x %LBCara pemberian : 8jam pertama 50 % sejak kejadian LB16 jam kedua 50 %Hari ke 2 50% hari 1Hari ke 3 50% hari 2

Diketahui luas luka bakar 45%Misal BB dibuat 50kg

4cc x 50kg x 45% = 90008 Jam 4500/8 = 562,5 per jam / 60 menit = 9,372 per menit

9000

16 Jam 4500/16 = 281,85 per jam / 60 menit = 4,68 per menit

10

6. Bagaimana patofisiologi terjadinya luka bakar serta Respon organ tubuh apa saja yg timbul saat mengalami luka bakar?

Luka bakar mengakibatkan peningkatan permebilitas pembuluh darah sehingga air, klorida dan protein tubuh akan keluar dari dalam sel dan menyebabkan edema yang dapat berlanjut pada keadaan hipovolemia dan hemokonsentrasi. Burn shock ( shock Hipovolemik ) merupakan komplikasi yang sering terjadi, manisfestasi sistemik tubuh trhadap kondisi ini adalah :a. Respon kardiovaskuiler

perpindahan cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler mengakibatkan kehilangan Na, air dan protein plasma serta edema jaringan yang diikuti dengan penurunan curah jantung. Hemokonsentrasi sel darah merah, penurunan perfusi pada organ mayor edema menyeluruh. Hal ini menyebabkan berkurangnya volume cairan intra vaskuler. Tubuh kehilangan cairan antara ½ % - 1 %, “Blood Volume ” setiap 1 % luka bakar.

Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan tambahan karena penguapan yang berlebih (insensible water loss meningkat).

Fungsi jantung juga terpengaruh oleh luka bakar diataranya penurunan kardiak output, yang disebabkan karena kehilangan cairan plasma. Perubahan hematologi berat disebabkan kerusakan jaringan dan prubahan pembuluh darah yang terjadi pada luka bakar yang luas. Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan plasma pindah ke ruang interstisial. Dalam 48 jam pertama setelah kejadian, perubahan cairan menyebabkan hypovolemia dan jika tida di tanggulangi dapat menyebabkan pasien jatuh pada shock hypovolemia. Kehilangan cairan intravaskular menyebabkan peningkatan hematokrit dan kerusakan sel darah merah. Luka bakar juga menyebabkan kerusakan pada fungsi dan lama hidup platelet.

b. Respon RenalisDengan menurunnya volume intravaskuler maka aliran ke ginjal dan GFR menurun mengakibatkan keluaran urin menurun dan bisa berakibat gagal ginjal

Insufisiensi renal akut dapat terjadi yang disebabkan karena hypovolemia dan penurunan kardiak output. Kehilangan cairan dan tidak adekuatnnya pemberian cairan dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan glomerular filtration rate. Pada luka bakar yang disebabkan karena listrik dapat meneybabkan kerusakan langsung atau pembentukan myoglobin casts (karena kerusakan otot) yang dapat menyebabkan nekrosis tubular rennal akut

c. Respon Gastro IntestinalRespon umum pada luka bakar > 20 % adalah penurunan aktivitas gastrointestinal. Hal ini disebabkan oleh kombinasi efek respon hipovolemik dan neurologik serta respon endokrin terhadap adanya perlukan luas. Pemasangan NGT mencegah terjadinya distensi abdomen, muntah dan aspirasi. Sering terdapat ileus paralitik dan “Curling Ulcer” yang dikhawatirkan pada tukak Curling ini adalah pendarahan yang timbul sebagai hematesis melena.

d. Respon Imonologi

11

Sebagian basis mekanik, kulit sebgai mekanisme pertahanan dari organisme yang masuk. Terjadinya gangguan integritas kulit akan memungkinkan mikroorganisme masuk kedalam luka.

Dengan adanya kerusakan kulit menyebabkan kehilangan mekansme pertahanan pertama terhadap infksi. Luka bakar luas dapat menyebabkan penurunan IgA, IgG, dan IgM.

