Download pdf - Sindroma Koroner Akut - PBL Cardio LusyNovitasari

5/19/2018 Sindroma Koroner Akut - PBL Cardio LusyNovitasari

1/14

LUSY NOVITASARI

1102011144

SINDROMA KORONER AKUT Page 1

SKENARIO 2

CARDIOVASCULAR

NYERI DADA SAAT MENONTON

PERTANDINGAN BOLA

1.MM Penyakit Jantung Koroner

1.1.

Definsi PJK

1.2.

Etiologi PJK

1.3. Epidemiologi PJK

1.4. Patofisiologi PJK

1.5. Manifestasi Klinis PJK

1.6. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang PJK

1.7. Tatalaksana PJK

1.8. Diagnosis PJK

1.9.

Komplikasi PJK1.10. Prognosis PJK


2/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


SKENARIO 2

CARDIOVASCULAR

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN

BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke

ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada

disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar.

Bapak S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis

diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Padapemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24 kg/m2. Pada

pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada

sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim

jantung. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan antiangina

serta menyarankan Bp. S untuk menjalankan pemeriksaan angiografi pada

pembuluh darah coroner.

Retrosternal : posterior sternum

Sadapan precordial : V1V6 pada EKG

IMT : Klasifikasi nilai IMT

IMT Status Gizi Kategori

< 17.0 Gizi Kurang Sangat Kurus

17.0 - 18.5 Gizi Kurang Kurus

18.5 - 25.0 Gizi Baik Normal

25.0 - 27.0 Gizi Lebih Gemuk

> 27.0 Gizi Lebih Sangat Gemuk

sumber : Departemen Kesehatan RI


3/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


Penyebab Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah gangguan yang umum yang secara spesifik menyerang arteri medium dan arteri

besar. Aterosklerosis terjadi jika lemak, kolesterol, dan bahan-bahan lainnya (trombosit, makrofag,

leukosit, produk sampah seluler, kalsium)menumpuk di dinding arteri dan membentuk struktur keras yang

disebut plak (plaque).

Akhirnya plak dapat menjadikan arteri menyempit dan tidak lentur,sehingga darah susah untuk mengalir.

Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (stable angina), sesak nafas, serangan jantung dan gejala-gejalalainnya.

Kepingan-kepingan plak bisa pecah dan berpindah melalui arteri yang terserang menuju pembuluh darah

yang lebih kecil, menyumbatnya dan menyebabkan kerusakan jaringan atau kematian jaringan. Ini

merupakan penyebab yang umum dari serangan jantung dan stroke.

Penggumpalan atau pembekuan darah dapat terjadi di sekitar celah retakan plak sehingga menyebabkan

penyumbatan aliran darah. Jika gumpalan berpindah dalam arteri di jantung, otak, atau paru-paru,

sehingga dapat menyebabkan, serangan jantung, stroke, atau penyumbatan paru-paru. Dalam beberapa

kasus, plak aterosklerosis berkaitan dengan melemahnya dinding arteri sehingga menyebabkan

pembengkakan pembuluh darah (aneurysm)

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam

dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit

yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan

lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan

sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya

mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera


4/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus

tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,

sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang

telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukanbekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan

bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan

di tempat lain (emboli).

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai

berikut:

Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis

lemak.

Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika

intima dan tunika media bagian dalam. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.

Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa,

kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

Perubahan degeneratif dinding arteria.

Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut:

Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque

Perdarahan pada plak ateroma

Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit

Embolisasi thrombus atau fragmen plak

Spasme arteria koronaria

1.1.Definsi PJK

Penyakit jantung coroner merupakan penyakit jantung yang disebabkan karena penyempitan

arteria koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.

Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah

koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Yang

termasuk dalam kelompok tersebut adalah ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI),

nonST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) atau unstable angina.

Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA, hal ini didasarkan kesamaan dalam


5/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


pathofisiologi, proses terjadinya aterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang

menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard.