Netrofil-netrofil yang seharusnya memfagositosis kuman-kuman, terperangkap dalam kapiler di zona stasis. Secara bertahap penurunan daya tahan ini berkurang. Bila tubuh adekuat akan terjadi granulasi di zona stasis dan dapat menahan pertumbuhan bakteri, tetapi bila tidak, pada saat penurunan kemampuan neutrofil dapat timbul sepsis

Suhu tinggimerusak kulit & pembuluh darah kapiler cairan plasma, sel darah dan protein keluar dari lumen (ruang dalam) pembuluh darahdehidrasi (kehilangan cairan) yang masif. Suhu tinggi merusak lapisan dalam(mukosa) pembuluh darahmemicu terbentuknya sumbatan pada pembuluh darahmemicu terjadinya reaksi radang sistemik  Zona: koagulasi/ireversibel, hiperemis, statis(potensi luka yg lbh luas, peka infeksi)

Pada luka bakar timbul beberapa macam gangguan fisiologi yang akut, antara lain:a. Gangguan Cairan

perpindahan cairanpenguapan air yang berlebihan melalui permukaan kulit yang rusak.Cairan dalam darah dan cairan ekstra sel dari bagian tubuh yang tidak terbakar pindah tempat masukdalam bagian tubuh yang mengalami edema dan ke dalam bula untuk kemudian sebagian melalui kulit yang rusak. Ini menjelaskan bahwa pada syok luka bakar selain hipovolemia juga terjadi kekurangan cairan ekstra sel dalam jaringan yang sehat sehingga terjadi gangguan metabolisme sel yang memperberat syok.5

Insensible LossOrang normal : 15 – 21 cc/jam/m2 Luas Permukaan Tubuh (LPT)Penderita luka bakar : (25 – % LB) cc/jam/m2 LPT

b. Gangguan Sirkulasi dan HematologiResistensi perifer naik karena sistem arteriola mengalami vasokonstriksi disamping viskositas darah yang bertambah. Hemokonsentrasi ini menimbulkan fenomena sludging yang mengakibatkan bertambah hebatnya gangguan sirkulasi perifer sehingga oksigenasi dan perfusi jaringan sangat buruk.5

c. Gangguan Hormonal dan MetabolismeSistem saraf simpatis terangsang akibat trauma yang cukup lama. Pengaruh perubahan pola produksi dan sekresi berbagai hormon mengakibatkan adanya perubahan metabolik dalam jaringan.Kebutuhan metabolik sangat tinggi pada pasien dengan luka bakar. Tingkat metabolik yang tinggi akan sesuai dengan luas luka bakar sampai dengan luka bakar tersebut

12

menutup. Hypermetabolisme juga terjadi karena cidera itu sendiri, intervensi pembedahan, dan respon stress. Katabolisme yang berat juga terjadi yang disebabkan karena keseimbangan nitrogen yang negatif, kehilangan berat baddan, dan penurunan penyembuhan luka. Peningkatan katekolamin (epinephrine, norepinephrine) yang disebabkan karena respon terhadap stress. Ini menyebabkan peningkatan kadar glukagon yang dapat menyebabkan hyperglikemia

Pulmonary- Efek terhadap paru disebabkan karena menghisap asap. Hyperventilasai biasanya berhubungan dengan luas luka bakar. Peningkatkan ventilasi berhubungan dengan keadaan hypermetabolik, takut, cemas, dan nyeri.- inhalasi gas(uap))à bronkokonstriksi, nekrosis mukosa saluran pernapasan, dan edema paru