1.2. Epidemiologi PJK

SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah

Tangga oleh Departemen Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit

yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. Di Amerika

Serikat dilaporkan jumlah penderita SKA baru sebanyak 1,5 juta orang setiap tahun (satu

penderita setiap 20 detik).

Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun

ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan

bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia.

Di Amerika Serikat,karena upaya masyarakat ,pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari

pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut

menurun , namun masih merupakan penyebab utama kematian .

Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian

sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi

sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat

komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).

1.3.

Etiologi PJK

Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan

kebutuhan oksigen miokard.

EtiologiSKA antara lain:

1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plakaterosklerosis.

2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koronerepikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah

dan/atau akibat disfungsi endotel.3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus, terjadi pada sejumlah

pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi

koroner perkutan (PCI).


6/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


4. Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Adanya

makrofag, dan limfosit T meningkatkan sekresi metalloproteinase, sehingga terjadi

penipisan dan ruptur plak5. Keadaan/factor pencetus:

-

Kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis- aliran darah koroner

- pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat

dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:

1. Hipertensi

2. Diabetes3. Hiperkolesterolemia

4. Merokok

5. Kurang latihan

6. Diit dengan kadar lemak tinggi7. Obesitas

8. Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:

1. Riwayat PJK dalam keluarga

2. Usia di atas 45 tahun

3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung

Angina Pectoris

Tidak Stabil(APTS)

Angina pada waktu

istirahat/ aktivitasringan, Crescendo

angina, Hilang dengan

nitrat.

Depresi segmen T

Inversi gelombang TTidak ada gelombang Q

Tidak meningkat

NonST elevasi

Miocard Infark

Lebih berat dan lama

(> 30 menit), Tidak

hilang denganpemberian nitrat. Perlu

opium untuk

menghilangkan nyeri.

Depresi segmen ST

Inversi gelombang T

Meningkat minimal

2 kali nilai batas atas

normal

ST elevasi Miocard

Infark

Lebih berat dan lama

(> 30 menit), Tidak

Hiperakut T

Elevasi segmen T

Meningkat minimal

2 kali nilai batas atas


7/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


hilang dengan

pemberian nitrat. Perluopium untuk

menghilangkan nyeri.

Gelombang Q

Inversi gelombang T

normal

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:

a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktuistirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

c.Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

1.4. Patofisiologi PJK

a. Ruptur plak

Ruptur plak ateroslerotik merupakan salah satu penyebab terjadinya SKA, yang diakibatkan oklusi

subtotal atau total dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak

aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik. Plak yang

tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya

ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan

lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim

protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak.4

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi

terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi STEMI, sedangkan bila

trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi UAP.4

b. Trombosis dengan Agregasi Trombosit

Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antar lemak,

sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan

trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak tak stabil.

Setelah berhubungan darah, faktor jaringan berintinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade

reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.4

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi

granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor

sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan

dalam memulai trombosis yang intermiten.4

c. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting terhadap terjadinya SKA. Diperkirakan

adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan


8/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


pada tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang

tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.4

d. Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot

polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya

sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia. 4

1.5. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang PJK

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat

apakah pasien menderita infark miokard atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau salah, dalam

jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina)merupakan gejala kardinal pasien infark miokard. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri

dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan

petanda awal dalam pengelolaan pasien infark miokard. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5

- Lokasi: substernal, retrosternal, dan perikordial.

- Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,

rasa diperas, dan dipelintir.

- Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,

gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

-

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.- Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

- Durasi: lebih dari 30 menit.

- Onset: tibatiba.

- Baru pertama kali atau sudah berulang.

Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa tenang (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya SKA. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi

hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi

ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intesitas bunyi jantung pertama dan split

paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau latesistolik apikal


9/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral danpericardial friction rub.

Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

5

Elektrokardiogram

a. STEMI

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi

menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q

sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak

total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan

elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian

pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.

Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau

hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan

perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi

gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark

miokard gelombang Q dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.5

b. NSTEMI

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang

menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in MyocardialInfarction(TIMI) III Registry;adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk.

Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif

dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan

troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan

NSTEMI.6

c. UAP

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasienUAP. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.

Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan

T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif

kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada


10/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG

juga normal.4

Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG

Letak infark EKG A.Koronaria Cab A.Koronaria

Anterior ektensif I, aVL, V1-6 Kiri, LAM LAD, LCx

Anteroseptal V 1-3 Kiri LAD

Anterolateral I, aVL, V4-6 Kiri LCx

Inferior II, III, aVF 80% kanan, 20% kiri PDA

Posterior murni V 1-2

(resiprok)

Bervariasi kiri dan

kanan

LCx, PLA

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA =

posterior descending artery, PLA= posteriolateral artery

Biomarker Kerusakan Jantung

Berdasarkan kriteria ESC/ACC tahun 2000 yang kemudian diperbarui pada tahun 2002

dan 2006, bila didapatkan kenaikan kadar troponin maka didiagnosis sebagai miokard infark,

sedangkan bila tidak ada kenaikan kadar troponin maka diagnosis IMA disingkirkan. Pada pasien

dengan sangkaan UAP/STEMI maka risiko tinggi bila kadar troponin meningkat (cTnT >0,1

ng/ml), risiko sedang (intermediate) bila kadar troponin maningkat ringan (cTnT antara 0,01

0,1 ng/ml) dan risiko rendah bila kadar troponin normal (cTnT


11/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


dan karenanya perlu diwaspadai. Diajukan pula keraguan mengenai pengaruh fungsi ginjal

terhadap kadar troponin namun telah dibuktikan bahwa pengaruh troponin tidak tergantung pada

fungsi ginjal.7

Masih ada keluhan terhadap troponin melihat cukup sering terjadi lambatnya dapat

dideteksi setelah serangan IMA, tidak dapat menjelaskan penyebab nekrosis, tidak dapatmendeteksi infark ulangan/susulan, masih ada interferensi oleh zat lain, dan masalah pembakuan

metodik. Oleh karena itu, untuk meningkatkan kepekaan diagnostik masih ada tempat bagi

penanda jantung lain yaitu CKMB dan mioglobin.7

a. STEMI

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinin kinase CKMB dan cardiac specifik

troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda

optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga

akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala infark miokard,

terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.5

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis

jantung (infark miokard).5

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam

dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat

meningkatkan CKMB.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14

hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai

puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

b. NSTEMI


12/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai,

karena lebih spesifik dari pada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien

dengan infark miokard, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat

menetap sampai 2 minggu.6

c. UAP

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CKMB telah diterima sebagai petanda

paling penting dalam diagnosa SKA. Menurut ESC dan ACC dianggap ada mionekrosis bila

troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif dalam 2 minggu. Risiko kematian

bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.4

CKMB kurang spesifik untuk diagnosa karena juga diketemukan di otot skeletal, tapi

berguna untuk diagnosa infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali

normal dalam 48 jam.4

Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker yang

lain seperti aminoid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosa SKA.4

Pemeriksaan penunjang dapat meliputi: pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan pencitraan.Pemeriksaan ini dapat dilakukan untuk tujuan skrining, diagnosis, evaluasi dan menilai

prognosis.

Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKGtidak dapat mendeteksi adanya sumbatan koroner secara langsung namundapat mendeteksi adanya gangguan aktifitas listrik jantung yang terjadi akibat adanya sumbatan

di arteri koroner jantung.

Pemeriksaan ini bermanfaat untuk mendiagnosis klinis pada mereka yang mengeluh angina,

disertai dengan adanya faktor risiko PJK/serangan jantung.

Pemeriksaan ini dapat menghasilkan suatu negatif palsu, pada orang yang saat diperiksa tidak

mempunyai keluhan.

Pemeriksaan EKG Treadmill

Pemeriksaan treadmillmerupakan pemeriksaan EKG dengan uji beban / uji latih jantung.

Aktifitas listrik jantung direkam ketika aktifitas jantung meningkat akibat latihan (berjalan di

atas papan treadmill).

Pemeriksaan ini dilakukan bila hasil EKG hasilnya negatif-palsu.
http://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/berbagai-pemeriksaan-jantung-untuk-deteksi-penyakit-jantung-koroner.htmlhttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/berbagai-pemeriksaan-jantung-untuk-deteksi-penyakit-jantung-koroner.htmlhttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/berbagai-pemeriksaan-jantung-untuk-deteksi-penyakit-jantung-koroner.htmlhttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/berbagai-pemeriksaan-jantung-untuk-deteksi-penyakit-jantung-koroner.htmlhttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/berbagai-pemeriksaan-jantung-untuk-deteksi-penyakit-jantung-koroner.htmlhttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/berbagai-pemeriksaan-jantung-untuk-deteksi-penyakit-jantung-koroner.html


13/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


Bila aktifitas treadmill tidak dapat dilakukan oleh karena sesuatu sebab (misal penderita juga

mempunyai radang/nyeri lutut), maka dilakukan uji beban dengan menginjeksikan obat yang

dapat meningkatkan aktifitas jantung.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium seperti memeriksa profil kolesterol dilakukan untuk menilai besarnya

risiko seseorang, dan bukan dilakukan untuk mendiagnosis adanya penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan kadar kolesterol-LDL untuk menilai keberhasilan target terapi kadar kolesterol

tinggi.

Pemeriksaan gula darah untuk penapisan diabetes melitus. Bila mempunyai diabetes melitus,

pemeriksaan HbA1c dilakukan untuk menilai kendali gula darah dalam 3 bulan terakhir.

Pemeriksaan pencitraaan

Sumbatan koroner dapat terdeteksi dengan pemeriksaan pencitraan. Yang dimaksud denganpemeriksaan pencitraan adalah pemeriksaan yang memperlihat citra (gambar) anatomis dari

suatu organ.

Berbagai pemeriksaan pencitraan mempunyai keunggulan dan kekurangan. Saat ini pemeriksaan

angiografi koroner merupakan gold standar yang akurasinya tinggi dalam mendeteksi adanya

sumbatan koroner, namun merupakan pemeriksaan invasif dan paparan radiasi sinar X yangditimbulkannya cukup tinggi.

Pemeriksaan ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi merupakan pemeriksaan pencitraan dengan alat ekokardiogram.

Pemeriksaan ini dilakukan bukan untuk tujuan melihat adanya sumbatan koroner secara

langsung. Otot-otot jantung yang tidak cukup mendapatkan pasokan darah akan mengalami

gangguan kontraksi.

Pemeriksaan ini dapat dilakukan bila dokter ingin mengamati struktur jantung:

Katup jantung

Otot jantung, seperti penebalan otot jantung,

Sekat jantung (yang membagi jantung menjadi 4 ruangan jantung), serta

Kantung jantung

Selain itu, pemeriksaan ekokardiogram dilakukan bila dokter ingin menilai apakah jantung dapat

menjalankan fungsinya (memompa darah) secara efesien, yaitu dengan menghitung ejectionfraction. Organ jantung yang normal dapat memompa lebih dari 60 persen darah dari ventrikel

ke seluruh tubuh.Bila ada kerusakan (kematian) otot jantung, ejection fraction nya akan turun

(fungsi jantung dalam memompa telah berkurang).


14/14

LUSY NOVITASARI

1102011144


Angiografi koroner

Pemeriksaan angiografi koronersering disebut juga sebagai pemeriksaan kateterisasi jantung,sebab pada pemeriksaan ini suatu kateter akan dimasukkan melalui pembuluh darah di lipat paha

atau lengan hingga menuju jantung. Ketika ujung kateter telah mencapai arteri koroner jantung,

suatu zat kontras di injeksikan sehingga gambaran sumbatan di pembuluh darah pada hasil fotoRontgent akan tampak dengan jelas.