Paparan Suhu tinggi atau pemicu terhadap suhu tinggi pada tubuh manusia akan merusak kulit dan pembuluh darah kapiler maupun pembuluh darah yang lebih besar. Akibat kerusakan pembuluh darah ini mengakibatkan cairan plasma, sel darah dan protein (terutama albumin yang mempunyai Berat Molekul (BM) besar dan berfungsi mengangkut makanan) keluar dari lumen (ruang dalam) pembuluh darah. Sehingga tubuh mengalami dehidrasi (kehilangan cairan) yang masif (banyak), selain karena rusaknya pembuluh darah juga karena pekatnya konsentrasi cairan didalam lumen pembuluh darah. Selain itu suhu tinggi juga merusak lapisan dalam(mukosa) pembuluh darah yang akan memicu terbentuknya sumbatan pada pembuluh darah. Dan dalam beberapa jam setelah itu akan memicu terjadinya reaksi radang sistemik yang berlebihan [Sindrom(Kumpulan gejala) Reaksi Peradangan Sistemik(seluruh tubuh)]. Pada derajat I (satu) luka bakar akan sembuh dalam waktu singkat paling lambat satu minggu tanpa dilakukan pengobatan apapun. Derajat II (dua) dangkal akan sembuh dalam waktu dua minggu dengan pengobatan pencegahan infeksi sekunder secara topikal(dioleskan dikulit). Bila luka tidak sembuh pada minggu kedua (derajat II dalam dan III), luka akan sembuh dengan melalui terbentuknya jaringan granulasi (jaringan yang berwarna merah terang dan mengkilat) didaerah luka. Luka dengan tipe seperti ini yang merupakan indikasi untuk dilakukan tandur alih kulit

13

14

7. Px. Penunjang apa saja yg dpt dilakukan pada penderita luka bakar?a. Lab darah

-         Kadar Hb anemia-         Kadar Ht persentase volume seluruh SDM yang ada dalam darah yang diambil dalam volume tertentu.-         Jumlah leukosit-         Jumlah trombosit- ElektrolitAnalisis gas darah: nilai gas darah arteri terutama jika terjadi injuri inhalasi. Penurunan PaO2 <60 mmHg atau peningkatan PaCO2 > 50 mmHg.Fungsi system/organ-         Fungsi metabolisme (karna paparan pada saraf simpatis yang terlalu lama menyebabkan perubahan pola produksi pada berbagai sistem hormonal): kadar glukosa darah sewaktu, kortisol, asam laktat-         Fungsi hati : serum transaminase, SGOT/PT, bilirubin-         Fungsi ginjal (perfusi ke ginjal menurun) : ureum dan kreatinin: meningkat yang merefleksikan menurunnya perfusi/fungsi renal, namun demikian creatinin mungkin meningkat karena injuri jaringan

b.      Lab urin-         Berat jenis urin, warna: Warna urine merah kehitaman menunjukan adanya mioglobin (bisa timbul karena kerusakan jaringan otot)-         Keasaman-         sedimen

c.       mikrobiologi : kultur dan resistensi dengan bahan dari luka, tempat masuk jalur intravena dan kateter urin.

15

d.      RadiologyFoto thorak AP posis tegak atau setengah duduk, untuk evaluasi gambaran paru :-         Deteksi adanya ARDS dan edema paru (biasanya dikerjakan sesudah hari kelima)-         Cek ujung kanul central venous pressure

8. Apa saja terapi yang dpt dilakukan?

I. Evaluasi Pertama (Triase)A. Airway, sirkulasi, ventilasi

Prioritas pertama penderita luka bakar yang harus dipertahankan meliputi airway, ventilasi dan perfusi sistemik. Kalau diperlukan segera lakukan intubasi endotrakeal, pemasangan infuse untuk mempertahankan volume sirkulasi

B. Pemeriksaan fisik keseluruhan.Pada pemeriksaan penderita diwajibkan memakai sarung tangan yang steril, bebaskan penderita dari baju yang terbakar, penderita luka bakar dapat pula mengalami trauma lain, misalnya bersamaan dengan trauma abdomen dengan adanya internal bleeding atau mengalami patah tulang punggung / spine.

• Menyiram/mengguyur air dingin dan bersih sangat menolong karena:-menurunkan suhu sehingga mengurangi dalamnya luka-mengurangi nyeri-mengurangi edem-mengurangi kehilangan protein

• Bersihkan jalan nafas, beri O2• Nilai pernafannya• Cegah terjadinya syok, beri cairan infus• Kurangi rasa nyeri dengan analgesia• Letakkan bagian yang terbakar lebih tinggi• Cegah infeksi, jangan diberi :

-bahan kotor : bobok-sukar larut dalam air : mentega,odol, kecap, telur-yang lengket : kapas

• Tutup dengan kain bersih,bila mungkin steril• Gelembung jangan dipecah• Angkut ke RS

C. AnamnesisMekanisme trauma perlu diketahui karena ini penting, apakah penderita terjebak dalam ruang tertutup sehingga kecurigaan adanya trauma inhalasi yang dapat menimbulkan obstruksi jalan napas. Kapan kejadiannya terjadi, serta ditanyakan penyakit – penyakit yang pernah di alami sebelumnya.

D. Pemeriksaan luka bakarLuka bakar diperiksa apakah terjadi luka bakar berat, luka bakar sedang atau ringan.

16

1. Ditentukan luas luka bakar. Dipergunakan Rule of Nine untuk menentukan luas luka bakarnya.

2. Ditentukan kedalaman luka bakar (derajat kedalaman)

II. Penanganan di Ruang Emergency1. Diwajibkan memakai sarung tagan steril bila melakukan pemeriksaan penderita.2. Bebaskan pakaian yang terbakar.3. Dilakukan pemeriksaan yang teliti dan menyeluruh untuk memastikan adnya trauma lain

yang menyertai.4. Bebaskan jalan napas. Pada luka bakar dengan distress jalan napas dapat dipasang

endotracheal tube. Traheostomy hanya bila ada indikasi.5. Pemasangan intraveneous kateter yang cukup besar dan tidak dianjurkan pemasangan

scalp vein. Diberikan cairan ringer Laktat dengan jumlah 30-50 cc/jam untuk dewasa dan 20-30 cc/jam untuk anak – anak di atas 2 tahun dan 1 cc/kg/jam untuk anak dibawah 2 tahun.

6. Dilakukan pemasangan Foley kateter untuk monitor jumlah urine produksi. Dicatat jumlah urine/jam.

7. Di lakukan pemasangan nosogastrik tube untuk gastric dekompresi dengan intermitten pengisapan.

8. Untuk menghilangkan nyeri hebat dapat diberikan morfin intravena dan jangan secara intramuskuler.

9. Timbang berat badan10. Diberikan tetanus toksoid bila diperlukan. Pemberian tetanus toksoid booster bila

penderita tidak mendapatkannya dalam 5 tahun terakhir.11. Pencucian Luka di kamar operasi dalam keadaan pembiusan umum. Luka dicuci

debridement dan di disinfektsi dengan salvon 1 : 30. Setelah bersih tutup dengan tulle kemudian olesi dengan Silver Sulfa Diazine (SSD) sampai tebal. Rawat tertutup dengan kasa steril yang tebal. Pada hari ke 5 kasa di buka dan penderita dimandikan dengan air dicampur Salvon 1 : 30

12. Eskarotomi adalah suatu prosedur atau membuang jaringan yang mati (eskar)dengan teknik eksisi tangensial berupa eksisi lapis demi lapis jaringan nekrotik sampai di dapatkan permukaan yang berdarah. Fasiotomi dilakukan pada luka bakar yang mengenai kaki dan tangan melingkar, agar bagian distal tidak nekrose karena stewing.

13. Penutupan luka dapat terjadi atau dapat dilakukan bila preparasi bed luka telah dilakukan dimana didapatkan kondisi luka yang relative lebih bersih dan tidak infeksi. Luka dapat menutup tanpa prosedur operasi. Secara persekundam terjadi proses epitelisasi pada luka bakar yang relative superficial. Untuk luka bakar yang dalam pilihan yang tersering yaitu split tickness skin grafting. Split tickness skin grafting merupakan tindakan definitive penutup luka yang luas. Tandur alih kulit dilakukan bila luka tersebut tidak sembuh dalam waktu 2 minggu dengan diameter > 3 cm.