Pemeriksaan angiografi merupakan gold standar atau pemeriksaan baku emas yang sangatakurat untuk mendiagnosis adanya sumbatan di arteri koroner jantung.

CT angiogram koroner (CT coronary angiogram)

Pada saat scaning di tabung CT, zat kontras di injeksikan.

CT angiogram dapat menilai skor kalsium, untuk menilai banyaknya masa kalsium di dinding

pembuluh darah.

Bila nilainya 0, artinya tidak ada endapan kalsium di dinding pembuluh darah..

Bila nilainya >0, artinya ada endapan kalsium di dinding pembuluh darah

http://forum.kompas.com/kesehatan/34011-tanda-dan-gejala-penyakit-

sindrom-koroner-akut.html

http://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/sindrom-koroner-akut-

penyakit-jantung.html

http://www.heartcenter.co.id/list-artikel/30-pengobatan-penyakit-jantung-koroner-dengan-pembedahaan.html

http://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/deteksi-dan-diagnosis-

penyakit-jantung-koroner.html#.UNOfomeVrSs
http://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/berbagai-pemeriksaan-jantung-untuk-deteksi-penyakit-jantung-koroner.htmlhttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/berbagai-pemeriksaan-jantung-untuk-deteksi-penyakit-jantung-koroner.htmlhttp://forum.kompas.com/kesehatan/34011-tanda-dan-gejala-penyakit-sindrom-koroner-akut.htmlhttp://forum.kompas.com/kesehatan/34011-tanda-dan-gejala-penyakit-sindrom-koroner-akut.htmlhttp://forum.kompas.com/kesehatan/34011-tanda-dan-gejala-penyakit-sindrom-koroner-akut.htmlhttp://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/sindrom-koroner-akut-penyakit-jantung.htmlhttp://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/sindrom-koroner-akut-penyakit-jantung.htmlhttp://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/sindrom-koroner-akut-penyakit-jantung.htmlhttp://www.heartcenter.co.id/list-artikel/30-pengobatan-penyakit-jantung-koroner-dengan-pembedahaan.htmlhttp://www.heartcenter.co.id/list-artikel/30-pengobatan-penyakit-jantung-koroner-dengan-pembedahaan.htmlhttp://www.heartcenter.co.id/list-artikel/30-pengobatan-penyakit-jantung-koroner-dengan-pembedahaan.htmlhttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/deteksi-dan-diagnosis-penyakit-jantung-koroner.html#.UNOfomeVrSshttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/deteksi-dan-diagnosis-penyakit-jantung-koroner.html#.UNOfomeVrSshttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/deteksi-dan-diagnosis-penyakit-jantung-koroner.html#.UNOfomeVrSshttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/deteksi-dan-diagnosis-penyakit-jantung-koroner.html#.UNOfomeVrSshttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/deteksi-dan-diagnosis-penyakit-jantung-koroner.html#.UNOfomeVrSshttp://www.heartcenter.co.id/list-artikel/30-pengobatan-penyakit-jantung-koroner-dengan-pembedahaan.htmlhttp://www.heartcenter.co.id/list-artikel/30-pengobatan-penyakit-jantung-koroner-dengan-pembedahaan.htmlhttp://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/sindrom-koroner-akut-penyakit-jantung.htmlhttp://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/sindrom-koroner-akut-penyakit-jantung.htmlhttp://forum.kompas.com/kesehatan/34011-tanda-dan-gejala-penyakit-sindrom-koroner-akut.htmlhttp://forum.kompas.com/kesehatan/34011-tanda-dan-gejala-penyakit-sindrom-koroner-akut.htmlhttp://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/berbagai-pemeriksaan-jantung-untuk-deteksi-penyakit-jantung-koroner.html