Resusitasi CairanPada penanganan perbaikan sirkulasi pada luka bakar dikenal beberapa formula

17

berikut :- Evans Formula- Brooke Formula- Parkland Formula- Modifikasi Formula- Monafo Formula

Metoda Elektrolit Koloid Dextrose 5%

Evans 1 cc elektrolit NaCl 0,9%/Kg BB/%

1 cc koloid/Kg BB/%

2000 cc dws, 1000 cc anak

Brook 1,5 cc elektrolit RL /Kg BB/%

0,5 cc koloid/Kg BB/%

2000 cc dws, 1000 cc anak

Baxter 4 cc RL/Kg BB/%

Dibagi menjadi 2 bagian yaitu 50% dalam 8 jam pertama dan 50% dalam 16 jam berikutnya

Perbedaan Kristaloid dan Coloid

18

6C : clothing, cooling, cleaning, chemoprophylaxis, covering and comforting Clothing :

singkirkan semua pakaian yang panas atau terbakar. Bahan pakaian yang menempel dan tak dapat dilepaskan maka dibiarkan untuk sampai pada fase cleaning.

Cooling : Dinginkan daerah yang terkena luka bakar dengan menggunakan air mengalir selama

20 menit, hindari hipotermia. Cara ini efektif samapai dengan 3 jam setelah kejadian luka bakar

Kompres dengan air dingin (air sering diganti agar efektif tetap memberikan rasa dingin) sebagai analgesia (penghilang rasa nyeri) untuk luka yang terlokalisasi

Jangan pergunakan es karena es menyebabkan pembuluh darah mengkerut (vasokonstriksi) sehingga justru akan memperberat derajat luka dan risiko hipotermia

Untuk luka bakar karena zat kimia dan luka bakar di daerah mata: siram dengan air mengalir selama 15 menit atau lebih. Bila penyebab luka bakar berupa bubuk, maka singkirkan terlebih dahulu dari kulit baru disiram air yang mengalir.

Cleaning : pembersihan dilakukan dengan zat anastesi untuk mengurangi rasa sakit. Dengan membuang jaringan yang sudah mati, proses penyembuhan akan lebih cepat dan risiko infeksi berkurang.

Chemoprophylaxis : pemberian anti tetanus, dapat diberikan pada luka yang lebih dalam dari superficial partial- thickness. Pemberian krim silver sulvadiazin untuk penanganan infeksi, dapat diberikan kecuali pada luka bakar superfisial. Tidak boleh diberikan pada wajah, riwayat

19

alergi sulfa, perempuan hamil, bayi baru lahir, ibu menyususi dengan bayi kurang dari 2 bulan

Covering : penutupan luka bakar dengan kassa. Dilakukan sesuai dengan derajat luka bakar. Luka bakar superfisial tidak perlu ditutup dengan kasa atau bahan lainnya. Pembalutan luka (yang dilakukan setelah pendinginan) bertujuan untuk mengurangi pengeluaran panas yang terjadi akibat hilangnya lapisan kulit akibat luka bakar.

Comforting : dapat dilakukan pemberian pengurang rasa nyeri. Dapat diberikan penghilang nyeri berupa : Paracetamol dan codein (PO-per oral)- 20-30mg/kg Morphine (IV-intra vena) 0,1mg/kg diberikan dengan dosis titrasi bolus Morphine (I.M-intramuskular) 0,2mg/kg

PENYEMBUHAN LUKA BAKARDerajat II

Dimulai dengan pengelupasan jaringan dermis yang tidak vital, diikuti reepitelisasi dari gld sebasea dan folikel rambut di atas jaringan dermis yang sehat.Regenasi epitel membentuk pulau-pulau epitel kemudian bersatu satu sama lain membentuk lapisan baru.Umumnya proses selesai 3-4 minggu. Bila ada infeksi penyembuhan melambat dan timbul jaringan granulasi, keloid, serta kontraktur.

Derajat IIIKerusakan seluruh lapisan kulit tidak terjadi regenerasi epitelAdanya aktivitas myofibril terjadi jaringan granulasiUntuk menghindari terjadinya keloid dan kontraktur perlu skin graft.

• Tujuan perawatan luka derajat I dan II membuat lingkungan bersih dan mencegah infeksi sehingga dapat terjadi regenerasi

• Tujuan perawatan luka derajat III mempersiapkan area luka bakar sehingga dapat dilakukan skin graft dengan cara menghilangkan jaringan mati

PERAWATAN LUKA BAKAR TERTUTUP• Adalah menutup luka untuk mencegah infeksi• Tidak perlu dengan tekanan• Pembalut bersifat absorbtif agar tetap kering, mencegah tumbuhnya kuman• Keuntungan:

-mempertahan obat pada kulit

20

-debridement mekanik luka pada mengangkat balut-mengurangi kehilangan cairan, elektrolit, protein-mengurangi nyeri dan pembentukan hematom dan bula-melindungi terhadap trauma dan infeksi

• Kerugian:-tehnik sulit pada lokasi muka, leher, aksila, perineum-bila tekanan kuat menekan saraf dan pembuluh darah

PERAWATAN LUKA BAKAR TERBUKA• Setelah perawatan luka bakar derajat II penderita dibaringkan di tempat tidur bersih, luka

bakar bebas terbuka• Eksudat akan mengering 48-72 jam membentuk krusta• Di bawah krusta terbentuk regenerasi epitel, setelah 14-21 hari krusta terlepas dan

meninggalkan jaringan sehat • Derajat III maka jaringan mati akan mengering, timbul jaringan mati yang keras dan tebal• Perlu ruangan khusus untuk mencegah bakteri masuk serta mengontrol kelembaban dan

suhu ruangan• Keuntungan:

-reepitelisasi dapat timbul segera• Kerugian:

-perlu ruangan khusus-perlu immobilisasi untuk mencegah pecahnya krusta

INDIKASI RAWAT INAP

9. Komplikasi yg timbul pada luka bakar !Komplikasisistemik :• Shock hipovolemik• Ileus paralitikdilatasi akut lambung• Tukak Curling (Curling ulcer) pada lambung• Gagal ginjal

21

• Menurunnya imunitas• Keseimbangan protein negatif

Komplikasi local:• Gangguan vaskularisasi karena escharescharotomi• Compartment syndrome• Keloid • Kontraktur

1) Infeksi.Infeksi merupakan masalah utama. Bila infeksi berat, maka penderita dapat mengalami sepsis. Berikan antibiotika berspektrum luas, bila perlu dalam bentuk kombinasi. Kortikosteroid jangan diberikan karena bersifat imunosupresif (menekan daya tahan), kecuali pada keadaan tertentu, misalnya pda edema larings berat demi kepentingan penyelamatan jiwa penderita.

2) Curling’s ulcer (ulkus Curling).Ini merupakan komplikasi serius, biasanya muncul pada hari ke 5–10. Terjadi ulkus pada duodenum atau lambung, kadang-kadang dijumpai hematemesis. Antasida harus diberikan secara rutin pada penderita luka bakar sedang hingga berat. Pada endoskopi 75% penderita luka bakar menunjukkan ulkus di duodenum.

3) Gangguan Jalan nafas. Paling dini muncul dibandingkan komplikasi lainnya, muncul pada hari pertama. Terjadi karena inhalasi, aspirasi, edema paru dan infeksi. Penanganan dengan jalan membersihkan jalan nafas, memberikan oksigen, trakeostomi, pemberian kortikosteroid dosis tinggi dan antibiotika.

4) Konvulsi. Komplikasi yang sering terjadi pada anak-anak adalah konvulsi. Hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia, infeksi, obat-obatan (penisilin, aminofilin, difenhidramin) dan 33% oleh sebab yang tak diketahui.

5) Kontraktur

Komplikasi Luka Bakar

 - Fase Akut: syok, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Dalam 24 jam pertama

22

Luka Bakar

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Hilangnya plasma, protein, cairan dan elektrolit dari volume sirkulasi

ke dalam rongga interstisial :

hypoproteinemia, hyponatremia, hyperkalemia

Hipovolemi

Syok

- Fase Subakut: infeksi dan sepsis,multiorgan failure

SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus

klinik beratakibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma, luka bakar, reaksi autoimun, sirosis,

23

pankreatitis, dll.Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi

(proinflamasi) yang mulanyabersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka, namun oleh

karena pengaruh beberapa faktor predisposisi danfaktor pencetus, respon ini berubah secara

berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan padaorgan-organ sistemik,

menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan

fungsinya;MODS ( Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai

organ ( Multi-system OrganFailure/MOF). SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya

angka mortalitas pada pasien luka bakar maupuntrauma berat lainnya. Dalam penelitian dilaporkan

SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematianpasca trauma; dan dapat dibuktikan

pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS.Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator

timbulnya SIRS, yaitu infection,injury,inflamation,inadequateblood flow, dan ischemia-reperfusion

injury.

Kriteria klinik yang digunakan, mengikuti hasil konsensus AmericanCollege of Chest phycisians

danthe Society of Critical Care Medicine tahun 1991, yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi

berikut selama beberapa hari, yaitu:-

 

Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C)

 

Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit)

 

Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah (PaCO2< 32 mmHg)

 

Leukositosis (jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3), leukopeni (< 4000 sel/mm3) atau dijumpai > 10%

netrofil dalam bentuk imatur (band ).Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari

hasil kultur darah/bakteremia), maka SIRSdisebut sebagai sepsis. SIRS akan selalu berkaitan

dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS.Pada dasarnya MODS adalah kumpulan

gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akutsedemikian rupa, sehingga

homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. Bila ditelusuri lebih lanjut, SIRSsebagai

suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan

kondisilebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari

SIRS.PatofisiologiPerjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bonedalam

beberapa tahap.

24

Tahap I 

Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab, misalnya luka bakar atau trauma berat

lainnya.Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator pro-inflamasi seperti sitokin;

yang selain membangkitkanrespon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan

mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. Sitokinadalah pembawa pesan fisiologik dari respon

inflamasi. Molekul utamanya meliputiTumor Necrotizing Factor (TNF ), interleukin (IL1,α  IL6),

interferon,Colony Stimulating Factor (CSF), dan lain-lain. Efektor selular responinflamasi adalah

sel-sel PMN, monosit, makrofag, dan sel-sel endotel. Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi

sekunder seperti prostaglandin, leukotrien,thromboxane,Platelet Activating Factor (PAF), radikal

bebas, oksidanitrit, dan protease. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin

mengaktifkan kaskade koagulasi sehinggaterjadi trombosis lokal. Hal ini mengurangi kehilangan

darah melalui luka, namun disamping itu timbul efek pembatasan (walling off ) jaringan cedera

sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi.

Tahap II 

Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal.

Terjadipergerakan makrofag, trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (

Growth Factor  /GF). Selanjutnyadimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan

melalui penurunan kadar mediator proinflamasi danpelepasan antagonis endogen (antagonis

reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4, IL10,IL11, reseptor terlarut TNF

(Transforming Growth Factor /TGF). Dengan demikian mediator-mediator tersebutmenjaga respon

inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production

dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah dilepaskan. Keadaan ini berlangsung hingga

homeostasis terjaga.

Tahap III 

Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan, berkembang tahap III (SIRS); terjadi reaksi sistemik

masif.Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. Sirkulasi dibanjiri mediator-

mediator inflamasi sehinggaintegritas dinding kapiler rusak. Sitokin merambah ke dalam berbagai

organ dan mengakibatkan kerusakan. Respondestruktif regional dan sistemik (terjadi peningkatan

vasodilatasi perifer, gangguan permeabilitas mikrovaskular,akselerasi trombosis mikrovaskular,

aktivasi sel leukosit-endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai

organ. Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan, terjadi syok septik,

25

 Disseminated  Intravascular Coagulation (DIC), ARDS, MODS, dan kematian.MODS merupakan

bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secarakasar 30%

kasus mengalami MODS. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS, MODS dan sepsis; yang

manaketiganya terjadi secara simultan.Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi

menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi didaerah splangnikus, perfusi ke jaringan usus

terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Disrupsimukosa menyebakan fungsi

mukosa sebagaibarrier berkurang/hilang, dan mempermudah terjadinya translokasibakteri.

Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal, berubah

menjadioportunistik; khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa, pemberian

antasida dan beberapa jenis antibiotika). Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman,

daya imunitas juga berkurang (kulit,mukosa), sehingga mudah dirusak oleh toksin yang berasal

dari kuman (endo atau enterotoksin). Pada kondisi disrupsi, bila pasien dipuasakan, maka proses

degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yangdapat memperberat

keadaan.Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS.

Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral

yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi

ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis(ATN) yang berakhir dengan

gagal ginjal ( Acute Renal Failure /ARF).  Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot

dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide(NO); NO ini

berperan sebagai modulator sepsis. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sistem integumen

menyebabkan terutama gangguan sistim imun; karena penurunan produksi limfosit dan penurunan

fungsi barrier kulit.Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex(LPC) yang

sebelumnya dikenal dengan burntoxindari jaringan nekrosis akibat cedera termis. LPC memiliki

toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalammerangsang pelepasan mediator pro-inflamasi;

namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi.Respon yang timbul mulanya

bersifat lokal, terbatas pada daerah cedera; kemudian berkembang menjadi suatubentuk respon

sistemik.Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut

dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh

khususnya sistim imunologi.Mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai

respon terhadap suatu cedera tidak hanyamenyerang benda asing atau toksin yang ada; tetapi juga

menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik.Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar

merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif.

26

Tatalaksana

Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS,

MODS,dan sepsis.Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam

pertama pasca cedera. Selainbertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus, pemberian NED

ini bertitik tolak mencegah dan mengatasikondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan

mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow.Pemberian antasida dan

antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang

mengganggukeseimbangan flora usus.Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang

disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement , dan dilakukan

sedini mungkin (eksisi dini, hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakarsedang, hari ketujuh-

kedelapan pada luka bakar berat), bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan

segera(immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan kulit sebagai

penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan

metabolisme),barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi

proses penyembuhan, tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal inimengulur waktu

dan memperberat stress metabolisme. Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti

antihistamin dianggap tidak bermanfaat.Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat

namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya.Pemberian zat yang meningkatkan

imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien (LTB4 yang bersifat maligna) dengan

cara mempengaruhi lypoxygenase pathway pada metabolisme asam arakhidonat, sehingga

menghasilkan leukotrien yang lebih benigna. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada cyclo-

oxygenase path-way.

- Fase Lanjut: parut hipertropik 

1. Hipertrofi Jaringan Parut

Hipertrofi jaringan parut merupakan komplikasi kulit yang biasa dialami pasien dengan luka bakar

yang sulit dicegah, akan tetapi masih bisa diatasi dengan tindakan tertentu terbentuknya hipertrofi

jaringan parut pada pasien luka bakar dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain :

Kedalaman luka bakar

Sifat kulit

Usia pasien

27

Lamanya waktu penutupan kulit

Penanduran kulit.

2. Kontraktur

Kontraktur adalah komplikasi yang hampir selalu menyertai luka bakar dan menimbulkan

gangguan fungsi pergerakan.

Beberapa tindakan yang dapat mencegah atau mengurangi komplikasi kontraktur adalah :

Pemberian posisi yang baik dan benar sejak awal.

Ambulasi yang dilakukan 2-3 kali/hari sesegera mungkin (perhatikan jika ada fraktur) pada

pasien yang terpasang berbagai alat invasif (misalnya, IV, NGT, monitor EKG, dll) perlu

dipersiapkan dan dibantu (ambulasil pasif).

Pressure grament adalah pakaian yang dapat memberikan tekanan yang bertujuan

menekan timbulnya hipertrosi scar, dimana penggunaan presure grament ini dapat

menghambat mobilitas dan mendukung terjadinya kontraktur.

10. Bagaimana cara perhitungan kebutuhan cairan ?

Hitung CairanMenggunakan Rumus Baxter4cc/24jam x BB x %LBCara pemberian : 8jam pertama 50 % sejak kejadian LB16 jam kedua 50 %Hari ke 2 50% hari 1Hari ke 3 50% hari 2

Diketahui luas luka bakar 45%Misal BB dibuat 50kg

4cc x 50kg x 45% = 90008 Jam 4500/8 = 562,5 per jam / 60 menit = 9,372 per menit

9000

28

16 Jam 4500/16 = 281,85 per jam / 60 menit = 4,68 per menit

29